病理生理学期末考试练习题必备

第六章水、电解质代谢紊乱练习题（一）A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案）1．正常成年人细胞体液约占体重的：A.80％B.70％C.60％D．50%E．40％2．正常成人血浆约占体重的:A．8％4B．7％C．6％D．5％E．％3．正常成人细胞内液约占体重的:A．20％B．30％C．45％D．50％E．60％4．机体内环境是指：A.细胞外液B．细胞内液C．透细胞液D．体液E．血浆5．一般情况下正常成人每天出入水量约为：A.3000rnlB.2500mlC.2000mlD.1500mlE.1000ml6．正常成人每天最低尿量为：A.1000mlB.800mlC.500mlD.300mlE.100ml7．血清中含量最多的阳离子是：A.Ca2＋B.K＋C.Na＋D.P5＋E.Mg2＋8．血清中含量最多的阴离子是：A.HCO3-B.HPO42-C.SO42-D．Cl^-E．蛋白质9．细胞内液中最主要的阳离子是：A.Na＋B.K＋C.Ca2＋D.Mg2＋E.Fe2＋10．有关体液各部分渗透压关系的正确描述是：A．细胞内高于细胞外B．细胞内低于细胞外C．血浆低于组织间液D．组织间液低于细胞内液E．细胞内外液基本相等11．细胞内外液的渗透压的平衡主要依靠如下哪一种物质的移动来维持？A．Na＋B.K+C．葡萄糖D．蛋白质E．水12．决定细胞外液渗透压的主要因素是：A．白蛋白B．球蛋白C．Na＋D．K+E．Ca2+13．决定细胞内液渗透压的主要因素是：A．白蛋白B．球蛋白C．Na＋D．K+E．Ca2+14．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素释放？A．2％B．3％C．4％D．5％E．6％15．细胞外液渗透压至少有多少变动才会引起口渴感？A．1％B．2％C．4％D．5％E．6％16．抗利尿激素（ADH）的作用部位是肾脏：A．近曲小管和远曲小管B．髓袢降支和远曲小管C．髓袢升支和远曲小管D．近曲小管和集合管E．远曲小管和集合管17．产生ADH分泌异常增多症的原因是：A.肺癌B．脑肿瘤C．脑炎症D．脑外伤E．以上都是18．低血钠性细胞外液减少的也可称为：A．原发性脱水B．高渗性脱水C．等渗性脱水D．低渗性脱水E．慢性水中毒19．原发性高钠血症的发生机制是：A．摄人钠过多B．排出钠过少C．醇固酮分泌减少D．渗透压调定点下移E．渗透压感受器阈值升高20．高血钠性细胞外液减少的见于：A.原发性高钠血症B．高渗性脱水C．原发性醛固酮增多症D．Cushing综合征E．Addison病21.低血钠性细胞外液减少时体内出现：A.细胞内液减少，细胞外液明显减少B.细胞内液明显减少，细胞外液减少C.细胞内液明显减少，细胞外液明显减少D.细胞内液增多，细胞外液明显减少E.细胞内液明显减少，细胞外液变化不大22.高血钠性细胞外液减少时体内出现：A.细胞内液减少,细胞外液明显增多B.细胞内液明显减少，细胞外液减少C.细胞内液减少,细胞外液正常D.细胞内液明显增多，细胞外液明显减少E.细胞内液正常，细胞外液减少23．哪一类水电解质失衡最容易发生休克？A．低血钠性细胞外液减少B．高血钠性细胞外液减少C．正常血钠性细胞外液减少D．低血钠性体液外液增多E．低钾血症24．大量体液丢失后只滴注葡萄糖液会导致：A．水中毒B．高渗性脱水C．低渗性脱水D．等渗性脱水E．高血糖症25．酷暑劳动时只饮水可发生：A．等渗性脱水B．低渗性脱水C．高渗性脱水D．水中毒E．水肿26．等渗性脱水时体液变化的特点是：A．细胞内液↓，细胞外液↓B．细胞内液↓，细胞外液↑C．细胞内液↓，细胞外液变化不大D．细胞内液↑，细胞外液↓E．细胞内液变化不大，细胞外液↓27．在下列哪一种情况的早期易出现神经精神症状？A．高渗性脱水B．低渗性脱水C．等渗性脱水D．急性水中毒E．慢性水中毒28．高渗性脱水患者的处理原则是补充：A．5％葡萄糖液B．0.9％NaCl液C．先3％NaCl液，后5％葡萄糖液D．先5％葡萄糖液，后0.9％NaCl液E．先50％葡萄糖液，后0.9％NaCl液29．临床上对伴有细胞外液减少的低钠血症一般首先应用：A．高渗氯化钠液B．低渗氯化钠液C．等渗氯化钠液D．10％葡萄糖液E．50％葡萄糖液30．关于血清钾浓度与细胞内钾的关系，下列哪一种表示最正确？A．血清钾↑，细胞内钾↑B．血清钾↑，细胞内钾↓C．血清钾↓，细胞内钾↑D．血清钾↓，细胞内钾↓E．血清钾↓，细胞内钾变化不定31.关于钾代谢紊乱的错误说法是:A.血清钾浓度低于3.5mmol/L为低钾血症B.血清钾浓度和体内钾总量一定呈平行关系C.高钾血症可导致血液pH降低D.急性碱中毒常引起低钾血症E.严重的急性高钾血症和低钾血症均可引起呼吸肌麻痹32．过量胰岛素产生低钾血症的机制是：A．大量出汗导致钾丧失B．醛固酮分泌过多C．细胞外钾向细胞内转移D．结肠分泌钾加强E．肾小管重吸收钾障碍33．急性低钾血症对神经肌肉电生理的影响是：A．静息电位（负值）↓,阈电位不变,静息电位与阈电位间差值↓B．静息电位（负值）↑,阈电位不变,静息电位与阈电位间差值↑C．静息电位（负值）不变,阈电位↑,静息电位与阈电位间差值↑D．静息电位（负值）不变,阈电位↓,静息电位与阈电位间差值↓E.静息电位（负值）↑,阈电位↑,静息电位与阈电位间差值↑34．急性低钾血症时purjinye细胞电生理变化的特点是：静息电位与阈电位间差值心肌兴奋性A．↑↑B．↓↑C．↓↓D．↑↓E．不变↑

35．输入大量库存过久的血液易导致：A．高钠血症B．低钾血症C．高钾血症D．低钠血症E．低镁血症36.低钾血症最严重的表现是:A.心律失常B.呼吸肌麻痹C.心室纤维颤动D.麻痹性肠梗阻E.肌无力37．高钾血症的最常见原因是：A．急性酸中毒引起细胞内K＋释放至细胞外液B．血管内溶血使K＋从红细胞内释放入血浆C．缺氧时细胞内K＋释放至细胞外液D．肾脏排钾减少E．钾摄入过多38．高钾血症对心肌的影响是使心肌：兴奋性传导性自律性收缩性A．↓↑↑↑B．↓↓↑↑C．↓↓↓↑D．↑→↓↓↓↓E．↓→↑↓↓↓39．高钾血症时心电图特点是：A．T波高尖，Q－T间期缩短B．T波低平，Q－T间期延长C．T波高尖，Q－T间期延长D．T波低平，Q－T间期缩短E．T波低平，出现U波40．高钾血症对酸碱平衡的影响是：A．细胞内外均碱中毒B．细胞内外均酸中毒C．细胞内碱中毒，细胞外酸中毒D．细胞内酸中毒，细胞外碱中毒E．细胞内酸中毒，细胞外正常41.低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是：A.静息电位负值变小B.阈电位降低C.γ－氨基丁酸释放增多D.乙酰胆碱释放增多E.ATP生成增多42.对神经、骨骼肌和心肌均有抑制作用的阳离子是：A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-43.神经肌肉应激性增高见于：A.高钙血症B.低镁血症C.低磷血症D.低钾血症E.酸中毒44.临床上静脉输入葡萄糖酸钙或氯化钙溶液抢救高镁血症的主要机制是：A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用B.钙能减少镁在肠道的吸收C.钙能促进镁的排出D.钙能使静息电位负值变小E.钙能促进镁进入细胞内45.紧急治疗急性高镁血症的有效措施是：A.静脉输注葡萄糖B.腹膜透析C.静脉输注葡萄糖酸钙D.静脉输注生理盐水E.使用速尿加速镁的排出46.低镁血症可见于：A.肾功能衰竭少尿期B.甲状腺功能减退C.醛固酮分泌减少D.糖尿病酮症酸中毒E.严重脱水47.下述哪点是高镁血症最重要的原因？A.口服镁盐过多B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗C.严重烧伤D.肾脏排镁减少E.长期禁食48.低钙血症常出现：A.心肌收缩性增强B.心肌兴奋性降低C.骨骼肌麻痹D.心肌传导性降低E.手足抽搐49.引起高钙血症的主要原因是：A.维生素D中毒B.甲状腺功能亢进C.肾上腺皮质功能亢进D.原发性甲状旁腺功能亢进E.肿瘤坏死因子的作用50.高钙血症患者出现低镁血症的主要机制是：A.影响食欲而摄镁减少B.促进镁向细胞内转移C.镁从肠道排出增多D.镁从肾脏排出增多E.镁吸收障碍（二）X型题（多选题，每题可有一至五个答案，选正确得分，错选或少选均不得分）1．人体排水的途径有：A．消化道B．肾脏C．皮肤D.肺脏2．机体内环境恒定是指细胞外液的下述哪些理化指标恒定?A.容量和分布B.渗透压C.电解质的含量和比例D.pH3．决定水跨细胞膜流动的离子主要有：A．Cl－B．K+C．HCO3―D．Na+4．醛固酮的作用是：A.排氢B．排钾C．保钾D.保钠5．机体内跨细胞液是指：A.消化液B．脑脊液C．关节囊液D．汗液6．刺激抗利尿激素（ADH）释放的主要因素是：A．血糖降低B．循环血量减少C．血管紧张素II减少D．血浆晶体渗透压增高7．高血钠性细胞外液减少患者易有：A．口渴B．尿少C．休克D．晚期尿钠增高8．糖尿病患者发生高渗性脱水的机制是：A.经皮肤丢失水分多B.经胃肠丢失水分多C.经肺丢失水分多D.经肾脏丢失水分多9．ADH分泌异常增多症见于：A.肺结核B．肺炎C.中枢神经系统疾病D.恶性肿瘤10．低血钠性细胞外液增多的见于：A.全身性水肿B．急性水中毒C.Cushing综合症D.低血糖症11．影响肾脏排钾的因素是：A.细胞内液pHB．血钾浓度C．醛固酮水平D．远端肾小管内原尿流速12．呕吐产生低钾血症的机制是：A．消化液的丢失B．碱中毒C.肠内Na＋-K＋交换增强D．肾脏排钾增加13．在体内分布异常引起低钾血症可见于：A．糖原合成增强B.血管内溶血C.急性碱中毒D．缺氧14．严重高钾血症对骨骼肌的影响是：A．肌无力B．处于超极化阻滞状态C．肌麻痹D．静息电位负值减小15．治疗低钾血症的补钾原则是：A．最好口服B．不能口服者，见尿才静滴钾C．静脉滴注钾应低浓度、慢速度D．缺钾严重时快速静脉补钾16．注射钙剂治疗严重高钾血症患者的机制是：A．使阈电位负值减小B．使静息电位增大C．恢复心肌的兴奋性D．使心肌细胞内Ca2＋浓度增高17．导致细胞内的钾释放到细胞外液的因素有：A．急性酸中毒B．血管内溶血C．缺氧D．钡中毒18．低镁血症患者发生心律失常的机制是:A.心动过缓B.有效不应期缩短C.传导减慢D.自律性增高E.高钾血症19.低镁血症导致低钙血症的机制有:A.维生素D缺乏B.肾小管重吸收钙减少C.PTH分泌减少D.靶器官对PTH反应减弱20.低镁血症对心血管的影响有:A.心肌收缩加强B.心动过缓C.心律失常D.外周小动脉收缩21.高镁血症的临床表现有:A.肌肉震颤B.心动过缓C.反射迟缓D.嗜睡22.钙的生理功能有:A.构成骨骼和牙B.调节细胞功能C.参与凝血过程D.维持神经-肌肉兴奋性23调节钙磷代谢的主要激素是:A.甲状腺激素B.甲状旁腺激素C.维生素DD.降钙素24．引起低钙血症的原因有:A.维生素D代谢障碍B.甲状旁腺功能减退C.甲状腺功能亢进D.慢性肾衰25．低钙血症对机体的影响有：A.手足抽搐B.佝偻病和骨质软化C.心肌收缩力下降D.心电图Q-T间期和ST段延长（二）名词解释1.跨细胞液（transcellularfluid）2.心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）3.水通道蛋白(apuaporins,AQP)4.低渗性脱水（hypotonicdehydration）5.高渗性脱水（hypertonicdehydration）6.水中毒（waterintoxication）7.ADH分泌异常增多症（syndromeofinappropriateADHsecretion，SIADH）8.周期性麻痹（periodicparalysis）9.反常性酸性尿(paradoxialacidisurine)10.低镁血症：(hypomagnesemia)11.高镁血症(hypermagnesemia)12.非扩散钙(nondiffusiblecalcium)13.可扩散钙(diffusiblecalcium)14.低钙血症(hypocalcemia)15.高钙血症(hypercalcemia)16.低磷血症(hypophosphatemia)17.高磷血症(hyperphosphatemia)（三）问答题参考答案（一）【A型题】1.C2.D3.C4.A5.B6.C7.C8.D9.B10.E11.E12.C13D14.A15.A16E17.E18.D19.E20.B21.D22.B23.A24.C25.B26.E27.D28.D29.C30.E31.B32.C33.B34.B35.C36.C37.D38.D39.C40.C41.D42.D43B44.A45.C46.D47.D48.E49.D50.D（二）【X型题】1.ABCD2.ABCD3.BD4.ABD5.ABCD6.ABD7AB8.CD9.ABCD10.AB11.ABCD12.ABD13.AC14.ACD15.ABC16.ACD17.ABC18.BD19.BCD20.CD21.BCD22.ABCD23.BCD24.ABD25.ABCD（二）名词解释1．跨细胞液为细胞外液一部分，约占体重2％，由细胞内分泌出来时需耗能。它包括消化液、汗液、尿液、脑脊液和关节囊液等。它们又称第三间隙液。2．心房钠尿肽（ANP）是一组主要由心房产生的多肽，约由21～33个氨基酸组成。ANP释放入血后，①强大的利钠利尿作用；②拮抗肾素一醛固酮系统的作用；③抑制ADH的分泌，拮抗ADH的作用。3．水通道蛋白是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物，植物及微生物界。目前在哺乳动物组织鉴定的AQP至少有10种，每种AQP有其特异性的组织分布，不同的AQP在不同组织的水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调节机制。4．低渗性脱水又称低血钠性细胞外液减少，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L。5．高渗性脱水又称高血钠性细胞外液减少，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L。6．水中毒又称低血钠性细胞外液增多，其特征为细胞外液量过多而有稀释性低血钠，因细胞内液相对高渗，故一部分细胞外液进入细胞内，使细胞内液也增多，其血清钠浓度＜130mmol/L。7．SIADH又称ADH分泌异常综合征，患者有明显低钠血症，但细胞外液容量基本正常，血浆ADH水平升高，其升高与正常时刺激ADH释放的因素渗透压或血容量改变无关，而由恶性肿瘤、中枢神经系统疾患和肺疾患引起，它们有的本身可合成并分泌ADH或ADH样物质，有的直接刺激中枢合成和释放ADH。8．周期性麻痹的特征是肌肉松驰或麻痹呈周期性发作，有低钾血症型和高钾血症型两类，为家族性疾病，其产生原因可能为肌细胞膜异常，在剧烈运动和应激后发作，发作时细胞外钾向细胞内转移或细胞内钾向细胞外转移，一定时间后可自行恢复。9．当血清钾浓度降低时，肾小管上皮细胞内钾移到细胞外，细胞外液的H+移到细胞内，以致肾小管上皮细胞内钾浓度降低、H＋浓度升高，故向管腔中排钾减少而排H＋增多，HCO-3回收增多，此时，尿液呈酸性，出现酸性尿。由于低钾血症可产生碱中毒，碱中毒时一般应出现碱性尿，而此时出现的为酸性尿，故称为反常性酸性尿。10.血清镁浓度低于0.75mmol/L时,称为低镁血症。11.血清镁浓度高于1.25mmol/L时,称为高镁血症。12.非扩散钙是指与血浆蛋白结合的钙，它不易透过毛细血管壁。13.可扩散钙是指血浆中游离钙及少量与有机酸结合的钙，它们扩散通过生物膜。14．血清离子钙低于1mmol/L，或血清蛋白浓度正常时，血清钙浓度低于2.2mmol/L为低钙血症。15．血清蛋白浓度正常时，血清钙浓度高于2.75mmol/L为高钙血症。16.血清磷浓度低于0.8mmol/L为低磷血症。17.成人血清磷大于1.61mmol/L,儿童大于1.9mmol/L为高磷血症。（三）问答题1小儿体液及体液代谢与成人相比有什么特点？答：体液量按单位体重计算，小儿体液量占体重的比例高，年龄越小，比例越高。小儿体液总量中细胞外液特别是组织间液占的比重较大。小儿时期体液代谢旺盛，水的交换率高，在疾病过程中易发生脱水。2人缺钾为什么会引起肾功能障碍？答：人慢性缺钾主要引起肾小管上皮细胞发生空泡变性、肾间质纤维化、肾小球硬化、肾小管萎缩或扩张等，产生缺钾性肾病，尿浓缩发生障碍；同时，缺钾使腺苷酸环化酶活性减低，造成对ADH反应性降低，结果对水的重吸收减少而有多尿。3给予利尿剂对于血钾有什么影响？答：利尿剂有排钾性利尿剂和潴钾性利尿剂两类。排钾性利尿剂如噻嗪类、呋塞米、依他尼酸等长期或大量应用，可造成低钾血症；潴钾性利尿剂如螺旋内酯、氨苯蝶啶等长时间大量应用可导致高钾血症。4简述低钾血症和高钾血症的心电图变化有何不同？答：低钾血症时，由于心室肌复极延迟，表现为ST段下降、T波变平、U波增高、QRS波群变宽等。高钾血症时，由于心室肌复权加速，表现为T波狭窄而高耸，P－R间期延长等。5简述低钾血症和严重高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低？答：低钾血症时，细胞内外K+浓度差增大,静息膜电位负值变大,发生超极化阻滞,由于膜电位与阈电位间距离过大，使除极化障碍；严重高钾血症则可使静息膜电位负值极度变小，接近阈电位，发生除极化阻滞，快钠通道关闭，故两者均可导致骨骼肌兴奋性降低。6高钾血症时降低血钾的方法有哪些？答：降低血钾的常用方法有：①同时静脉注射葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内；阳离子交换树脂口服或灌肠，或用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。透析是最有效的排钾措施。7为什么早期或轻症的血钠增多性体液容量减少（高渗性脱水）病人不易发生休克？答：血钠增多性体液容量减少病人由于细胞外液渗透压升高,通过①刺激口渴中枢而饮水增加;②刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加;③细胞内液的水分外移,使细胞外液得到补充,故不易发生休克。8哪种类型体液容量减少（脱水）易发生脑出血?为什么?答：血钠增多性体液容量减少（高渗性脱水）的某些严重病例,易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果使颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见。9简述严重高钾血症心脏停搏的机制？答：严重高钾血症时，细胞内外钾浓度差和静息电位显著变小，当接近阈电位时，快钠通道失活，心肌兴奋性和传导性明显降低；心肌细胞膜对钾的通透性增高，细胞内钾外流加速，动作电位“平台期”中钙离子内流受抑制，自律细胞复极四期钠电流相对缓慢，导致自律性降低、收缩性减弱。10简述心肌细胞膜上钾通道的类型及其与心肌细胞电活动的关系？答：心肌细胞膜上有多种不同类型的钾电流（或K＋通道），主要包括内向整流性钾电流（Iki），短暂的外向钾电流（Ito），延迟整流性钾电流（Ik），它们分别参与心肌细胞不同的电位活动。内向整流性钾电流（Iki），是静息电位形成的基础，也参与动作电位复极2期（平台期）和3期的形成；短暂的外向钾电流（Ito）是形成快反应细胞复极1期的主要离子电流；延迟整流性钾电流（Ik）参与动作电位复极2期和3期的形成，在自律细胞的复极4期，该电流又呈进行性衰减，是产生4期自动除极的主要原因。心肌细胞对细胞外[K+]变化很敏感，快反应细胞（心房肌、心室肌和浦肯野细胞）比慢性反应细胞（窦房结、房室结中的自律细胞）更为敏感，其中，心房肌最为敏感，浦肯野细胞次之，而窦房结最不敏感。11在低钾血症时心肌细胞膜电位增加，为什么心肌的传导性减慢？答：心肌传导性主要受动作电位0期除极幅度和速度的影响，而兴奋前膜电位水平是决定0期除极辅导和上升速度的重要因素。心肌细胞静息电位主要是由于K＋顺电化学梯度跨膜外流而形成的，在低钾血症时，由于跨膜K＋浓度梯度增大，虽然导致心房肌、心室肌细胞膜电位大于静息电位，出现超极化，但0期除极速度和幅度只略增加，传导速度增加很少，这因为膜反应曲线即：0期除极的最大速率和静息电位值之间的关系呈S形曲线，当静息电位达－90mV时，膜受刺激除极达阈电位水平后，Na＋通道已几乎全部激活，0期除极基本达最大速度，所以，即使在低钾血症时心肌细胞出现超极化，传导速度也不会增加。但浦肯野细胞在低钾血症时膜电位减小，除极时钠内流速度减慢，0期除极速度下降，因此，心肌传导性降低。12PTH是如何调节钙磷代谢的？答：PTH通过下列机制调节钙磷代谢：①激活骨组织各种细胞，释放骨钙入血；②增强远曲小管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收，起保钙排磷的作用；③促进维生素D3的激活，促进肠钙的吸收。13简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制？答：镁离子是许多酶系统必要辅助因子，其浓度降低常影响有关酶活性，导致低钙血症和低钾血症的机制是：①低镁血症时，使靶器官-甲状旁腺腺体细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，同时靶器官对PTH的反应也减弱,使肾脏重吸收钙、肠吸收钙和骨钙动员减少，导致低钙血症。②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。14某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱？为什么？答：(1)婴幼儿腹泻钠浓度低的水样便（粪便钠浓度在60mEq/L以下），失水多于失钠，故可发生高渗性脱水;(2)肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+,故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。(3)肠液呈碱性，腹泻丢失大量NaHCO3,可导致代谢性酸中毒。15钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系?其尿液酸碱度的变化有何特征?答：钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系极其密切，常常互为因果。高钾血症→酸中毒，酸中毒→高钾血症；低钾血症→碱中毒，碱中毒→低钾血症。低钾血症时，细胞内液K+转移到细胞外，细胞外液H+则移入细胞内,造成细胞外碱中毒而细胞内则为酸中毒。此时，由于肾小管上皮细胞内K+浓度降低，使H+-Na+交换多于K+-Na+交换,故而排H+增加,尿液呈酸性。这样，由于低钾血症引起的代谢性碱中毒却排出酸性尿，故称为反常性酸性尿。高钾血症时的情况，恰好与之完全相反，引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿。16低血钠性细胞外液减少为什么?易发生休克?答：这是因为低血钠性细胞外液减少病人的特点是失钠多于失水,使细胞外液渗透压降低,后者通过如下三种机制细胞外液进一步减少：①抑制口渴中枢使患者丧失口渴感而饮水减少;②使下丘脑分泌ADH减少，使远曲小管和集合管重吸收减少，导致肾脏排尿增加;③细胞外液的水分向相对高渗的细胞内转移。由于低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，故低渗性脱水的病人易发生休克。17试述频繁呕吐引起低钾血症的机理：答：由于频繁呕吐，会导致大量胃液丧失。1)胃液中含钾丰富,其大量丢失必然导致K+的大量丢失;2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl+大量丧失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移;同时肾小管排H+减少而泌k+增加;3)大量胃液丧失可致细胞外液容量缩小,醛固酮分泌增多后者能促进肾小管泌钾增多。所有这些,均导致了低钾血症的发生。18试述腹泻病人大量滴注葡萄糖液后出现腹胀的机制？答：腹泻病人大量滴注葡萄糖液后出现腹胀的机制有：1）腹泻丢失大量钾离子；2）滴注大量葡萄糖液使血糖升高，细胞在胰岛素作用下合成糖原过程中，消耗大量钾离子；3）胰岛素刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，钾向细胞内转移；4）大量滴注葡萄糖液使血浆渗透压升高，肾脏产生渗透性利尿效应而丢失钾。这些必然导致急性低钾血症发生。后者，既可引起肠道平滑肌细胞发生超极化阻滞，进而兴奋性降低，又可使细胞代谢障碍而能量合成不足。这些会使肠蠕动减慢，细菌繁殖发酵，发生腹胀。19低钙血症对机体有哪些主要影响？其机制如何？答：低钙血症对机体的影响及其机制主要有：①使神经–肌肉兴奋性增高：因Ca2+可降低神经–肌肉兴奋性，血钙降低时神经–肌肉兴奋性增高，可出现手足抽搐等；②使心肌兴奋性、传导性增高：因Ca2+对钠内流有竞争性抑制作用，即膜屏障作用，低钙时该作用减弱，快钠通道易激活，即阈电位下移，与静息电位的距离缩小，故兴奋性增高。且因静息电位未变而快钠通道易激活故使传导性增高；③使骨质代谢障碍：小儿易患佝偻病，成人可出现骨质疏松，骨软化。此外婴幼儿缺钙时免疫功能低下，易发生感染等。20试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制？答：肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制是：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲亢、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。三、病例分析1、某患者，面部、双上肢及下肢大面积烧伤，咳嗽，吞咽困难，声音嘶哑。历时3个多小时被送入乡卫生院。查体：神志清楚，表情痛苦，以嘶哑声音，口腔粘膜干燥，体温37.6℃，呼吸急促，32次/分，血压105/85mmHg，心率120次/分。浅Ⅱ度烧伤面积30％，深Ⅱ度烧伤占5％，并有呼吸道烧伤。实验室检查：Hb：160g/L，RBC：5.2×1012/L，白细胞（WBC）7.6×109/L，中性粒细胞76%，淋巴细胞24%，血小板250×109/L。pH7.47，[HCO3-]28mmol/L，PaCO233mmHg，[Cl-]107mmol/L，[Na+]144mmol/L，[K+]4.3mmol/L。乡卫生院的医生立即给患者施气管切开，吸氧，烧伤创面消毒处理，静脉输注0.9%NaCl溶液1000ml，由于医疗条件的限制，医生建议转上级医院进一步治疗。转入该县医院，患者示意要喝水，县医院的住院医生积极为宋老师进行了查体和化验检查。体温38.2℃，呼吸28次/分，心率105次/分，血压90/60mmHg，尿量少而黄，肺部听诊可闻及湿性罗音，X线检查显示：双肺下叶有弥漫性浸润影，右肋膈角变平。Hb：150g/L，RBC：5.0×1012/L，白细胞11.4×109/L，中性粒细胞80%，淋巴细胞20%，血小板350×109/L。pH7.25，PaO272mmHg，PaCO226mmHg，[HCO3-]10.4mmol/L，[Na+]164mmol/L，[K+]5.7mmol/L，[Cl-]109mmol/L。医生首先给病人进行吸氧，补液、抗休克，纠正酸中毒治疗，分别给于5%葡萄糖3500ml和1.25%NaHCO3250ml，给于氨卞青霉素等抗生素控制感染，然后处理烧伤创面，减少渗出，防治感染。同时医嘱记录尿量。第二天上午主治医师查房时发现：病人神志淡漠，眼窝凹陷，体温38.0℃,呼吸25次/分，脉搏细数，血压90/60mmHg,心率120次/分,律齐，未闻及杂音，呼吸音粗糙。又进行血气及电解质检查：pH7.31，[HCO3-]16mmol/L，PaCO237mmHg，[Na+]124mmol/L，[Cl-]102mmol/L，K+]5.4mmol/L。尿量350ml/24小时。检查完病人的情况后，主治医师建议先抢救休克，待病情基本稳定后再转入大医院治疗进行专科治疗。思考题：试述该烧伤病人水电代谢变化过程？如何动态理解疾病过程中各种类型水钠代谢紊乱的变化规律？2、某患者，女，36岁，半年前发现左侧乳房外下部可见局部皮肤呈橘皮样改变，无红肿表现，可触及2.5cm×2.5cm大小的圆形包块，边界不清，无触压痛，腋下淋巴结肿大，疑病理检查确诊乳腺癌。在发现乳腺癌后的第7天，县医院为患者做了乳腺癌根治术，因乳腺癌有转移迹象，术后使用顺铂进行辅助治疗。病情恢复的比较满意，近一月在服顺铂化疗期间，病人胃肠道反应明显，呕吐较为强烈，食欲不佳，更奇怪的是贾爱美出现上肢前臂肌收缩、震颤、手足搐搦、焦虑、易激动等症状，因此，又到县妇幼保健医院复查，手术伤口恢复良好。实验室化验结果：血浆：[Na＋]136mmol/L,[K＋]3.3mmol/L，[Cl－]105mmol/L，[HCO3－]23mmol/L，白蛋白45g/L,球蛋白28g/L。根据病人电解质化验结果，医生让患者服用10%KCl，10ml/次，3次/日，葡萄糖酸钙口服液20ml/次,3次/日。服用一周后临床症状无明显改善,再次到县妇幼保健医院就诊，医生详细询问患者的手术和术后药物治疗情况，之后进行了非常规电解质检查：[Ca2＋]2.18mmol/L，[Mg2＋]0.27mmol/L，[PO42－]1.26mmol/L.最后，病人按医生的处方,服药3天后症状明显减轻，一周后症状消失。思考题：病人手术后出现的临床表现可能原因是什么？为什么？3、某男性，58岁，30年前发现高血压，5年前诊断为慢性肾衰，一个月确诊为糖尿病。半月前因气候变化无常，未能及时适应气候的变化，不慎发生上呼吸道感染，发热、咽痛，咳嗽，伴脓痰，虽及时服药，但治疗效果不佳，且加重肾功能衰竭,出现尿量明显减少，正在服用利尿剂的情况下24小时尿量仍不足500ml，7天前病人出现四肢无力、深腱反射减弱，心动过缓、便秘及尿潴留等症状。体温38.2℃，血压146/95mmHg（较半月前有所降低）,呼吸15次/分，心率56次/分，实验室生化结果：[Na＋]127mmol/L，[K＋]5.7mmol/L，[Cl－]100mmol/L，[HCO3－]20mmol/L,[Ca2＋]2.4mmol/L，[Mg2＋]6.27mmol/L。心电图：

P～R间期延长，

QRS增宽和

T波升高，心动过缓、房室传导阻滞。思考题：该病人存在什么类型的电解质代谢紊乱？第七章酸碱平衡紊乱练习题一、A型题

1.血液pH值主要取决于血浆中的：

①PaCO2

②BB与BE

③[HCO3-]

④[HCO3-]与[H2CO3]的比值

⑤AB

2.下列哪一项是反映酸碱平衡呼吸因素的最佳指标？

①pH

②PaCO2

③SB

④AB

⑤BB

3.对挥发酸的缓冲主要靠：

①碳酸氢盐缓冲系统

②无机磷酸盐缓冲系统

③血红蛋白缓冲系统

④血浆蛋白缓冲系统

⑤有机磷酸盐缓冲系统

4.原发性[HCO3-]减少可见于：

①代谢性酸中毒

②代谢性碱中毒

③呼吸性酸中毒

④急性呼吸性碱中毒

⑤慢性呼吸性碱中毒

5.AG增大通常反映患者发生了：

①代谢性碱中毒

②呼吸性酸中毒

③正常血氯性代谢性酸中毒

④高血氯性代谢性酸中毒

⑤呼吸性碱中毒

6.代谢性酸中毒时细胞外液缓冲的结果是：

①AB逐渐增高

②HCO3-不断增加

③HCO3-不断消耗

④细胞外液K+进入细胞

⑤PaCO2降低

7.急性呼吸性酸中毒时机体最主要的代偿方式是：

①细胞外液缓冲

②细胞内液缓冲

③呼吸代偿

④肾脏代偿

⑤骨盐溶解

8.混合型酸碱紊乱中不可能出现：

①呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

②代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

③呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒

④代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

⑤代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒

9.代谢性碱中毒时常可引起低血钾，其主要原因为：

①K+摄入量减少

②细胞外液量增多使血钾稀释

③肾滤过K+增多

④消化道排K+增加

⑤细胞内H+与细胞外K+交换增加

10.某患者血气化验结果为：pH7.20，PaCO271mmHg，AB27.5mmol/L，SB22.5mmol/L，BE-3mmol/L，应诊断为：

①急性呼吸性酸中毒

②慢性呼吸性酸中毒

③代谢性酸中毒

④代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒

⑤急性呼吸性碱中毒二、X型题

1.血浆pH值在7.35～7.45范围内可见于：

①代偿性代谢性酸中毒

②失代偿性代谢性酸中毒

③代偿性呼吸性酸中毒

④失代偿性呼吸性酸中毒

⑤混合性酸中毒

2.PaCO2测定值为20mmHg，可见于：

①代谢性酸中毒

②代谢性碱中毒

③呼吸性酸中毒

④呼吸性碱中毒

⑤代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

3.AG是指：

①未测定的负离子

②未测定的负离子减去未测定的正离子

③未测定的正离子减去未测定的负离子

④[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]

⑤未测定的正离子

4.血液的缓冲系统包括：

①碳酸氢盐缓冲对

②磷酸氢盐缓冲对

③血红蛋白缓冲对

④氧合血红蛋白缓冲对

⑤血浆蛋白缓冲对

5.三重性混合型酸碱平衡紊乱有哪些类型？

①呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒

②呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒

③呼吸性碱中毒合并呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒

④呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒

⑤代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒

6.代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒时，细胞内缓冲的共同点是：

①CO2进入细胞内

②氯离子进入细胞内

③氢离子进入细胞内

④钾离子出细胞

⑤钾离子进入细胞

7.下列那些因素可引起呼吸性碱中毒：

①革兰氏阴性杆菌败血症

②癔病

③甲亢

④高热

⑤安眠药中毒

8.血浆AB＜24mmol/L，可见于：

①呼吸性酸中毒

②呼吸性碱中毒

③代谢性酸中毒

④代谢性碱中毒

⑤代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

9.急性呼吸性碱中毒患者可出现：

①PaCO2降低

②AB减少

③SB减小

④AB＜SB

⑤pH＞7.45

10.呼吸性酸中毒可引起：

①脑血管扩张

②颅内压增高

③持续性头痛

④心律失常

⑤心肌收缩力减弱三、名词解释

1.酸碱平衡

2.酸碱平衡紊乱

3.挥发酸

4.固定酸

5.动脉血二氧化碳分压

6.标准碳酸氢盐

7.单纯型酸碱平衡紊乱

8.代谢性酸中毒

9.呼吸性酸中毒

10.代谢性碱中毒

11.反常性酸性尿

12.盐水反应性碱中毒

13.盐水抵抗性碱中毒

14.呼吸性碱中毒

15.混合型酸碱平衡紊乱思考题1.机体调节酸碱平衡的主要方式有哪些？各有何特点？

2.何谓AG？简述其临床意义。

3.何谓AB？简述在急性和慢性呼吸性酸中毒时其变化的差异。

4.何谓反常性碱性尿？

5.哪些情况容易发生AG增高型代谢性酸中毒？原因如何？

6.为何急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者严重？

7.试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。

8.试述代谢性酸中毒抑制心血管系统功能的机制。

9.试述急性呼吸性碱中毒病人的代偿变化及血气指标特点。

10.试述慢性呼吸性酸中毒病人的代偿变化及血气指标特点。

11.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？分析其发生机制。

12.试述代谢性碱中毒对中枢神经系统及肌肉的影响及其机制。

第七章酸碱平衡紊乱答案一、A型题1.④2.②3.③4.①5.③6.③7.②8.③9.⑤10.①二、X型题1①③④②④①②③④⑤5.②④6.③④7.①②③④8.②③9.①②④⑤10.①②③④⑤三、名词解释1酸碱平衡：指生理情况下，机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程称为酸碱平衡。2.酸碱平衡紊乱：指病理情况下，因酸碱超负荷、严重不足或/和调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱或酸碱失衡。3.挥发酸：即碳酸，可以CO2形式从肺排出体外，故称为挥发酸。4.固定酸：又称为非挥发酸，指体内经肾由尿排出的酸性物质。5.动脉血二氧化碳分压：指血浆中呈物理溶解的CO2分子产生的张力。6.标准碳酸氢盐：指在标准条件下（即PaCO2为40mmHg、血氧饱和度为100%、温度为38℃）测得的血浆中HCO3-的含量。7.单纯型酸碱平衡紊乱：指由HCO3-或PaCO2其中一个因素原发改变引起的酸碱失衡。8.代谢性酸中毒：是以血浆[HCO3-]原发性减少导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。9.呼吸性酸中毒：是以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。10.代谢性碱中毒：是以血浆[HCO3-]原发性增高导致pH上升为特征的酸碱平衡紊乱。11.反常性酸性尿：指低钾血症时，由于细胞内的K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内转移，引起细胞外液碱中毒、细胞内酸中毒并缺K+，肾小管上皮细胞H+-Na+交换增多，而K+-Na+交换减少，H+排出增多使尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。12.盐水反应性碱中毒：指胃液大量丢失或长期应用利尿剂时，在丢失H+的同时也伴有Cl-和K+的丢失、细胞外液减少和有效循环血量不足，从而影响肾排出HCO3-的能力，使碱中毒得以维持，仅用生理盐水治疗就能使碱中毒得以纠正。13.盐水抵抗性碱中毒：主要见于原发性醛固酮增多症、Cushing’s综合征、血容量减少引起的继发性醛固酮增多症、严重低血钾及全身性水肿使用利尿药后等，碱中毒的维持因素是盐皮质激素的直接作用和低血钾，单纯补充盐水往往无效。14.呼吸性碱中毒：是以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少而导致pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。15.混合型酸碱平衡紊乱：指同一患者同时并存有两种或两种以上单纯型酸碱平衡紊乱。四、问答题1.机体调节酸碱平衡的主要方式有四种：①血液缓冲：其特点是即刻发挥作用与总体能力有限；②肺脏调节：其特点是迅速而强大，只对挥发酸有调节作用；③肾脏调节：其特点是缓慢而持久，可调节排出固定酸和保留碱（HCO3-）的量；④细胞调节：作用较快、较强，但易引起电解质平衡紊乱。2.AG即阴离子间隙，是血浆中未测定的阴离子（UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。临床上AG的测定实际按下式AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]计算，正常值=12(士2)mmol/L。AG主要由SO42-、HPO42-及有机酸根组成，也受Pr-影响。在酸碱紊乱中，AG大于16mmol/L常指示有机酸（磷酸盐、硫酸盐、乳酸、酮体等）增多型代谢性酸中毒的存在。3.AB即实际碳酸氢盐，指隔绝空气的血液标本在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值为22～27mmol/L。AB除受病因和肾代偿影响外，还直接受PaCO2值高低的影响。急性呼吸性酸中毒时，AB由于PaCO2的升高而轻度增加；慢性呼吸性酸中毒时，AB由于PaCO2和肾代偿的双重影响，其值显著增高。4.酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高钾血症引起的酸中毒时，因肾小管泌H+减少，尿中H+减少，HCO3-增多，尿呈碱性，此为反常性碱性尿。5.容易引起AG增高型代谢性酸中毒的原因主要有四类：①乳酸性酸中毒：缺氧、严重肝病使乳酸生成增多或肝转化减少。②酮症酸中毒：糖尿病、饥饿等使脂肪大量动员，酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸）生成增多。③严重肾功能衰竭：肾小球滤过率显著降低使固定酸（硫酸、磷酸）排出障碍。④水杨酸中毒（大量摄入阿司匹林），使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大。6.酸中毒时因pH降低，脑内ATP生成减少，抑制性递质含量增加，故中枢神经系统功能抑制。急性呼吸性酸中毒时，CO2大量潴留，且快速弥散入脑，而HCO3-弥散较慢，因此中枢酸中毒比外周更明显。且CO2可扩张脑血管，使颅内压和脑脊液压力增高，因此急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者严重。7.缺钾可引起代谢性碱中毒，这是由于：①细胞外液[K+]降低使细胞内K+向细胞外转移，而细胞外H＋向细胞内转移，造成细胞外液[H＋]降低，即碱中毒；②肾小管上皮细胞缺钾，使K＋-Na＋交换减少，而H＋-Na＋交换增强，肾排H＋增多、重吸收HCO3-增多，故缺钾易引起代谢性碱中毒。8.代谢性酸中毒引起的心血管系统功能紊乱包括:①血管对儿茶酚胺的敏感性下降，毛细血管前括约肌松弛，毛细血管网开放，回心血量减少，易发生低血压、休克；②H+抑制Ca2+内流及H+可与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，阻断有效横桥形成，心肌收缩性降低，CO减少；③代谢性酸中毒引起的高钾血症可致心律失常（传导阻滞、室颤）。9.时机体主要靠缓冲系统代偿，但效能不大，细胞外液缓冲效果不明显，而细胞内液中一般细胞的缓冲导致低钾血症的发生及细胞外液[H2CO3]代偿性升高。红细胞的缓冲导致高氯血症的发生。时酸碱指标变化为PaCO2降低、AB降低、SB、BE正常，AB<SB，pH>7.45。10.慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿。PaCO2升高、[H+]升高，肾排H+、NH4+，大量重吸收和产生NaHCO3，排酸性尿，使血液中[HCO3-]继发性升高。慢性呼吸性酸中毒时酸碱指标变化为PaCO2升高、SB升高、AB明显升高、BE正值增大，AB>SB、pH多数在正常范围（代偿性慢性呼吸性酸中毒），严重时可小于7.35（失代偿性慢性呼吸性酸中毒）。11.剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒，这是因为：①失H+：呕吐使胃液中大量H+丢失，肠腔中HCO3-得不到足够的H+中和而被吸收入血；②低K＋：胃液中K＋的丢失使血[K＋]降低，此时细胞内K+外移，细胞外H＋内移，造成细胞外液[H＋]下降，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增强、重吸收HCO3-增多；③低Cl-：胃液中Cl-的丢失使血[Cl-]降低，造成肾远曲小管上皮细胞重吸收HCO3-增多；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增多，加强泌H＋、重吸收HCO3-。12.代谢性碱中毒时患者常表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。其机制为：血浆pH升高，脑组织γ-氨基丁酸分解增多、合成减少，导致抑制性神经介质γ-氨基丁酸减少；氧离曲线左移使Hb与O2亲和力增加引起脑组织缺氧。代谢性碱中毒患者神经肌肉应激性常增高，出现肌肉抽搐，痉挛。这主要与pH升高使血浆游离[Ca2+]降低有关。第十章缺氧练习题一、选择题

A型题

1．慢性阻塞性肺疾患发生缺氧的始动因素是

A．吸入气氧分压过低；

B．肺泡气氧分压降低；

C．动脉血氧分压降低；

D．动脉血氧饱和度降低；

E．动脉血氧容量降低。

2．对动脉血氧含量影响最大的因素是A．细胞摄氧的能力

B．血红蛋白含量

C．动脉血CO2分压

D．动脉血氧分压

E．红细胞内2,3-DPG含量

3．下列哪种情况下P50升高

A．氧解离曲线左移

B．血温降低

C．血液H＋

D．血K+升高

E．红细胞内2,3-DPG含量减少

4．下列哪种因素引起氧解离曲线右移

A．RBC内2,3-DPG增多

B．血H＋浓度升高

C．PaCO2升高

D．血温升高

E．以上都不是

5．室间隔缺损伴肺动脉高压患者动脉血氧变化的最主要特征是

A．血氧容量降低

B．P50降低

C．动脉血氧分压降低

D．动脉血氧饱和度降低

E．动-静脉血氧含量差减小

6．决定血氧饱和度最主要的因素是

A．血液pH

B．血液温度

C．血氧分压

D．血液CO2分压

E．红细胞2，3-DPG含量

7．最能反映组织性缺氧的指标是

A．血氧容量降低

B．动脉血氧分压降低

C．动脉血氧含量降低

D．静脉血氧含量增加

E．动-静脉血氧含量差增大

8．某患者血氧检查为：PaO298mmHg，血氧容量12ml/dl，动脉血氧含量11.5ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，患下列哪种疾病的可能性最大

A．哮喘

B．肺气肿

C．贫血

D．慢性充血性心力衰竭

E．严重维生素缺乏

9．法洛氏四联症患者主要出现

A．低张性缺氧；

B．血液性缺氧；

C．循环性缺氧；

D．组织中毒性缺氧；

E．以上都不对

10．引起循环性缺氧的疾病有

A．肺气肿

B．贫血

C．心肌梗塞

D．一氧化碳中毒

E．维生素B1缺乏

11．动脉血氧分压、氧容量和氧含量正常、静脉血氧含量增高可见于

A．慢性贫血

B.失血性休克

C．呼吸衰竭

D.氰化钠中毒

E．充血性心力衰竭

12．某患者血氧检查结果是：PaO250mmHg,血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量15ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为

A．低张性缺氧

B．血液性缺氧

C．缺血性缺氧

D．组织性缺氧

E．循环性缺氧

13．关于发绀的描述，下列哪一项是错误的

A.缺氧不一定有发绀

B.毛细血管血液中还原血红蛋白超过5g/dl便可发生发绀

C.动脉血氧分压低于50mmHg，血氧饱和度低于80％易出现发绀

D.严重贫血引起缺氧时，发绀一般较明显

E.发绀是否明显，还和皮肤、黏膜血管中的血流量有关

14．初入高原者循环系统改变中下列哪项不符合

A．肾血管收缩

B．肺血管收缩

C．脑血管收缩

D．冠状血管扩张

E．皮肤血管收缩

15．缺氧时肺血管收缩对机体的代偿作用是

A．增加肺部组织液渗出，刺激呼吸频率加快

B．增加肺尖部的肺泡通气量

C．维持适当的肺泡通气／血流比例

D．减慢血流使Hb充分氧合

E．适当提高血压，增加心肌氧供

16．缺氧时血液系统的代偿反应有

A．骨髓造血功能增强，氧解离曲线右移

B．血氧含量增加

C．单核吞噬细胞系统对红细胞破坏受抑制

D．红细胞内2,3-DPG减少

E．血红蛋白与氧的亲和力增加

17．急性缺氧时，血管收缩和血流量减少最显著的脏器是

A．肝

B．肾

C．肺

D．胃肠道

E．胰腺18．慢性缺氧时红细胞增多的机制是

A．腹腔内脏血管收缩

B．肝脾储血释放

C．红细胞破坏减少

D．肝脏促红细胞生成素增多

E．骨髓造血加强

19．循环性缺氧患者进行氧疗的主要目的是

A．提高肺泡气氧分压

B．提高Pa02

C．提高Sa02

D．增加血液中溶解的氧量

E．促使C02的排出

20．高压氧治疗缺氧的主要机制是

A．提高吸入气氧分压

B．增加肺泡内氧弥散入血

C．增加血红蛋白结合氧

D．增加血液中溶解氧量

E．增加细胞利用氧X型题

1.关于氧解离曲线，下列哪些是正确的.

A．氧解离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力降低

B．氧解离曲线右移，氧与血红蛋白亲和力降低

C．pH↓使氧解离曲线右移

D．2，3-DPG减少，使氧解离曲线右移

2.动脉血氧分压与下列哪些因素有关

A．吸入气氧分压

B．外呼吸功能状态

C．内呼吸功能状态

D．血红蛋白的质与量

3.血液性缺氧可出现

A．动脉血氧分压↓

B．血氧容量↓

C．血氧含量↓

D．血氧饱和度↓

4.碳氧血红蛋白对机体的危害有

A．使氧解离曲线右移

B．使氧解离曲线左移

C．本身无携氧能力

D．2，3-DPG生成增多

5.因血红蛋白与氧的亲和力增强而引起血液性缺氧的因素有

A．输入大量库存血

B．输入大量碱性液体

C．一氧化碳中毒

D．食用大量含硝酸盐的腌菜

6.2，3-DPG使氧解离曲线右移的机制是

A．2，3-DPG与氧合血红蛋白结合

B．2，3-DPG与还原血红蛋白结合

C．2，3-DPG与氧气结合

D．2，3-DPG使红细胞内pH下降

7.慢性缺氧时血液系统的代偿包括

A．红细胞增多

B．血红蛋白含量增多

C．血红蛋白与氧亲和力增大

D．血红蛋白与氧亲和力降低二、填空题

1.影响血氧饱和度的因素有①，②，③，④和⑤。2.血氧含量主要取决于①和②。3.低张性缺氧时动脉血氧分压①，动脉血氧含量②，血氧容量③，血氧饱和度④，动-静脉血氧含量差⑤。4.引起低张性缺氧的常见原因有①，②，③。5.循环性缺氧时动脉血氧分压①，血氧饱和度②，血氧容量③，血氧含量④，动-静脉血氧含量差⑤。6.急性缺氧时，皮肤、腹腔器官血管收缩，其主要机制是①；心、脑血管处于②状态，其机制③。

7.红细胞内2，3-DPG增多，使血红蛋白与氧的亲和力①，氧解离曲线②，有利于红细胞③更多的氧。

8.在低气压环境下（高原、高空）易发生①，相反，在高气压环境下（高压舱、潜水）易发生②。三、名词解释

1．缺氧（hypoxia）

2．氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）

3．氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）

4．氧含量（oxygencontent,CO2）

5．氧饱和度（oxygensaturation，SO2）

6．P50

7．低张性缺氧（hypotonichypoxia）

8．发绀(cyanosis)

9．血液性缺氧（hemichypoxia）

10．等张性缺氧（isotonichypoxemia）

11．肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)

12．循环性缺氧（circulatoryhypoxia）

13．组织性缺氧（histogenoushypoxia）

14．高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）

16．氧疗

17．氧中毒（oxygenintoxication）四、问答题1.CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点?其发生机制如何？

2.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？

3．急性左心衰竭可出现哪种类型的缺氧？试述其血氧变化的特点和发生机制？

4．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？请举例说明。

5．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？

6．试述急性缺氧对中枢神经系统的影响及其机制。

7．试述高原肺水肿的发生机制。

8．肺源性心脏病的发生机制是什么？

9．急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？

10．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？

11．试述高压氧治疗缺氧的原理？

【参考答案】 选择题A型题BBCACCDCACEDADCCABDDX型题1.BC；2.AB；3.BC；4.BC；5.ABCD;6.BD；7.ABD；填空题1.影响血氧饱和度的因素有①血氧分压②2，3-DPG③CO2分压④pH值⑤血温或体温2.血氧含量主要取决于①血氧分压②血氧容量3.低张性缺氧时动脉血氧分压①降低②降低③正常④降低⑤降低或变化不明显4.引起低张性缺氧的常见原因有①吸入气氧分压过低②外呼吸功能障碍③静脉血分流入动脉5.循环性缺氧时动脉血氧分压①正常②正常③正常④正常⑤增大6.急性缺氧时，皮肤、腹腔器官血管收缩，其主要机制是①交感神经兴奋②扩张③代谢产物增加7.红细胞内2，3-DPG增多，使血红蛋白与氧的亲和力①降低②右移③释放出8.在低气压环境下（高原、高空）易发生①缺氧②氧中毒问答题1.CO中毒血气特点：血氧容量和动脉血氧含量降低，动－静脉血氧含量差减小，动脉血氧分压和血氧饱和度正常，皮肤呈樱桃红色。机制为：由于CO与Hb的亲和力比O2大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DFG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。2．大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性发绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。3．急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。4．氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。5．不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0kPa(60mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。6．急性缺氧可出现头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调，严重可出现惊厥和昏迷。缺氧致中枢神经系统功能障碍与脑水肿和脑细胞受损有关：①缺氧→脑血管扩张→脑血流量↑→毛细血管内压↑→组织液生成↑②缺氧→酸中毒→毛细血管通透性↑→间质性脑水肿③缺氧→ATP↓→钠泵障碍→细胞内钠水潴留④脑充血、脑水肿→颅内压↑→压迫脑血管→加重脑缺血缺氧7.高原肺水肿是指人在快速登上海拔3000m以上高原时数天内可发生肺水肿，表现为呼吸困难、发绀明显、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有罗音等。这种由急性低张性缺氧引起的肺水肿称为高原肺水肿。高原肺水肿的发生机制至今尚不清楚，可能与以下因素有关：①缺氧→外周血管收缩→肺血流量增加②缺氧→肺血管收缩反应→肺血流阻力↑→肺动脉高压。由于肺血管收缩强度不一→肺血流分布不均→收缩较轻部位肺泡毛细血管血流↑（超灌注）→压力性肺水肿③缺氧→白细胞释放血管活性物质（C3a、TXA2、LTB4等）血管通透性↑→渗透性肺水肿8．肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。9．急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。10.缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加：①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0kPa(60mmHg)以下时，则氧解离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。11.高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3kPa(100mmHg)时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6ml/dl。正常情况下，组织从每100ml血液中平均摄取5ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。第十三章休克练习题A型题1．下列哪一项不属于低血容量性休克的原因？

A.失血

B.烧伤

C.严重挤压伤

D.感染

E.脱水

2．高排低阻型（高动力型）休克最常见于下列哪一类休克？失血性休克烧伤性休克心源性休克感染性休克创伤性休克3．高排低阻型休克血流动力学的主要变化是血压下降小血管收缩，心脏指数降低中心静脉压和肺动脉楔压降低小血管扩张，心脏指数增高心脏射血分数降低4．休克代偿期微循环血管收缩的主要机制是

A.内皮素增加

B.加压素增加

C.儿茶酚胺增加

D.MDF增加

E.TXA2增加

5．休克缺血性缺氧期微循环的变化表现为`

毛细血管前阻力，毛细血管后阻力，毛细血管容量

A.↑，↑↑，↓

B.↑↑，↑，↓

C.↑↑，↑，↑

D.↓，↑，↑

E.↑，↓，↑

6．休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是少灌少流，灌少于流少灌多流，灌多于流灌而少流，灌多于流灌而多流，灌少于流不灌不流7．休克可逆性失代偿期微循环的淤滞目前认为主要是由于微动脉收缩毛细血管前括约肌收缩微静脉痉挛A-V吻合支收缩血流缓慢，血粘度增加8．休克期血压下降的主要发病机制是急性心功能不全外周动脉紧张度不足交感神经过度兴奋后衰竭血液中儿茶酚胺过低微循环淤滞9．微循环淤血期正确的补液原则是如血压正常，不必补液补充丧失的部分液体，失多少，补多少补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体需多少，补多少补液宁多勿少10．各类休克晚期均可出现内毒素血症，主要是由于

A.肠道屏障功能障碍

B.应激性溃疡

C.免疫功能异常亢进

D.多处细菌感染

E.补体缺乏X型题

1．烧伤性休克的发生与心泵功能降低有关低血容量有关血管舒缩功能障碍有关继发感染有关疼痛有关2．心源性休克常见于大面积心肌梗塞弥漫性心肌炎严重心律失常二尖瓣狭窄所致的慢性充血性心衰高血压3．下述哪些休克发生的始动环节是血管容量增加？过敏性休克高动力型感染性休克神经源性休克失血性休克心源性休克4．休克代偿期微循环改变的特点有

A．毛细血管前阻力增大

B．真毛细血管网关闭

C．微循环灌流减少

D．组织淤血缺氧

E．血流速度减慢

5．休克代偿期组织缺血、缺氧是由于微循环中微静脉收缩，微循环淤滞微动脉和毛细血管前括约肌痉挛直通毛细血管痉挛，回心血量减少动静脉吻合支开放微静脉扩张，回心血量增加6．休克微循环衰竭期发生DIC的机制是血液浓缩，粘滞性增高严重创伤，组织因子入血严重缺氧，感染，血管内皮细胞损伤儿茶酚胺大量生成血管紧张素Ⅱ生成增加7．在休克难治期导致重要器官发生不可逆性损伤的常见原因有血细胞压积降低严重缺氧酸中毒溶酶体酶、活性氧的释出细胞因子的释放8．休克时细胞膜受损的直接原因有氧自由基的作用溶酶体酶的作用细胞内钙超载钠泵功能降低细胞内水肿9．休克早期发生的急性肾功能衰竭多属于

A.肾前性肾功能衰竭

B.肾后性肾功能衰竭

C.肾性肾功能衰竭

D.功能性肾功能衰竭

E.器质性肾功能衰竭

10．目前在抗休克治疗中缩血管药物的使用原则是用于休克期血压降低不明显的患者当血压过低通过补液又不能立刻纠正时，应暂时使用用于心源性休克和感染性休克的高动力型用于过敏性休克和神经源性休克任何类型休克均适用名词解释休克肺（shocklung）休克（shock）全身炎症反应综