上消化道出血的原因

上消化道出血的原因长正常成人食管长25~30cm,全长经过颈、胸、腹，门齿至贲门为40cm,有三个生理性狭窄：咽和食管交界处是第一个狭窄，距门齿15cm,既能防止食物吸入气管，又能防止空气进入胃；气管分叉水平是第二个狭窄部位，距离门齿，既能防止食物吸入气管，又能防止空气进入胃；气管分叉水平是第二个狭窄部位，距离门齿25cm,是食管癌和异物滞留嵌顿的好发部位；膈食管裂孔处是第三个狭窄处，距门齿，是食管癌和异物滞留嵌顿的好发部位；膈食管裂孔处是第三个狭窄处，距门齿37~40cm,能防止胃内容物逆流入食管内。,能防止胃内容物逆流入食管内。UICC（国际联合抗癌组织，1987年）提议食管分年）提议食管分4段：从门齿开始，起始于颈段环状软骨，终止于胸腔入口（段：从门齿开始，起始于颈段环状软骨，终止于胸腔入口（1578cm；上胸段：起始于胸腔入口，向下终止于气管分叉（）；上胸段：起始于胸腔入口，向下终止于气管分叉（18~24cm）;中胸段：起始于气管分叉，向下终止于第8胸椎水平（胸椎水平（24~32cm）;下胸段：起始于第8胸椎水平，向下终止于食管胃连接处（胸椎水平，向下终止于食管胃连接处（32〜40cm）。食管的动脉和静脉伴行，门静脉系统接收胃冠状静脉血液，后者接收下胸段与腹段静脉汇合以后的血液；腹段食管动脉由胃左动脉供应。由胃左静脉及其分支导致食管的动脉和静脉伴行，门静脉系统接收胃冠状静脉血液，后者接收下胸段与腹段静脉汇合以后的血液；腹段食管动脉由胃左动脉供应。由胃左静脉及其分支导致EV达达60%[3]。胃是整个消化道最膨大部分，在中度充盈时（成人胃）平均长。胃是整个消化道最膨大部分，在中度充盈时（成人胃）平均长25〜30cm（胃底至胃大弯下端），（胃底至胃大弯下端），1500ml是其常规容量，自下而上可分为幽门部、胃体部、胃底部、贲门部。腹腔动脉发出胃左是其常规容量，自下而上可分为幽门部、胃体部、胃底部、贲门部。腹腔动脉发出胃左A,、肝A,、脾A.三个分支供应胃的血液供应：食管下三个分支供应胃的血液供应：食管下1/3和胃右上部由胃左动脉供血；胃右下部由肝A.发出的胃右A,供血；胃底由脾A.发出的胃短A.和胃网膜左A.供血；胃大弯下部由肝供血；胃大弯下部由肝A,分支胃十二指肠A,延伸的胃网膜右A,供血；胃网膜左供血；胃网膜左A,供应胃大弯上部血液。回流静脉与供血动脉相伴，小弯侧回流到胃左静脉、胃右静脉，然后进入门静脉；肠系膜上静脉血液接收胃网膜右静脉血液；胃短静脉、胃网膜左静脉脾静脉门静脉。胃后静脉、胃短静脉使食管流到胃左静脉、胃右静脉，然后进入门静脉；肠系膜上静脉血液接收胃网膜右静脉血液；胃短静脉、胃网膜左静脉脾静脉门静脉。胃后静脉、胃短静脉使食管-胃底曲张静脉发生率为60%,出血发生率是，出血发生率是30%[3]。4.1肝硬化的形成与胃黏膜病变4.2长期受损的肝脏灭活体内多种血管活性物质的能力下降，而门体侧支循环的形成，更避免其经过肝脏灭活，所以体内血管活性物质增多，他们通过作用于肝脏血管、血窦收缩，使血液进入肝脏受阻，或扩张内脏的血管，使其阻力减少，增加门静脉血流量，或者同时作用。这些血管活性物质如前列环素，内皮素长期受损的肝脏灭活体内多种血管活性物质的能力下降，而门体侧支循环的形成，更避免其经过肝脏灭活，所以体内血管活性物质增多，他们通过作用于肝脏血管、血窦收缩，使血液进入肝脏受阻，或扩张内脏的血管，使其阻力减少，增加门静脉血流量，或者同时作用。这些血管活性物质如前列环素，内皮素-1,一氧化氮等。除了这些体液因子，神经系统和代谢因素也会作用于肝内外血管，使各脏器处于高动力循环状态，持续引起门静脉高压，同时导致门静脉压力更大。这些代谢因素有胆汁酸，内毒素，，一氧化氮等。除了这些体液因子，神经系统和代谢因素也会作用于肝内外血管，使各脏器处于高动力循环状态，持续引起门静脉高压，同时导致门静脉压力更大。这些代谢因素有胆汁酸，内毒素，-氨基丁酸等。由于肝小叶结构的坍塌重建，假小叶的形成等因素，使肝内血流梗阻充血，肝窦内的压力升高引起门脉高压症。氨基丁酸等。由于肝小叶结构的坍塌重建，假小叶的形成等因素，使肝内血流梗阻充血，肝窦内的压力升高引起门脉高压症。代谢因素（胆酸、内毒素、-氨基丁酸等）的影响，调节机制发生紊乱，全身各脏器处于高动力循环的状态。氨基丁酸等）的影响，调节机制发生紊乱，全身各脏器处于高动力循环的状态。因为肝内血管受到再生结节挤压，肝内血管床的缩小、扭曲、闭塞以及肝窦的毛细血管化，均使引起肝内血流梗阻充血，肝窦内压升高而引起门脉高压。充血波及所有的门脉引流器官，表现为脾脏，胰腺，胆囊，胃肠道黏膜的充血，水肿，以致于影响整个消化系统功能。严重的门静脉阻性充血可使血流方向因为肝内血管受到再生结节挤压，肝内血管床的缩小、扭曲、闭塞以及肝窦的毛细血管化，均使引起肝内血流梗阻充血，肝窦内压升高而引起门脉高压。充血波及所有的门脉引流器官，表现为脾脏，胰腺，胆囊，胃肠道黏膜的充血，水肿，以致于影响整个消化系统功能。严重的门静脉阻性充血可使血流方向改变，由肝向血流变为双向血流，甚至逆肝血流。这时，肝脏血供由原来门脉供血为主，变为肝动脉供应为主，从而引起一系列症状体征。改变，由肝向血流变为双向血流，甚至逆肝血流。这时，肝脏血供由原来门脉供血为主，变为肝动脉供应为主，从而引起一系列症状体征。肝内主要是门静脉-肝静脉（降低肝细胞血流量，加重肝细胞缺血坏死）、肝动脉肝静脉（降低肝细胞血流量，加重肝细胞缺血坏死）、肝动脉-门静脉（扩容和压力上升）的分流。另外，许多物质分流后不经过肝脏，没有首次作用直接进入体循环，从而引起一系列代谢紊乱。如前列环素、细菌、氨基酸、内毒素、胰高血糖素等高摄取物，其首次作用减弱，就会引发周围血管扩张、自发性腹膜炎、氨基酸代谢紊乱、内毒素血症及内脏高动力循环等，使得肝脏损害更加严重。门静脉（扩容和压力上升）的分流。另外，许多物质分流后不经过肝脏，没有首次作用直接进入体循环，从而引起一系列代谢紊乱。如前列环素、细菌、氨基酸、内毒素、胰高血糖素等高摄取物，其首次作用减弱，就会引发周围血管扩张、自发性腹膜炎、氨基酸代谢紊乱、内毒素血症及内脏高动力循环等，使得肝脏损害更加严重。50『98由的门静脉高压症患者伴PHG,原发上消化道出血的1%~8湘由PHG弓I起，仅次于EV,GV出血。可能的形成演变为：胃粘膜血液循环障碍和防御屏障的破坏：①乙肝后肝硬化病人多有白蛋白降低，维生素：①乙肝后肝硬化病人多有白蛋白降低，维生素A缺乏，胃黏膜缺血缺氧等代谢和营养障碍，加速缺乏，胃黏膜缺血缺氧等代谢和营养障碍，加速H+逆扩散，使胃壁修复防御能力下降，加重胃黏膜损伤。②乙肝病毒对胃黏膜的直接浸润作用，或由乙肝病毒引起的免疫系统异常，均可改变胃黏膜细胞的内环境。③乙肝后肝硬化病人对肠源性组胺和促胃泌素的灭活能力下降，致使其在体内浓度升高，使得胃酸分泌增多（胃液在逆扩散，使胃壁修复防御能力下降，加重胃黏膜损伤。②乙肝病毒对胃黏膜的直接浸润作用，或由乙肝病毒引起的免疫系统异常，均可改变胃黏膜细胞的内环境。③乙肝后肝硬化病人对肠源性组胺和促胃泌素的灭活能力下降，致使其在体内浓度升高，使得胃酸分泌增多（胃液在PH<4时，纤维蛋白血栓溶解；新形成的凝血块在时，纤维蛋白血栓溶解；新形成的凝血块在PH<5时会被迅速溶解；PH<6时，血小板解聚，凝血时间延长；只有在胃液时，血小板解聚，凝血时间延长；只有在胃液PH>6时，血小板及体液诱导的止血才能发挥作用）时，血小板及体液诱导的止血才能发挥作用）。这些过多的胃酸使胃黏膜糜烂、溃疡、出血后脆性增加，不易愈合。④肝硬化病人常伴有自主神经紊乱，使得肠道菌群容易过度繁殖并逆行感染，并多有幽门螺杆菌感染，长期口服药物更容易损害胃黏膜。⑤肝脏阻性充血减少了胃黏膜的血流量，胃黏膜充血及水肿，位于黏膜下的动静脉分流量也增多，使胃黏膜的黏膜屏障功能削弱。胃粘膜血管活性物质的改变增加，不易愈合。④肝硬化病人常伴有自主神经紊乱，使得肠道菌群容易过度繁殖并逆行感染，并多有幽门螺杆菌感染，长期口服药物更容易损害胃黏膜。⑤肝脏阻性充血减少了胃黏膜的血流量，胃黏膜充血及水肿，位于黏膜下的动静脉分流量也增多，使胃黏膜的黏膜屏障功能削弱。胃粘膜血管活性物质的改变：肝损害严重导致肝脏的功能低下，肝脏对体内一些激素的灭活减弱或减少，如糖皮质激素，这使机体应激，胃黏膜的损害因素增多。同时肠源性内毒素血症发生，儿茶酚胺分泌过多，胃黏膜血管收缩，加重黏膜缺血，：肝损害严重导致肝脏的功能低下，肝脏对体内一些激素的灭活减弱或减少，如糖皮质激素，这使机体应激，胃黏膜的损害因素增多。同时肠源性内毒素血症发生，儿茶酚胺分泌过多，胃黏膜血管收缩，加重黏膜缺血，H度扩散，并刺激组胺的释放（由肥大细胞释出），胃黏膜通透性增高，毛细血管扩张，引起出血，糜烂甚至溃疡发生。逆扩散，并刺激组胺的释放（由肥大细胞释出），胃黏膜通透性增高，毛细血管扩张，引起出血，糜烂甚至溃疡发生。消化道出血通常分为上消化道出血与下消化道出血。上消化道出血指出血点位于屈氏韧带以上的消化道包括食管、胃及十二指肠等部位的出血。国外资料显示，上消化道出血的患者约占年均总住院人数的0.1%,其病死率接近10%。发病原因引起上消化道出血的原因通常有食管、胃及十二指肠的溃疡和黏膜糜烂导致的出血，占占55%〜74%;食管胃底静脉曲张破裂出血，占占5%〜14%;贲门黏膜撕裂（Mallory2Weiss）综合征，占占2%~7%;血管病变，占占2%~3%;肿瘤，占占2%〜5%。临床表现消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，与患者的年龄、心肾功能等全身情况也有关系。急性大量出血多数表现为呕血；慢性小量出血则以粪便潜血阳性表现；出血部位在空肠曲氏韧带以上时，临床表现为呕血，如出血后血液在胃内潴留时间较久，因经胃酸作用变成酸性血红蛋白而呈咖啡色。如出血速度快而出血量又多。呕血的颜色是鲜红色。黑粪或柏油样粪便表示出血部位在上胃肠道，但如十二指肠部位病变的出血速度过快时，在肠道停留时间短，粪便颜色会变成紫红色右半结肠出血时，粪便颜色为鲜红色。在空、回肠及右半结肠病变引起小量渗血时，也可有黑粪。上消化道大量出血导致急性周围循环衰竭。失血量达大，出血不止或治疗不及时可引起机体的组织血液灌注减少和细胞缺氧。进而可因缺氧、代谢性酸中毒和代谢产物的蓄积，造成周围血管扩张，毛细血管广泛受损，以致大量体液淤滞于腹腔骨脏与周围组织,使有效血容量锐减，严重地影响心、脑、肾的血液供应，终于形成不可逆转的休克，导致死亡。在出血周围循环衰竭发展过程中，临床上可出现头昏、心悸、恶心、口渴、黑朦或晕厥；皮肤由于血管收缩和血液灌注不足而呈灰白、湿冷；按压甲床后呈现苍白，且经久不见恢复。静脉充盈差，体表静脉往往瘪陷。病人感到疲乏无力，进一步可出现精神萎靡、烦躁不安，甚至反应迟钝、意识模糊。老年人器官储备功能低下，加之老年人常有脑动脉硬化、高血压病、冠心病、慢性支气管等老年基础病，虽出血量不大，也引起多器官功能衰竭，增加了死亡危险因素。诊断鉴别（一）上消化道大量出血的早期识别若上消化道出血引起的急性周围循环衰竭征象的出现先于呕血和黑粪，就必须与中毒性休克、过敏性休克、心源性休克或急性出血坏死性胰腺炎，以及子宫异位妊娠破裂、自发性或创伤性脾破裂、动脉瘤破裂等其他病因引起的出血性休克相鉴别。有时尚须进行上消化道内镜检查和直肠指检，借以发现尚未呕出或便出的血液，而使诊断得到及早确立。消化道出血检测上消化道出血引起的呕血和黑粪首先应与由于鼻触、拔牙或扁桃体切除而咽下血液所致者加以区别。也需与肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、二尖瓣狭窄所致的咯血相区别。此外，口服禽畜血液、骨炭、韧剂和某些中药也可引起粪便发黑，有时需与上消化道出血引起的黑粪鉴别。（二）出血量的估计上消化道出血量达到约20ml时,粪便隐血试验可呈现阳性反应。当出血量达50〜70ml以上，可表现为黑粪。严重性出血指3小时内需输算1500ml才能纠正其休克。严重性出血性质又可分为大量出血即指每小时需输血300ml才能稳定其血压者；最大量出血即指经输血血1000ml后血红蛋白仍下降到10g/dl以下者。持续性出血指在24小时之内的2次胃镜所见均为活动性出血，出血持续在60小时以上，需输算3000ml才能稳定循环者。再发性出血指2次出血的时间距离至少在1〜7天。如果出血量不超过400ml,由于轻度的血容量减少可很快被组织过500ml,失血又较快时，患者可有头昏、乏力、心动过速和血压偏低等表现，随出血量增加，症状更加显著，甚至引起出血性休克。对于上消化道出血量的估计，主要根据血容量减少所致周围循环衰竭的临床表现，特别是对血压、脉搏的动态观察。根据病人的血红细胞计数，血红蛋白及血细胞压积测定，也可估计失血的程度。（三）出血的病因和部位的诊断1.病史与体征消化性溃疡患者80%〜90%都有长期规律性上腹疼痛史，并在饮食不当、精神疲劳等诱因下并发出血，出血后疼痛减轻，急诊或早期胃内镜检查即可发现溃疡出血灶。呕出大量鲜红色血而有慢性肝炎、血吸虫病等病史，伴有肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大、腹水等体征时，以门脉高压食管静脉曲张破裂出血为最大可能。45岁以上慢性持续性粪便匿血试验阳性，伴有缺铁性贫血者应考虑胃癌或食管裂孔疝。有服用消炎止痛或肾上腺皮质激素类药物史或严重创伤、手术、败血症时，其出血以应激性溃疡和急性胃粘膜病变为可能。50岁以上原因不明的肠梗阻及便血，应考虑结肠肿瘤。60岁以上有冠心、心房颤动病史的腹痛及便血者，缺血性肠病可能大。突然腹痛，休克，便血者要立即想到动脉瘤破裂。黄疸，发热及腹痛者伴消化道出血时，胆道源性出血不能除外，常见于胆管结石或胆管蛔虫症。(1)X线钢剂检查：仅适用于出血已停止和病情稳定的患者，其对急性消化道出血病因诊断的阳性率不高。(2)内镜检查(3)血管造影(4)放射性核素显像：近年应用放射性核素显像检查法来发现活动性出血的部位，其方法是静脉注射99m铝胶体后作腹部扫描，以探测标记物从血管外溢的证据，可直到初步的定向作用。一般治疗卧床休息；观察神色和肢体皮肤是冷湿或温暖；记录血压、脉搏、出血量与每小时尿量；保持静脉能路并测定中心静脉压。保持病人呼吸道通畅，避免呕血时引起窒息。大量出血者宜禁食，少量出血者可适当进流质。多数病人在出血后常有发热，一般毋需使用抗生素。补充血容量当血红蛋白低于9g/dl，收缩血压低于12kPa(90mmHg时，应立即输入足够量的全血。对肝硬化站静脉高压的患者要提防因输血而增加门静脉压力激发再出血的可能性。要避免输血、输液量过多而引起急性肺水肿或诱发再次出血。上消化道大量出血的止血处理1,胃内降温以通过胃管以10〜14c冰水反复灌洗胃腔而使胃降温。从而可使其血管收缩、血流减少并可使胃分泌和消化受到抑制。出血部位纤维蛋白溶解酶活力减弱，从而达到止血目的。口服止血剂消化性溃疡的出血是粘膜病变出血，采用血管收缩剂如去甲肾上腺素8mg加于冰盐水150ml分次口服，可使出血的小动脉强烈收缩而止血。此法不主张在老年人使用。抑制胃酸分泌和保护胃粘膜H2受体拮抗剂如甲富咪服因抑制胃酸提高胃内pH的作用，从而减少H+反弥散，促进止血，对应激性溃疡和急性胃粘膜病变出血的防治有良好作用。近年来作用于质子泵的制酸剂奥美拉嚏，是一种H+、K+ATP酶的阻滞剂，大量出血时可静脉注射，一次40mg。内镜直视下止血局部喷洒5%Monsell液（碱式硫酸铁溶液），其止血机制在于可使局部胃壁痉挛，出血周围血管发生收缩，并有促使血液凝固的作用，从而达到止血目的。内镜直视下高频电灼血管止血适用于持续性出血者。由于电凝止血不易精确凝固出血点，对出血面直接接触可引起暂时性出血。近年已广泛开展内镜下激光治疗，使组织蛋白凝固，小血管收缩闭合，立即直到机械性血管闭塞或血管内血栓形成的作用。食管静脉曲张出血的非外科手术治疗（1）气囊压迫：是一种有效的，但仅是暂时控制出血的非手术治疗方法。半个世纪以来，此方法一直是治疗食管静脉曲张大出血的率首选方法，近期止血率90%。三腔管压迫止血的并发症有：①呼吸道阻塞和窒息；②食管壁缺血、坏死、破裂；③吸入性肺炎。最近几年，对气囊进行了改良，在管腔中央的孔道内，可以通过一根细径的纤维内镜，这样就可以直接观察静脉曲张出血及压迫止血的情况。（2）经颈内静脉门腔分流术（TIPS）:经颈内静脉门体分流术（TIPS）是指经颈静脉插管至肝静脉后，穿刺肝实质至肝内门静脉分支，将可扩张的金属支架植入后建立肝内门静脉与下腔静脉之间的分流道，以使整个肝外门静脉系区域的压力显著降低，从而达到治疗胃食管静脉曲张破裂出血和腹水等门脉高压并发症。当药物治疗和内镜下常规治疗方法均不能控制急性出血时,患者达的死亡率可达80%。其中，许多患者因全身状况差、病情危重和严重的肝病而不适宜并较少接受外科手术。根据既往经验，这类患者接受急诊外科分流术亦有较高的死亡率(31%~77%)。多项研究表明，急诊TIPS对于90%~100%的急性出血患者有效，为早期再出血发生率为16%~30%,或早期或6周住院死亡率为17%~55%虽然缺乏随机对照研究，但临床实践已达成共识，即即TIPS是内科和内镜治疗无效的急诊静脉曲张出血唯一的救命治疗(rescuetherapy)。药物和内镜治疗是预防静脉曲张再出血的一线治疗。药物或内镜下治疗对于预期1年内再出血率为40%~50%的患者疗效有限。几项研究结果均提示，与内镜治疗相比，TIPS可显著降低再出血的发生率，但也以增加肝性脑病的发生率为代价，而死亡率没有明显差异。因为接受内镜治疗或TIPS之后，患者的死亡率没有显著差异，所以TIPS多在药物和内镜止血无效的情况下作为二线治疗进行的。(3)降低门脉压力的药物治疗：使出血处血流量减少，为凝血过程提供了条件，从