颅脑损伤的临床进展介绍课件

颅脑损伤后颅内压增高

一、颅内压的组成及测定

颅内压的组成除了出入颅腔（特别是颈静脉）及颅底孔（特别是枕骨大孔）与颅外相通外，颅腔是一个完全密闭的容器，颅腔容积是恒定的；颅腔内有3种内容物:脑组织、脑脊液和血液。脑组织，1400g，80%~90%；脑脊液，150ml，10%；血液，75ml，2%~11%；颅内压主要有两种压力因素组成并维持着，即脑脊液的液体静力压和脑血管张力变动的压力。二、颅脑损伤时颅内压增高的原因

颅脑损伤时颅内血肿及脑挫裂伤伴有的脑水肿是引起颅内压增高的最常见病因；此外引起颅内压增高的原因还有：颅骨广泛凹陷性骨折，蛛网膜下腔出血伴脑血管痉挛、脑梗塞、脑脊液循环不畅等致外伤性脑积水，急性脑肿胀，静脉窦血栓形成等等。三、颅内压增高的病理生理(1)正常ICP成人平卧时，腰椎穿刺测脑脊液压力为0.7-2.0kPa(5-15mmHg，70-180mmH2O),儿童为0.5-1.0kPa(4-7.5mmHg,50-100mmH2O)。正常颅内压水平的上界，成人为2kPa，儿童为1.0kPa，超此界限即为ICP增高。(3)容积与压力关系及容积代偿

容积／压力关系曲线：颅内体积增加时，压力发生骤增的点称为临界点；在此一临界点前，颅内对容积增加尚有代偿力，超过临界点即失代偿，颅内容积微少的增加，则使颅内压剧增，加重脑移位与脑疝。（5）脑血流与颅内压的关系及其调节作用颅内压增高时，脑血流量将减少，而脑静脉系统的血液因受挤压而排出增多，于是脑血流量更显减少，从而使颅内压有所降低；脑血流量与脑动脉灌注压成正比，与脑血管阻力成反比；通常,脑血流量通过中枢的自动调节而变化。脑血管直径大小还受动脉内二氧化碳分压和动脉血酸碱度的影响而变化，脑血管直径的变化，必然使脑血流量发生改变。这种化学性自动调节的实现，仅在颅内压正常或升高不超过动脉舒张压，脑灌注压在4-5.3kPa(30-40mmHg)以上，动脉内PaCO2在4-6.6kPa(30-50mmHg)的状态下才能发挥作用。头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征头痛是常见症状，发生率约为80～90%;头痛多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦可使头痛加重，坐姿时减轻;早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。头痛的机理可能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。呕吐不如头痛常见;多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有恶心;其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%;虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失;这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:脉搏的变化多表现为脉搏缓慢（50～60次／分），若颅内压力继续增高，脉搏可以增快；颅内压迅速增高时血压亦常增高；呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见。当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成；疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全；临床常见的脑疝主要是小脑幕切迹疝及枕骨大孔疝。ICP增高的诊断，应重视病因的诊断，结合病史、临床症状,观察有无视乳头水肿,可谨慎地作腰椎穿刺测压,同时进行MRI或CT及ECT等检查,诊断便不难作出。尚有采取颅内压监护，观察颅内压增高的动态变化。六、颅内压增高的处理

2、液体的管理：过去主张限制液体量，以避免增加脑组织的水份；目前发现低血容量可以导致CPP的下降，导致脑组织的缺血缺氧。另外，没有证据显示限制液体可以改善脑水肿，因此应尽可能避免低血容量；但在具有细胞毒性脑水肿时，由于在脑细胞膜损害的情况下，可以使脑组织的渗透压升高，因而应避免静脉和肠道的低渗溶液；因此，只可以使用等渗溶液。应及时纠正血清的低渗状态（渗透压小于280mOsm/Kg），轻微的高渗状态（渗透压300-315mOsm/Kg）有利于减轻脑水肿。3、体温的管理：应积极处理发热，发热可以增加血流量，而升高ICP，在动物实验中表明可以加重脑组织的缺血缺氧损害；持续性高热的患者应使用扑热息痛和低温毯。也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降颅内作用。5、激素：地塞米松的抗炎作用强，而水钠潴留作用则极微，故常为首选的制剂，可静脉或肌肉注射，一般成人首次剂量为12mg，以后每6小时4mg，一周后逐渐停药。大剂量在前l一2日可100-400mg／日，儿童0.5-l毫克／公斤／次，3-6次/日，成人口服剂量2-4mg，3-4次/日；小儿0.1-0.25mg／kg／日，分3-4次服用。甲强龙,在严重情况时使用,30mg/kg体重,>30分钟作静脉注射,如需要可48h内每隔4-6h重复一次。6、镇静：镇静是控制ICP的关键因素，经常被忽视；患者由各种原因引起的紧张、挣扎等，可以通过升高胸内压、颈静脉压使颅内压升高。交感神经兴奋引起的高血压和心动过速亦可以引起颅高压，除外焦虑和恐惧也可以引起脑代谢率升高和血流速度增快；在进行其他治疗之前，激惹的患者应首先进行镇静治疗使患者安静下来；部分肠道外的镇静剂可以引起呼吸暂停和低血压，因此必须进行气管插管和监测血压；异丙酚是一种理想的用药，它半衰期短，具有抗癫痫和清除自由基的作用。7、肌松剂：结合适当的镇静剂，能够预防与咳嗽、用力、吸痰和上呼吸机有关的胸腔内压和静脉压力增高引起的ICP升高；非极性剂，如维库溴胺（0.05mg/h），具有轻微的组织胺释放和神经节阻滞作用，在这种状态下优先使用。ICP显著升高的患者，在吸痰前应使用肌松剂,利多卡因是一种可以选择的药物；极性神经肌肉阻滞剂因可以升高颅内压和降低脑灌注压应避免使用。（2）高渗性脱水甘露醇首次经过脑组织时，不能透过血脑屏障，因此能使脑组织快速脱水。同时甘露醇能引起继发性的血液高渗状态起到脱水作用。另外，甘露醇能降低血粘度，短暂性的升高脑血液量，反射性的引起脑血管收缩，从而降低脑组织容积；

甘露醇首剂用量为1.0g/Kg,以后的用量为0.25-0.5g/Kg，如果ICP>20mmHg，可重复使用（每4-6小时一次），通常每日的最大用量是2g/Kg;由于甘露醇具有反跳作用，推荐使用不超过5天；长期使用甘露醇时易引起低钾血症和高钠血症，因此要注意监测水电解质。甘油的降压作用较为温和，当甘油透过血脑屏障时可以被脑组织代谢，因而无明显反跳作用；静注10%的甘油具有以下作用：1）提高梗塞灶脑组织的灌注压；2）减轻脑水肿；3）改善脑的代谢；4）增加脂质合成；5）提高心钠素的水平；一般的用法是10%的甘油250ml，q6h；由于甘油太甜，口服患者常常难以耐受。静脉内注射甘油可以诱导溶血，因此给药时不能太快。另外，糖尿病患者慎用。基于以上原因，甘油并未被广泛应用。利尿剂：有利尿脱水的作用，使血液浓缩，渗透压增高，从而使脑组织脱水与ICP降低;此外，尚可使脑脊液生成率下降40-70％；常用的强烈利尿剂有速尿与利尿酸。二药与脱水剂合用可以增加脱水作用，减少脱水剂的用量，颅高压伴有心功能或肾功能障碍者，应先用利尿剂利尿，以减少血容量，然后再与脱水剂合用，这种用法较单独用脱水剂有利；速尿与利尿酸的用法与剂量大致相同，一般用量为0.5-lmg／kg／次，肌注或静脉注射，每日l-6次。成人lmg／kg的速尿可排尿1-2升。一般静脉注射后5-10分钟开始利尿,l-2小时发挥最大效能。

（3）过度换气

将潮气量提高到12-14ml/Kg，使二氧化碳分压降至30-35mmHg，大部分患者ICP能降低25-30%；过度换气不能降低ICP是预后不良的表现；延长过度换气的时间对减少脑的水体积有效。如果恢复正常通气量过快，可以出现反跳。当过度换气不再需要时，应该在24-48小时将血清二氧化碳分压降至正常；总的来讲，利用过度换气来降低颅内压，应该将二氧化碳分压控制在30-35mmHg，直至ICP被控制。除外，大部分患者需要使用镇静剂，如异丙酚、苯二氮卓类或吗啡，和间歇性的肌肉麻痹。

（4）巴比妥昏迷

如果以上方法不能控制ICP，可采取巴比妥昏迷；巴比妥可以诱导脑血流量和脑代谢的降低，在高剂量时可以降低脑容量和ICP。此外，巴比妥还可轻微的降血压，减轻脑组织肿胀，并起着自由基清除剂的作用；临床试验表明，戊巴比妥静注，负载量为5-20mg/Kg，维持量为1-4mg/Kg，使戊巴比妥的血药浓度≤60mg/dl，脑电图呈爆发性抑制，能够有效的降低其他治疗无效的颅高压；尽管大剂量的戊巴比妥能够降低颅内压，但在治疗过程中需要将CPP维持在70mmHg以上，因为巴比妥可以显著的降低MAP。最近有研究表明巴比妥昏迷治疗可以诱导脑缺氧使预后更差，尽管CPP和MAP维持在治疗范围内，尤其是当颈静脉血氧饱和度低于45%时。（5）低温治疗

低温降低脑的代谢，因而降低脑血流量、脑容量，从而降低ICP；将体温控制在32-34度可以降低ICP和提高CPP，改善患者的预后，ICP可以平均降低10.4mmHg左右；在已做的研究中多通过使用低温毯来降温，也有使用冰水洗胃来降低脑的温度，整个躯体的降低效果优于单纯的头部降温，但在低温治疗时要注意心律失常。（6）高压氧治疗

当动脉PCO2分压正常，而PO2分压增高时，可使脑血管收缩，使脑体积缩减