慢性阻塞性肺疾病贵阳医学院内科学教研室呼吸科课件

慢性阻塞性肺疾病贵阳医学院内科学教研室呼吸科慢性阻塞性肺疾病贵阳医学院内科学教研室呼吸科一、概述慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是一种具有不完全可逆气流受限特征的肺部疾病，呈进行性发展。COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，1992年我国北部和中部地区调查，COPD患病率占15岁以上人数3%。WHO资料显示，COPD死亡率居所有死因的第4位。患病率和病死率均高，严重危害人民的身体健康。一、概述慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是一种具有不完全可逆气COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD的高危期。注意:

支气管哮喘是一种可逆性的气流受限，故不属于COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎，有气流受限，但不属于COPD。慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限二、病因和发病机制1、吸烟:为重要的发病因素（1）损害气道上皮纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低（2）支气管腺体肥大粘液分泌增多，气道净化能力下降（3）支气管粘膜充血水肿粘液聚积，容易继发感染。（4）副交感神经功能亢进引起支气管平滑肌收缩，气流受限（5）氧自由基产生增多破坏肺弹力纤维,引起肺气肿二、病因和发病机制1、吸烟:为重要的发病因素2、职业性粉尘和化学物质：烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等。3、空气污染：二氧化硫、二氧化氮、氯气。2、职业性粉尘和化学物质：4、感染：是COPD发生发展的重要因素之一，是急性加重期的重要病因。

1）病毒：①流感病毒；②鼻病毒；③腺病毒；④呼吸道合胞病毒。

2）细菌：①肺炎链球菌；②流感嗜血杆菌；③卡他莫拉菌；④葡萄球菌多见。

3）支原体：4、感染：是COPD发生发展的重要因素之一，是急性加重期的重5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用，其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）活性最强： 蛋白酶增加或抗蛋白酶不足，可导致组织结构破坏，产生肺气肿。6、其他：如机体内在因素自主神经功能失调、营养、气温变化参与COPD发生、发展。5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用，三、病理改变主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞。肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。三、病理改变主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变

肺气肿根据累及肺小叶部位分：小叶中央型、全小叶型、混合型。小叶中央型：是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症，导致管腔狭窄其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张。全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引起肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。混合型：两种情况均有。肺气肿根据累及肺小叶部位分：小叶中央型、全小叶型、混合四、病理生理早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积（FEV1），最大通气量多正常，但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道阻力增加，通气功能可有不同程度异常，气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能衰竭。四、病理生理早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积（五、临床表现1、症状：起病缓慢，病程较长（1）慢性咳嗽：晨起时明显，可终身不愈。（2）咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，清晨排痰较多。急性发作期时，痰量增多，可有脓性痰。五、临床表现1、症状：起病缓慢，病程较长（3）气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，进行性加重，甚至在日常活动或休息时也感到气短。是COPD标志性症状。（4）喘息和胸闷：部分患者特别是重症或急性加重时可出现喘息。（5）其他：晚期患者：体重下降，食欲减退。（3）气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，进行性加重，甚至在2、体征：早期可无异常体征，逐渐发展出现肺气肿体征

1）视诊及触诊：①桶状胸；②呼吸动度变浅；③频率增快；④触觉语颤减弱。

2）叩诊：①双肺过清音；②心浊音界缩小；③肺下界和肝浊音界下移。

3）听诊：①呼吸音减弱，呼气延长②部分可闻及干性罗音和（或）湿性罗音。2、体征：早期可无异常体征，逐渐发展出现肺气肿体征六、实验室及特殊检查1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。对COPD诊断、严重程度评价、疾病的进展、预后及治疗反应等有重要意义。六、实验室及特殊检查1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指（1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张药后：FEV1/FVC<70%FEV1<80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限。

（1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC（2）肺总量（TLC）增高，功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，残气量/肺总量比值（RV/TLC）增高。（3）一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺泡通气量（VA）比值降低，可供诊断参考。（2）肺总量（TLC）增高，功能残气量（FRC）和残气量（R

早期可无异常→肺纹理增粗、紊乱→肺气肿征象。主要用于确定肺部并发症及鉴别其他肺部疾病。胸部CT：主要用于鉴别诊断。不为COPD常规检查。2、胸部X线检查2、胸部X线检查血气分析判断低氧、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型血常规有感染时：白细胞增高，核左移痰检痰培养可检出致病菌（常见的病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌）3、其他检查血气分析判断低氧、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸七、诊断及鉴别诊断（一）诊断

1、吸烟等高危因素

2、临床症状、体征

3、肺功能检查：不完全可逆性的气流受限是诊断COPD的必备条件七、诊断及鉴别诊断（一）诊断吸入支气管舒张剂后

FEV1/FVC<70%FEV1<80%预计值可确定不完全可逆的气流受限。少数患者无临床症状，但FEV1/FVC<70%、FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病时，也可诊断COPD。吸入支气管舒张剂后

分级

1、0级：高危①有COPD危险因素；②肺功能正常；③有慢性咳嗽、咳痰症状。（二）COPD严重程度分级分级（二）COPD严重程度分级2、I级：轻度①FEV1/FVC<70%；②FEV1≥80%预计值；③有或无慢性咳嗽、咳痰症状。2、I级：轻度3、II级：中度①FEV1/FVC<70%；

②50%≤FEV1<80%预计值；③有或无慢性咳嗽、咳痰症状。3、II级：中度4、III级：重度①FEV1/FVC<70%；

②30%≤FEV1<50%预计值；③有或无慢性咳嗽、咳痰症状。4、III级：重度5、IV级：极重度①FEV1/FVC<70%；

②FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值，伴有呼衰。

5、IV级：极重度（三）

COPD病程分期1、急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热。2、稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。（三）COPD病程分期（四）鉴别诊断1、支气管哮喘：（1）多在儿童或青少年期发病。（2）以发作性喘息为特征，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后消失。（3）常有家庭史或个人过敏史。（4）肺功能检查：气流受限为可逆性，支气管舒张试验阳性。（四）鉴别诊断1、支气管哮喘：2、支气管扩张：反复发作咳嗽、咳大量脓痰，常有咯血，肺部固定罗音，高分辨CT可见支气管扩张改变。3、肺结核：有午后低热、盗汗、乏力等症状，痰结核菌（+），胸片可出现结核病灶。4、肺癌：（1）有咳嗽咳痰，痰中带血症状。（2）胸部X线或CT可发现占位性病变。（3）细胞学检查及纤支镜有助诊断。2、支气管扩张：八、并发症1、慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症+高碳酸血症。2、自发性气胸：突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象。3、慢性肺源性心脏病：COPD→肺动脉高压→右心室肥厚，最终发生右心衰。八、并发症1、慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症+高九、治疗

（一）稳定期治疗

1、去除危险因素：戒烟、脱离污染环境等。

2、支气管舒张药：

β2-肾上腺受体激动剂，如沙丁胺醇气雾剂，抗胆碱药，茶碱（缓释片）等。

3、家庭氧疗（LTOT）：指征：

a、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%、有或没有高碳酸血症。

b、PaO255~60mmHg，或SaO2<89%、并

有肺动脉高压，心衰或红细胞增多症。

吸氧时间15小时/天目标：PaO2≥60mmHg，或SaO2>90%。九、治疗（一）稳定期治疗1、确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的原因是细菌或病毒感染。

2、根据病情决定门诊或住院治疗。

3、支气管舒张剂：

①β2肾上腺素受体激动剂：

a、沙丁胺醇气雾剂：100-200ug/次，雾化吸入，疗效持续4-5h。哮喘严重，可加大雾化吸入。

b、特布他林气雾剂。②抗胆碱药：异丙托溴铵气雾剂，

40~80ug/次，持续6-8h，每天3-4次。（二）急性加重期治疗

（二）急性加重期治疗4、控制性吸氧：鼻导管或面罩给氧氧浓度为28~30%

吸氧浓度（%）=21+4×氧流量(L/min)4、控制性吸氧：5、抗生素如判断有细菌感染时可根据痰培养及药敏选择抗生素：

β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂第二代头孢：头孢呋辛大环内酯类，或喹诺酮类严重者可住院静滴给药。5、抗生素6、糖皮质激素：强的松30-40mg/d（短期使用）或甲强龙静滴，5-7天。7、抗呼衰、心衰等治疗6、糖皮质激素：

十、预防1、避免发病的高危因素2、减少发病诱因3、加强锻炼4、高危人群肺功能检查十、预防1、避免发病的高危因素谢谢！谢谢！后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析后面内容直接删除就行主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发感谢您的观看和下载Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感谢您的观看和下载Theusercandemonstr后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析后面内容直接删除就行主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发感谢您的观看和下载Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感谢您的观看和下载Theusercandemonstr慢性阻塞性肺疾病贵阳医学院内科学教研室呼吸科慢性阻塞性肺疾病贵阳医学院内科学教研室呼吸科一、概述慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是一种具有不完全可逆气流受限特征的肺部疾病，呈进行性发展。COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，1992年我国北部和中部地区调查，COPD患病率占15岁以上人数3%。WHO资料显示，COPD死亡率居所有死因的第4位。患病率和病死率均高，严重危害人民的身体健康。一、概述慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是一种具有不完全可逆气COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD的高危期。注意:

支气管哮喘是一种可逆性的气流受限，故不属于COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎，有气流受限，但不属于COPD。慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限二、病因和发病机制1、吸烟:为重要的发病因素（1）损害气道上皮纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低（2）支气管腺体肥大粘液分泌增多，气道净化能力下降（3）支气管粘膜充血水肿粘液聚积，容易继发感染。（4）副交感神经功能亢进引起支气管平滑肌收缩，气流受限（5）氧自由基产生增多破坏肺弹力纤维,引起肺气肿二、病因和发病机制1、吸烟:为重要的发病因素2、职业性粉尘和化学物质：烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等。3、空气污染：二氧化硫、二氧化氮、氯气。2、职业性粉尘和化学物质：4、感染：是COPD发生发展的重要因素之一，是急性加重期的重要病因。

1）病毒：①流感病毒；②鼻病毒；③腺病毒；④呼吸道合胞病毒。

2）细菌：①肺炎链球菌；②流感嗜血杆菌；③卡他莫拉菌；④葡萄球菌多见。

3）支原体：4、感染：是COPD发生发展的重要因素之一，是急性加重期的重5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用，其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）活性最强： 蛋白酶增加或抗蛋白酶不足，可导致组织结构破坏，产生肺气肿。6、其他：如机体内在因素自主神经功能失调、营养、气温变化参与COPD发生、发展。5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用，三、病理改变主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞。肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。三、病理改变主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变

肺气肿根据累及肺小叶部位分：小叶中央型、全小叶型、混合型。小叶中央型：是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症，导致管腔狭窄其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张。全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引起肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。混合型：两种情况均有。肺气肿根据累及肺小叶部位分：小叶中央型、全小叶型、混合四、病理生理早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积（FEV1），最大通气量多正常，但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道阻力增加，通气功能可有不同程度异常，气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能衰竭。四、病理生理早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积（五、临床表现1、症状：起病缓慢，病程较长（1）慢性咳嗽：晨起时明显，可终身不愈。（2）咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，清晨排痰较多。急性发作期时，痰量增多，可有脓性痰。五、临床表现1、症状：起病缓慢，病程较长（3）气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，进行性加重，甚至在日常活动或休息时也感到气短。是COPD标志性症状。（4）喘息和胸闷：部分患者特别是重症或急性加重时可出现喘息。（5）其他：晚期患者：体重下降，食欲减退。（3）气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，进行性加重，甚至在2、体征：早期可无异常体征，逐渐发展出现肺气肿体征

1）视诊及触诊：①桶状胸；②呼吸动度变浅；③频率增快；④触觉语颤减弱。

2）叩诊：①双肺过清音；②心浊音界缩小；③肺下界和肝浊音界下移。

3）听诊：①呼吸音减弱，呼气延长②部分可闻及干性罗音和（或）湿性罗音。2、体征：早期可无异常体征，逐渐发展出现肺气肿体征六、实验室及特殊检查1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。对COPD诊断、严重程度评价、疾病的进展、预后及治疗反应等有重要意义。六、实验室及特殊检查1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指（1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张药后：FEV1/FVC<70%FEV1<80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限。

（1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC（2）肺总量（TLC）增高，功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，残气量/肺总量比值（RV/TLC）增高。（3）一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺泡通气量（VA）比值降低，可供诊断参考。（2）肺总量（TLC）增高，功能残气量（FRC）和残气量（R

早期可无异常→肺纹理增粗、紊乱→肺气肿征象。主要用于确定肺部并发症及鉴别其他肺部疾病。胸部CT：主要用于鉴别诊断。不为COPD常规检查。2、胸部X线检查2、胸部X线检查血气分析判断低氧、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型血常规有感染时：白细胞增高，核左移痰检痰培养可检出致病菌（常见的病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌）3、其他检查血气分析判断低氧、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸七、诊断及鉴别诊断（一）诊断

1、吸烟等高危因素

2、临床症状、体征

3、肺功能检查：不完全可逆性的气流受限是诊断COPD的必备条件七、诊断及鉴别诊断（一）诊断吸入支气管舒张剂后

FEV1/FVC<70%FEV1<80%预计值可确定不完全可逆的气流受限。少数患者无临床症状，但FEV1/FVC<70%、FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病时，也可诊断COPD。吸入支气管舒张剂后

分级

1、0级：高危①有COPD危险因素；②肺功能正常；③有慢性咳嗽、咳痰症状。（二）COPD严重程度分级分级（二）COPD严重程度分级2、I级：轻度①FEV1/FVC<70%；②FEV1≥80%预计值；③有或无慢性咳嗽、咳痰症状。2、I级：轻度3、II级：中度①FEV1/FVC<70%；

②50%≤FEV1<80%预计值；③有或无慢性咳嗽、咳痰症状。3、II级：中度4、III级：重度①FEV1/FVC<70%；

②30%≤FEV1<50%预计值；③有或无慢性咳嗽、咳痰症状。4、III级：重度5、IV级：极重度①FEV1/FVC<70%；

②FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值，伴有呼衰。

5、IV级：极重度（三）

COPD病程分期1、急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热。2、稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。（三）COPD病程分期（四）鉴别诊断1、支气管哮喘：（1）多在儿童或青少年期发病。（2）以发作性喘息为特征，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后消失。（3）常有家庭史或个人过敏史。（4）肺功能检查：气流受限为可逆性，支气管舒张试验阳性。（四）鉴别诊断1、支气管哮喘：2、支气管扩张：反复发作咳嗽、咳大量脓痰，常有咯血，肺部固定罗音，高分辨CT可见支气管扩张改变。3、肺结核：有午后低热、盗汗、乏力等症状，痰结核菌（+），胸片可出现结核病灶。4、肺癌：（1）有咳嗽咳痰，痰中带血症状。（2）胸部X线或CT可发现占位性病变。（3）细胞学检查及纤支镜有助诊断。2、支气管扩张：八、并发症1、慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症+高碳酸血症。2、自发性气胸：突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象。3、慢性肺源性心脏病：COPD→肺动脉高压→右心室肥厚，最终发生右心衰。八、并发症1、慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症+高九、治疗

（一）稳定期治疗

1、去除危险因素：戒烟、脱离污染环境等。

2、支气管舒张药：

β2-肾上腺受体激动剂，如沙丁胺醇气雾剂，抗胆碱药，茶碱（缓释片）等。

3、家庭氧疗（LTOT）：指征：

a、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%、有或没有高碳酸血症。

b、PaO255~60mmHg，或SaO2<89%、并

有肺动脉高压，心衰或红细胞增多症。

吸氧时间15小时/天目标：PaO2≥60mmHg，或SaO2>90%。九、治疗（一）稳定期治疗1、确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的原因是细菌或病毒感染。

2、根据病情决定门诊或住院治疗。

3、支气管舒张剂：

①β2肾上腺素受体激动剂：

a、沙丁胺醇气雾剂：100-200