生理-第六章 循环系统的结构与功能课件

第六章

循环系统的结构与功能

药学院江苏大学药学院

内容提要1.

循环系统的结构2.

心脏的生物电活动（心肌电生理）3.

心脏的泵血功能（自学）4.

血管生理（动脉血压形成）5.

心血管活动的调节6.

器官循环（自学）心脏生理江苏大学药学院脑脊液循环组织液循环二、作用免疫成分、氧气和营养物质送到全身各组织；二氧化碳和代谢产物带到排泄器官排出体外；防御、保护和调节体温。

第一节

循环系统的结构一、组成循环指体液不停的流动和相互交换的过程，其包括：血液循环：主导作用淋巴液循环心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。江苏大学药学院第一节

循环系统的结构三、血液循环系统（一）动力器官：心脏5.

心腔

左右分隔，房室相通右心房、右心室、三尖瓣（血流从右心房到右心室）肺动脉瓣（防止血液逆流至右心室）左心房、左心室、二尖瓣（血流从左心房到左心室）主动脉瓣（防止血液逆流至左心室）江苏大学药学院第一节

循环系统的结构三、血液循环系统（一）动力器官：心脏6.

心脏的传导系统包括窦房结、房室结、房室束及左右束支及其终支。江苏大学药学院

第一节

循环系统的结构三、血液循环系统（二）分类：体循环和肺循环体循环：左心室

毛细血管网

上下腔静脉肺循环：右心室

主动脉全身静脉右心房

肺动脉全身

肺毛细血管网肺静脉左心房血液循环一旦停止将危及生命！江苏大学药学院第一节

循环系统的结构三、血液循环系统（三）血管：动脉、静脉和毛细血管江苏大学药学院第一节

循环系统的结构三、血液循环系统3.

毛细血管(p123)江苏大学药学院第二节

心脏的生物电活动心肌细胞的四种电生理特性：兴奋性(excitability)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity)收缩性(contractivity)江苏大学药学院第二节

心脏的生物电活动一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心脏各部位不同类型的心肌细胞的动作电位不同。工作细胞：心室肌细胞AP（快反应）自律细胞：窦房结细胞AP（慢反应）江苏大学药学院

第二节

心脏的生物电活动（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制

静息电位（Resting

Potential,

RP）约-90mV

动作电位（Action

Potential,AP）

分为5个时相时期别称膜电位（mv）时程（ms）

1-2

10100-150100-15001234除极化快速复极初期平台期快速复极末期静息期

-90至+30

+30至0

停滞在0

0至-90停滞在-90江苏大学药学院第二节

心脏的生物电活动机

制1.

静息电位

（-90mV）：

主要是K＋外流形成(Ik1通道)。2.

动作电位(1)去极化过程（

0期）:由－90→＋30mV左右，持续1~2ms

Na+内流引起,该钠通道为电压门控快通道,阈电位约为-70mV,其开放与失活均快(阈电位开放,持续1ms,0mV开始失活)

。(2)

复极化过程：由+30→-90mV左右，共历时200~300ms

快速复极初期（

1期）由+30→0mV左右，0期和1期合称锋电位

。K+外流引起的，

K+通道在去极化到-40mV时激活，开放5~10ms，从而触发1期快速复极。江苏大学药学院第二节

心脏的生物电活动平台期（plateau）（

2期）①稳定于0mV,历时100～150ms,成平台状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP持续时程较长的主要原因。②主要由Ca2+缓慢内流和K+外流形成。初期处于平衡,随后,前者渐弱,后者渐强,形成平台期的晚期。③L型Ca2+通道:是激活、失活、再激活均慢的电压门控慢通道,阈电位-40mV,阻断剂:维拉帕米等。④IK1通道在0期去极化通透性下降后,缓慢恢复,随着IK通道开放,K+外流渐强,膜逐渐复极化。江苏大学药学院第二节

心脏的生物电活动快速复极末期（

3期）0mV→-90mV,历时100～150ms。主要由L型Ca2+通道关闭，IK电流增强,

K+外流所致。静息期（

4期）电位稳定于RP水平。细胞排出Ca2+和Na+，摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。Na+—K+泵:1ATP排出3Na+,摄入2K+;Na+

—Ca2+交换体:3Na+入胞,1

Ca2+出胞;Ca2＋泵:泵出少量Ca2+江苏大学药学院第二节

心脏的生物电活动机

制(1)去极化过程（

0期）:4期自动去极化达到阈电位-40mv后，Ca2+通道开放去极化，Ca2+内流引起；(2)

复极化过程：全部由K+外流引起，没有明显的1期和2期（平台期）；(3)

4期自动除极：主要由K+外流的进行性衰减，以及以Na+为主的正向离子内流所引发。江苏大学药学院

第二节

心脏的生物电活动自律性在没有外来刺激的条件下自动产生兴奋的能力。电生理：4期自动去极化（不存在稳定的静息期）产生的决定性因素：超极化激活电流由超极化激活环核苷酸门控阳离子通道（HCN）介导：（1）电压门控离子通道：超极化时激活开放（-100mv）；（2）受到cAMP水平的调节Ach—降低cAMP水平，抑制心脏；

NA—增加cAMP水平，兴奋心脏（3）主要分布于心脏自律细胞以及部分大脑神经元细胞中。江苏大学药学院

第二节

心脏的生物电活动2.

心肌兴奋的周期变化（Na+通道的周期性作用决定）电位变化兴奋性Na+通道状态有效不应期effectiverefractory

period绝对不应期absoluterefractory

period+30mv至-55mv0完全失活局部反应期local

responseperiod-55mv至-60mv给予足够刺激可以局部反应开始复活相对不应期relative

refractory

period超长期supranormal

period兴奋性恢复正常-60mv至-80mv-80mv至-90mv-90mv阈上刺激可以引发兴奋阈下刺激即可引发兴奋正常逐步复活完全复活备用状态江苏大学药学院第二节

心脏的生物电活动3.

心肌兴奋的周期性变化与收缩活动的关系有效不应期很长,相当于整个收缩期加舒张早期。江苏大学药学院第二节

心脏的生物电活动（二）心肌的自动节律性1.

定义:心肌具有自动地产生节律性兴奋的能力称自动节律性。（1）只有自律细胞才有自律性。（2）动作电位4期自动去极化是自律性的物质基础。（3）衡量自律性的指标:频率和规则性①

频率:自动每分钟兴奋次数(心率)②

规则性:自动节律性兴奋在时间分布上是否规则(心律)江苏大学药学院第二节

心脏的生物电活动2.

心脏的起搏点：传导系统各部位均有自律性自动兴奋频率为衡量自律性高低的指标。窦房结约为100次/分

（最快），房室交界约为50次/分，房室束约为40次/分，浦肯野纤维约为25次/分（1）正常起搏点（normal

pacemaker）（2）窦性心律：窦房结主导的心脏节律为窦性心律（3）潜在起搏点

：不表现出来（抢先占领、超速压抑）（4）异位起搏点（

ectopic

pacemaker

）：病理情况下,其他自律组织自律性升高可成为异位起搏点

。江苏大学药学院第二节

心脏的生物电活动3.

自律性的影响因素（1）4期自动去极化速度：若加快则最大复极电位达到阈电位的时间缩短，单位时间内发生兴奋的次数增加，自律性提高，反之则自律性下降；（2）最大复极电位的水平：最大复极电位的绝对值与阈电位的差距越小，则自动去极化达到阈电位的时间越短，自律性升高，反之降低。

例:ACh使窦房结细胞膜K+通道开放概率增高→3期复极K+外流增加→最大复极电位增大→自律性降低→心率减慢

。（3）阈电位的水平：阈电位上移则于最大复极电位之间的差距增大，自动去极化达到阈电位的时间也就越长，自律性降低，反之则升高。江苏大学药学院第二节

心脏的生物电活动房室延搁

（

atrioventricular

delay

）房室交界速度最慢，约为0.45-0.1s，称为房室延搁。意义:（1）保证心房收缩完后心室再收缩，避免房室收缩出现重叠，有利于心房和心室完成各自的功能；（2）但容易产生传导阻滞（conduction

block

），是病理性传导阻滞的高发区域。2.

影响心肌传导的因素：（1）心肌纤维的直径：与传导速度成正比；（2）0期去极化速度和幅度：与传导速度成正比；（3）静息电位水平江苏大学药学院第二节

心脏的生物电活动（四）心肌的收缩性1.

定义：心肌在AP的触发下，发生收缩反应的特征性过程。2.

影响因素：对细胞外液中的Ca2+浓度水平依赖性较高心肌收缩的原理与骨骼肌基本一致，都存在AP传导、神经肌肉接头、兴奋收缩耦联、触发肌丝滑行从而造成肌肉收缩。不同的是心肌中的肌浆网不如骨骼肌发达，容积较小，储存的Ca2+有限，故对细胞外的Ca2+浓度水平有较高的依赖性。3.

病理性收缩：纤颤：心肌纤维不能产生同步收缩，而是各自收缩。按照不同部位分为：心房纤颤和心室纤颤。江苏大学药学院第三节

心脏的泵血功能心动周期心脏射血过程衡量心脏泵血功能的指标心脏泵血功能的调节（自学）江苏大学药学院第四节

血管生理一、各类血管的功能特点（生理功能分类）1.

弹性贮器血管

Windkessel

vessel

主、肺动脉主干及其发出的最大分支2.

分配血管

Distributive

vessel弹性贮器血管以后到小动脉前的分支3.

阻力血管

Resistance

vessel（1）毛细血管前阻力血管（

Precapillary

resistance

vessel

）：小动脉和微动脉（2）毛细血管后阻力血管（

Postcapillaryresistance

vessel

）:微静脉4.

交换血管

（exchange

vessel）：指真毛细血管（true

capillary）5.

容量血管

（Capacitance

vessel）：即静脉血管

vein6.

短路血管

（Shunt

vessel）：小动脉和小静脉的直接联系。江苏大学药学院

第四节

血管生理二、血压

（blood

pressure，BP）

1.

定义：流动的血液对单位面积血管壁的侧压力(压强)。

单位:

Pa(牛顿/米2,N/m2);

mmHg

1mmHg

=133Pa

=0.133kPa

2.

构成：

动脉压血压静脉压毛细血管压江苏大学药学院第四节

血管生理3.

动脉血压（1）定义：通常指主动脉的压力，即主动脉内流动的血液对单位面积管壁的侧压力。（2）形成：

①

前提:密闭的心血管系统中足够的血液充盈所产生的循环系统平均充盈压（mean

circulatory

filling

pressure

）是动脉血压形成的前提。当血液停止流动时，所测得的循环系统内的平均压力即为此压力。其高低取决于血量与

循环系统容量间的相对关系。正常值约为7mmHg

（0.93kPa）。江苏大学药学院

第四节

血管生理②

根本原因:

心脏射血所产生的血液流动的动力以及外周阻力血管所产生的外周阻力是形成动脉血压的两个根本原因。

收缩期－心室肌的收缩力舒张期－大动脉弹性回缩力血流动力血流阻力：阻力血管尤其小动脉和微动脉③

弹性贮器:

大动脉管壁对心室收缩射血压力所产生的弹性势能对动脉血压具有调节作用。一方面有利于心舒张期血液继续流动，另一方面可以缓冲动脉血压，使收缩压不致过高，舒张压不致过低，维持一定的脉压这种作用称为大动脉的弹性贮器作用。前负荷后负荷江苏大学药学院

第四节

血管生理（3）动脉血压的相关概念及正常值

a）收缩压（systolic

pressure）收缩期动脉血压的最高值

正常值：100~120mmHg

13.3~16.0kPa

b）舒张压（diastolic

pressure）舒张末期动脉血压的最低值正常值：

60~80mmHg8~10.6kPac）脉压：收缩压-舒张压d）平均血压：舒张压+1/3脉压思考：舒张压和收缩压各反应的生理学意义是什么？江苏大学药学院第四节

血管生理①

心脏每搏输出量：每搏输出量↑→收缩压↑②

心率：心率↑

→舒张期↓

→心舒末期大A内存血↑→舒张压↑③

外周阻力：外周阻力↑→心舒末期大A内存血↑→舒张压↑舒张压高低主要反映外周阻力的大小④

主动脉和大动脉的顺应性（弹性贮器作用）:A硬化，顺应性小→脉压↑⑤

循环血量和血管容量的比例：二者相适应，产生体循环平均充盈压，维持正常血压。（4）影响动脉血压的因素江苏大学药学院第四节

血管生理三、微循环（microcirculation）微动脉和微静脉之间微血管中的血液循环，包含以下：①微动脉

arteriole②后微动脉

metarteriole③毛细血管前括约肌

precapillary

sphincter④真毛细血管true

capillary⑤通血毛细血管或直捷通路thoroughfare

channel⑥动-静脉吻合支arteriovenous

anastomosis⑦微静脉

venule江苏大学药学院第四节

血管生理（1）迂回通路（营养通路）

功能：物质交换（2）直捷通路功能：部分血迅速回心，维持循环血量（3）动－静脉短路功能：调节体温

特点：常关闭，不交换，血流速度快，当环境温度升高时开放有利于散热和调节体温，另外在感染或中毒性休克时，也会大量开放，可缩短循环途径，降低外周阻力，使血液迅速回心。血流通路及其功能江苏大学药学院第四节

血管生理四、组织液的生成1.

组织液生成的动力：有效滤过压有效滤过压=（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）2.

影响组织液生成的因素（1）毛细血管血压Cap压↑(如静脉回流受阻)→组织液↑→水肿（2）血浆胶体渗透压胶渗压↓(如肝功受损低蛋白)→组织液↑→水肿（3）淋巴回流淋巴回流受阻(如淋巴管炎)→组织液积聚→水肿（4）毛细血管通透性毛细血管通透性↑(如过敏)→组织液↑→水肿江苏大学药学院第四节

血管生理五、淋巴液的生成与回流生成动力—毛细淋巴管内外压力差淋巴回流的生理学意义（1）回收蛋白质（2）运送脂肪及其他营养物质（3）调节体液平衡（4）防御和免疫功能江苏大学药学院第五节

心血管活动的调节

心脏的神经支配血管的神经支配心血管中枢心血管反射全身性体液调节局部体液调节神经调节体液调节自身调节江苏大学药学院

第五节

心血管活动的调节

一、神经调节（nervous

regulation）（一）心脏的神经支配

1.

心交感神经（Cardiac

sympathetic

nerve）

心交感N节后f→Norepinephrine,NE+β1受体

正性变时作用(心率加快)作用正性变传导作用(房室交界传导加快)

正性变力作用(收缩力加强)

机制

激活Gs蛋白→AC(+)→cAMP↑→Ca2+通道激活

①加强自律C4期内向电流,

自动去极化速率加快，窦房结自律性增高，心率加快;

②增加房室交界钙通道开放概率和钙的内流，AP的0期上升幅度和速度均增加，传导加快;

③心肌膜钙通道开放概率↑，平台期Ca2+内流↑，肌质网释放Ca2+↑→收缩力加强江苏大学药学院

第五节

心血管活动的调节2.

心迷走神经（Cardiac

vagus

nerve）

心迷走N节后f→Ach+M受体

负性变时作用(心率减慢)作用负性变传导作用(房室交界传导减慢)

负性变力作用(收缩力减弱)机制：

①激活Gi蛋白→AC(-)→cAMP↓→使Ca2+通道关闭→

Ca2+内流↓；

②激活GK

蛋白→IKACh通道开放→K+外流↑江苏大学药学院第五节

心血管活动的调节（二）血管的神经支配1.

缩血管神经纤维（vasoconstrictor

fiber）又称交感缩血管神经纤维。*体内大多数血管只受交感缩血管纤维单一神经支配NE特点:a.有1~3次/秒的紧张性活动b.不同血管其分布密度不同：皮肤最密,骨骼肌和

内脏次之,冠脉和脑血管较少;同一器官,A高于V,

微A最密,后微A少,前Cap扩已无。α受体→

血管平滑肌收缩β受体→

血管平滑肌舒张江苏大学药学院第五节

心血管活动的调节（2）舒血管神经纤维（

vasodilator

fiber）部分血管受缩、舒血管N的双重支配。舒血管Nf主要有：a.交感舒血管Nf:递质Ach，分布于骨骼肌微A,平时无紧张性活动，应激反应时使血管舒张，增加血流量；b.副交感舒血管Nf:递质ACh,

分布软脑膜，唾液腺，胃肠外分沁腺,外生殖器(a,b项均为M受体，阿托品阻断)c.脊髓背根舒血管神经纤维d.血管活性肠肽神经元（VIP）江苏大学药学院第五节

心血管活动的调节（三）心血管中枢（cardiovascular

center）1.

基本中枢（basal

center）：延髓存在控制心血管活动的心迷走，心交感，交感缩血管N元。

①

缩血管区(延髓头端腹外侧)心交感紧张也源于此区N元。

②

舒血管区(延髓尾端腹外侧)

③

传入神经接替站(孤束核)④

心抑制区(迷走神经背核，疑核)2.

延髓以上的心血管中枢①

下丘脑：重要的整合部位；②

小脑：如刺激顶核，BP↑,与姿势、体位调整相适应③

大脑(尤其是边缘系统)，可影响上述心血管N元活动江苏大学药学院

第五节

心血管活动的调节（四）心血管反射（Cardiovascular

reflex

）感受器传入神经中枢传出神经效应器颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射（减压反射）颈动脉体主动脉体化学感受性反射心肺感受器引起的心血管反射躯体感受器引起的心血管反射其他内脏感受器引起的心血管反射脑缺血反应江苏大学药学院第五节

心血管活动的调节颈动脉窦主动脉弓压力感受器颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下有丰富的神经末梢，其膨大呈卵圆形，这些感觉神经末梢对动脉血压升高所引起的血管扩张敏感，当扩张到一定程度，它们就会发出兴奋冲动。颈动脉体主动脉体化学感受器颈动脉体和主动脉体是由上皮细胞构成的扁平椭圆形小体。有着丰富的血液供应和感觉神经末梢分布。生理状态下该反射对血压的影响较小，只在应激状态下参与循环机能调节和血液重新分配。江苏大学药学院

第五节

心血管活动的调节1.

颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射（减压反射）

Carotid

sinus-aortic

arch

baroreceptor

reflex感受器传入神经心迷走中枢（+）

动脉血压突然

中枢

心交感中枢（-）交感缩血管中枢（-）心迷走神经（+）颈动脉窦、主动脉弓

压力感受器（+）

传出神经

心交感神经（-）交感缩血管神经（-）窦神经（汇入咽神经）主动脉弓神经（汇入迷走N）

效应器

心脏（-）

血管（-）心率、心输出量血管阻力前负荷后负荷动脉血压江苏大学药学院第五节

心血管活动的调节感受器传入神经心迷走中枢（-）

动脉血压突然

中枢

心交感中枢（+）交感缩血管中枢（+）心迷走神经（-）

颈动脉窦、主动脉弓

压力感受器（-）

传出神经

心交感神经（+）交感缩血管神经（+）

窦神经

主动脉弓神经

效应器心脏（+）血管（+）心率、心输出量血管阻力前负荷后负荷动脉血压江苏大学药学院第五节

心血管活动的调节减压反射的生理意义：①是一种典型的负反馈调节机制②调节快速BP波动，维持BP相对稳定。

最适调节范围:窦内压60～180

mmHg窦内压在平均动脉压水平(100mmHg)左右变动时，该反射最为敏感。③有利于维持心，脑的正常血液供应。江苏大学药学院

第五节

心血管活动的调节2.

颈动脉体主动脉体化学感受性反射

Carotid

sinus-aortic

arch

chemoreflex

血液中氧分压

CO2分压

H+浓度

中枢交感缩血管中枢（+）

延髓孤束核（+）

感受器

颈动脉体、主动脉体

化学感受器（+）

传出神经交感缩血管神经（+）

心迷走神经（-）

传入神经

窦神经

主动脉弓神经

效应器

血管（+）肺（+）

肾上腺（+）血管阻力

后负荷肾上腺素

呼吸动脉血压血氧分压江苏大学药学院全身性体液调节局部体液调节

第五节

心血管活动的调节二、体液调节（humoral

regulation）

肾上腺素和去甲肾上腺素（肾上腺髓质）肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管加压素（抗利尿激素）血管内皮生成的血管活性物质前列腺素E2阿片肽心钠素组织胺江苏大学药学院第五节

心血管活动的调节（一）全身体液调节1.

肾素-血管紧张素-醛固酮系统

（1）肾素(Renin)的来源：肾素是

球旁器的颗粒(近球)细胞合成和分

泌的酸性蛋白酶。【肾素释放的调节因素】①BP↓→入球小A的牵张感受器(+)→肾素↑②循环血量↓→小管液Na+量↓→致密斑(+)

→肾素↑③交感神经(+)→近球细胞→肾素↑④前列腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素可促进肾素的分泌。江苏大学药学院

第五节

心血管活动的调节（2）肾素的功能：产生血管紧张素（angiotensin）

血管紧张素原（肾素底物，在肝合成）

←肾素（水解作用）

血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,十肽）

←血管紧张素转换酶（主要在肺循环）

血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,八肽）血液中活性维持1min

←血管紧张素酶A

血管紧张素Ⅲ（

angiotensin

Ⅲ,

七肽）阻力血管收缩醛固酮分泌增加血压升高江苏大学药学院第五节

心血管活动的调节（3）angiotensin

Ⅱ作用（活性很强的升血压物质）①

与微动脉和静脉血管平滑肌上的血管紧张素受体结合，使得全身动脉和静脉平滑肌收缩→外周阻力增加，BP↑；②

促使肾上腺皮质球状带释放醛固酮→

Na+和水重吸收↑→循环血量上升，BP↑

；③

作用于缩血管中枢，使交感缩血管N紧张性提高→外周阻力增大，BP↑；④

可直接促进肾小管对Na+和水重吸收，

angiotensin

Ⅲ也具有缩血管作用，但仅为angiotensin

Ⅱ的10-20%，其促进合成释放醛固酮的作用较强；⑤抑制减压反射，使心率减慢效应减弱。肾性高血压：肾长期缺血使此系统活动持续增强导致的高血压。江苏大学药学院

第五节

心血管活动的调节

2.

血管升压素（Vasopres