无症状性心肌缺血课件

无症状性心肌缺血SilentMyocardialIschemiaSMI无症状性心肌缺血SilentMyocardialIs1

以往认为,心肌缺血的临床表现就是心绞痛。现在发现，心肌缺血更常见的表现为无症状型发作，其次为心绞痛，有时还可表现为心衰（包括收缩与舒张功能障碍）、心律失常和猝死。以往认为,心肌缺血的临床表现就是心绞痛。现在2一．SMI的定义

SMI是指不伴有心绞痛或类似症状的、冠状动脉病变所致的心肌供血不足。通常表现为心电图上ST段的缺血型偏移。一．SMI的定义3二．SMI分型Ⅰ型无症状型

有SMI发作，无心肌梗塞或心绞痛病史。Ⅱ型心肌梗塞后型

心肌梗塞后有SMI发作，但无心绞痛。Ⅲ型心绞痛型（混合型）

此型患者既有心绞痛发作，也有SMI的客观证据。二．SMI分型Ⅰ型无症状型4三．发病概况1．中年以上，平时无心血管病征象的“健康”人群──0.2%～2.5%文职人员空军人员2.冠心病患者──25%

猝死后尸检猝死后存活者次极量运动试验3.心绞痛患者──占日常活动中的心肌缺血24%～82%变异型心绞痛三．发病概况5三．发病概况4.心肌梗塞患者AMI后2周──23%5.高血压病患者无左室肥厚──18%平均年龄61岁，男性──18%三．发病概况4.心肌梗塞患者6三．发病概况

6.SMI的发生率与年龄呈正相关

＜50岁7%

50～59岁17%60～69岁20%≥70岁36%

三．发病概况

6.SMI的发生率与年龄呈正相关7四．无痛的机制1.缺血裂隙舒张功能降低收缩功能降低充盈压增高心电图改变心绞痛10秒20秒30秒四．无痛的机制1.缺血裂隙舒张功能降低收缩功能降低充盈压增8四．无痛的机制2．痛阈异常在不同的个体，同等程度的冠状动脉流量的改变，既可导致无痛性也可导致有痛性心肌缺血的发作。痛阈的个体差异SMI患者血浆中脑啡肽和内啡肽浓度明显高于有痛性心肌缺血患者，提示在SMI的发生机制中有脑啡肽和内啡肽参与，使SMI患者的痛阈提高。四．无痛的机制2．痛阈异常9四．无痛的机制３．痛觉阈值的变化心脏痛觉阈值在24小时内是有变化的，因此，持续时间和严重程度相同的发作可以是有痛性的，也可以是无痛性的。４．痛觉感受结构受破坏心梗后病人SMI发作的原因可能是疤痕组织破坏了痛觉感受机构。四．无痛的机制３．痛觉阈值的变化10四．无痛的机制5.神经病变中老年人糖尿病患者SMI发作与心脏植物神经退行性变性或病变有关。6.老年因素记忆力减退，病史叙述不全平时活动少，心率较慢左心功能不全的症状掩盖了胸痛四．无痛的机制11五.SMI的临床特点1.SMI发作频率的昼夜变化规律0～6AM发作次数最少6AM～12N发作次数最多

两个高峰期7AM～11AM5PM～9PM

五.SMI的临床特点1.SMI发作频率的昼夜变化规律12五.SMI的临床特点2.SMI发作阈值的昼夜变化规律

心肌缺血阈：心肌缺血发作开始时的心率1AM～3AM最低，平均78次／分，尔后缓慢上升至12N达最高峰，平均96次／分。五.SMI的临床特点2.SMI发作阈值的昼夜变化规律13六.SMI的诊断(一)心电图运动试验1.在高危人群中检出Ⅰ型患者。2.在心梗后病人中检出Ⅱ型患者。3.运动试验阳性者尚需进一步检查以确诊。六.SMI的诊断(一)心电图运动试验14六.SMI的诊断（二）动态心电图采用DCG监测全日生活中缺血型ST－T改变是诊断SMI的最有价值的方法。1.Ⅱ型患者：了解SMI的频度和严重度。2.Ⅲ型患者：了解心肌缺血总负荷。DCG心肌缺血发作的诊断标准：J点后80ms,ST段缺血型压低1mm(时间≥30mm)、持续

1分钟以上、两次发作相隔

1分钟。六.SMI的诊断（二）动态心电图15六.SMI的诊断（三）冠状动脉造影六.SMI的诊断（三）冠状动脉造影16七.治疗(一)．药物治疗(二)．介入治疗(三)．手术治疗七.治疗(一)．药物治疗17(一)．药物治疗1.硝酸酯类药物2.钙拮抗剂3.β－受体拮抗剂4.血小板抑制剂5.抗凝血酶制剂(一)．药物治疗1.硝酸酯类药物181.硝酸酯类药物

(1)不同制剂的特点及用途

硝酸甘油起效快、持续时间短用于缓解心肌缺血二硝酸异山梨醇酯普通剂型：消心痛缓释剂型：易顺脉20mg/粒1.硝酸酯类药物

(1)不同制剂的特点及用途191.硝酸酯类药物(1)不同制剂的特点及用途

单硝酸异山梨醇酯

普通剂型：鲁南欣康20mg/片非对称给药：20mg一日两次（8AM、2PM）缓释剂型：长效异乐定50mg/片莫诺美地依姆多1.硝酸酯类药物(1)不同制剂的特点及用途201.硝酸酯类药物（2）耐药性以及对策

合理安排给药时间白天给药夜间给药非对称给药与钙拮抗剂配合应用1.硝酸酯类药物（2）耐药性以及对策212.钙拮抗剂

尼群地平扩冠、降压作用强，起效快适用于血压偏高的心肌缺血患者与β－受体拮抗剂合用20mg/片，20mgbｉd

硝苯地平

普通剂型心痛定扩冠、降压作用较强，起效快与β－受体拮抗剂合用

10mg/片，10mgtｉｄ

2.钙拮抗剂尼群地平扩冠、降压作用强，起效快222.钙拮抗剂硝苯地平

缓释剂型伲福达20mg/片ｂｉｄ控释剂型拜新同30mg/片30mgｑd或ｂｉｄ2.钙拮抗剂硝苯地平232.钙拮抗剂

氨氯地平(络活喜、麦力平)一周后明显起效促进侧枝循环的建立可作为冠心病的基础用药5mg/片，5mgｑｄ或ｂｉｄ2.钙拮抗剂氨氯地平(络活喜、麦力平)242.钙拮抗剂硫氮卓酮(合心爽、合贝爽，恬尔心)扩冠，减慢心率

●

心率偏快的、心肌缺血造成的舒张功能障碍性心衰

●

心率偏快的、糖尿病患者的心肌缺血

●

心率偏快的、伴有缺血型ST、T改变的高血压患者2.钙拮抗剂硫氮卓酮(合心爽、合贝爽，恬尔心)252.钙拮抗剂硫氮卓酮用法与用量

●

心率偏快的、心肌缺血造成的舒张功能障碍性心衰合贝爽10mg溶入20ml液体中缓慢静脉推注（10分钟）2.钙拮抗剂硫氮卓酮用法与用量262.钙拮抗剂硫氮卓酮用法与用量

●

心率偏快的、糖尿病患者的心肌缺血

合心爽30mgtid逐步递增至90mgqid或90mgtid,30～60mgqn合贝爽90mg／粒2.钙拮抗剂硫氮卓酮用法与用量272.钙拮抗剂硫氮卓酮用法与用量

●

心率偏快的、伴有缺血型ST、T改变的高血压患者合心爽30mgtid逐步递增至60mgqid或90mgtid,30mgqn合贝爽90mgbid2.钙拮抗剂硫氮卓酮用法与用量282.钙拮抗剂尼卡地平（欣舒力达）降压、扩冠10mg/100ml,静脉滴注2.钙拮抗剂尼卡地平（欣舒力达）29

谢谢无症状性心肌缺血课件30无症状性心肌缺血SilentMyocardialIschemiaSMI无症状性心肌缺血SilentMyocardialIs31

以往认为,心肌缺血的临床表现就是心绞痛。现在发现，心肌缺血更常见的表现为无症状型发作，其次为心绞痛，有时还可表现为心衰（包括收缩与舒张功能障碍）、心律失常和猝死。以往认为,心肌缺血的临床表现就是心绞痛。现在32一．SMI的定义

SMI是指不伴有心绞痛或类似症状的、冠状动脉病变所致的心肌供血不足。通常表现为心电图上ST段的缺血型偏移。一．SMI的定义33二．SMI分型Ⅰ型无症状型

有SMI发作，无心肌梗塞或心绞痛病史。Ⅱ型心肌梗塞后型

心肌梗塞后有SMI发作，但无心绞痛。Ⅲ型心绞痛型（混合型）

此型患者既有心绞痛发作，也有SMI的客观证据。二．SMI分型Ⅰ型无症状型34三．发病概况1．中年以上，平时无心血管病征象的“健康”人群──0.2%～2.5%文职人员空军人员2.冠心病患者──25%

猝死后尸检猝死后存活者次极量运动试验3.心绞痛患者──占日常活动中的心肌缺血24%～82%变异型心绞痛三．发病概况35三．发病概况4.心肌梗塞患者AMI后2周──23%5.高血压病患者无左室肥厚──18%平均年龄61岁，男性──18%三．发病概况4.心肌梗塞患者36三．发病概况

6.SMI的发生率与年龄呈正相关

＜50岁7%

50～59岁17%60～69岁20%≥70岁36%

三．发病概况

6.SMI的发生率与年龄呈正相关37四．无痛的机制1.缺血裂隙舒张功能降低收缩功能降低充盈压增高心电图改变心绞痛10秒20秒30秒四．无痛的机制1.缺血裂隙舒张功能降低收缩功能降低充盈压增38四．无痛的机制2．痛阈异常在不同的个体，同等程度的冠状动脉流量的改变，既可导致无痛性也可导致有痛性心肌缺血的发作。痛阈的个体差异SMI患者血浆中脑啡肽和内啡肽浓度明显高于有痛性心肌缺血患者，提示在SMI的发生机制中有脑啡肽和内啡肽参与，使SMI患者的痛阈提高。四．无痛的机制2．痛阈异常39四．无痛的机制３．痛觉阈值的变化心脏痛觉阈值在24小时内是有变化的，因此，持续时间和严重程度相同的发作可以是有痛性的，也可以是无痛性的。４．痛觉感受结构受破坏心梗后病人SMI发作的原因可能是疤痕组织破坏了痛觉感受机构。四．无痛的机制３．痛觉阈值的变化40四．无痛的机制5.神经病变中老年人糖尿病患者SMI发作与心脏植物神经退行性变性或病变有关。6.老年因素记忆力减退，病史叙述不全平时活动少，心率较慢左心功能不全的症状掩盖了胸痛四．无痛的机制41五.SMI的临床特点1.SMI发作频率的昼夜变化规律0～6AM发作次数最少6AM～12N发作次数最多

两个高峰期7AM～11AM5PM～9PM

五.SMI的临床特点1.SMI发作频率的昼夜变化规律42五.SMI的临床特点2.SMI发作阈值的昼夜变化规律

心肌缺血阈：心肌缺血发作开始时的心率1AM～3AM最低，平均78次／分，尔后缓慢上升至12N达最高峰，平均96次／分。五.SMI的临床特点2.SMI发作阈值的昼夜变化规律43六.SMI的诊断(一)心电图运动试验1.在高危人群中检出Ⅰ型患者。2.在心梗后病人中检出Ⅱ型患者。3.运动试验阳性者尚需进一步检查以确诊。六.SMI的诊断(一)心电图运动试验44六.SMI的诊断（二）动态心电图采用DCG监测全日生活中缺血型ST－T改变是诊断SMI的最有价值的方法。1.Ⅱ型患者：了解SMI的频度和严重度。2.Ⅲ型患者：了解心肌缺血总负荷。DCG心肌缺血发作的诊断标准：J点后80ms,ST段缺血型压低1mm(时间≥30mm)、持续

1分钟以上、两次发作相隔

1分钟。六.SMI的诊断（二）动态心电图45六.SMI的诊断（三）冠状动脉造影六.SMI的诊断（三）冠状动脉造影46七.治疗(一)．药物治疗(二)．介入治疗(三)．手术治疗七.治疗(一)．药物治疗47(一)．药物治疗1.硝酸酯类药物2.钙拮抗剂3.β－受体拮抗剂4.血小板抑制剂5.抗凝血酶制剂(一)．药物治疗1.硝酸酯类药物481.硝酸酯类药物

(1)不同制剂的特点及用途

硝酸甘油起效快、持续时间短用于缓解心肌缺血二硝酸异山梨醇酯普通剂型：消心痛缓释剂型：易顺脉20mg/粒1.硝酸酯类药物

(1)不同制剂的特点及用途491.硝酸酯类药物(1)不同制剂的特点及用途

单硝酸异山梨醇酯

普通剂型：鲁南欣康20mg/片非对称给药：20mg一日两次（8AM、2PM）缓释剂型：长效异乐定50mg/片莫诺美地依姆多1.硝酸酯类药物(1)不同制剂的特点及用途501.硝酸酯类药物（2）耐药性以及对策

合理安排给药时间白天给药夜间给药非对称给药与钙拮抗剂配合应用1.硝酸酯类药物（2）耐药性以及对策512.钙拮抗剂

尼群地平扩冠、降压作用强，起效快适用于血压偏高的心肌缺血患者与β－受体拮抗剂合用20mg/片，20mgbｉd

硝苯地平

普通剂型心痛定扩冠、降压作用较强，起效快与β－受体拮抗剂合用

10mg/片，10mgtｉｄ

2.钙拮抗剂尼群地平扩冠、降压作用强，起效快522.钙拮抗剂硝苯地平

缓释剂型伲福达20mg/片ｂｉｄ控释剂型拜新同30mg/片30mgｑd或ｂｉｄ2.钙拮抗剂硝苯地平532.钙拮抗剂

氨氯地平(络活喜、麦力平)一周后明显起效促进侧枝循环的建立可作为冠心病的基础用药5mg/片，5mgｑｄ或ｂｉｄ2.钙拮抗剂氨氯地平(络活喜、麦力平)542.钙拮抗剂硫氮卓酮(合心爽、合贝爽，恬尔心)扩冠，减慢心率

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心率偏快的、心肌缺血造成的舒张功能障碍性心衰

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心率偏快的、糖尿病患者的心肌缺血

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心率偏快的、伴有缺血型ST、T