肝性脑病的护理查房课件-002

肝性脑病患者的护理查房1完整编辑ppt肝性脑病患者的护理查房1完整编辑ppt1.病史汇报2.相关知识3.护理计划4.健康教育2完整编辑ppt1.病史汇报2完整编辑ppt一般资料床号：12床姓名：李阿兵性别：男年龄：69岁入院时间：2016年8月31号主诉：结肠MT术后7年，肝转移多程治疗术后6年余。反复意识模糊9个月余，再发2天。3完整编辑ppt一般资料床号：12床3完整编辑ppt入院体检T36.2

P102次/分R18次/分BP122/82mmHg

神志不清呈昏睡状态，对刺激有反应，呼之不应答，面色晦暗未闻及及肝臭，查体不合作。全身皮肤轻度黄染，未见肝掌、蜘蛛痣，无全身浅表淋巴结肿大。4完整编辑ppt入院体检T36.2P102次/分R18次/分BP122/入院体检巩膜轻度黄染，双侧瞳孔等圆等大，对光反射正常，颈软，气管位置居中，胸廓外形正常，无胸壁静脉曲张叩诊呈清音，呼吸音为清音，未闻及干湿啰音，心界叩诊无扩大，节律齐，无杂音，腹部膨隆，腹围100CM。双侧肋缘下及下腹部下中可见陈旧性手术疤痕，无腹壁静脉曲张，全腹轻压痛，无腹部反跳痛，肝剑突下及右肋下未触及，脾左肋下未触及，Murphy征阴性，腹部移动性浊音阳性。双下肢无浮肿，因查体不配合，四肢肌力无法检查，神经系统生理反射正常，病理征未引出，扑翼样震颤阳性，踝阵挛弱阳性。5完整编辑ppt入院体检巩膜轻度黄染，双侧瞳孔等圆等大，对光反射正常，颈软，初步诊断1.肝性脑病2.结肠肝转移术后广泛转移（肝、腹膜、右髂）3.自发性腹膜炎4.不稳定性心绞痛5.肝炎后肝硬化失代偿期伴腹水、低蛋白血症、脾肿大6.门静脉高压7.血小板减少症8.慢性胃炎9.中度贫血6完整编辑ppt初步诊断1.肝性脑病6完整编辑ppt诊疗计划1.按内科护理常规，一级护理，病危通知，暂禁食，卧床休息，注意观察神志变化。2.完善入院常规及相关检查.（血常规、生化全套、凝血象、心电图等）3.遵嘱给予“门冬氨酸鸟氨酸、乳果糖”降血氨、促进清醒，“纳洛酮”促清醒，“谷胱甘肽”保肝，“奥美拉唑”护胃，“头孢曲松钠”抗感染，“肝安”补充支链氨基酸，调节肠道菌群、利尿及对症等治疗。4.告知患者及家属患者原病情，他们表示知情并积极配合治疗。7完整编辑ppt诊疗计划1.按内科护理常规，一级护理，病危通知，暂禁食，卧床相关知识肝性脑病的概念：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。8完整编辑ppt相关知识肝性脑病的概念：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的（一）病因及诱因：1.各型肝硬化，尤其是肝炎后肝硬化最常见。2.重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。诱因：上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。

病因及发病机制9完整编辑ppt（一）病因及诱因：病因及发病机制9完整编辑ppt（二）发病机制：肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。

病因及发病机制10完整编辑ppt（二）发病机制：病因及发病机制10完整编辑ppt1.氨中毒学说：氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。2.假神经递质3.γ-氨基丁酸／苯二氮卓复合体学说4.色氨酸5.锰的毒性

病因及发病机制11完整编辑ppt1.氨中毒学说：氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病的重要发病机制氨中毒学说主要论点：血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍氨对脑的毒性作用(1)干扰脑细胞能量代谢(2)使脑内神经递质发生改变(3)抑制神经细胞膜肝病时血氨升高的原因：氨的生成过多和代谢清除减少。

病因及发病机制12完整编辑ppt氨中毒学说主要论点：病因及发病机制12完整编辑ppt正常血氨的来源和清除

鸟氨酸循环尿素

氨基酸分解NH3①尿素

来源：（1）肠道产NH3（2）肾脏产NH3（3）肌肉产NH3血NH3③腺苷酸25%肾小管上皮细胞②75%尿素13完整编辑ppt正常血氨的来源和清除鸟氨酸尿素氨基酸分解NH1.血氨增高的原因：NH3的产生NH3的清除ATPNH3NH3尿素鸟氨酸瓜氨酸精氨酸4（1）鸟氨酸循环障碍肝内酶系统受损肝功能肝内底物不足ATP鸟氨酸循环14完整编辑ppt1.血氨增高的原因：NH3的产生NH3的1.血氨增高的原因：NH3的清除（2）门体侧支循环形成（1）鸟氨酸循环障碍蛋白质NH3NH3尿素脑正常人氨的清除门-体分流蛋白质NH3脑NH3尿素血氨NH315完整编辑ppt1.血氨增高的原因：NH3的清除（2）门体侧支

1.血氨增高的原因：NH3的产生（1）肠道产NH3肝硬化门静脉回流受阻肠粘膜淤血、水肿蛋白质潴留肠道细菌繁殖产NH3↑血液蛋白被肠道细菌分解肝硬化晚期合并肾功能障碍氮质血症尿素弥散入肠腔上消化道出血16完整编辑ppt1.血氨增高的原因：Cl-CO2HCO3－H＋管周Cap肾小管管腔H2CO3H2OH＋质子泵NH4+CA远端小管上皮细胞NH3NH3NH3的产生1.血氨增高的原因：（2）肾脏产NH3（1）肠道产NH3通气过度导致呼碱碳酸酐酶抑制剂排K+类利尿剂NH317完整编辑pptCl-CO2HCO3－H＋管周Cap肾小管管腔H2CO3HNH3的产生1.血氨增高的原因：（1）肠道产NH3（3）肌肉产NH3（2）肾脏产NH3肌肉震颤、抽搐腺苷酸分解↑产NH3↑OH-H+NH4+NH3（4）肠道pH的影响（易吸收）（不吸收）18完整编辑pptNH3的产生1.血氨增高的原因：（1）肠道产NH3尿素AANH3NH3NH3尿素NH3肾脑体循环肝肠侧支循环鸟氨酸循环19完整编辑ppt尿素AANH3NH3NH3尿素NH3肾脑体循环肝肠侧支继发性的脑水肿。

病理20完整编辑ppt继发性的脑水肿。病理20完整编辑p根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分四期：一期（前驱期）：轻度性格改变和行为异常，应答尚准确，但吐词不清楚且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。

临床表现21完整编辑ppt根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分四期：二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现。病人有明显神经系统阳性体征，如腱反射亢进、肌张力增高等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。病人可出现不随意运动及运动失调。

临床表现22完整编辑ppt二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现。三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，病人大部分时间呈昏睡状态，可以唤醒，醒时尚可应答，但常有神志不清和幻觉。各种神经体征持续或加重。扑翼样震颤仍可引出，脑电图有异常波形。

临床表现23完整编辑ppt三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，病人大部分时间呈昏睡状

临床表现四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷对疼痛等强刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出；深昏迷时，各种腱反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛阳性。脑电图明显异常。24完整编辑ppt临床表现四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动

25完整编辑ppt扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧（一）消除病因，避免诱发和加重肝性脑病。（二）减少肠内毒物的生成和吸收：1.饮食：减少或暂时停止蛋白质饮食。2.灌肠或导泻：清除肠内积食、积血或其他含氮物。3.抑制肠道细菌生长：口服新霉素或甲硝唑。

处理要点禁用肥皂水灌肠26完整编辑ppt（一）消除病因，避免诱发和加重肝性脑病。处理要点（三）促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱：1.降氨药物2.纠正氨基酸代谢紊乱药物3.GABA／BZ复合体拮抗药4.减少门体分流5.人工肝

处理要点27完整编辑ppt（三）促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱：（四）对症治疗：1.纠正水、电解质和酸碱失衡：入液总量不超过2500ml／d为宜，肝硬化腹水以尿量加1000ml为标准控制入液量。2.保护脑细胞功能：可用冰帽降低颅内温度。3.保持呼吸道通畅：深昏迷者，应做气管切开排痰给氧。4.防治脑水肿：静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂。

处理要点28完整编辑ppt（四）对症治疗：处理要点28完整编辑ppt常见护理诊断及医护合作性问题29完整编辑ppt常见护理诊断及医护合作性问题29完整编辑ppt

常见护理诊断及医护合作性问题

感知改变与血氨增高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关

照顾者角色困难

与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关

缺乏预防肝性脑病的有关知识

知识缺乏

营养失调：低于机体需要量与肝功能减退、消化吸收障碍、以及控制蛋白质摄入有关30完整编辑ppt常见护理诊断及医护合作性问题感护理措施31完整编辑ppt护理措施31完整编辑ppt护理措施（一）一般护理：1.减少饮食中蛋白质的供给量饮食成份护理要点蛋白质暂停摄入，待病人神志清醒后，逐步增加蛋白质饮食，每天20g，然后每3～5天增加10g，逐渐增加至每天40～60g，以植物蛋白为主热量每日5000～6700kJ，主食以碳水化合物为主。昏迷者鼻饲或静脉滴注25%葡萄糖液维生素提供丰富维生素，多食新鲜蔬菜和水果。但禁用维生素B6

脂肪减少摄入水、钠腹水者限制摄入32完整编辑ppt护理措施（一）一般护理：饮食成份护理要点蛋白质暂停摄入，待病护理措施2.加强临床护理，提供情感支持：绝对卧床休息，专人护理，训练病人的定向力，利用电视、收音机、报纸、探视者等提供环境刺激；对烦躁病人要加床栏，必要时使用约束带，防止发生坠床及撞伤；安慰病人，尊重病人的人格，切忌嘲笑病人的异常行为。33完整编辑ppt护理措施2.加强临床护理，提供情感支持：33完整编辑ppt护理措施（二）病情观察：肝性脑病的早期征象；观察病人思维及认知的改变；生命体征及瞳孔变化；肝肾功能、电解质、血氨、凝血因子和血糖；原发肝病的症状、体征。34完整编辑ppt护理措施（二）病情观察：34完整编辑ppt护理措施（三）去除和避免诱发因素：避免使用麻醉、止痛、安眠镇静药等；避免快速利尿和大量放腹水，及时处理严重的呕吐和腹泻；防治感染；防止大量输液；保持大便通畅，防止便秘，可采用

灌肠、导泻，减少毒物的吸收；积极预防和控制上消化道出血；禁食或限食者，避免发生低血糖。禁用碱性溶液灌肠35完整编辑ppt护理措施（三）去除和避免诱发因素：禁用碱性溶液灌肠35完整编护理措施（四）昏迷病人的护理：病人取仰卧位，头偏向一侧；保持呼吸道通畅，保证氧气的供给；做好口腔、眼部的护理用生理盐水纱布覆盖眼部；保持床单位干燥、平整，定时协助病人翻身，按摩受压部位，防止褥疮；留置导尿管；给病人做肢体的被动运动，防止血栓和肌肉萎缩。36完整编辑ppt护理措施（四）昏迷病人的护理：36完整编辑ppt护理措施（五）用药护理：L-鸟氨酸-L-门冬氨酸：检查肾功能，静脉注射时控制速度。谷氨酸钾或谷氨酸钠：血pH值偏高者不宜使用。应用时根据血钾、血钠浓度进行调整。精氨酸：不宜和碱性药物配伍；静脉输液速度不宜过快。

37完整编辑ppt护理措施（五）用药护理：37完整编辑ppt护理措施新霉素：长期服用可出现听力或肾功能损害。乳果糖：服用时从小剂量开始，保持每日排便2～3次，粪便pH值5～6为宜。葡萄糖：警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。38完整编辑ppt护理措施38完整编辑ppt护理措施（六）心理护理：家庭成员负担重；照顾角色紧张；了解照顾者经济、时间、体力等方面存在的困难；与照顾者共同制定照顾计划；对清醒的病人提供情感支持。39完整编辑ppt护理措施（六）心理护理：39完整编辑ppt护理措施（七）健康指导：1.疾病预防知识的指导：介绍疾病有关知识，避免肝性脑病的诱发因素。2.用药指导：指导病人按医嘱服药，了解药物的主要副作用，定期随访。3.家庭指导：教会家属识别肝性脑病的先兆症状，及早发现，及时治疗；家属要给予病人精神支撑和生活照顾；协助病人提高自我保健，帮助病人树立战胜疾病的信心。40完整编辑ppt护理措施（七）健康指导：40完整编辑ppt小结1.肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。2.其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。3.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化。4.肝性脑病常见诱因：上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。5.氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病的重要发病机制；41完整编辑ppt小结41完整编辑ppt小结6.根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分四期：Ⅰ期（前驱期）轻度性格改变和行为异常；Ⅱ期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为异常；Ⅲ期（昏睡期）昏睡和精神错乱；Ⅳ（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。7.护理的重点是去除和避免诱发因素。42完整编辑ppt小结6.根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分四期：谢谢！43完整编辑ppt43完整编辑ppt感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！44感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，44肝性脑病患者的护理查房45完整编辑ppt肝性脑病患者的护理查房1完整编辑ppt1.病史汇报2.相关知识3.护理计划4.健康教育46完整编辑ppt1.病史汇报2完整编辑ppt一般资料床号：12床姓名：李阿兵性别：男年龄：69岁入院时间：2016年8月31号主诉：结肠MT术后7年，肝转移多程治疗术后6年余。反复意识模糊9个月余，再发2天。47完整编辑ppt一般资料床号：12床3完整编辑ppt入院体检T36.2

P102次/分R18次/分BP122/82mmHg

神志不清呈昏睡状态，对刺激有反应，呼之不应答，面色晦暗未闻及及肝臭，查体不合作。全身皮肤轻度黄染，未见肝掌、蜘蛛痣，无全身浅表淋巴结肿大。48完整编辑ppt入院体检T36.2P102次/分R18次/分BP122/入院体检巩膜轻度黄染，双侧瞳孔等圆等大，对光反射正常，颈软，气管位置居中，胸廓外形正常，无胸壁静脉曲张叩诊呈清音，呼吸音为清音，未闻及干湿啰音，心界叩诊无扩大，节律齐，无杂音，腹部膨隆，腹围100CM。双侧肋缘下及下腹部下中可见陈旧性手术疤痕，无腹壁静脉曲张，全腹轻压痛，无腹部反跳痛，肝剑突下及右肋下未触及，脾左肋下未触及，Murphy征阴性，腹部移动性浊音阳性。双下肢无浮肿，因查体不配合，四肢肌力无法检查，神经系统生理反射正常，病理征未引出，扑翼样震颤阳性，踝阵挛弱阳性。49完整编辑ppt入院体检巩膜轻度黄染，双侧瞳孔等圆等大，对光反射正常，颈软，初步诊断1.肝性脑病2.结肠肝转移术后广泛转移（肝、腹膜、右髂）3.自发性腹膜炎4.不稳定性心绞痛5.肝炎后肝硬化失代偿期伴腹水、低蛋白血症、脾肿大6.门静脉高压7.血小板减少症8.慢性胃炎9.中度贫血50完整编辑ppt初步诊断1.肝性脑病6完整编辑ppt诊疗计划1.按内科护理常规，一级护理，病危通知，暂禁食，卧床休息，注意观察神志变化。2.完善入院常规及相关检查.（血常规、生化全套、凝血象、心电图等）3.遵嘱给予“门冬氨酸鸟氨酸、乳果糖”降血氨、促进清醒，“纳洛酮”促清醒，“谷胱甘肽”保肝，“奥美拉唑”护胃，“头孢曲松钠”抗感染，“肝安”补充支链氨基酸，调节肠道菌群、利尿及对症等治疗。4.告知患者及家属患者原病情，他们表示知情并积极配合治疗。51完整编辑ppt诊疗计划1.按内科护理常规，一级护理，病危通知，暂禁食，卧床相关知识肝性脑病的概念：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。52完整编辑ppt相关知识肝性脑病的概念：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的（一）病因及诱因：1.各型肝硬化，尤其是肝炎后肝硬化最常见。2.重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。诱因：上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。

病因及发病机制53完整编辑ppt（一）病因及诱因：病因及发病机制9完整编辑ppt（二）发病机制：肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。

病因及发病机制54完整编辑ppt（二）发病机制：病因及发病机制10完整编辑ppt1.氨中毒学说：氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。2.假神经递质3.γ-氨基丁酸／苯二氮卓复合体学说4.色氨酸5.锰的毒性

病因及发病机制55完整编辑ppt1.氨中毒学说：氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病的重要发病机制氨中毒学说主要论点：血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍氨对脑的毒性作用(1)干扰脑细胞能量代谢(2)使脑内神经递质发生改变(3)抑制神经细胞膜肝病时血氨升高的原因：氨的生成过多和代谢清除减少。

病因及发病机制56完整编辑ppt氨中毒学说主要论点：病因及发病机制12完整编辑ppt正常血氨的来源和清除

鸟氨酸循环尿素

氨基酸分解NH3①尿素

来源：（1）肠道产NH3（2）肾脏产NH3（3）肌肉产NH3血NH3③腺苷酸25%肾小管上皮细胞②75%尿素57完整编辑ppt正常血氨的来源和清除鸟氨酸尿素氨基酸分解NH1.血氨增高的原因：NH3的产生NH3的清除ATPNH3NH3尿素鸟氨酸瓜氨酸精氨酸4（1）鸟氨酸循环障碍肝内酶系统受损肝功能肝内底物不足ATP鸟氨酸循环58完整编辑ppt1.血氨增高的原因：NH3的产生NH3的1.血氨增高的原因：NH3的清除（2）门体侧支循环形成（1）鸟氨酸循环障碍蛋白质NH3NH3尿素脑正常人氨的清除门-体分流蛋白质NH3脑NH3尿素血氨NH359完整编辑ppt1.血氨增高的原因：NH3的清除（2）门体侧支

1.血氨增高的原因：NH3的产生（1）肠道产NH3肝硬化门静脉回流受阻肠粘膜淤血、水肿蛋白质潴留肠道细菌繁殖产NH3↑血液蛋白被肠道细菌分解肝硬化晚期合并肾功能障碍氮质血症尿素弥散入肠腔上消化道出血60完整编辑ppt1.血氨增高的原因：Cl-CO2HCO3－H＋管周Cap肾小管管腔H2CO3H2OH＋质子泵NH4+CA远端小管上皮细胞NH3NH3NH3的产生1.血氨增高的原因：（2）肾脏产NH3（1）肠道产NH3通气过度导致呼碱碳酸酐酶抑制剂排K+类利尿剂NH361完整编辑pptCl-CO2HCO3－H＋管周Cap肾小管管腔H2CO3HNH3的产生1.血氨增高的原因：（1）肠道产NH3（3）肌肉产NH3（2）肾脏产NH3肌肉震颤、抽搐腺苷酸分解↑产NH3↑OH-H+NH4+NH3（4）肠道pH的影响（易吸收）（不吸收）62完整编辑pptNH3的产生1.血氨增高的原因：（1）肠道产NH3尿素AANH3NH3NH3尿素NH3肾脑体循环肝肠侧支循环鸟氨酸循环63完整编辑ppt尿素AANH3NH3NH3尿素NH3肾脑体循环肝肠侧支继发性的脑水肿。

病理64完整编辑ppt继发性的脑水肿。病理20完整编辑p根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分四期：一期（前驱期）：轻度性格改变和行为异常，应答尚准确，但吐词不清楚且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。

临床表现65完整编辑ppt根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分四期：二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现。病人有明显神经系统阳性体征，如腱反射亢进、肌张力增高等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。病人可出现不随意运动及运动失调。

临床表现66完整编辑ppt二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现。三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，病人大部分时间呈昏睡状态，可以唤醒，醒时尚可应答，但常有神志不清和幻觉。各种神经体征持续或加重。扑翼样震颤仍可引出，脑电图有异常波形。

临床表现67完整编辑ppt三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，病人大部分时间呈昏睡状

临床表现四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷对疼痛等强刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出；深昏迷时，各种腱反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛阳性。脑电图明显异常。68完整编辑ppt临床表现四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动

69完整编辑ppt扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧（一）消除病因，避免诱发和加重肝性脑病。（二）减少肠内毒物的生成和吸收：1.饮食：减少或暂时停止蛋白质饮食。2.灌肠或导泻：清除肠内积食、积血或其他含氮物。3.抑制肠道细菌生长：口服新霉素或甲硝唑。

处理要点禁用肥皂水灌肠70完整编辑ppt（一）消除病因，避免诱发和加重肝性脑病。处理要点（三）促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱：1.降氨药物2.纠正氨基酸代谢紊乱药物3.GABA／BZ复合体拮抗药4.减少门体分流5.人工肝

处理要点71完整编辑ppt（三）促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱：（四）对症治疗：1.纠正水、电解质和酸碱失衡：入液总量不超过2500ml／d为宜，肝硬化腹水以尿量加1000ml为标准控制入液量。2.保护脑细胞功能：可用冰帽降低颅内温度。3.保持呼吸道通畅：深昏迷者，应做气管切开排痰给氧。4.防治脑水肿：静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂。

处理要点72完整编辑ppt（四）对症治疗：处理要点28完整编辑ppt常见护理诊断及医护合作性问题73完整编辑ppt常见护理诊断及医护合作性问题29完整编辑ppt

常见护理诊断及医护合作性问题

感知改变与血氨增高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关

照顾者角色困难

与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关

缺乏预防肝性脑病的有关知识

知识缺乏

营养失调：低于机体需要量与肝功能减退、消化吸收障碍、以及控制蛋白质摄入有关74完整编辑ppt常见护理诊断及医护合作性问题感护理措施75完整编辑ppt护理措施31完整编辑ppt护理措施（一）一般护理：1.减少饮食中蛋白质的供给量饮食成份护理要点蛋白质暂停摄入，待病人神志清醒后，逐步增加蛋白质饮食，每天20g，然后每3～5天增加10g，逐渐增加至每天40～60g，以植物蛋白为主热量每日5000～6700kJ，主食以碳水化合物为主。昏迷者鼻饲或静脉滴注25%葡萄糖液维生素提供丰富维生素，多食新鲜蔬菜和水果。但禁用维生素B6

脂肪减少摄入水、钠腹水者限制摄入76完整编辑ppt护理措施（一）一般护理：饮食成份护理要点蛋白质暂停摄入，待病护理措施2.加强临床护理，提供情感支持：绝对卧床休息，专人护理，训练病人的定向力，利用电视、收音机、报纸、探视者等提供环境刺激；对烦躁病人要加床栏，必要时使用约束带，防止发生坠床及撞伤；安慰病人，尊重病人的人格，切忌嘲笑病人的异常行为。77完整编辑ppt护理措施2.加强临床护理，提供情感支持：33完整编辑ppt护理措施（二）病情观察：肝性脑病的早期征象；观察病人思维及认知的改变；生命体征及瞳孔变化；肝肾功能、电解质、血氨、凝血因子和血糖；原发肝病的症状、体征。78完整编辑ppt护理措施（二）病情观察：34完整编辑ppt护理措施（三）去除和避免诱发因素：避免使用麻醉、止痛、安眠镇静药等；避免快速利尿和大量放腹水，及时处理严重的呕吐和腹泻；防治感染；防止大量输液；保持大便通畅，防止便秘，可采用

灌肠、导泻，减少毒物的吸收；积极预防