痛风的营养治疗痛风课件

痛风的营养治疗

痛风（gout）是同遗传有关的嘌呤代谢紊乱或与尿酸(uricacid)排泄减少有关所引起的一组代谢性疾病。其临床特点为反复发作的急性关节炎、高尿酸血症、尿路结石、肾尿酸结石，严重者导致关节强制或畸形、肾实质损害等。因此痛风不是单一的疾病而是一种综合症。它所引起的血尿酸增多会引起体内内脏器官部位的损害。

1痛风的营养治疗痛风（gout）是同遗传有关的嘌呤代谢紊一.

发病机制

痛风的直接病因是高尿酸血症。血中的尿酸水平取决于尿酸产生量和排泄量之间的平衡。尿酸是嘌呤的最终代谢物，因此影响嘌呤摄入的因素很重要，这些因素包括种族、饮食习惯、年龄、性别、体质等。嘌呤存在于核酸中，参与蛋白质及DNA的合成，也是核酸代谢中间产物。从病因上痛风及高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类。

2一.发病机制

痛风的直接病因是高尿酸血症。血中的尿酸水平取(一)原发性痛风

原发性痛风大多为先天遗传性。遗传特点为X联锁隐性遗传，女性为携带者，男性发病。其原因是多方面的，可能为多基因缺陷所致。临床表现为以下两个方面

1.尿酸清除减少这类患者约占痛风的90%，临床检查可发现其尿酸的清除能力明显低于正常人，70%~80%的患者显示肾脏功能不全。

3(一)原发性痛风

原发性痛风大多为先

2.尿酸产生过多

尿酸生成的原因可能有以下几个。①次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏（HGPRT）。

②磷酸核糖焦磷（PRPP）合成酶的活性增高。③葡萄糖-6-磷酸酶缺乏。④此外还有可见腺嘌呤琥珀酸合成酶缺乏导致嘌呤合成增加。42.尿酸产生过多4（二）继发性痛风

继发性痛风症在临床上可见于多种疾病:

◆肾功能减退导致尿酸排泄减少，血尿酸升高；

◆血液病如红细胞增多症，慢性白血病，慢性溶血性贫血等，淋巴瘤和各种骨髓增生性病变；

◆多种恶性肿瘤病人因细胞坏死，化疗，放疗等使尿酸生成增多，血尿酸升高；5（二）继发性痛风

继发性痛风症在临床上

此外随着人们生活水平的提高，膳食结构的改变，蛋白质的摄入过度，高尿酸血症及痛风患者在中高收入阶层中越来越多见。

6此外随着人们生活水平的提高，6

饮食过度导致痛风的原因:

①蛋白摄入过多，核酸分解过多，嘌呤增加。②碳水化合物过多，使5-磷酸核糖增加，焦磷酸磷酸核糖增加（嘌呤合成的底物增加）。③血中脂肪增加，血酮浓度升高，抑制尿酸排泄。④酒精诱发高尿酸血症。7饮食过度导致痛风的原因:7二.

临床表现

痛风在我国过去较少见，但随着生活水平的提高其发病率有逐年上升的趋势，但年龄呈下降趋势。男性多见，约占95%，50%有家族史，但发病对象呈多样化，如肥胖，糖尿病，高血压，脑力劳动者，嗜酒，饮食过度，过敏体质等有关。8二.临床表现痛风在我国过去较少见，但随着生活水平的临床表现分四期：1.无症状期

此期仅有尿酸的持续性或波动性增高，但无关节炎，痛风石，肾结石等临床表现，大多数病人可终生不出现症状，也有在高尿酸血症后20~40年才有第一次痛风。9临床表现分四期：1.无症状期92.急性期

以急性关节炎为主要临床表现，第一次发作部位大多为大足趾的蹠趾关节，发作者的诱发因素很多，如：饮食过度，外伤，体力和脑力劳动过度，受冷潮湿，过度激动，感染，手术外科及药物等。

102.急性期10

典型发作起病急骤，多数始于凌晨1~2点钟，大多为远端单个关节，发作部位极度过敏，盖上一层被褥既有疼痛感，夜间可突然发作而痛醒。局部有红，肿，热，痛，静脉曲张，触之剧痛，白天可主诉好转，但第二天凌晨疼痛重新加剧，一般为数天或数周进入缓解并逐渐恢复。11典型发作起病急骤，多数始于凌晨1~2点钟，大多为远端单

3.间歇期

两次发作之间的一段静止期。大多数病人一生会发作多次，间隔时间可为6个月至一年，甚至5~10年不等。未进行治疗发作次数更频繁。

4.慢性期

慢性期主要临床表现为痛风石，慢性关节炎，尿路结石和肾炎等。

123.间歇期12三、营养预防和治疗

痛风无很好的根治方法,但有效的控制血尿酸可预防和治疗痛风病的进一步发展和恶化，因此控制饮食合理营养是预防和治疗的重要也是有效的手段。13三、营养预防和治疗痛风无很好的根治方法,但有效的控制血（一）

限制嘌呤的摄入量

完全禁止嘌呤食物的摄入既不妥当也不可能，因为同时也限制了蛋白质的摄入，长期如此对患者的营养状态并不利.因此目前仅限制含嘌呤高的食物，并因人而异地区别对待。

14（一）限制嘌呤的摄入量

完全禁止嘌呤食物的摄入既不妥在急性发作期，宜选用第一类含嘌呤少的食物。以牛奶、蛋类、蔬菜、水果、细粮为主。在缓解期可选用含嘌呤量较少的第二类食物，但应适量，尤其不要在一餐中进肉食过多。不论在急性期或缓解期，均应避免含嘌呤高的食物。15在急性发作期，宜选用第一类含嘌呤少的食物。以牛奶、蛋类、蔬菜（二）

总热量

痛风患者应限制总能量，保持或稍低于理想体重，对于肥胖病人更应该酌量减食，减少总热量摄入以降低体重。

但减轻体重必须循序渐进，如减少太多，会导致酮血症，使得酮体与尿酸竞争，而使尿酸排出量减少，导致痛风急性发作。16（二）总热量

痛风患者应限制总能量，保持或稍低于理想（三）

蛋白质、脂肪、碳水化合物

每日蛋白质摄入可在0.8~1.0g/Kg/d，牛奶、鸡蛋不含核蛋白，摄食较安全。痛风大多伴有高血脂，因高脂饮食同样可使尿酸排泄减少而使血尿酸升高，因此应限制脂肪摄入，脂肪应控制在50g/d，以减少对尿酸正常排泄的抑制。碳水化合物作为热量的主要来源有益尿酸的排出。17（三）蛋白质、脂肪、碳水化合物

每日蛋白质摄入可在0（四）避免饮酒及酒精饮料酒能造成体内乳酸堆积，乳酸也可对尿酸排泄有竞争性抑制，同时乙醇促进嘌呤的分解使尿酸增高，故不能饮酒。啤酒本身即含有大量嘌呤，可使血尿酸浓度增高。18（四）避免饮酒及酒精饮料酒能造成体内乳酸堆积，乳酸也可对（五）摄入充足的液体提倡大量饮水，每日应大于2000ml（８～１０杯），保持尿酸稀释，促进尿酸排泄，这是饮食治疗中较为重要的治疗环节。19（五）摄入充足的液体19

（六）

维生素

应充分补充维生素，特别是水溶性维生素，尿酸在碱性环境中易溶解。蔬菜和水果既是碱性食品，又可供给丰富的维生素与无机盐。

（七）

其他

痛风病人多伴有高血压，因此宜采用少盐饮食，多食蔬菜、水果等碱性食物，特别是高钾低钠的蔬菜，既能利尿又能促进尿酸盐的溶解和排泄。20（六）维生素20低嘌呤膳食每天嘌呤摄入量在150~250mg/d增加水分的摄入量调整成酸性食物和成碱性食物的配比适用于急性痛风、慢性痛风、高尿酸血症、尿酸性结石21低嘌呤膳食每天嘌呤摄入量在150~250mg/d21低嘌呤膳食原则控制能量，体重控制在理想体重适量蛋白质，以牛奶和鸡蛋为主低脂肪充足维生素和无机盐多喝水禁用含嘌呤高的食物，少量选用中等嘌呤食物，多选用含嘌呤少的食物22低嘌呤膳食原则控制能量，体重控制在理想体重22低嘌呤膳食禁用食物动物内脏浓肉汤肉汁肉精凤尾鱼、沙丁鱼23低嘌呤膳食禁用食物动物内脏23100g食物中嘌呤含量嘌呤含量食物0－74mg大米、白面粉、藕粉、牛奶、鸡蛋、水果、猪油、奶油、植物油、各种硬果、糖果、蔬菜75－149mg羊肉、火腿、豌豆、菠菜、粗粮、麦片、牛肉、猪肉、鸡汤、鲤鱼、鸡、鹅、兔、鸽、扁豆150－1000mg胰、沙丁鱼、肝、肾、脑、肉汁、肉汤含量低微奶油或强化人造奶油、糕饼和饼干、苏打饮料、谷类制品、饮料(精制及强化)、干酪、巧克力、咖啡、调味品、乳酪、鸡蛋和牛奶以及制成的软冻、蛋、茶、水果、明胶、甜点心、冰淇淋、牛奶、核桃、橄榄、腌黄瓜、腌菜、布丁、盐、香料、糖和甜制品、醋24100g食物中嘌呤含量嘌呤含量食物0－74mg大米、白面粉、祝您健康幸福！25祝您健康幸福！25痛风的营养治疗

痛风（gout）是同遗传有关的嘌呤代谢紊乱或与尿酸(uricacid)排泄减少有关所引起的一组代谢性疾病。其临床特点为反复发作的急性关节炎、高尿酸血症、尿路结石、肾尿酸结石，严重者导致关节强制或畸形、肾实质损害等。因此痛风不是单一的疾病而是一种综合症。它所引起的血尿酸增多会引起体内内脏器官部位的损害。

26痛风的营养治疗痛风（gout）是同遗传有关的嘌呤代谢紊一.

发病机制

痛风的直接病因是高尿酸血症。血中的尿酸水平取决于尿酸产生量和排泄量之间的平衡。尿酸是嘌呤的最终代谢物，因此影响嘌呤摄入的因素很重要，这些因素包括种族、饮食习惯、年龄、性别、体质等。嘌呤存在于核酸中，参与蛋白质及DNA的合成，也是核酸代谢中间产物。从病因上痛风及高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类。

27一.发病机制

痛风的直接病因是高尿酸血症。血中的尿酸水平取(一)原发性痛风

原发性痛风大多为先天遗传性。遗传特点为X联锁隐性遗传，女性为携带者，男性发病。其原因是多方面的，可能为多基因缺陷所致。临床表现为以下两个方面

1.尿酸清除减少这类患者约占痛风的90%，临床检查可发现其尿酸的清除能力明显低于正常人，70%~80%的患者显示肾脏功能不全。

28(一)原发性痛风

原发性痛风大多为先

2.尿酸产生过多

尿酸生成的原因可能有以下几个。①次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏（HGPRT）。

②磷酸核糖焦磷（PRPP）合成酶的活性增高。③葡萄糖-6-磷酸酶缺乏。④此外还有可见腺嘌呤琥珀酸合成酶缺乏导致嘌呤合成增加。292.尿酸产生过多4（二）继发性痛风

继发性痛风症在临床上可见于多种疾病:

◆肾功能减退导致尿酸排泄减少，血尿酸升高；

◆血液病如红细胞增多症，慢性白血病，慢性溶血性贫血等，淋巴瘤和各种骨髓增生性病变；

◆多种恶性肿瘤病人因细胞坏死，化疗，放疗等使尿酸生成增多，血尿酸升高；30（二）继发性痛风

继发性痛风症在临床上

此外随着人们生活水平的提高，膳食结构的改变，蛋白质的摄入过度，高尿酸血症及痛风患者在中高收入阶层中越来越多见。

31此外随着人们生活水平的提高，6

饮食过度导致痛风的原因:

①蛋白摄入过多，核酸分解过多，嘌呤增加。②碳水化合物过多，使5-磷酸核糖增加，焦磷酸磷酸核糖增加（嘌呤合成的底物增加）。③血中脂肪增加，血酮浓度升高，抑制尿酸排泄。④酒精诱发高尿酸血症。32饮食过度导致痛风的原因:7二.

临床表现

痛风在我国过去较少见，但随着生活水平的提高其发病率有逐年上升的趋势，但年龄呈下降趋势。男性多见，约占95%，50%有家族史，但发病对象呈多样化，如肥胖，糖尿病，高血压，脑力劳动者，嗜酒，饮食过度，过敏体质等有关。33二.临床表现痛风在我国过去较少见，但随着生活水平的临床表现分四期：1.无症状期

此期仅有尿酸的持续性或波动性增高，但无关节炎，痛风石，肾结石等临床表现，大多数病人可终生不出现症状，也有在高尿酸血症后20~40年才有第一次痛风。34临床表现分四期：1.无症状期92.急性期

以急性关节炎为主要临床表现，第一次发作部位大多为大足趾的蹠趾关节，发作者的诱发因素很多，如：饮食过度，外伤，体力和脑力劳动过度，受冷潮湿，过度激动，感染，手术外科及药物等。

352.急性期10

典型发作起病急骤，多数始于凌晨1~2点钟，大多为远端单个关节，发作部位极度过敏，盖上一层被褥既有疼痛感，夜间可突然发作而痛醒。局部有红，肿，热，痛，静脉曲张，触之剧痛，白天可主诉好转，但第二天凌晨疼痛重新加剧，一般为数天或数周进入缓解并逐渐恢复。36典型发作起病急骤，多数始于凌晨1~2点钟，大多为远端单

3.间歇期

两次发作之间的一段静止期。大多数病人一生会发作多次，间隔时间可为6个月至一年，甚至5~10年不等。未进行治疗发作次数更频繁。

4.慢性期

慢性期主要临床表现为痛风石，慢性关节炎，尿路结石和肾炎等。

373.间歇期12三、营养预防和治疗

痛风无很好的根治方法,但有效的控制血尿酸可预防和治疗痛风病的进一步发展和恶化，因此控制饮食合理营养是预防和治疗的重要也是有效的手段。38三、营养预防和治疗痛风无很好的根治方法,但有效的控制血（一）

限制嘌呤的摄入量

完全禁止嘌呤食物的摄入既不妥当也不可能，因为同时也限制了蛋白质的摄入，长期如此对患者的营养状态并不利.因此目前仅限制含嘌呤高的食物，并因人而异地区别对待。

39（一）限制嘌呤的摄入量

完全禁止嘌呤食物的摄入既不妥在急性发作期，宜选用第一类含嘌呤少的食物。以牛奶、蛋类、蔬菜、水果、细粮为主。在缓解期可选用含嘌呤量较少的第二类食物，但应适量，尤其不要在一餐中进肉食过多。不论在急性期或缓解期，均应避免含嘌呤高的食物。40在急性发作期，宜选用第一类含嘌呤少的食物。以牛奶、蛋类、蔬菜（二）

总热量

痛风患者应限制总能量，保持或稍低于理想体重，对于肥胖病人更应该酌量减食，减少总热量摄入以降低体重。

但减轻体重必须循序渐进，如减少太多，会导致酮血症，使得酮体与尿酸竞争，而使尿酸排出量减少，导致痛风急性发作。41（二）总热量

痛风患者应限制总能量，保持或稍低于理想（三）

蛋白质、脂肪、碳水化合物

每日蛋白质摄入可在0.8~1.0g/Kg/d，牛奶、鸡蛋不含核蛋白，摄食较安全。痛风大多伴有高血脂，因高脂饮食同样可使尿酸排泄减少而使血尿酸升高，因此应限制脂肪摄入，脂肪应控制在50g/d，以减少对尿酸正常排泄的抑制。碳水化合物作为热量的主要来源有益尿酸的排出。42（三）蛋白质、脂肪、碳水化合物

每日蛋白质摄入可在0（四）避免饮酒及酒精饮料酒能造成体内乳酸堆积，乳酸也可对尿酸排泄有竞争性抑制，同时乙醇促进嘌呤的分解使尿酸增高，故不能饮酒。啤酒本身即含有大量嘌呤，可使血尿酸浓度增高。43（四）避免饮酒及酒精饮料酒能造成体内乳酸堆积，乳酸也可对（五）摄入充足的液体提倡大量饮水，每日应大于2000ml（８～１０杯），保持尿酸稀释，促进尿酸排泄，这是饮食治疗中较为重要的治疗环节。44（五）摄入充足的液体19

（六）