循环(生理)课件_第1页
循环(生理)课件_第2页
循环(生理)课件_第3页
循环(生理)课件_第4页
循环(生理)课件_第5页
已阅读5页,还剩222页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第四章血液循环(BloodCirculation)前言/Introduction

循环系统由心脏(Heart)和血管(Blood Vessel)组成循环系统可分为:

体循环(SystemicCirculation)

肺循环(PulmonaryCirculation)

循环系统最基本的功能是运输 (Transporting)体循环和肺循环

心肌细胞的分类:

工作细胞

WorkingCell:

心室肌细胞和心房肌细胞

自律细胞

RhythmicCell:

特殊传导通路上的细胞,

(4期自动除极,能自动兴奋。)

快反应细胞:动作电位0期除极速度快

慢反应细胞:动作电位0期除极速度慢

根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:①快反应自律细胞:0期去极速率快,4期有自动去极化。②快反应非自律细胞:0期去极速率快,4期无自动去极化。③慢反应自律细胞:0期去极速率慢,4期有自动去极化。④慢反应非自律细胞:0期去极速率慢,其4期无自动去极化。

心脏的特殊传导系统/SpecificConductionSystem

Sino-Atrial(S-A)node(窦房结):位于上腔静脉入口与右心 房交界处,含起搏细胞和过度细胞。

Atrio-ventricular(A-V)node(房室结):位于心房和心室交 界处,包括房结区、结区和结希区。

Atrio-ventricular(A-V)bundle(房室束):走行于室间隔 内,分成左右两束支,分别分布于左右心室。

PurkinjeSystem(浦肯野纤维):

为左右束支的最后分支。一、心肌细胞的生物电活动

Bioelectricactivityofcardiaccells

RestingPotential(RP):

与骨骼肌和神经细 胞相类似。

ActionPotential(AP):

幅度和持续时间不 同,形成的离子基础也不同。心室肌的RP和AP心室肌的RP和AP1期的形成:快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化(1期)Ito通道:Ito的离子成分为K+,可被K+通道阻断剂(四乙基胺、4-氨基吡啶)阻断。1期Na+K+按任意键显示动画22期的形成:O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活Ik1

通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化(2期=平台期)慢Ca2+通道:激活与失活比Na+通道慢,特异性不高:Ca2+(53%)、Na+(27%)、K+(20%)都通透,阻断剂:Mn2+和多种Ca2+阻断剂(异搏定)。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画23期的形成:慢Ca2+通道失活+Ik通道通透性↑Ik1

通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平(3期)3期按任意键显示动画2○泵3期

4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制主要的自律细胞有浦肯野细胞、窦房节的P 细胞;自窦房节开始,传导通路上的自律细胞的 自律性逐步递减;

4期的膜电位不稳定,有自动去极化的过 程;正常情况下,心跳的频率由自律性最高的 窦房节起搏细胞(P细胞)决定,为窦 性心率。注:If通道:在复极化的3期-60mV时开始激活、-100mV时充分激活,去极化的0期

-50mV时失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道,不是快Na+通道,因为TTX不能阻断。2.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位

(1)电位特征:

AP:分0,3,4三个时期,无1期和2期。3期:慢钙通道(Ica-L型)渐失活+激活钾通道(IK)→Ca2+内流↓+K+递增性外流K+Ca2+3期按任意键显示动画1、24期:K+递减性外流+Na+递增性内流(If)→缓慢自动去极化K+Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2(1)快反应自律细胞的电位形成机制3期末K+通道的递增性失活电位复极至-60mV时If通道的递增性激活

K+递减性外流Na+递增性内流自动去极达阈电位快Na+通道开放Na+再生式内流去极化→产生AP的0期当去极化电位至-50mV时→If通道失活,自动去极化终止(2)慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极后1/3期Ca2+通道(T型)开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位(-40mV)慢Ca2+通道(L型)开放Ca2+内流↑产生AP的0期注:Ik失活∶If激活=6∶1,故4期自动去极If作用不大;但若在超极化时,4期自动去极If的作用为主要离子流成分。(五)体表心电图Electrocardiogram

ECG:将引导电极置于身体一定部位,记录整个心动周期中心电变化。第二节心脏的泵血功能Pumpingfunctionoftheheart

心脏由左、右两个心泵组成,每侧由心房和心室组成。心房:收缩力弱,帮助血液流入心室,起辅助泵作用。心室:收缩力强,将血液射入体循环和肺循环。心脏在功能上为合胞体:兴奋在心房或心室快速传导;左右心房:为一合胞体,几乎同时收缩;左右心室:为一合胞体,几乎同时收缩。心肌细胞的肌浆网系统不发达,储存的钙较少,因此,对细胞 外的钙依赖比较大。一、心动周期(CardiacCycle)(一)概念:心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。(二)时程:T∝1/f=60s/75=0.8s房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s(三)特点:①舒张期时间>收缩期时间②全心舒张期0.4s→有利心肌休息和心室充盈③心率快慢主要影响舒张期:心率心动周期室缩期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15

心率↑→心舒期↓→充盈↓、不利于休息④心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活 动的指标。(四)心率(HeartRate,HR)①概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。②正常变异:

年龄:

性别:

体质:

兴奋状态:初生儿(130次/分)成人(60~90次/分)女>男弱>强运动、情绪激动>安静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分二、心脏泵血过程(Pumpingprocess)

心动周期中压力(Pressure)、容积(Volume)等变化

心动周期中压力、容积等变化1=主A内压2=左心室内压3=左心房内压4=心音5=心室容积⑦=心房收缩期①=等容收缩期②=快速射血期③=缓慢射血期④=等容舒张期⑤=快速充盈期⑥=减慢充盈期(一)心房的泵血

心房收缩↓心房容积↓↓房内压↑(右房↑4-6mmHg)(左房↑6-7mmHg)↓房室瓣开放(动脉瓣处关闭状态)↓挤血入心室(占心室充盈量25%)↓心房舒张(75%由V经心房流入心室)(二)心室的泵血1.心室收缩期

Ventricularsystole(1)等容收缩期

Isovolumetric:心室开始收缩↓室内压急剧↑(左室内压↑近80mmHg)↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)(容积不改变、血液不流动)●等容收缩期的特点:①其时程长短与与肌缩力、后负荷有关:肌缩力↓→等容收缩期↑后负荷↑→等容收缩期↑②房室瓣、动脉瓣处关闭状态;③等容收缩末的动脉压最低;④室内压上升速度最快。

(2)快速射血期

RapidEjection

:心室继续收缩↓室内压>动脉压(左室>80mmHg)(右室>8mmHg)↓动脉瓣开放(房室瓣仍处于关闭状态)↓迅速射血入动脉(占射血量70%)↓心室容积迅速↓●快速射血期的特点:①快速射血期末室内压与主动脉压最高;②用时少(≈收缩期1/3),射血量大。(3)减慢射血期

SlowEjection:迅速射血入动脉后↓心室容积继续↓↓室内压略<动脉压↓射血能来自血液的动能,继续射血入动脉(占射血量30%)↓心室容积继续↓

●减慢射血期的特点:①用时长(≈收缩期2/3),射血量少;②动脉压略>室内压,血液借助自身的动 能,继续流向动脉。2.心室舒张期(1)等容舒张期

IsovolumetricRelaxation心室开始舒张↓室内压迅速↓(室内压=动脉压)↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧迅速↓(室内压仍>房内压房室瓣仍处于关闭状)(容积不变、无血液流动)特点:①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态;②动脉瓣关闭产生第二心音。(2)快速充盈期

Rapidfilling:等容舒张期末↓室内压↓(室内压<房内压)↓房室瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓↓心房和大V内的血液快速入室(占总充盈量2/3)↓心室容积迅速↑特点:快速充盈期末的室内压最低。

(3)减慢充盈期 Slowfilling:

随着心室内血液的充盈,心室与心房、大V间的压力差减小,血液流入心室的速度减慢。其前半期为大V的血液经心房流入心室;后半期为心房收缩期的挤血入心室。③心动周期中的压力变化:最高:室内压:快速射血期末动脉压:快速射血期末最低:室内压:快速充盈期末动脉压:等容收缩期末④后负荷:后负荷↑↓等容收缩期延长↓射血期缩短↓射血量↓①心动周期中的4对矛盾:心脏缩与舒(主要矛盾)压力升与降瓣膜开与关血液进与出②心动周期中的瓣膜变化:房室瓣关:等容收缩期初房室瓣开:快速充盈期初动脉瓣关:等容舒张期初动脉瓣开:快速射血期初小结:三、心音(HeartSound)的产生产生的机制:心肌的收缩、瓣膜的开闭、血流速度的改变、对心血管壁的加压和减压作用及形成的涡流等因素引起的机械振动,通过周围组织传导胸壁,形成了心音。心音的听取:听诊器放在胸壁特定的部位,通常听到第一心音(FirstHeartSound)和第二心音(SecondHeartSound)。第一心音第二心音第三心音第四心音特点音调低沉(勒)持续较长音调高清(哒)持续较短音调低浊持续短音调低沉持续较长成因心室肌收缩和房室瓣关闭的振动;射血大A扩张及产生旋涡。动脉瓣关闭;射血突停导致大A和心室壁振动。心室充盈减慢,流速突变导致室壁及瓣膜振动。心房强烈收缩,挤血击撞室壁。标志心室开始收缩(心尖区)心室开始舒张(动脉瓣区)快速充盈期末(心尖)房缩强烈意义心室收缩力与房室瓣功能状态动脉瓣功能状态部分健康青年部分老年和心舒末期压力高各心音的分析

四、心泵功能评定

Evaluationofthefunctionoftheheart(一)每搏输出量及射血分数

1.每搏输出量(StrokeVolume):一侧心室每次搏出的血量(70ml)

=舒张末期容量(125ml)-收缩末期容量(55ml)。

2.射血分数(EjectionFraction)

每搏输出量/心室舒张末期容积的比值=60~80ml/120~130ml

=50~60%

3.StrokeVolume和EjectionFraction的意义:①心舒张末期容积与心缩力有关(因与心肌 初长度呈正相关)。②心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑③心室扩大、心功能下降(每搏输出量可不 变)→心舒张末期容积↑→射血分数↓(二)每分输出量与心指数

1.每分输出量(CardiacOutput):一侧心室每分钟射出的血量=每搏输出量×心率=5~6L/min

变异:随机体代谢和活动情况而变化(运动、情绪激动、怀孕时);女子较相同体重男子的心输出量约低10%。

2.心指数(CardiacIndex):空腹和安静状态下, 每平方米体表面积的每分心输出量。

数值:

3.0~3.5L/min.m2

意义:反映个体的心功能,评定不同个体心 功能。

变异:10岁心指数最大(4L/min.m2上); 以后随年龄增长而渐降,到80岁时近2L/min.m2。人体体表面积计算法

计算我国人的体表面积,一般认为许文生氏公式(中国生理学杂志12:327,1937)尚较适用,即:

体表面积(平方米)=0.0061×身高(cm)+0.0128×体重(kg)-0.1529例:某人身高168cm,体重55kg,试计算其体表面积。 解:0.061×168+0.0128×55.0.1529=1.576平方米(三)心脏作功量(CardiacWork)

血液的压力和流速:压强能和动能。动脉血压对心脏收缩的影响:血压高,收缩强。用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。

搏功(g/cm3)

=(平均动脉压-平均心房压)mmHg ×搏出量(cm3)

×1/103×13.6

每分功=搏功×心率×1/103

如设搏出量为70ml,平均动脉压为93mmHg,平均心房压为6mmHg,心率为75次/分,则:搏功=82.8(g.m)每分功

=6.21(Kg.m/min)

五、心泵功能的调节

RegulationofCardiacFunction

每分输出量=每搏输出量

×心率

(Starling心定律)等长自身调节异长自身调节‖‖前负荷、后负荷、心缩力影响每搏输出量的因素补充:骨骼肌收缩的形式(一)收缩形式

1.单收缩与复合收缩:

单收缩(Singletwitch):一次刺激,引起一次 收缩和舒张的过程。

复合收缩(SummationofContraction):连 续刺激,前一次收缩和舒张尚未结束,新的收 缩在此基础上出现的过程。

①不完全强直收缩(Incompletetetanus):当新刺激落在前一 次收缩的舒张期,所出现的间歇的收缩过程。②完全强直收缩(Completetetanus):

当新刺激落在前一次 收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程。

2.等长收缩与等张收缩等长收缩(Isometriccontraction):只有张力增 加而长度不变的收缩,称为等长收缩。等张收缩(Isotoniccontraction):只有长度缩短 而张力不变的收缩,称为等张收缩。等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关:①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩;②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩;③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在 前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。(二)影响收缩因素

1.前负荷(Preload):肌肉收缩前遇到的负荷。

前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力

肌节最适初长(2.0-2.2m)时,粗细肌丝重叠 佳,肌缩速度、幅度和张力最大;大于最适初长时,粗细肌丝重叠↓,肌缩速 度、幅度和张力↓;小于最适初长时,粗细肌丝重叠↓,肌缩速度、幅 度和张力虽然↑,但不如最适初长时。即:前负荷↑或↓→肌节最适初长↑或↓→肌张力↓。

2.后负荷(AfterLoad):肌肉开始收缩后遇到 的负荷。

后负荷为0→肌缩速度、收缩幅度达最大,作功为零

后负荷↑→肌缩速度、收缩幅度↓,张力↑

后负荷↓→肌缩速度、收缩幅度↑,张力↓

后负荷超过肌肉最大张力

→肌缩速度、收缩幅度为零,张力最大曲线1:张力-速度曲线曲线2:速度×张力=功率(一)每搏输出量的调节1.前负荷(Preload):心舒末期心室容量或压力。 V血回流速度:大V压↑

→回流速度和回流量↑

充盈时程:心率↓→舒张期↑→充盈量↑2.异长调节(Hetero-metricRegulation)

前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑前负荷异长自身调节:心肌收缩力能随心肌初长度的改 变而改变的现象。

特点:调节范围小(因为心肌初长度在

2.25~2.30μm之间)。

意义:能精细调节每搏输出量。

Starling定律:心脏不依赖神经-体液因素,自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。心室功能曲线(VentricularFunctionCurve): 左中右左段:

较陡,心功正常工作段。中段:

稍平,说明前负荷-初长度达上限。右段:

平坦或略降,说明心肌有抵抗过度延伸的特性。3.后负荷:主动脉血压临床:动脉血压持续↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢复正常异长自身调节↑+等长自身调节(N-体液)前负荷↑剩余量↑+回流量不变搏出量↓射血期↓+射血速度↓等容收缩期↑+心肌缩速↓后负荷↑(一定范围内)

4.心肌收缩能力/MyocardialContractility

(等长自身调节/Homo-metricAuto-regulation)(1)概念:指心肌在前、后负荷不变(心肌初长度不变),通过改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调节每搏输出量的内在特性。

(2)意义:能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。(3)影响心肌收缩力的因素:1.收缩能力↑:NE→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑,开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。2.收缩能力↓:ACh→M受体→抑Ca2+通道,激活K+通道→AP的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓。(二)心率(HeartRate)对心泵功能的影响心率×每搏输出量=每分输出量

1.40~150次/分:心率↑→每分心输出量↑

2.>150次/分→心动周期缩短(尤其是心舒期)→ 充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓。

3.<40次/分→心动周期延长(尤其是心舒期)→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓。

4.心率在调节心输出量中的意义:①在每搏输出量恒定的条件下,心率是调节心 输出量的主要因素。②心率和心缩力是影响心输出量的主要因素。③一定范围内,心率↑可使心输出量↑。

复习思考题

1.在一个心动周期中,心瓣膜的状态有何变动?其 变动的机制和生理意义是什么?

2.在心脏收缩、舒张过程中,何部位、何时期压力 最高?何部位、何时期压力最低?并说明理由。

3.说明第一心音、第二心音的产生原因及特点。

4.以心脏的缩舒、压力的升降、瓣膜的开关、血流 的方向和容积的变化为基础说明射血和充盈的 过程(原理)。

5.说明心输出量的调节,并简述其机制。

6.说明评定泵血功能的指标及生理意义。第二节心肌细胞的生物电活动和生理特性Bioelectricactivityandphysiologicalcharacteristicsofcardiacmyocyte

心脏的主要功能是泵血,以人的寿命70岁为例,心脏一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张,是实现泵血功能的必要条件,而心脏的这种功能是与心肌细胞的生物电活动直接相关的。

心肌细胞的分类:

工作细胞

WorkingCell:

心室肌细胞和心房肌细胞

自律细胞

RhythmicCell:

特殊传导通路上的细胞,

(4期自动除极,能自动兴奋。)

快反应细胞:动作电位0期除极速度快

慢反应细胞:动作电位0期除极速度慢

根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:①快反应自律细胞:0期去极速率快,4期有自动去极化。②快反应非自律细胞:0期去极速率快,4期无自动去极化。③慢反应自律细胞:0期去极速率慢,4期有自动去极化。④慢反应非自律细胞:0期去极速率慢,其4期无自动去极化。

心脏的特殊传导系统/SpecificConductionSystem

Sino-Atrial(S-A)node(窦房结):位于上腔静脉入口与右心 房交界处,含起搏细胞和过度细胞。

Atrio-ventricular(A-V)node(房室结):位于心房和心室交 界处,包括房结区、结区和结希区。

Atrio-ventricular(A-V)bundle(房室束):走行于室间隔 内,分成左右两束支,分别分布于左右心室。

PurkinjeSystem(浦肯野纤维):

为左右束支的最后分支。一、心肌细胞的生物电活动

Bioelectricactivityofcardiaccells

RestingPotential(RP):

与骨骼肌和神经细 胞相类似。

ActionPotential(AP):

幅度和持续时间不 同,形成的离子基础也不同。(一)心室肌细胞静息电位及形成机制

1.静息电位:-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。2.形成机制:同样为K+平衡电位(1)条件:①膜两侧存在浓度差:

②膜通透性具选择性:

K+/Na+=100/1

(2)结果:K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散,达 到K+平衡电位。[K+]i

>[K+]o=28∶1[Na+]i

<[Na+]o=1∶13心室肌的RP和AP(二)心室肌的动作电位及形成机制

1.心室肌细胞AP的特点:(1)持续时间较长;(2)复极过程复杂,可分为:

1期:快速复极初期

2期:平台期(缓慢复极期)

3期:快速复极末期

4期:恢复、静息心室肌的RP和AP

2.心室肌细胞AP的形成机制:

0期的形成:刺激↓膜电位上升↓达到阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位(0期)快Na+通道:-70mV激活,-55mV失活,持续1-2ms,特异性强(只对Na+通透),阻断剂为TTX,激活剂为苯妥因钠。0期按任意键显示动画21期的形成:快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化(1期)Ito通道:Ito的离子成分为K+,可被K+通道阻断剂(四乙基胺、4-氨基吡啶)阻断。1期Na+K+按任意键显示动画22期的形成:O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活Ik1

通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化(2期=平台期)慢Ca2+通道:激活与失活比Na+通道慢,特异性不高:Ca2+(53%)、Na+(27%)、K+(20%)都通透,阻断剂:Mn2+和多种Ca2+阻断剂(异搏定)。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画23期的形成:慢Ca2+通道失活+Ik通道通透性↑Ik1

通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平(3期)3期按任意键显示动画2○泵3期

4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。Na+K+Ca2+K+K+泵(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制主要的自律细胞有浦肯野细胞、窦房节的P 细胞;自窦房节开始,传导通路上的自律细胞的 自律性逐步递减;

4期的膜电位不稳定,有自动去极化的过 程;正常情况下,心跳的频率由自律性最高的 窦房节起搏细胞(P细胞)决定,为窦 性心率。1.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位(1)形成机制:

0、1、2、3期:心室肌细胞基本相似。

4期:为递增性Na+为主的内向离子流(If)和递减 性外向K+电流所引起的自动去极化。(2)特点:

0期去极化速度快,幅度大。

4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢,故自 律性低。注:If通道:在复极化的3期-60mV时开始激活、-100mV时充分激活,去极化的0期

-50mV时失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道,不是快Na+通道,因为TTX不能阻断。2.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位

(1)电位特征:

AP:分0,3,4三个时期,无1期和2期。(2)电位形成机制

0期:当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道(Ica-L型)→Ca2+内流↑Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、23期:慢钙通道(Ica-L型)渐失活+激活钾通道(IK)→Ca2+内流↓+K+递增性外流K+Ca2+3期按任意键显示动画1、24期:K+递减性外流+Na+递增性内流(If)→缓慢自动去极化K+Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2(四)快反应细胞和慢反应细胞

1.快慢反应细胞区别的本质

0期电位上升时开放的离子通道的种类。(1)快反应细胞:钠通道(2)慢反应细胞:钙通道

2.心脏中的快慢反应细胞(1)快反应细胞:心室肌、心房肌、浦肯野细胞(2)慢反应细胞:窦房结细胞、房室结细胞(1)快反应自律细胞的电位形成机制3期末K+通道的递增性失活电位复极至-60mV时If通道的递增性激活

K+递减性外流Na+递增性内流自动去极达阈电位快Na+通道开放Na+再生式内流去极化→产生AP的0期当去极化电位至-50mV时→If通道失活,自动去极化终止(2)慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极后1/3期Ca2+通道(T型)开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位(-40mV)慢Ca2+通道(L型)开放Ca2+内流↑产生AP的0期注:Ik失活∶If激活=6∶1,故4期自动去极If作用不大;但若在超极化时,4期自动去极If的作用为主要离子流成分。(五)体表心电图Electrocardiogram

ECG:将引导电极置于身体一定部位,记录整个心动周期中心电变化。

正常心电图的波形及生理意义

名称时间(S)幅度(mV)意义

P波0.06~0.110.05~0.25两心房兴奋

Q波室中隔兴奋

R波0.06~0.110.5~2.0心尖+侧壁肌兴奋

S波心室后基底部兴奋

T波0.05~0.250.1~1.5两心室复极化过程P-R间期0.12~0.20兴奋:房→室的时间S-T段0.05~0.15心室肌的AP处于平台期Q-T间期<0.4心室去极化+复极化的时间第四节心肌的生理特性兴奋性

Excitability:细胞对刺激发生反应 的能力。自律性

Auto-Rhythmicity:自动地有节律 地发生兴奋的能力。传导性

Conductivity:心肌细胞传导兴奋 的能力。收缩性Contractility:肌丝滑行的能力及 其特点。一、心肌的兴奋性/Excitability(一)兴奋性及其高低心肌为可兴奋细胞,具有对刺激发生反应的能力,即Excitability.心肌兴奋性的高低,采用阈强度或阈值(Threshold)来衡量:兴奋所需阈强度大,为兴奋性低;兴奋所需阈强度小,为兴奋性高。(二)影响兴奋性因素

1.静息电位(RestingPotential)水平

RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓

RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑2.阈电位(Threshold)水平(为少见的原因)上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑3.Na+通道(SodiumChannel)的性状

Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。完全备用→

失活→刚复活→渐复活→基本备用

状态正常绝对不应期局部反应期相对不应期超常期

兴奋性正常兴奋性无局部电位兴奋性低兴奋性高(三)兴奋性的周期性变化与收缩的关系

1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化:

绝对不应期/AbsoluteRefractoryPeriod;

相对不应期/RelativeRefractoryPeriod;

局部反应期/LocalresponsivePeriod;

超常期/SupernormalPeriod。

心室肌兴奋性的周期性变化周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期

去极相→复极相-60mV不能产生

绝对不应期:

Na+通道处于

-55mV

完全失活状态

局部反应期:↓

Na+通道

-60mV

刚开始复活

相对不应期↓Na+通道能产生(但0期幅度、 传导、时程等较正常小

-80mV大部复活

超常期↓Na+通道基本

-90mV恢复到备用状态同相对不应期

2.心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点及意义:(1)有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌 整个收缩期和舒张早期;(2)有效不应期长,保证了心肌收缩和舒张交替 进行,不出现强直收缩;(3)有效不应期的长短主要取决于动作电位2期 (平台期)持续的时间。

3.

兴奋性周期性变化与收缩的关系(1)不发生强直收缩心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期,任何刺激落在此期内,心肌都不会发生兴奋反应。当刺激落在相对不应期内时,可引起期前收缩,但不会发生强直收缩。

(2)期前收缩与代偿间歇

期前收缩/PrematureSystole:心脏受到窦性节律之外的刺激,产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。

代偿间歇/CompensatoryPause:一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。

期前收缩有其自己的有效不应期、相对不应期和超常期窦性节律的兴奋是规律下传的,当后面一次窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内时,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”;待再下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩,此等待期间为代偿性间歇。二、心肌的自动节律性/Auto-Rythmicity

概念:心脏在离体和脱离神经支配下,仍能 自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。起源:心内特殊传导系统(房室结的结区除 外),其自律性:窦房结>房室交界>心 室内传导组织。窦房结为正常起搏点,其它组织为潜在起搏点抢先占领超速抑制(二)心肌自律性与心律的关系自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同,各部位的自律细胞的自律性高低不一:窦房结-------房室结-------浦氏纤维(90-100次/分)(40-60次/分)(20-40次/分)

心肌自律性与心律的关系是:节律高者控制节律低者:抢先夺获

超速驱动压抑

[注]:

①窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜 在起搏点或异位起搏点。②以窦房结为起搏点的心跳为窦性节律, 以窦房结外为起搏点的心跳为异位节律 (结性心律、室性心律)。1.4期自动去极化速度

(三)影响自律性的因素2.最大舒张期电位水平

最大舒张期电位幅值小→距阈电位近→自动去极化达到阈电 位的时间短→自律性高。最大舒张期电位幅值大→距阈电位远→自动去极化达到阈电 位的时间长→自律性低。自动去极化速度快→达到阈电位的时间短→自律性高。自动去极化速度慢→达到阈电位的时间长→自律性低。3.阈电位水平在上述因素不变的前提下:阈电位水平下移(图中1)上移(图中2)↓↓最大舒张电位→阈电位距离近距离远↓↓

自动去极化达到阈电位时间短时间长↓↓自律性高自律性低

三、心肌的传导性(Conductivity)

(一)心肌细胞的传导性

1.传导原理:局部电流。

心肌细胞间有闰盘(缝隙连接)结构,为低电阻区,局部电流很容易通过。2.传导特点:

⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩,有利 于射血。⑵房室交界最慢→房室延搁→有利于心房排空、 心室充盈。⑶房室交界是传导必经之路,易出现传导阻滞 (房室阻滞)。3.传导过程

窦房结↓↓结间束房间束(优势传导通路)↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌4.传导速度浦氏纤维(4m/s)

束支(2m/s)

心室肌(1m/s)

心房肌(0.4m/s)

结区(0.02m/s)传导时间

心房内---房室交界---心室内

(0.06s)(0.1s)(0.06s)

(二)影响传导的因素1.细胞的直径直径粗大→胞内电阻小→传导速度快直径细小→胞内电阻大→传导速度慢(但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响)2.0期去极化的速度和幅度

0期速度与邻旁间产生局RP距新AP传导

0期幅度的电位差部电流阈电位产生速度快/高大大近易快

慢/低小小远不易慢

3.邻旁部位细胞膜的兴奋性心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。(0期慢、小)减慢处相对不应期部分失活状态处绝对不应期 失活状态 阻滞邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性4.静息电位或舒张期电位的水平在一定范围内:RP绝对值大→0期去极速度快、幅度高→传导快RP绝对值小→0期去极速度慢、幅度低→传导慢5.阈电位水平

邻旁部位RP与邻旁部位传导阈电位水平→阈电位差→兴奋性→速度下移小易产生AP快上移大难产生AP慢四、心肌细胞的收缩性/Contractility(一)心肌细胞的结构特点:

1.横管粗大;

2.肌质网不发达。(二)心肌细胞收缩的特点:

1.同步性收缩(房内、室内快速传导);

2.不发生强直性收缩(有效不应期长);

3.对细胞外的钙依赖性比较大(三)影响心肌收缩的因素

1.前负荷的影响

前负荷→肌小节初长度→横桥联结数→收缩力

V回流量↑(其它因素不变)→前负荷↑→收缩力↑

2.后负荷的影响

大A压↑→肌缩短的程度和速度↓如离体心脏实验:在前负荷固定的条件下,逐渐增加后负荷,则心肌收缩力越来越大。最适初长时→收缩力最大3.血浆中[Ca2+]的浓度

Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的耦联因子。但心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充,故心肌收缩对[Ca2+]o依赖性较大。在一定范围内:

[Ca2+]o↑[Ca2+]o↓

→Ca2+内流↑→肌缩力↑→Ca2+内流↓→肌缩力↓4.缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓

5.交感神经或儿茶酚胺交感神经或儿茶酚胺能激活心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体,促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强,心缩力增强。6.迷走神经或乙酰胆碱

迷走神经或乙酰胆碱能激活心肌细胞膜上的M型胆碱能受体,增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放,Ca2+内流减少,心缩力减弱。

复习思考题

1.心室肌细胞和窦房结细胞的动作电位有何特征?各时相产生的离子机制是什么?

2.说明窦房结和浦肯野细胞自律性的发生机制。

3.与骨骼肌相比,心肌有哪些生理特性?

4.试述影响心肌自律性、兴奋性、传导性和收缩性的因素,并说明何者是主要影响因素。

5.试述正常兴奋传导的顺序、特点及房室延搁的意义。

6.说明心肌细胞在一次兴奋过程中,兴奋性的周期性变化有何意义?

7.简述快、慢反应细胞的异同。

8.心电图各波和间期的意义是什么?

复习思考题

9.Na+、K+顺浓度差转移是否生电?逆浓度差移动是否生电?

10.试述心脏特殊传导系统的功能。

11.心脏为什么能有节律的、有顺序的收缩与舒张?

12.说明心肌和骨骼肌AP的异同点。

13.如何证明心肌在兴奋后兴奋性发生了变化?原因何在?与室缩、室舒时相及AP时相的关系怎样?

14.试述心肌自律性、兴奋性、传导性和收缩性的特点。

15.阐述房室结和浦肯野纤维传导速度差异的原因及生理意义。

16.窦房结的兴奋传导到心室肌,其AP是否是同一个?说明其理由。17.窦房结细胞最大复极电位的绝对值较小,是由于它的细胞膜对下列哪个离子的电导较低()

A.钾离子

B.钠离子

C.氯离子

D.钙离子

E.钙离子+钠离子18.窦房结细胞去极化结束时电位为()

A.-90mVB.-70mVC.-40mVD.0mVE.+30mVAD

第三节血管生理PhysiologyofBloodVessel

血管是输送血液的管道,也是保证全身各器管获得所需血流量的结构基础。具有参与形成和维持动脉血压,以及实现血液组织细胞间的物质交换的功能。Artery/动脉Vein/静脉Capillary/毛细血管

一、各类血管的功能特点

1.大A:具有弹性和可扩性

2.小(微)A:半径小、阻力大

3.Cap.:管壁薄、通透性好

4.小(微)V:

5.V:容纳循环血量60-70%——弹性贮器血管Windkesselvessel

——Cap.前阻力血管Pre-capillaryresistancevessel

——Cap.后阻力血管Post-capillaryresistancevessel——物质交换血管Exchangevessel——容量血管Capacitancevessel二、血流量、血流阻力和血压(一)血流量(BloodFlow):指单位时间内流经某 一血管截面的血量(容积速度)。

1.泊肃叶定律(Poiseuille’sLaw): Q∝ΔP/R∝π(P1-P2)r4/8ηL

单位:ml/min或L/min注:

Q:单位时间的液体流量△P:两端的压力差

R:管道内的阻力

r:血管半径

L:血管长度(常数,不变)

η:粘滞系数2.层流和湍流层流(LaminarFlow):质点流动方向一致但 流速不同。湍流(TurbulenceFlow):各质点的流动方向 不一致,出现旋涡。层流湍流3.血流速度:血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞)在血液中前进的速度。公式:V∝Q/S

(注:Q为血流量,S为血管横截面积)4.循环时:血液在体内循环一周所需的时间称为循环时,约23s。若测定血液流经某一段途径所需的时间,称为该途径的循环时。如:糖精的臂-舌循环时,约为9-16s。循环机能障碍时,循环时延长。(二)血流阻力(BloodFlowResistance):血液在血管内流动时所遇到的阻力。

公式:R=8ηL/πr4

L:血管长度

r:血管口径的半径

η:Viscosity血液的粘滞度。相关因素有:红细胞比容:粘滞度与其呈正相关。血流的切率:层流时,相邻两层血液 流速的差和液层厚度的比值。血管口径:血管口径变小,血液粘滞度变低。温度:温度降低,血液粘滞度降低。

(三)血压(BloodPressure,BP)

概念:血管内的血液对血管壁的侧压力。

公式:P=QR

产生条件:

①血管内血液的充盈度(Meancirculation fillingpressure,

循环平均充盈压)推动血液流动②血流的动力:心脏射血对管壁侧压力

扩张管壁(势能)

③血流的阻力:遇到阻力,产生血压。血压的单位:帕(Pa),千帕(kPa),mmHg

各段血管的压力梯度:主A:100mmHg

小A:85mmHgCap:30mmHg

小V:10mmHg

心房(大V):≈0三、动脉血压和脉搏

ArterialBloodPressureandPulse(一)动脉血压

1.正常值与测量

收缩压(SystolicPressure,Sp):心室收缩时,动脉 血压升高,达到的最高值(12.0~18.7kPa)

舒张压(DiastolicPressure,Dp):心室舒张时,动 脉血压降低,达到的最低值(8.0~12.0kPa)

脉搏压(PulsePressure):Sp-Dp=4.0~5.3kPa

平均动脉压(MeanArterialPressure):

=Dp+脉压/3或(Sp+2Dp)/3

血压的测量示意图2.生理变异(Physiologicalvariation):

①年龄↑10岁→Bp↑1mmHg(血压随年龄的增加而 升高,Sp的升高比Dp的升高更明显)②吸气时<呼气时:吸气负压抽吸,血贮于肺中→ 回心血量↓→射血量↓→Bp↓③活动>安静④站位>卧位⑤右臂>左臂(1.33kPaor10mmHg)⑥上午>下午(8~11时最高,0~8时最低)⑦高原>平原⑧男性>女性

3.形成机制

前提条件:足够的血液充盈闭合的血流环路决定因素:心室射血对血流产生的动力;

外周血管口径变化对血流产心室舒张心室收缩射血入主A+外周阻力大A回弹(势能释放)推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推动血液流动(1/3)+大A扩(2/3)

(动能消耗)(势能贮存+缓冲力)↓↓生的阻力.

几点说明:①弹性贮器血管的作用:

②心搏功能量消耗:

③SP:主要反映搏出量

DP:主要反映外周阻力缓冲SP(势能贮存)维持DP(势能释放)动能:推动血液流动+大A扩张势能:管壁侧压力+克服外周阻力(1)搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑4.影响动脉血压的因素:心舒末期A血量增加不明显→DP升高不明显SP明显↑↓↓血流速度↑↓↓DP明显↑搏出量↓→SP升高不明显↓回心血量↓↓(2)心率↑→心舒期缩短→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

心缩期血流速↑

SP升高不明显DP↑明显↓管壁侧压力↑↓→SP明显↑DP明显↓→脉压↑体循环平均压变→BP亦发生变化↓↓↓(5)循环血量/血管容积的比例失调(4)大动脉弹性↓→缓冲SP能力↓维持DP能力↓

如:大失血→循环血量大大减少→BP显著降低

过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→BP↓动脉血压影响因素SPDP脉压BP搏出量(明显)心率(明显)外周阻力(明显)有效血量(明显)(明显)大A弹性(明显)(二)动脉脉搏(ArterialPulse)四.静脉血压与血流(一)静脉血压(VenousPressure)

1.分类:(1)外周静脉压(Peripheralvenouspressure): 各器官的静脉压。(2)中心静脉压:胸腔内大静脉或右心房的压力。

下腔V:3~4mmmHg(0.4~0.53kPa)小V:15~20mmHg(2.0~2.67kPa)右房:0②易受重力影响,测量位取平卧位2.特点:①近心端低,远心端高:3.中心静脉压(CentralVenouspressure,CVP)

⑴正常值:0.39~1.18kPa(4~12cmH2O)⑵特点:①受重力影响较小

②高低取决:射血力、V回流速度和量

⑶意义:与射血力呈负相关;与V回流速度和量呈正相关。①反映心功和V回流量②控制补液速度和量的指标(如CVP低,常提示输液的量不足)中心静脉压与动脉血压变化的意义-----------------------------------------------------中心V压动脉血压意义-----------------------------------------------------

↓↓

血容量不足

↓正常射血功能良好,血容量不足↑↓射血功能↓,血容量↑(相对)

↑正常容量血管过度收缩,可能有血容量不足或容量血管过度收缩,肺循环阻力过高正常↓射血功能减退(二)静脉回流及其影响因素

1.静脉回流(Venousreturn)

V回流取决于:外周V压与中心静脉压之差:大→多

V血流阻力:约占总循环阻力的15%

小→少(1)体循环平均压↑→V回流量↑如:循环血量↑、血管容量↓→V回流量↑(2)心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓2.影响静脉回流的因素V回流量↑←抽吸↑颈V怒张、肝大、下肢肿←V回流量↓←中心V压↑心缩力↓→射血分数↓→心室舒张期室内压↑

(3)体位:直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml)

例:①患肢抬高→有利于V回流,防水肿②心衰取半卧位→下肢V回心量↓(平卧回心量↑→前负荷↑→肺郁血↑→呼吸困难)③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输出量↓→BP↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥,视物不清。(头部回流↓下肢回流↑)立位迅速转为卧位→总V回心量↑(头部回流↑下肢回流↓)卧位迅速转为立位→总V回心量↓卧位→下肢V回心量>直立(4)骨骼肌收缩的挤压:肌肉收缩挤压V→V血回流+V瓣膜的防倒流。例如:①长期站立+V瓣膜的损伤→下肢V曲张。②立正久站→下肢V回心量↓+精神紧张→虚脱。

(5)呼吸运动:右室心输出量↑↓V回心量↑↓心房与V压差↑↓心房+大V扩张↓BP↓↓左室心输出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管扩张↓胸内负压↑↓胸廓容量↑↓吸气影响静脉回流的因素影响因素静脉回流量体循环平均压↑↑心缩力(心泵)↑↑骨骼肌收缩(肌泵)↑↑呼吸运动(呼吸泵)↑↑体位:卧→立↓(头部回流↑下肢回流↓)立→卧↑(头部回流↓下肢回流↑)五、微循环Microcirculation(一)组成及功能微A/Arteriole:总闸门,调控进入微循环的血量。后微A/Metarteriole:分闸门Cap.前括约肌/Pre-capillarysphincter:分闸门真Cap./Truecapillary:营养性血管,物质交换场所。通血Cap./Thoroughfarechannel:直捷通路A-V吻合支/Arterio-venousanastomosis:调节体热微V/Venule:后阻力性血管(二)毛细血管壁的特点、毛细血管数量和 交换面积毛细血管壁:单层内皮,细胞间有细微的裂隙,通透性大,利于物质交换。毛细血管的数量:约400亿根,数量巨大。3.交换面积:全身毛细血管总的交换面积近1000平方米(三)微循环的血流通路与作用

名称血流通路血流特点作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括约肌血流缓慢物质交换

直捷通路微A→后微A→通血Cap.

A-V短路→真Cap.网→微V主要场所→微V

血流速较快有利于血液回流微A→A-V吻合支→微V随温度变化调节体温(四)微循环的自身调节局部代谢产物↑组织胺↑,Po2↓后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速↑后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓,Po2↓真Cap.关闭血流量及流速↓(五)血液与组织液之间的物质交换组织液:组织、细胞之间的液体血液和组织液之间的物质交换:(1)扩散

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论