麻醉期间肺保护2021完整版课件

麻醉期间肺保护麻醉期间肺保护1麻醉期间肺保护麻醉期间肺保护提纲呼吸机引起的肺损伤发生机制肺保护性通气策略液体治疗提纲呼吸机引起的肺损伤发生机制机械通气本身引起的肺损伤机械通气最严重的并发症呼吸机引起的肺损伤ventilator-inducedlunginjury（VILI）机械通气本身引起的肺损伤呼吸机引起的肺损伤ventilatFleischmann等回忆性研究了3970例50岁以上行非心脏手术的患者，发现发生肺部并发症与心脏并发症发生率相似肺部并发症——2.7%心脏并发症——2.5%术后肺部并发症发生率AmJMed2003;115:515–520Fleischmann等回忆性研究了3970例50岁以上行非肺泡壁薄且暴露于肺泡压中，毛细血管外表积巨大，呈高流低压特点肺的重吸收功能很强，可保持“干〞的状态，有利于气体交换肺泡性肺水肿发生前，增宽的肺组织间隙可储存大量液体肺内淋巴管可吸收组织间隙内白蛋白，降低组织间隙胶体渗透压，减轻静水压增高引起的间质性肺水肿的临床表现肺脏特点肺脏特点肺组织内液体生成过多及去除减少机械力破坏了肺微循环血气屏障肺血管通透性增加内皮细胞及上皮细胞的破坏或凋亡、细胞间连接断裂VILI

肺损伤主要表现——肺水肿呼吸机引起的肺损伤肺组织内液体生成过多及去除减少VILI肺损伤主要表现——Gajic等回忆性研究了3261例承受机械通气的患者，其中205例〔6.2%〕发生ARDS，Logistic回归分析发现以下因素与ARDS的发生相关大潮气量〔>700ml〕高气道峰压〔>30cmH2O〕高呼气末压〔>5cmH2O〕VILI发生机制IntensiveCareMed2005;31:922–6Gajic等回忆性研究了3261例承受机械通气的患者，其中2气压伤〔baratrauma〕容量伤〔volutrauma〕不张伤〔atelectrauma〕生物伤〔biotrauma〕VILI发生机制气压伤〔baratrauma〕VILI发生机制4．胸部x线片：术前应常规行胸部正侧位x线片检查VILI肺损伤主要表现——肺水肿这局部液体以人工胶体液补充为好，其临床经历值随麻醉引起的血管扩张度〔麻醉深度〕的不同而不同，约为6～10mL/kg根据不同病情设定的适合的呼气末正压〔positiveend-expiratorypressure,PEEP〕内皮细胞及上皮细胞的破坏或凋亡、细胞间连接断裂对于肾功能正常而手术中尿量<2ml·kg-1·h-1的患者来说，可在手术中静脉注射小剂量呋塞米〔5～10mg〕1．血常规检查：Hb>160g／L，HCT>60％，往往提示慢性缺氧麻醉诱导后，由于血管床的扩张,使液体的扩容效应增加，可以在麻醉诱导阶段和手术早期阶段快速输入上两局部液体，使患者建立麻醉后的“正常〞有效循环血容量，以维持稳定的血流动力状态防止肺萎陷肺泡的容量损伤和防止肺泡反复开启、闭合产生不张伤于布为，上海医学，2009,32：2-45mmol／L预示术后肺部并发症的风险因素于布为，上海医学，2009,32：2-4ventilator-inducedlunginjury（VILI）肺泡壁薄且暴露于肺泡压中，毛细血管外表积巨大，呈高流低压特点1988年Dreyf等利用动物模型发现大潮气量机械通气可引起严重的肺水肿,同样压力的小潮气量通气那么不引起肺损伤，提出了容积伤的概念高呼气末压〔>5cmH2O〕在进入血流动力稳定状态后，随即转为维持性输液于布为，上海医学，2009,32：2-4大量液体进入第三间隙，水肿明显这一液体量约为10mL/kg〔临床经历值〕，应该用晶体液来补充1944年Macklin等首先发现机械通气患者的高气道压是引起气体外溢致气胸、纵隔气肿等肺损伤的主要因素，定义为气压伤1988年Dreyf等利用动物模型发现大潮气量机械通气可引起严重的肺水肿,同样压力的小潮气量通气那么不引起肺损伤，提出了容积伤的概念VILI发生机制4．胸部x线片：术前应常规行胸部正侧位x线片检查1944年M跨肺压——关键因素

指肺内压与胸膜腔内压之差VILI发生机制跨肺压肺泡过度扩张、破裂容量伤气压伤跨肺压——关键因素VILI发生机制跨肺压肺泡过度扩张、破裂气压伤、容量伤VILI发生机制肺泡上皮细胞断裂跨肺压气道峰值压力高（>35cmH2O）潮气量过大间质气肿皮下气肿纵膈气肿气胸毛细血管内皮细胞及基底膜的破坏毛细血管通透性增加肺水肿液体大量渗出气压伤、容量伤VILI发生机制肺泡上皮细胞断裂跨肺压气道峰剪切力机械通气时，闭陷的肺泡在吸气压的作用下张开，呼气期假设没有适当的呼气末正压维持，肺泡再次闭陷，肺泡在周期性的反复张开与闭陷过程中持续的产生剪切力跨肺压30cmH20时，肺泡周围的剪切力约150cmH20VILI发生机制VILI发生机制生物性损伤机械通气可活化炎性细胞并促进释放细胞因子，激发肺内或肺外组织的炎症反响，导致或加重ARDS或多系统器官衰竭VILI发生机制发生机制细胞表面分子构形改变细胞膜的破坏张力敏感性阳离子通道生物性损伤VILI发生机制发生机制细胞表面分子构形改变细VILI发生机制跨肺压剪切力肺损伤由机械力诱导的,以炎症细胞激活为基础的生物学损伤本质VILI发生机制跨肺压剪切力肺损伤由机械力诱导的,以炎症细胞Oliveira等研究比较了传统通气量与保护性通气对支气管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8的影响研究发现，大潮气量组〔10～12ml/kg〕支气管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8明显高于小潮气量组〔6～8ml/kg〕VILI发生机制CritCare2010;14:R39Oliveira等研究比较了传统通气量与保护性通气对支气管肺机械通气不仅导致肺组织构造性损伤且引起肺组织“生物学损伤〞，肺泡的过度扩张、终末肺单位反复开放和关闭产生的剪切力加重肺的损伤，诱发严重的炎症反响病理改变与ALI/ARDS相似VILI发生机制小结发生机制跨肺压——关键因素剪切力生物性损伤气压伤容量伤机械通气不仅导致肺组织构造性损伤且引起肺组织“生物学损伤〞，1．血常规检查：Hb>160g／L，HCT>60％，往往提示慢性缺氧2．血尿素氮：BUN>7.5mmol／L预示术后肺部并发症的风险因素3．血清白蛋白：血清白蛋白<35g／L预示术后肺部并发症的重要因素4．胸部x线片：术前应常规行胸部正侧位x线片检查5．心电图：电轴右偏、肺型P波、右心室肥厚及右束支传导阻滞，可提示有肺动脉高压及肺心病6．血气分析：PaCO2>45mmHg，术后肺部并发症明显增加术前评估实验室检查与辅助检查1．血常规检查：Hb>160g／L，HCT>60％，往往提指在进展机械通气支持的同时，保护肺组织免受呼吸机相关性肺损伤保护性肺通气策略指在进展机械通气支持的同时，保护肺组织免受呼吸机相关性肺损小潮气量〔Tidalvolume,VT〕低气道平台压〔Pplat〕根据不同病情设定的适合的呼气末正压〔positiveend-expiratorypressure,PEEP〕容许性高碳酸血症〔permissivehypercapnia,PH〕肺复张手法〔lungrecruitmentmaneuvers,LRM〕保护性肺通气策略小潮气量〔Tidalvolume,VT〕保护性肺通气策2000年美国一项大规模前瞻性研究说明，对861例ALI/ARDS的病人行机械通气支持治疗，小潮气量〔6ml/kg〕通气的病人死亡率显著低于传统潮气量〔12ml/kg〕通气被认为是过去10年在ALI/ARDS治疗上取得的最大进步小潮气量NEngJMed2000;342:1301-13082000年美国一项大规模前瞻性研究说明，对861例ALI/A采用小潮气量、低气道压机械通气，容许一定范围内的高CO2血症最大限度的降低机械通气所产生的牵张、剪切力等机械刺激允许性高碳酸血症采用小潮气量、低气道压机械通气，容许一定范围内的高CO2血症PEEP机械性扩张小气道和肺泡增加肺泡内压和间质静水压，有利于肺泡和间质液回流入血管内促进水分由肺泡内向间质区分布，改善氧合扩张陷闭肺泡，消除分流增加功能残气量和肺组织顺应性PEEPPEEP机械性扩张小气道和肺泡PEEPPEEP过高可能导致静脉回心血量减少，心排血量减少，血压下降增加肺血管阻力影响右心功能并进一步危及左心增加颅内压PEEPPEEP过高可能导致PEEP防止肺萎陷肺泡的容量损伤和防止肺泡反复开启、闭合产生不张伤使PaO2到达可承受的范围〔55～80mmHg，并不要求最大化〕使PEEP维持在高于肺泡出现萎陷的气道压临界水平，使肺组织适度膨胀，防止过度扩张导致VILI使萎陷的肺泡翻开，并保持开放状态合适的呼气末正压防止肺萎陷肺泡的容量损伤和防止肺泡反复开启、闭合产生不张伤合根据压力-容积曲线〔P-V曲线〕中吸气支的低拐点〔LowInflectionPoint，LIP〕来选许多学者认为压力-容积曲线〔P-V曲线〕吸气支的吸气支下拐点〔LIP〕为肺泡复张的完毕，将PEEP设置在LIP+2cmH2O附近可以防止肺泡塌陷合适的呼气末正压根据压力-容积曲线〔P-V曲线〕中吸气支的低拐点〔Low根据压力-容积曲线〔P-V曲线〕中呼气支的低拐点以P-V曲线上吸气支LIP为代表的选择方法可能反映不同程度的复张，而不是闭合，要防止呼气末肺泡萎陷，呼气支肺很关键呼气开场时，斜率较小，随着气道压的降低，斜率增加出现转折点，此转折点可被认为是呼气相肺泡陷闭的开场将PEEP设置在此点对应的压力附近，可有效防止肺泡在呼气相萎陷合适的呼气末正压根据压力-容积曲线〔P-V曲线〕中呼气支的低拐点合适的呼指通过增加跨肺压使原已不张的肺泡单位重新复张的过程可作为小潮气量、限压通气的补充策略，目前有两种方法：1、持续肺泡内正压〔CPAP〕法，将CPAP调到一定高度并维持一定时间再调回原来的通气方式2、PC+CPAP法，对于严重的肺损伤可用较高的压力使肺泡到达最大程度的复张肺复张手法安全性尚需进一步的实验来证实CPAP的高度和持续时间尚没有达成统一标准指通过增加跨肺压使原已不张的肺泡单位重新复张的过程肺复张手法糖皮质激素能够有效抑制细胞凋亡地塞米松可以阻断NF-κB的活化，减少细胞因子的合成。机械通气时也可以从这一方面着手，通过运用地塞米松阻断NF-κB活化，从而防止炎症性损伤的发生可以通过c-fos和NF-κB抑制体的大量表达来治疗VILI糖皮质激素糖皮质激素能够有效抑制细胞凋亡糖皮质激素对于择期手术患者而言，由于手术前禁食、水,以及自然代谢和不感蒸发，术前多处于轻度脱水状态这一液体量约为10mL/kg〔临床经历值〕，应该用晶体液来补充液体治疗要点（一）于布为，上海医学，2009,32：2-4对于择期手术患者而言，由于手术前禁食、水,以及自然代谢和不感麻醉因素的影响对这一变化过去认识缺乏，近来已获得认可,只是尚缺乏用数学建模的方式来预测和用适当的方法进展验证这局部液体以人工胶体液补充为好，其临床经历值随麻醉引起的血管扩张度〔麻醉深度〕的不同而不同，约为6～10mL/kg液体治疗要点（二）于布为，上海医学，2009,32：2-4液体治疗要点（二）于布为，上海医学，2009,32：2-4麻醉诱导期急性高容量填充麻醉诱导后，由于血管床的扩张,使液体的扩容效应增加，可以在麻醉诱导阶段和手术早期阶段快速输入上两局部液体，使患者建立麻醉后的“正常〞有效循环血容量，以维持稳定的血流动力状态液体治疗要点（三）于布为，上海医学，2009,32：2-4麻醉诱导期急性高容量填充液体治疗要点（三）于布为，上海医学，在进入血流动力稳定状态后，随即转为维持性输液对于循环血容量是否已补足，可通过脉搏血氧饱和度的指脉波形是否存在随正压人工通气频率而出现潮汐样波动来判断，存在这样的波动，说明有一定程度的血容量缺乏，需要进一步补充液体治疗要点（四）于布为，上海医学，2009,32：2-4在进入血流动力稳定状态后，随即转为维持性输液液体治疗要点（四血管活性药物的应用原那么上不依赖血管活性药物来维持血压，仅供救急基于人体正常生理状态下，血流分布是功能依赖的，局部微循环是代谢调控的。麻醉状态下的血流分布如何变化与调控，在不同的麻醉方式和深度下是各不一样的。要保证机体各部位都能获得满意的灌注，就只有采用一定程度的过度灌注液体治疗要点（五）于布为，上海医学，2009,32：2-4血管活性药物的应用液体治疗要点（五）于布为，上海医学，200在手术后期和术后，随着血管床张力的逐渐恢复，需要将体内多余的水分及时排除，以恢复正常状态的有效循环血量对于肾功能正常而手术中尿量<2ml·kg-1·h-1的患者来说，可在手术中静脉注射小剂量呋塞米〔5～10mg〕液体治疗要点（六）于布为，上海医学，2009,32：2-4在手术后期和术后，随着血管床张力的逐渐恢复，需要将体内多余的休克患者液体复苏易发肺水肿血管通透性增高毛细血管静水压增高血浆胶体渗透压降低液体复苏与肺水肿休克患者液体复苏易发肺水肿液体复苏与肺水肿休克早期炎症反响激活，大量炎症介质释放导致血管扩张、血容量缺乏、心肌抑制、代谢需求增加及组织氧利用障碍。此时机体容量状态处于“退潮〞期，有效循环血量减少，组织灌注严重缺乏；大量液体进入第三间隙，水肿明显需要充分液体复苏恢复有效循环血量，保证脏器灌注液体复苏与肺水肿休克早期炎症反响激活，大量炎症介质释放导致血管扩张、血容量缺麻醉期间肺保护2021完整版课件38麻醉期间肺保护麻醉期间肺保护39麻醉期间肺保护麻醉期间肺保护提纲呼吸机引起的肺损伤发生机制肺保护性通气策略液体治疗提纲呼吸机引起的肺损伤发生机制机械通气本身引起的肺损伤机械通气最严重的并发症呼吸机引起的肺损伤ventilator-inducedlunginjury（VILI）机械通气本身引起的肺损伤呼吸机引起的肺损伤ventilatFleischmann等回忆性研究了3970例50岁以上行非心脏手术的患者，发现发生肺部并发症与心脏并发症发生率相似肺部并发症——2.7%心脏并发症——2.5%术后肺部并发症发生率AmJMed2003;115:515–520Fleischmann等回忆性研究了3970例50岁以上行非肺泡壁薄且暴露于肺泡压中，毛细血管外表积巨大，呈高流低压特点肺的重吸收功能很强，可保持“干〞的状态，有利于气体交换肺泡性肺水肿发生前，增宽的肺组织间隙可储存大量液体肺内淋巴管可吸收组织间隙内白蛋白，降低组织间隙胶体渗透压，减轻静水压增高引起的间质性肺水肿的临床表现肺脏特点肺脏特点肺组织内液体生成过多及去除减少机械力破坏了肺微循环血气屏障肺血管通透性增加内皮细胞及上皮细胞的破坏或凋亡、细胞间连接断裂VILI

肺损伤主要表现——肺水肿呼吸机引起的肺损伤肺组织内液体生成过多及去除减少VILI肺损伤主要表现——Gajic等回忆性研究了3261例承受机械通气的患者，其中205例〔6.2%〕发生ARDS，Logistic回归分析发现以下因素与ARDS的发生相关大潮气量〔>700ml〕高气道峰压〔>30cmH2O〕高呼气末压〔>5cmH2O〕VILI发生机制IntensiveCareMed2005;31:922–6Gajic等回忆性研究了3261例承受机械通气的患者，其中2气压伤〔baratrauma〕容量伤〔volutrauma〕不张伤〔atelectrauma〕生物伤〔biotrauma〕VILI发生机制气压伤〔baratrauma〕VILI发生机制4．胸部x线片：术前应常规行胸部正侧位x线片检查VILI肺损伤主要表现——肺水肿这局部液体以人工胶体液补充为好，其临床经历值随麻醉引起的血管扩张度〔麻醉深度〕的不同而不同，约为6～10mL/kg根据不同病情设定的适合的呼气末正压〔positiveend-expiratorypressure,PEEP〕内皮细胞及上皮细胞的破坏或凋亡、细胞间连接断裂对于肾功能正常而手术中尿量<2ml·kg-1·h-1的患者来说，可在手术中静脉注射小剂量呋塞米〔5～10mg〕1．血常规检查：Hb>160g／L，HCT>60％，往往提示慢性缺氧麻醉诱导后，由于血管床的扩张,使液体的扩容效应增加，可以在麻醉诱导阶段和手术早期阶段快速输入上两局部液体，使患者建立麻醉后的“正常〞有效循环血容量，以维持稳定的血流动力状态防止肺萎陷肺泡的容量损伤和防止肺泡反复开启、闭合产生不张伤于布为，上海医学，2009,32：2-45mmol／L预示术后肺部并发症的风险因素于布为，上海医学，2009,32：2-4ventilator-inducedlunginjury（VILI）肺泡壁薄且暴露于肺泡压中，毛细血管外表积巨大，呈高流低压特点1988年Dreyf等利用动物模型发现大潮气量机械通气可引起严重的肺水肿,同样压力的小潮气量通气那么不引起肺损伤，提出了容积伤的概念高呼气末压〔>5cmH2O〕在进入血流动力稳定状态后，随即转为维持性输液于布为，上海医学，2009,32：2-4大量液体进入第三间隙，水肿明显这一液体量约为10mL/kg〔临床经历值〕，应该用晶体液来补充1944年Macklin等首先发现机械通气患者的高气道压是引起气体外溢致气胸、纵隔气肿等肺损伤的主要因素，定义为气压伤1988年Dreyf等利用动物模型发现大潮气量机械通气可引起严重的肺水肿,同样压力的小潮气量通气那么不引起肺损伤，提出了容积伤的概念VILI发生机制4．胸部x线片：术前应常规行胸部正侧位x线片检查1944年M跨肺压——关键因素

指肺内压与胸膜腔内压之差VILI发生机制跨肺压肺泡过度扩张、破裂容量伤气压伤跨肺压——关键因素VILI发生机制跨肺压肺泡过度扩张、破裂气压伤、容量伤VILI发生机制肺泡上皮细胞断裂跨肺压气道峰值压力高（>35cmH2O）潮气量过大间质气肿皮下气肿纵膈气肿气胸毛细血管内皮细胞及基底膜的破坏毛细血管通透性增加肺水肿液体大量渗出气压伤、容量伤VILI发生机制肺泡上皮细胞断裂跨肺压气道峰剪切力机械通气时，闭陷的肺泡在吸气压的作用下张开，呼气期假设没有适当的呼气末正压维持，肺泡再次闭陷，肺泡在周期性的反复张开与闭陷过程中持续的产生剪切力跨肺压30cmH20时，肺泡周围的剪切力约150cmH20VILI发生机制VILI发生机制生物性损伤机械通气可活化炎性细胞并促进释放细胞因子，激发肺内或肺外组织的炎症反响，导致或加重ARDS或多系统器官衰竭VILI发生机制发生机制细胞表面分子构形改变细胞膜的破坏张力敏感性阳离子通道生物性损伤VILI发生机制发生机制细胞表面分子构形改变细VILI发生机制跨肺压剪切力肺损伤由机械力诱导的,以炎症细胞激活为基础的生物学损伤本质VILI发生机制跨肺压剪切力肺损伤由机械力诱导的,以炎症细胞Oliveira等研究比较了传统通气量与保护性通气对支气管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8的影响研究发现，大潮气量组〔10～12ml/kg〕支气管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8明显高于小潮气量组〔6～8ml/kg〕VILI发生机制CritCare2010;14:R39Oliveira等研究比较了传统通气量与保护性通气对支气管肺机械通气不仅导致肺组织构造性损伤且引起肺组织“生物学损伤〞，肺泡的过度扩张、终末肺单位反复开放和关闭产生的剪切力加重肺的损伤，诱发严重的炎症反响病理改变与ALI/ARDS相似VILI发生机制小结发生机制跨肺压——关键因素剪切力生物性损伤气压伤容量伤机械通气不仅导致肺组织构造性损伤且引起肺组织“生物学损伤〞，1．血常规检查：Hb>160g／L，HCT>60％，往往提示慢性缺氧2．血尿素氮：BUN>7.5mmol／L预示术后肺部并发症的风险因素3．血清白蛋白：血清白蛋白<35g／L预示术后肺部并发症的重要因素4．胸部x线片：术前应常规行胸部正侧位x线片检查5．心电图：电轴右偏、肺型P波、右心室肥厚及右束支传导阻滞，可提示有肺动脉高压及肺心病6．血气分析：PaCO2>45mmHg，术后肺部并发症明显增加术前评估实验室检查与辅助检查1．血常规检查：Hb>160g／L，HCT>60％，往往提指在进展机械通气支持的同时，保护肺组织免受呼吸机相关性肺损伤保护性肺通气策略指在进展机械通气支持的同时，保护肺组织免受呼吸机相关性肺损小潮气量〔Tidalvolume,VT〕低气道平台压〔Pplat〕根据不同病情设定的适合的呼气末正压〔positiveend-expiratorypressure,PEEP〕容许性高碳酸血症〔permissivehypercapnia,PH〕肺复张手法〔lungrecruitmentmaneuvers,LRM〕保护性肺通气策略小潮气量〔Tidalvolume,VT〕保护性肺通气策2000年美国一项大规模前瞻性研究说明，对861例ALI/ARDS的病人行机械通气支持治疗，小潮气量〔6ml/kg〕通气的病人死亡率显著低于传统潮气量〔12ml/kg〕通气被认为是过去10年在ALI/ARDS治疗上取得的最大进步小潮气量NEngJMed2000;342:1301-13082000年美国一项大规模前瞻性研究说明，对861例ALI/A采用小潮气量、低气道压机械通气，容许一定范围内的高CO2血症最大限度的降低机械通气所产生的牵张、剪切力等机械刺激允许性高碳酸血症采用小潮气量、低气道压机械通气，容许一定范围内的高CO2血症PEEP机械性扩张小气道和肺泡增加肺泡内压和间质静水压，有利于肺泡和间质液回流入血管内促进水分由肺泡内向间质区分布，改善氧合扩张陷闭肺泡，消除分流增加功能残气量和肺组织顺应性PEEPPEEP机械性扩张小气道和肺泡PEEPPEEP过高可能导致静脉回心血量减少，心排血量减少，血压下降增加肺血管阻力影响右心功能并进一步危及左心增加颅内压PEEPPEEP过高可能导致PEEP防止肺萎陷肺泡的容量损伤和防止肺泡反复开启、闭合产生不张伤使PaO2到达可承受的范围〔55～80mmHg，并不要求最大化〕使PEEP维持在高于肺泡出现萎陷的气道压临界水平，使肺组织适度膨胀，防止过度扩张导致VILI使萎陷的肺泡翻开，并保持开放状态合适的呼气末正压防止肺萎陷肺泡的容量损伤和防止肺泡反复开启、闭合产生不张伤合根据压力-容积曲线〔P-V曲线〕中吸气支的低拐点〔LowInflectionPoint，LIP〕来选许多学者认为压力-容积曲线〔P-V曲线〕吸气支的吸气支下拐点〔LIP〕为肺泡复张的完毕，将PEEP设置在LIP+2cmH2O附近可以防止肺泡塌陷合适的呼气末正压根据压力-容积曲线〔P-V曲线〕中吸气支的低拐点〔Low根据压力-容积曲线〔P-V曲线〕中呼气支的低拐点以P-V曲线上吸气支LIP为代表的选择方法可能反映不同程度的复张，而不是闭合，要防止呼气末肺泡萎陷，呼气支肺很关键呼气开场时，斜率较小，随着气道压的降低，斜率增加出现转折点，此转折点可被认为是呼气相肺泡陷闭的开场将PEEP设置在此点对应的压力附近，可有效防止肺泡在呼气相萎陷合适的呼气末正压根据压力-容积曲线〔P-V曲线〕中呼气支的低拐点合适的呼指通过增加跨肺压使原已不张的肺泡单位重新复张的过程可作为小潮气量、限压通气的补充策略，目前有两种方法：1、持续肺泡内正压〔CPAP〕法，将CPAP调到一定高度并维持一定时间再调回原来的通气方式2、PC+CPAP法，对于严重的肺损伤可用较高的压力使肺泡到达最大程度的复张肺复张手法安全性尚需进一步的实验来证实CPAP的高度和持续时间尚没有达成统一标准指通过增加跨肺压使原已不张的肺泡单位重新复张的过程肺复张手法糖皮质激素能够有效抑制细胞凋亡地塞米松可以阻断NF-κB的活化，减少细胞因子的合成。机械通气时也可以从这一方面着手，通过运用地塞米松阻断NF-κB活化，从而防止炎症性损伤的发生可以通过c-fos和NF-κB抑制体的大量表达来治疗VILI糖皮质激素糖皮质激素能够有效抑制细胞凋亡糖皮质激素对于择期手术患者而言，由于手术前禁食、水,以及自然代谢和不感蒸发，术前多处于轻度脱水状态这一液体量约为10mL/kg〔临床经历值〕，应该用晶体液来补充液体治疗要点