临床麻醉学-全麻并发症的防治3课件

P.163第十四章全身麻醉期间严重并发症的防治PreventionandTreatmentSevereComplicationsduringGA(hyperthermiaandhypothermia)第五节体温升高或降低

第十四章P.175体温是人体主要生命体征之一。人类体温需保持于37℃基本稳定不变，才能保证代谢和其他功能的正常运行，这是所有哺乳动物的共同特点。

围术期监测五大生命体征血压/心率/氧饱和度/呼气末二氧化碳/体温随着监测技术的提高和体温方面研究的发展，人们在临床麻醉工作中越来越关注体温这项指标。概述

体温降低是围手术期最常见的热紊乱现象之一，50-80%的病人发生术后低温。多数情况低温程度不重，体温通常降低23C，即中心温度在3436C之间。一般认为该现象是麻醉药物抑制体温调节中枢和病人暴露在相对寒冷的手术室环境共同作用的结果。6产热

细胞代谢外界热量散热辐射60%皮肤蒸发25%水、湿度、室温对流12%空气传导3%接触

一、产热与散热动态平衡

传入温度感觉中枢调节传出反应二、体温的生理调节皮肤深部组织脊髓大脑（非下丘脑部位）下丘脑前部出汗血管扩张血管收缩非寒战性生热寒战热反应阈37℃GA38℃冷反应阈36.5℃GA34.5℃下丘脑后部8

术中输入大量冷的液体

手术暴露、冷溶液冲洗腹腔、胸腔

全麻药抑制体温中枢，肌松药使产热减少1.常见诱因

室温<21℃

，室内通风（正常为24~26℃

，相对湿度40%~50%）三、低体温

深部温度<36℃

对凝血功能的影响----抑制凝血因子活性

激活的凝血因子本身是一种蛋白酶，理论上低温对凝血因子活性有一定影响。有研究者将低温作为唯一因素来考察对凝血级联反应的影响。通过正常血浆标本，在不同温度条件下(39℃、37℃、34℃、3l℃、28℃)测定部分激活凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)。体温低于35℃时，这几项指标都随温度降低而明显延长。证明在已知凝血因子水平正常的情况下，低温抑制了凝血级联反应，导致凝血功能障碍。

围术期低体温生理影响心脏负荷加重，心血管并发症增加低体温引起外周血管收缩和术后高血压，最重要的是寒战及复温时的氧耗量及二氧化碳增加，易导致高碳酸血症，引起心率增加和肺动脉高压，加重心脏负荷。研究表明手术病人体温过低，心脏意外的发生率约增加55%。围术期低体温生理影响增加伤口感染率

体温即使轻度降低，也可直接损害机体免疫功能，尤其是抑制中性粒细胞的氧化杀伤作用。减少皮肤血流和氧供，并抑制组织对氧的摄取。围术期低温还与蛋白质消耗和骨胶质合成减少有相关性。导致蛋白质衰竭、负氮平衡，使伤口延迟愈合及感染机率增加。术中温度低于35ºC，伤口的感染率增加3倍，住院时间延长约20%。围术期低体温生理影响其他----低体温时血管收缩，血液粘滞性增高，增加了组织低灌注的危险，同时氧解离曲线左移，释放到组织中氧减少。----易致静脉血淤滞，深静脉血栓发生率增高。----低温下V/Q比例失调，肺血管对缺氧和二氧化碳增高的反应性降低，而导致缺氧加重。中度低温（31℃）可抑制缺氧性肺血管收缩反应（HPV）50%。----抑制胰岛素等分泌，肾上腺素、甲状腺素等分泌增加，围术期易发生高血糖。----寒战以及由此带来的生理变化。围术期低体温生理影响控制室温皮肤散热是患者热量丢失的重要部分，因此维持足够高的室温，以减少辐射和对流，是预防患者低温的有效方法。方法：中央或电暖空调但过高的温度也会引起手术室内工作人员的不适。

目前主张将室温控制于24℃～25℃为宜。

3.围术期预防和纠正低温的措施

WarmTouch温毯机

（美国TYCO产品）工作原理

是以对流空气加热为基础的主动暖疗系统，该系统能够为大面积体表提供有效的热传递。与特制的温毯配合可提供高流速的温暖气流，与病人肌肤间形成特有的暖流层，主动维持和升高体温加温Warmflo®FW588

血液/液体加温仪12/21/20222021四、体温升高低热

37.5~38°C（口温）高热

38~41°C超高热

>41°C232.体温升高对机体的影响

耗氧增加体温每增高1℃，基础代谢率增加10%

内环境紊乱代谢性酸中毒、高血钾、高血糖

T>40℃常致惊厥3.预防

手术室温<26°C

中心温度监测降温措施：冰袋（蓝冰）、酒精第六节术中知晓和苏醒延迟(awarenessandpostponedresurgence)

第十四章P.172

Prys-RobertsC.BrJAnesth1987;59:1341麻醉成分1意识消失2镇痛3肌肉松弛4自主活动的抑制镇静药脑

MDZawareness

硬膜外spinalcords

伤害性刺激体动反应↑↑镇痛药肌松药

麻醉平衡

麻醉目的:意识消失无回忆

阻断伤害性刺激的反应28第六节术中知晓与苏醒延迟一、概念1.术中知晓（awareness）

病人在术后能回忆起术中所发生的一切事情，并能告知有无疼痛感觉。2.苏醒延迟

停止手术后30min（或停药后

60~90min）呼唤病人仍不能睁眼、握手，对痛觉刺激无明显反应。全麻中知晓(awareness)1麻醉给药后，眼皮睁不开，然后感觉有人掐着脖子象纳粹分子要把人憋死，心里十分紧张，想用手移去面罩，想摆动头部，均不能如愿。2给药后，突然窒息，不能呼吸，欲动不能，心感恐怖，拼命想说话但说不出，然后感到面罩扣紧，并听大夫说道“这人比较敏感”。3感觉到腿上在做手术，听到“再给点药”，想睁眼睁不开，想说说不了。心里有点害怕。全麻中知晓(awareness)4

术中明确地感到两次疼痛，一次刀割疼，一次剪切疼，心里十分害怕；肯定听到有人讲话，但不能回忆具体内容5感到有手在胸前触摸，听到有人说“在这”，后感到手术在进行，听到器械的响声，感到口咽含着东西，想问大夫手术什么时候可以做完，但说不出话

6感到胸前正中一条线擦凉水，想动动不了，想说话也不能，约3-4分钟，心里十分紧张，焦虑。接着，听到“齐活，到六楼去吧”

32麻醉下的记忆全麻下是否能肯定病人意识消失?意识消失了还有无记忆功能?高级认识功能是否关闭?意识消失与记忆之间是什么关系?Memory定义记忆是过去经验在人脑中的反映

储存（record）记忆是将获得的知识的神经过程

读出（recall）记忆是随时间而变化的神经过程

短期记忆（short-termmemory）

持续几秒或几分长期记忆（long-termmemory）

持续数小时直至永久

外界陈述性工作记忆非陈述性记忆外显（短期记忆）内隐记忆

declarativenondeclarative

事件记忆语义记忆熟练操作启动效应条件作用

episodicsemanticskillsprimingconditioning外显记忆(explicitmemory)信息的获得和回忆需意识参与包含对信息的评价、比较、推理和加工回忆可以是有意的或不随意的但都在记忆的意识层面麻醉下的外显记忆反映听到或回忆起不良言语和感觉测定方法为直接测量：回忆（recall）再认（recognition）内隐记忆(implicitmemory)指在不需要意识或有意回忆的情况下，个体的经验自动对当前任务产生影响而表现出来的记忆特点是人们并没有觉察到自己拥有这种记忆，也没有下意识地提取这种记忆，但它却在特定任务的操作中表现出来开车游泳弹钢琴调查用语你睡着前能记住的最后一件事是什么？你醒来后能记住的第一件事是什么？这两点之间你能记住什么？手术中你做梦了吗？关于手术最坏的事是什么？全麻中知晓(awareness)A类：肯定的知晓（definitecases）

明确地回忆起术中发生的事件，由主管麻醉医生证实。B类：较肯定的知晓

(probablecases)

随访医生确信病人回忆的内容是真实的，但未能找到明确的证据。C类：可能的知晓

(possiblecases)

病人自诉有术中知晓发生，但不能回忆起具体的内容。

全麻中知晓─全球麻醉学界面临和尚未解决的问题

麻醉是一个不精确的科学麻醉失败麻醉清醒

避免知晓的难题所在

当时不可知内隐记忆无需意识麻醉与脑功能的未知

预防知晓只需简单加深麻醉即可？Dr.Sebel

否！因为病人无必要去耐受深麻醉。加大麻醉深度将导致其他并发症。合理是不多、不少。美国、瑞典资料过度镇静与术后死亡率高有关。

5057个40岁以上非心脏手术病人（前瞻性）

BIS<45（深麻醉）术后一年死亡率明显增加。

160万病人来自4537家医院得出同样的结果。（多元回归证实）麻醉过深与术后一年死亡率之间的关系“unknownmechanism”影响免疫反应影响术后早期恢复增加术后发病率老年人术后呼吸道感染应该引起麻醉医生注意Anestheticgoals

2006ASA避免术中知晓最佳的麻醉恢复质量维持理想的血液动力学避免术后神经认知功能障碍避免术后死亡率如何预防术中知晓？I诱导切皮维持恢复BIS麻醉趋势图清醒轻/中度镇静深度镇静常规麻醉深度催眠状态脑电图直线1007060400BISBIS范围指导©1996,1998,1999

AspectMedicalSystems,Inc.中度催眠状态轻度催眠状态

1006040300awakedrowsylightanessurgicalanes小结

2006ASA发生率1-2/1000严重的精神/法医学问题检查设备遗忘药物：术前预防和浅麻醉时治疗术中有知晓危险状态时（困难气道）追加镇静药血液动力学不是麻醉满意与否的指标目前没有100%敏感性和特异性预防知晓的监护仪监测呼末麻醉药浓度至少0.6MAC肌松药可掩盖不满意麻醉提倡脑功能监护仪作为其他麻醉深度监护指标的辅助50三、苏醒延迟术前用药吸入麻醉药复合使用麻醉性镇痛药（大剂量芬太尼）肌松药剂量过大1.麻醉药影响（一）苏醒延迟的原因512.呼吸抑制（1）低CO2血症苏醒延迟的原因

长期过度通气，体内CO2排出过多，由于CSF中的H+浓度降低，使呼吸中枢的兴奋性支持减少；脑干网状上行活化系统传入大脑皮质的冲动减少，大脑皮质的兴奋性降低。52（2）高CO2血症麻醉期间出现高CO2血症，不论麻醉前肺功能如何，都与术中呼吸管理不善有关术中自主呼吸时辅助不当可发生高CO2血症全麻时缺O2与高CO2血症可单独发生：供O2、CO2吸收系统障碍53PaCO290~120mmHg呼吸停止抽搐、昏迷、脑水肿、EEG平坦

CO2麻醉PaCO2↑至90-120mmHg→CO2麻醉→苏醒延迟、术后昏迷.（PaCO2↑→脑血流↑→脑水肿抽搐→昏迷）54苏醒延迟的原因低K+血症：血K+＜3mmol/L，酸中毒→呼吸肌麻痹.输液逾量：大量晶体→血浆胶渗压↓→肺间质水肿→呼吸功能严重受损→缺O2、CO2蓄积.手术并发症:肾、肾上腺、肝、胸手术→气胸、肺萎缩→肺通气功能受损.严重代谢性酸中毒:呼吸中枢明显抑制.2.呼吸抑制大量失血.严重心律失常.急性心梗、长时间低BP.颅内动脉瘤破裂、脑出血、脑栓塞→ICP↑.4.术中低血压、低体温:5.术前有脑血管疾患:脑栓塞、脑出血、CO中毒

3.术中发生严重并发症：根据SpO2、PETCO2、血气、电解质及肌松情况分析原因:对因处理.1.首先考虑麻醉药的作用:呼吸遗忘2.改善呼吸抑制：

低O2血症→改善缺O2.

PETCO2、PaCO2↑→加大通气量.

PETCO2、PaCO2↓↓→确保SpO2、PaO2正常情况下采取窒息治疗。

(窒息治疗时，PaO2≮70mmHg，SpO2≮93%)

（二）苏醒延迟的治疗：严重低K+：ECG及血K+监测下尽快补K+（冲击治疗），

当血K+达3mmol/L→减慢补K+速度.

ECGT波高耸→示血K+达生理最高限度

6.5mmol/L→立即停止补K+)严重代谢性酸中毒：纠酸：NaHCO3.3.脑水肿、颅高压、呼吸功能不全者：脱水治疗，降ICP.4.低体温者→升高体温.5.术中长期低血压者→维持良好BP、SpO2＞96%,

血糖:4.5～6.6mmol/L，大量激素.6.原来并存脑疾患者：麻醉药用量应↓。

2.改善呼吸抑制：术后认知功能障碍

（Postoperativecognitivedysfunction,POCD）表示患者术后在记忆和/或思考方面被神经心理学实验验证存在问题。无其他方面叙述的认知障碍原因不明多见于老年人多数在3个月内恢复和血栓可能有一定的关系

第八节恶性高热MalignantHyperthermia,MH

MH是一种常染色体遗传性药物性肌病，是指某些麻醉药激发的全身肌肉强烈收缩,并发体温急剧升高以及进行性循环衰竭的代谢亢进危象综合症。概念多见于琥珀胆碱或氟烷麻醉发生率1：5000~200000白种人较黑种人发病率高男性、儿童和青年多发早期病死率70%

一、流行病学二、恶性高热易感者

MHSusceptibility1.基因

可能是通过2-3个基因，或等位基因显性或隐性遗传，显性遗传为主。

MH病人和家族成员先天性肌病：肌营养不良、肌病、眼睑下垂、斜视、疝、隐睾先天性骨骼肌畸形:脊柱侧弯2.神经肌肉和骨骼肌疾病肌肉抽搐症、自发性关节脱位血浆肌酸磷酸激酶(CPK-BB)同功酶增高肌红蛋白尿2.神经肌肉和骨骼肌疾病三、诱因

容易激发恶性高热的麻醉药

氟烷、琥珀胆碱、甲氧氟烷、安氟醚、

氯丙嗪、利多卡因、布比卡因等2.运动、感染、激怒

——高热、肌红蛋白尿

禁用药物

可安全使用的药物氟烷及所有挥发性吸入麻醉药巴比妥类药麻醉性镇痛药琥珀酰胆碱苯二氮卓类药异丙酚钙通道阻滞剂非去极化肌松药笑气抗胆碱酯酶药抗胆碱能药局麻药（不加肾上腺素）非甾体类抗炎药MH易感者的用药选择四、恶性高热的诊断一、临床诊断二、实验室诊断三、基因诊断典型临床表现：突然发生的不明原因高碳酸血症体温急剧快速升高(1℃/5min,最高46℃)骨骼肌僵直排除其它高代谢状态：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、感染、输血反应等术后常见的体温上升多具有一定的规律性，且可用临床常用的处理措施控制一、临床诊断

评估MH的临床指标及评分项目指标分数Ⅰ.肌肉僵硬

Ⅱ.肌溶解

Ⅲ.呼吸性酸中毒

Ⅳ.体温升高

Ⅴ.心律失常Ⅵ.家族史Ⅶ.其它全身肌肉僵硬或咬肌痉挛磷酸肌酸激酶>20,000IU肌红蛋白尿尿肌红蛋白>60μg/L血清肌红蛋白>170μg/L血K+>6mEq/L呼气末CO2分压>55mmHg动脉血CO2分压>60mmHg高碳酸血症呼吸过速体温出现异常快速的升高体温异常升高（>38.8℃）心动过速、室性心动过速或室颤直系亲属中有MH患者非直系亲属中有MH患者动脉血气：碱剩余低于-8mEq/L

1515151055151515101510315510得分范围级别发生MH可能性01几乎绝对不可能392不可能10193接近于可能20344较大的可能性35495很可能50+6几乎肯定

MH临床评分结果与发生MH可能性Larach,etal.Anesthesiology.80:771-779;1994二、实验室诊断确诊MH易感者的金标准：

咖啡因-氟烷骨骼肌体外收缩试验

Caffeinehalothanecontracturetest,CHCT（北美MH研究组）

Invitrocontracturetest,IVCT（欧洲MH研究组）1.氟烷试验

3%氟烷通气10分钟后，肌肉张力改变≥0.7克为阳性；小于0.5克为阴性，收缩介于二者之间的为可疑；2.咖啡因试验

咖啡因浓度小于或等于2mmol/L时肌肉张力改变≥0.3克为阳性，小于0.2克为阴性，收缩在二者之间者为可疑；

北美MH的具体诊断标准三、基因诊断目前尚不能通过基因诊断的方法确诊MH，但对可疑患者进行RYR1基因的检测，可为部分患者提供分子遗传学诊断。由于人类MH致病基因的改变尚不完全明确，应用该方法诊断MH易感者的特异性有待进一步深入研究。关于肌酸激酶肌酸激酶(Creatinekinase,CK)又称磷酸肌酸激酶(CPK)，由B和M两种亚基结合而构成三种同功酶，分别为肌型(MM型)、脑型(MB型)和线粒体型(BB型)；CK同功酶的分布具有组织特异性:正常人骨骼肌中几乎全部为CK-MM；而心肌、膈肌及舌肌中为CK-MB；CK-BB型主要存在脑组织中；CK酶主要存在于细胞质中，正常情况下，细胞结构完整，故血清CK酶的活性较低；一般认为血清中CK-MM型酶浓度升高预示骨骼肌膜透性增加或肌膜受损。恶性高热的病理生理学特点五、恶性高热抢救措施立即终止吸入麻醉药，有条件可更换钠石灰和麻醉机（最好是“空白”麻醉机）用高流量纯氧过度通气；静注Dantrolene；立即开始降温（包括戴冰帽、腹腔冰盐水冲洗、胃内冰盐水灌洗、静脉输注冷盐水、体外循环降温等措施）；纠正酸中毒及高钾等电解质紊乱；适当应用升压药、利尿药等，以稳定血流动力学，保护肾功能；在发病的24～36小时内，MH可能再发（复发率25%），应加强监护和治疗，确保安全度过围术期恶性高热的特异性治疗药物

目前治疗MH最有效的药物是Dantrolene可能机制：通过抑制肌质网内钙离子释放，在骨骼肌兴奋-收缩耦联水平发挥作用;副作用：肌无力、髙血钾、消化道紊乱及血栓性静脉炎等;此药在体内通过肝微粒体酶降解，其消除半衰期为6～12h。恶性高热的特异性治疗药物首次剂量为2.5mg/kg，每5min可追加一次，直至症状消失，最大剂量可达10～20mg／kg。一般不超过40mg/kg。为防止复发可间隔10～12小时给予2.5mg/kg。术后病情稳定后，也可改用丹曲洛林片剂口服，1mg／kg，q6h，1～2天，以防止MH复发。

思考题：1.术中知晓及苏醒延迟的原因和治疗；2.熟悉低温与体温升高的原因及处理，

3.恶性高热的诱发原因有哪些？如何防治？

19852004年MH在大陆发病情况

（文献报道43例/34例）中国生物医学文献数据库

1985年至2004年MH发病的年龄、性别

分布特点1985年至2004年MH在不同手术种类

分布特点临床转归:25例死亡死亡率：73.5%

男性,62岁,76kg,行“胃癌根治术”ASA分级：Ⅱ级（ECG：T波异常）诱导氟哌啶－芬太尼－维库溴胺－得普利麻－

琥珀胆碱140mg维持：异氟醚－氧气－笑气

病例报告

诱导后6小时出现：心电图ST压低,SpO2降至90%监测发现ETCO2升至120mmHg患者大汗淋漓，腋温39.6ºC

可疑恶性高热？？

紧急抢救措施停吸异氟醚，纯氧(15L/min)过度换气更换钠石灰，更换麻醉机物理降温（戴冰帽、输注冷盐水、腹腔及膀胱冰盐水冲洗）改为全凭静脉麻醉给予速尿利尿，并碱化尿液桡动脉直接测压，测血气（pH7.276,PaCO240.2,K5.0,SBE-7.4）物理降温戴冰帽腹腔冰盐水冲洗膀胱冰盐水冲洗抢救过程中，取腹直肌做骨骼肌离体收缩试验抽血查CK及同工酶、血及尿肌红蛋白咖啡因-氟烷骨骼肌体外收缩试验本例患者:根据北美诊断标准，