水、电解质、酸碱失衡

水、电解质、酸碱

平衡与失调广州中医药大学第一临床医学院黎峰1可编辑版问题细胞内外主要含哪些电解质?机体是如何维持水与电解质平衡的?有哪些脱水的类型?钾代谢异常对心脏的影响？酸碱失衡有哪些分型？检测酸碱失衡有哪些常用指标？如何进行血气分析？如何补液？2可编辑版教学目标掌握水、钠的代谢、调节和代谢异常掌握钾的代谢异常掌握酸碱平衡失调掌握补液量计算及液体选择、如何补充液体掌握安全补液的注意事项及监护指标

了解体液的量、分布及其组成。了解酸碱平衡的维持了解镁、钙的代谢异常了解外科补液的基本原则、目的、特点和总要求3可编辑版第一节

水、电解质与酸碱平衡4可编辑版一、体液总量（以成年男性为例）

60%

细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellular

fluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)

血浆5%Plasma第三间隙(thirdspace)1％review5可编辑版注意人体的体液含量因性别、年龄、胖瘦而差异。脂肪多者体液含量少，随年龄增长体液含量越少。“无功能性细胞外液”虽然正常情况下对体液平衡作用甚少，但这部分液体的严重异常也可显著影响体液平衡。如胃肠道消化液、胸腹腔的液体等。review6可编辑版摄入intake(ml/day)排出output(ml/day)饮水1000～1500尿1000～1500食物含水700呼吸失水400内生水300皮肤（无汗）

500粪150总量2000

～2500总量2000～2500二、水的代谢成人每天水的出入量review7可编辑版水在各部分体液之间的流动细胞内、外液体的平衡主要取决于两者渗透压的差异血管内、外液体的平衡发生于毛细血管部除渗透压外，还受血管内静水压的影响review8可编辑版正常血管内外液体交换小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72KPa组织间静水压-0.87KPa组织间胶渗压0.67KPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPareview9可编辑版三、体液的电解质的含量与代谢

细胞外液:Na+、Cl-、HCO3-

细胞内液:K+、Mg2+、

HPO42-、Pr-

体内的正、负电荷数相等，保持电中性细胞外、内液的渗透压同为280～310mmol/Lreview10可编辑版体液的电解质的含量与代谢细胞内外水自由通过；蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过血管内外蛋白质等大分子物质受限水和电解质自由交换细胞、血管内外的电解质可以因两部分间不同的渗透压和半透膜的作用而保持分子量的基本相等review11可编辑版体钠盐肾脏多摄多排少摄少排不摄不排出汗review钠的代谢12可编辑版四、水和钠平衡的调节渴感神经－内分泌系统调节调节抗利尿激素（ADH）--调节渗透压肾素－血管紧张素－醛固酮--调节血容量心房利钠多肽（ANP）利钠激素甲状旁腺素review13可编辑版1渴感(thirst)

口渴中枢ECF渗透压血容量review14可编辑版2抗利尿激素，ADH细胞外液渗透压↑下丘脑渗透压感受器ADH↑肾重吸

收水↑细胞外液量↑

渗透压↓Bp↑有效循

环血量↓左心房&胸腔大V容量感受器↓

Bp↓

颈动脉窦&主动脉弓压力感受器↓15可编辑版+3肾素-血管紧张素-醛固酮循环血量减少肾动脉压↓致密斑钠↓交感神经兴奋肾素↑血管紧张素I血管紧张素II肾上腺醛固酮↑肾小管Na+H2O重吸收↑ECF↑低血Na+

高血K+肾脏近球细胞16可编辑版五、酸碱平衡的调节7.35＜PH＜7.45挥发酸：300－400LCO2/天/人＝150mol固定酸:50－90mmol/天/人蔬菜及水果代谢产生review酸碱17可编辑版五、酸碱平衡的调节血液的缓冲系统肺的调节（酸碱失衡后30分钟达到高峰）肾脏调节（具有强大的排酸功能）组织细胞的调节review18可编辑版血液的缓冲系统

是指一种弱酸与其对应的盐所组成的具有缓冲酸碱能力的混合溶液（缓冲对）。HCO3_/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO4Pr_/HPrHb_/HHb、HbO2_/HHbO2reviewT：反应最快，能力较大，但被消耗，不持久。19可编辑版肺的调节中枢调节

通过延髓呼吸中枢对呼吸频率和幅度的调节，影响CO2的排出量，从而达到血浆H2CO3浓度的调节。外周调节PaO2、pH、PaCO2reviewT：30分钟内达高峰；缓冲能力大；只对CO2有效。20可编辑版肾脏调节

排泄固定酸排酸保碱维持血浆HCO3-浓度reviewT：起效慢，数小时后；作用强大，最持久。21可编辑版组织细胞的调节作用细胞膜间离子的移动

H+Na+

、K+reviewT：细胞内液缓冲强于外液；3~4h起效；血钾改变。22可编辑版六、水、电解质及酸碱平衡的重要性在日常的诊疗中，水、电解质及酸碱平衡方面的问题非常普遍。尤其是急、重症，内环境紊乱的纠正经常是首要任务之一。临床上，水、电解质及酸碱失衡的表现形式是多种多样的，纠正时要多方面兼顾，避免疏漏。review23可编辑版第二节

水、电解质失调24可编辑版水、钠的代谢紊乱钾的代谢紊乱镁、钙、磷的代谢紊乱容量失调/浓度失调/成分失调

25可编辑版水、钠代谢紊乱掌握内容26可编辑版高渗性缺水

（原发性缺水）缺水＞缺Na+血清钠浓度＞150mmol/L、血浆渗透压＞310mmol/L细胞内液丢失为主，而细胞外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分补偿27可编辑版病因

水入量不足水丧失过多水源断绝丧失口渴感（CNS疾病）皮肤：大量出汗（高热：1.5℃-150ml水）肾：尿崩症和渗透性利尿（甘露醇）胃肠道：呕吐、腹泻摄入高渗液体鼻饲高浓度要素饮食或静注大量高渗盐水28可编辑版失水>失Na+→渴中枢口渴

↓

血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑

机理细胞内脱水

↓

CNS功能障碍幻觉,躁动

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血浆渗透压↑29可编辑版临床表现及分类细胞外液高渗症状和体征（失水为体重的）轻度缺水：2％～4％，口渴中度缺水：4％～6％，口渴+乏力、尿少、皮肤弹性差、尿比重高重度缺水：＞6％，外加CNS障碍症状30可编辑版诊断根据病史+临床表现+实验室检查实验室检查尿比重升高红细胞、血红蛋白浓度上升血钠＞150mmol/L血浆渗透压＞320mmol/L31可编辑版治疗去除病因及时补水，适当补钠补水/5%～10%GS/0.45%NS根据临床表现，按占体重的百分比（3:6:9补1:2:3L)根据血钠的浓度先口服后静脉；当天补给计算量的一半纠正缺钾和酸碱失衡32可编辑版低渗性缺水缺水＜缺Na+消化液持续丢失大面积渗液长期使用排钠利尿药某些排钠增多的疾病或纠正缺水时补水过多而补钠不足33可编辑版失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量组织液脱水征

血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡

ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血渗透压

机理34可编辑版临床表现及分类临床表现

细胞外液减少+低钠的症状和体征

轻（130~135mmol/L）：疲乏感、头晕、手足麻木，不口渴。中（120~130mmol/L）：恶心、呕吐，脉搏细速，血压低症状，视力模糊和尿少。重（<120mmol/L）：神志不清，肌肉痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；昏迷甚至休克。35可编辑版诊断根据病史+临床表现+实验室检查实验室检查红细胞、血红蛋白浓度明显上升尿比重＜1.010血钠＜135mmol/L血浆渗透压＜280mmol/L36可编辑版治疗去除病因轻、中度补生理盐水(同时补充生理需要量)重度加补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)需补钠（mmol）

＝[142-患者血钠（mmol/L）]×体重（kg）×0.6（男）

纠正缺钾和酸碱失衡37可编辑版等渗性缺水失水＝失Na+胃肠道消化液急性丢失大面积烧伤早期大量胸水和腹水形成等38可编辑版

临床表现及机理ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌↑

尿量↓ECF减少血容量↓、组织液量↓、ICF变化不明显39可编辑版转归等渗性脱水高渗性脱水

低渗性脱水只补水不补钠未及时处理不感蒸发40可编辑版诊断诊断：病史+临床表现+实验室检查实验室检查红细胞、血红蛋白浓度上升尿比重升高血钠、血浆渗透压正常血气分析区别酸碱失衡情况41可编辑版治疗去除病因及时补足血容量以等渗盐水和平衡盐溶液为主纠正电解质和酸碱失衡42可编辑版水中毒又称稀释性低血钠，是低渗性液体在体内潴留的病理过程[Na+]＜130mmol/L血浆渗透压＜280mmol/L病因肾脏排水能力下降又摄入的水过多低渗性脱水后只补充水43可编辑版临床表现及治疗临床表现：细胞内、外液量增多而渗透压降低脑水肿：脑神经细胞水肿和颅内压增高肺水肿以及球结膜下的水肿诊断：病史+临床表现+实验室检查治疗原则治疗原发病排出体内多余水以及保护重要器官功能如降低颅内压等44可编辑版钾代谢及异常45可编辑版正常钾代谢摄入(intake)：食物吸收(absorption):肠道分布(distribution)细胞内(ICF)98%(150mmol/L)

细胞外(ECF)2%（1mmol/kg）排泄(excretion):

肾（80%～90％）

肠

(10％)

皮肤46可编辑版钾的功能及平衡功能(function)

参与细胞代谢维持细胞膜静息电位调节渗透压和酸碱平衡钾平衡的调节（Regulation）跨细胞转移（Na+-K+-ATP酶）肾调节（多摄多排，少摄少排，不摄也排）47可编辑版钾的代谢异常低钾血症（hypokalemia）

（血钾浓度<3.5mmol/L）高钾血症（hyperkalemia）

（血钾浓度>5.5mmol/L）掌握内容48可编辑版低钾血症（hypokalemia）

（血钾浓度<3.5mmol/L）病因长期进食不足经肾排泄过多胃肠道丢失向细胞内转移钾补给不足49可编辑版临床表现CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力、躯干、呼吸肌麻痹胃肠道：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻心脏：心传导和节律异常50可编辑版对心脏的影响

心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性51可编辑版血K+↓膜对[K+]通透性↓静息电位绝对值↓

静息电位与阈电位差↓兴奋性↑机制52可编辑版复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长自律性↑→房性、室性期前收缩心电图的变化53可编辑版

低钾血症时心电图的改变54可编辑版对肾功能的影响

集合管对ADH反应性降低

对酸碱平衡的影响低血钾K+外流，Na+、H+内流碱中毒多尿55可编辑版治疗

积极治疗原发病，预防缺钾见尿补钾先口服后静脉控制量和速度，分阶段补给，严禁静脉推注浓度＜0.3%速度＜20mmol/L，每日量＜100-150mmol纠正休克、其他电解质、酸碱失衡等56可编辑版原因钾输入过多肾排泄功能减退细胞内钾外移，如酸中毒等高钾血症（hyperkalemia）

（血钾浓度>5.5mmol/L）57可编辑版在心脏毒性发生前通常无症状轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等微循环障碍：皮肤苍白、发冷、紫绀、低血压进行性高钾血症的心电图变化呈动态性＞5.5mmol/L时，QT间期缩短、高耸、对称T波＞6.5mmol/L时，交界性和室性心律失常，QRS波群增宽，PR间期延长和P波消失进一步升高，QRS波异常、心室颤动或室性停搏

临床表现58可编辑版高钾血症时心电图的变化59可编辑版治疗

处理原发病，改善肾功能减少血钾来源促进钾的排出移入细胞：5%NaHCO3；糖+胰岛素（4：1）阳离子交换腹膜透析/血液透析对抗心律失常10%G-Ca20ml60可编辑版钙的异常（2.18～2.63mmol/L）镁的异常（0.80～1.20mmol/L）磷的异常（0.96～1.62mmol/L）钙镁磷代谢异常61可编辑版钙代谢异常低钙：＜2.18mmol/L表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进治疗原则：处理原发病，补钙钙制剂禁忌肌肉注射高钙：＞2.63mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则62可编辑版镁代谢异常低Mg2+＜0.80mmol/L表现为精神紧张、烦躁不安等神经肌肉系统功能亢进症状高Mg2+＞1.20mmol/L中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗63可编辑版磷代谢异常低磷：＜0.96mmol/L神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等高磷：＞1.62mmol/L低钙表现为主64可编辑版病例分析2岁男性患儿，腹泻2天，每天6-7次，水样便；呕吐3次，呕物为所食牛奶，不能进食。伴有口渴、尿少、腹涨。体格检查：精神萎靡，T37℃，BP86/50mmHg，皮腹弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢发凉。化验检查：血清K+3.3mmol/L，Na+140mmol/L。分析患者何种水、电解质紊乱？依据？65可编辑版参考答案1、等渗性脱水。病史腹泻、呕吐；口渴、少尿；外周循环衰竭表现：心跳快弱、血压下降；脱水征：皮肤弹性下降、两眼凹陷、前囟下陷；中枢神经系统功能失常：精神萎靡；脱水热；Na+140mmol/L。2、低钾血症。病史腹泻、呕吐；神经肌肉兴奋性降低：腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝；血清K+3.3mmol/L。66可编辑版67可编辑版第三节

酸碱平衡失调68可编辑版酸碱平衡失调主要内容分析酸碱平衡常用指标及其意义

酸碱平衡失调掌握内容69可编辑版(Laboratorytests)常用检测指标PHCO2CPPaCO2TCO2SB和AB缓冲碱BB碱剩余BE阴离子间隙AG70可编辑版1.pH概念:

溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH7.35～7.45意义:pH↓:失代偿性酸中毒pH↑:失代偿性碱中毒血pH值和尿pH值的关系（略）71可编辑版2.二氧化碳结合力（CO2CP）是指血浆HCO3-中的CO2含量。亦即化学结合状态的CO2量。实际上是反映血浆中HCO3-含量（所谓的碱储备）的指标正常值为23～31mmol/L意义:CO2CP↓→代谢性酸中毒CO2CP

↑→代谢性碱中毒72可编辑版3.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)意义:原发性↑—呼酸原发性↓—呼碱概念:

物理溶解在动脉血浆中的

CO2分子所产生的张力。反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标正常值P:5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L73可编辑版4.二氧化碳总量（TCO2）是指未经正常人肺泡气体平衡过的，在温度为37C

～38C和隔绝空气条件下所测得的血液中一切形式的CO2总量。既受呼吸因素影响，又受代谢因素影响。正常值为24～29mmol/L。74可编辑版意义:原发性…代碱原发性…代酸正常值:24mmol/L概念:标准条件下测得的血浆HCO3—

浓度

38C

Hb完全氧合

PCO240mmHg5.标准碳酸氢盐(SB)75可编辑版6.实际碳酸氢盐(AB)意义:

原发性…代碱原发性…代酸正常值:24mmol/L概念:

实际条件下测得的血浆HCO3—浓度。隔绝空气实际血氧饱和度

PaCO276可编辑版SB与AB之间的关系SB只反映代谢因素的影响AB受呼吸因素和代谢因素的影响正常人AB＝SBAB＞SBCO2

滞留AB＜SBCO2排出过多两者皆低代酸并呼碱两者皆高代碱并呼酸77可编辑版7.缓冲碱(BB)意义:

原发性－代酸原发性－代碱正常值:

48mmol/L概念:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。反映血液碱的总量。78可编辑版8.碱剩余(BE)意义:

BE正值增大－代碱BE负值增大－代酸正常值:

0±3mmol/L概念:

标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。79可编辑版9.阴离子间隙(AG)概念：血Na+浓度减去血Cl—和HCO3—的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。正常范围12～15mmol/L意义:

反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。80可编辑版酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH变化81可编辑版一、代谢性酸中毒概念(concept)

以血浆[HCO3_]

原发

性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。82可编辑版83可编辑版AG正常型代酸特点血浆HCO3－减少血Cl－含量增加AG正常

84可编辑版入酸增多摄入含氯酸性药过多HCO3－丢失严重腹泻、小肠及胆瘘管等排酸减少急、慢性肾衰泌H＋减少原因85可编辑版AG增大型代酸特点

血浆HCO3－减少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常86可编辑版入酸增多摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多乳酸酸中毒酮症酸中毒排酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少原因87可编辑版病理生理改变血浆的缓冲:H++HCO3-H2CO3

呼吸调节[H+]肺通气量

CO2排出肾的代偿：泌H＋

泌氨重吸收HCO3-

尿呈酸性组织细胞缓冲：H+K+高血钾88可编辑版代偿速度立即反应minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+与胞内K+交换排H+保NaHCO3代偿机制代谢性酸中毒血浆缓冲呼吸代偿细胞内缓冲肾代偿代偿形式89可编辑版临床表现呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味循环面潮红，心率加快，血压偏低神经疲乏，迟钝，烦躁，神志不清消化食欲不振，恶心呕吐等90可编辑版动脉血气分析pH↓（<7.35）[HCO3-]↓PaCO2正常或轻度↓代谢性酸中毒实验室检查血清钾↑尿pH↓尿酮体阳性诊断：病因+特征呼吸+实验室检查91可编辑版治疗病因治疗-首要任务补充HCO3-按5％碳酸氢钠1mg/kg（体重）可提高CO2CPlmmol/L估算首次剂量可按5％碳酸氢钠2.4ml/kg补给每负一个BE值补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生92可编辑版二、代谢性碱中毒概念(concept):

以血浆[HCO3-]

原发

性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。93可编辑版病因酸性胃液丧失过多碱性物质摄入过多低钾血症：3K+2Na++H+利尿剂作用速尿等抑制近曲小管，不影响远曲小管其他：甲减、醛固酮增多症等94可编辑版病理生理体液的缓冲和细胞内外离子交换肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性→反常性酸性尿95可编辑版临床表现呼吸变浅变慢精神谵妄、精神错乱、嗜睡神经腱反射亢进、手足抽搐96可编辑版治疗治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）97可编辑版三、呼吸性酸中毒概念：以CO2排出障碍引起的血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当慢阻肺98可编辑版病理生理

RBCCO2+H2O→H2CO3

plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+↑HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-↓

泌H+

泌氨

HCO3-重吸收尿pH↓肾的调节99可编辑版临床表现与代酸相同，但CNS症状更明显呼吸胸闷、气促、呼吸困难循环缺氧、紫绀；心律失常神经躁动不安、持续性头痛100可编辑版诊断和治疗诊断病史+临床表现+血气分析治疗防治原发病改善通气，纠正缺氧和排出CO2排除气道异物，控制感染、解除平滑肌痉挛兴奋呼吸中枢人工呼吸器补碱101可编辑版四、呼吸性碱中毒概念:

以肺通气过度引起血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。病因：癔病、精神过度紧张、发热、创伤、中枢病变、低氧血症、呼吸机使用不当等102可编辑版细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）细胞内外H+-K+交换红细胞内外HCO3--Cl-交换导致血钾降低，血氯增高肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）

病理生理呼吸：胸闷，呼吸急促神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进头晕、意识障碍—脑缺氧临床表现103可编辑版混合型酸碱平衡紊乱

（略）104可编辑版病例分析

某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.26，PaCO28.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ37.8mmol/L，Clˉ92mmol/L，Na+142mmol/L。分析该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据？分析病人昏睡的机制。105可编辑版参考答案呼吸性酸中毒。该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。机体又通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。低氯血症。患者Clˉ92mmol/L（＜104mmol/L）。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。106可编辑版第四节

外科补液107可编辑版一、临床处理的基本原则补液的步骤：初步诊断，完善检查，明确水、电解质及酸碱失衡的轻重缓急，边治疗边调整优先处理：1、恢复患者血容量，确保良好的循环状态；2、纠正缺氧；3、纠正严重酸碱失衡；4、重度电解质失衡原则：1、预防潜在的不平衡；2、纠正现存的体液失衡；3、预防或减轻治疗并发症108可编辑版二、外科补液的基本要求外科补液的目的纠正体液失衡，维持内环境；补充营养；抢救；稀释并促进毒素排出外科补液的特点量大，种类多，涉及面广，必须从增强机体代偿功能入手补液的总原则缺什么，补什么；需多少，补多少；边治疗，边观察，边调整（如何补）109可编辑版三、补液量的计算及选择公式：当天补液量＝生理需要量＋1/2累计损失量＋继续损失量生理需要量（全补）成人每日需2000～2500ml液体+10%KCl30ml小儿的计算方法：421原则累积损失量（先补一半）根据临床表现或实验室结果补给继续损失量（全补）失多少，补多少，失什么，补什么掌握内容110可编辑版特殊情况失液量的估计发热：体温超过38℃，增加10%/℃高温：气温超过32℃，增加