艾滋病及其消化道症状临床分析实用课件

艾滋病及其消化道症状临床分析艾滋病及其消化道症状临床分析1AcquiredImmuneDeficiency

Syndrome,AIDS1981年美国了首例AIDS，目前，150多个国家发生本病。我国1985年发现第一例艾滋病患者，迄今为止，估计实际感染人数超过100万。近年来HIV感染病例逐年上升、由高危人群向普通人群扩散、综合性医院中收治病例呈上升趋势，以呼吸科、消化科首诊多见。AcquiredImmuneDeficiency

2病原学与发病机理根据血清学分型，HIV分为Ⅰ型（HIV-1）和Ⅱ型（HIV-2）全球HIV流行主要是指HIV-1的流行而言HIV-1是一种核糖核酸（RNA）逆转录病毒，属慢病毒属外膜有2个主要蛋白—gp120、gp41病原学与发病机理根据血清学分型，HIV分为Ⅰ型（HIV-1）3HIV结构示意图

HIV结构示意图4HIV病毒模拟图HIV病毒模拟图5病原学HIV对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。对热敏感，60℃以上可迅速被杀死，56℃30min灭活。许多化学物质都可以使HIV迅速灭活，如乙醚、丙酮、0.2%次氯酸钠、50%乙醇、0.1%漂白粉、2%戊二醛及4%甲醛液等。紫外线不能灭活。病原学HIV对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。对热敏感，6HIV传播方式性接触传染：同性、异性恋及性乱血液、血制品传染：静脉吸毒、血液及制品被HIV污染、诊疗操作母婴传播：胎盘、产道及哺乳

其他：人工授精、器官移植及意外接触。HIV传播方式性接触传染：同性、异性恋及性乱7肛门癌表现为局部出血、疼痛、肿块、有时伴疹痒,确诊需依赖组织活检。临床表现为胸骨后不适、吞咽时胸骨后疼痛加重、吞咽困难等。提高免疫功能：目前用于临床的有α-干扰素、丙种球蛋白、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及粒细胞集落刺激因子等。消化道并发症的治疗包括治疗肿瘤:可考虑手术治疗、放疗、化疗等。3．中枢神经系统：20%～40%出现神经系统病变。CD4+细胞表面的CD4分子是HIV-1的受体，病毒表面的包膜蛋白gp120为其天然配体2年，最短仅6日（输入血液制品而感染的急性病例）。潜伏期(latentperiod)是指从感染HIV起，至出现艾滋病症状和体征的时间。结肠的病毒感染,多为灶性充血或点状出血,偶见小泡囊或糜烂,严重时可有溃疡及穿孔。多数患者临床上可无任何症状,腹部B超、CT、组织抽取液或活检有助于诊断。母婴传播：胎盘、产道及哺乳

其他：人工授精、器官移植及意外接触。HIV-1通过T4细胞表面分化抗原受体使T4细胞感染，继而杀死T4细胞，造成免疫抑制，最终导致机体高度易感“机会性”感染和恶性肿瘤HIV-1是一种核糖核酸（RNA）逆转录病毒，属慢病毒属KS在胃肠道的数量可以较多,但肿瘤体积一般较小。胃及十二指肠炎表现为胃和十二指肠的各种机会性感染,如CMV感染、隐孢子虫感染、弓形虫感染等。食管炎、食管的KS、食管动力异常等。内镜下可见粘膜溃疡形成。胃及十二指肠炎表现为胃和十二指肠的各种机会性感染,如CMV感染、隐孢子虫感染、弓形虫感染等。（2）白色念珠菌性口腔炎在儿童患者中多见，其临床表现为口腔粘膜、舌及咽喉、齿龈或唇粘膜上的乳白色斑片物,易剥离,露出鲜湿红润基底。（2）白色念珠菌性口腔炎在儿童患者中多见，其临床表现为口腔粘膜、舌及咽喉、齿龈或唇粘膜上的乳白色斑片物,易剥离,露出鲜湿红润基底。高危人群男同性恋，性乱交者；静脉药隐者；血友病和多次输血者。母亲HIV阳性血清的婴儿；医务人员、HIV研究员等；15～49岁多发。肛门癌表现为局部出血、疼痛、肿块、有时伴疹痒,确诊需依赖组8发病机制HIV-1的靶细胞为CD4+细胞CD4+细胞表面的CD4分子是HIV-1的受体，病毒表面的包膜蛋白gp120为其天然配体发病机制HIV-1的靶细胞为CD4+细胞9发病机制当病毒表面的gp120与细胞的CD4结合后，使gp41暴露出来，gp41一端进入细胞膜，使病毒与细胞发生融合，病毒核心则进入靶细胞，由此完成病毒自吸附到脱壳的感染初始阶段HIV-1通过T4细胞表面分化抗原受体使T4细胞感染，继而杀死T4细胞，造成免疫抑制，最终导致机体高度易感“机会性”感染和恶性肿瘤这种免疫缺损是进行性且不可逆的发病机制当病毒表面的gp120与细胞的CD4结合后，使gp410诊断标准

1．HIV感染者

受检血清初筛试验，如酶联免疫吸附试验、免疫酶法或间接免疫荧光试验等方面检查阳性，再经确证试验，如蛋白印迹法等方法复核确诊者。2．艾滋病确诊病例

（1）艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可确诊为艾滋病患者。①近期内（3～6个月）体重减轻10%以上，且持续发热达38℃一个月以上。②近期内（3～6个月）体重减轻10%以上，且持续腹泻（每日达3次～5次）一个月以上。③卡氏肺囊虫肺炎（PCP）。④卡波西肉瘤（KS）。⑤明显的霉菌或其它条件致病菌感染。诊断标准11诊断标准（2）若HIV抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第一项标准，且具有以下任何一项时，可为实验确诊艾滋病患者。①CD4+/CD8+淋巴细胞计数比值<1，CD4+细胞计数下降。②全身淋巴结肿大。③明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆、辨别能力丧失或运动神经功能障碍。

诊断标准（2）若HIV抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近12临床表现急性感染期无症状HIV感染期（CD4+≥200/ul）又称临床潜伏期艾滋病期（CD4+<200/ul）临床表现急性感染期13临床表现

（一）“窗口期”与潜伏期

“窗口期”（windowperiod）是指从患者感染HIV到形成抗体所需的时间。一般感染HIV-1后产生血清抗体的平均时间为45日，或更短。通过输血感染者出现血清抗体阳性的时间为2周～8周，性交感染者出现血清抗体阳性时间为2周～3周。窗口期内患者具有传染性。潜伏期(latentperiod)是指从感染HIV起，至出现艾滋病症状和体征的时间。儿童平均12个月，成人平均29个月，个别患者可超过5年，最长达14.2年，最短仅6日（输入血液制品而感染的急性病例）。潜伏期患者是重要的传染源。临床表现（一）“窗口期”与潜伏期14临床表现（二）HIV感染的临床分期1.急性HIV感染期：多数人在感染初期无任何症状与体征。少数患者感染后3周～4周出现急性HIV感染的临床表现，症状比较轻微，常被忽略，其症状为非特异性的，包括发热、乏力、肌痛、畏食、恶心、腹泻、咽痛、头痛；2.无症状HIV感染期（或病毒携带者，asymptoticcarrier，AC）患者无症状，仅少数有淋巴结肿大，CD4+T淋巴细胞正常，CD4+/CD8+比值正常，血清HIV抗体阳性。临床表现（二）HIV感染的临床分期15临床表现3.艾滋病相关综合征（AIDS-relatedcomplex，ARC）患者发热、乏力、盗汗、腹泻、伴体重下降，全身浅表淋巴结肿大，血清HIV抗体阳性，CD4+T淋巴细胞下降至0.2×109～0.4×109/L。4.完全型艾滋病（full-blownAIDS）血清抗HIV抗体阳性，CD4+T淋巴细胞明显下降，低于0.2×109/L，伴有各种机会感染和恶性肿瘤。

临床表现3.艾滋病相关综合征（AIDS-relatedco16临床表现皮肤表现：HIV感染者皮肤表现高达90%。包括急性HIV皮疹、口腔毛状粘膜白斑、脂溢性皮炎、银屑病、毛细血管扩张症、卡波西肉瘤、各种感染（包括带状疱疹、单纯疱疹、巨细胞病毒感染、尖锐湿疣、口腔念珠菌病、霉菌感染、铜绿假单胞菌感染、隐球菌病、嗜酸性脓疱性毛囊炎、分枝杆菌感染、杆菌性血管瘤病等）。临床表现皮肤表现：HIV感染者皮肤表现高达90%。17临床表现1．肺部：卡氏肺囊虫肺炎（pneumocystiscariniipneumonia，PCP），是85%的艾滋病患者的主要致死原因。除此外，有肺结核、巨细胞病毒性肺炎及其它细菌、真菌感染。

2．消化道：口腔、食管、肛周念珠菌病，肠道细菌感染（沙门氏菌、志贺菌等），病毒（巨细胞病毒）、原虫（隐孢子虫属）等感染，导致腹泻、体重减轻、吸收不良。

3．中枢神经系统：20%～40%出现神经系统病变。亚急性脑炎是艾滋病痴呆的基础，出现认知、行动和行为不能。

临床表现1．肺部：卡氏肺囊虫肺炎（pneumocystis18临床表现免疫缺陷致恶性肿瘤

以卡波西肉瘤和非霍奇金病最常见，常侵犯肺部，胃肠黏膜，下肢皮肤，口腔黏膜及眼部。临床表现免疫缺陷致恶性肿瘤19消化道表现HIV进入人体后,可引起消化系统的原发和继发损害,侵犯从口腔到肛门的各段消化道及肝胆、胰腺等消化腺体。消化道表现HIV进入人体后,可引起消化系统的原发和继发损20口腔AIDS患者可伴有口腔的各种感染。（1）唇周的单纯疱疹病毒(HSV)

唇沿和口角周围的高密度、成群的小水疱,基底稍红,水疱擦破后可形成溃疡。其特点是病损大而深,且有疼痛,常伴继发感染,症状多较严重,病程持续时间长。患病部位可培养出HSV。活检可查到典型的包涵体。（2）白色念珠菌性口腔炎在儿童患者中多见，其临床表现为口腔粘膜、舌及咽喉、齿龈或唇粘膜上的乳白色斑片物,易剥离,露出鲜湿红润基底。患者感觉明显咽部不适、咽痛、吞咽困难、吞咽痛,因疼痛害怕进食等。分泌物涂片可找到念珠菌。口腔AIDS患者可伴有口腔的各种感染。21这种免疫缺损是进行性且不可逆的胰腺在AIDS患者的尸检中,约90%有胰腺的形态学改变。母婴传播：胎盘、产道及哺乳

其他：人工授精、器官移植及意外接触。潜伏期患者是重要的传染源。根据血清学分型，HIV分为Ⅰ型（HIV-1）和Ⅱ型（HIV-2）腺病毒结肠炎也是引起长期腹泻的原因之一。艾滋病相关综合征（AIDS-relatedcomplex，ARC）患者发热、乏力、盗汗、腹泻、伴体重下降，全身浅表淋巴结肿大，血清HIV抗体阳性，CD4+T淋巴细胞下降至0.以上检查需根据患者的病情决定.唇沿和口角周围的高密度、成群的小水疱,基底稍红,水疱擦破后可形成溃疡。胃肠动力检测:食管测压、胃排空试验、肛门压力测定,可诊断AIDS患者的胃肠道功能损害.淋巴肉瘤多表现为一个或数个大肿块。多数患者临床上可无任何症状,腹部B超、CT、组织抽取液或活检有助于诊断。母婴传播：胎盘、产道及哺乳

其他：人工授精、器官移植及意外接触。（一）“窗口期”与潜伏期2%次氯酸钠、50%乙醇、0.消化道并发症的治疗包括治疗肿瘤:可考虑手术治疗、放疗、化疗等。胆道感染主要表现为长期发热、右上腹痛及肝功能损害等。1981年美国了首例AIDS，目前，150多个国家发生本病。一般感染HIV-1后产生血清抗体的平均时间为45日，或更短。艾滋病相关综合征（AIDS-relatedcomplex，ARC）患者发热、乏力、盗汗、腹泻、伴体重下降，全身浅表淋巴结肿大，血清HIV抗体阳性，CD4+T淋巴细胞下降至0.窗口期内患者具有传染性。食管食管炎、食管的KS、食管动力异常等。念珠菌性食管炎（最常见）。

AIDS患者常以食管的机会性感染为首发症状,是AIDS远期预后不良的表现之一,可单独存在或与口腔炎同时发生。真菌(白色念珠菌)、病毒如:HSV、巨细胞病毒(CMV)及其他病原体是常见原因。这种免疫缺损是进行性且不可逆的食管食管炎、食管的KS、食管动22食管

临床表现为胸骨后不适、吞咽时胸骨后疼痛加重、吞咽困难等。内镜下可见食管部分或全部受累,表现为食管粘膜弥漫性充血、变脆、糜烂、溃疡,粘膜表面被覆白色伪膜。内镜下细胞刷片可找到念珠菌。念珠菌性食管炎经抗真菌治疗后,患者食管炎症状很快缓解、生活质量明显改善,但该病容易复发。

食管测压异常，如:非特异性食管动力异常、胡桃夹样食管、LES压力升高伴松弛障碍等。食管临床表现为胸骨后不适、吞咽时胸骨后疼痛加重、吞咽23胃及十二指肠胃肠感染和肿瘤。胃十二指肠的KS多同时合并皮肤或淋巴结的KS，也可单独存在。KS在胃肠道的数量可以较多,但肿瘤体积一般较小。淋巴肉瘤多表现为一个或数个大肿块。临床上可出现上消化道出血、梗阻、贫血等表现。胃及十二指肠胃肠感染和肿瘤。24胃及十二指肠胃及十二指肠炎表现为胃和十二指肠的各种机会性感染,如CMV感染、隐孢子虫感染、弓形虫感染等。CMV胃炎可引起剧烈的炎症反应,产生溃疡、粘膜皱褶扩大、水肿等。白色念珠菌偶可引起蜂窝织炎性胃炎。单纯十二指肠的KS和病变局限的KS对化疗效果较好，能有效改善胃肠道症状。胃及十二指肠胃及十二指肠炎表现为胃和十二指肠的各种机会性感染25空肠和回肠小肠的KS和感染。病原体多为条件致病体原虫类感染的隐孢子虫,细菌感染中的鸟型分枝杆菌、沙门菌属、弯曲菌属较为常见。其炎症反应一般较轻,多数无明显临床症状。隐孢子虫感染是导致AIDS腹泻的最常见原因。主要表现为吸收不良性腹泻;可引起严重、水性和霍乱样腹泻;水样便量大,且难于控制;可伴有痛性肠痉挛、有时伴恶心、呕吐等。诊断肠道是否感染隐抱子虫,主要依靠肠道粘膜活检或粪便查找原虫卵囊。空肠和回肠小肠的KS和感染。26结肠和直肠结肠和直肠的癌症、肉瘤和机会性感染。感染病原以溶组织阿米巴原虫、蓝氏贾弟鞭毛虫及CMV、HSV为多。临床表现为局部红肿、糜烂溃疡、全身发热及肛周疼痛等炎症症状。内镜下可见粘膜溃疡形成。结肠的病毒感染,多为灶性充血或点状出血,偶见小泡囊或糜烂,严重时可有溃疡及穿孔。艰难梭菌引起的结肠炎在AIDS患者中较普遍,尤其是曾接受抗生素治疗的患者。腺病毒结肠炎也是引起长期腹泻的原因之一。结肠和直肠结肠和直肠的癌症、肉瘤和机会性感染。27肛门肛门及周围的溃疡和肿瘤HSV感染引起的肛周溃疡,呈慢性化趋势,常伴粘液脓性分泌物。肛门癌表现为局部出血、疼痛、肿块、有时伴疹痒,确诊需依赖组织活检。AIDS肛周的人类乳头瘤病毒(HPV)感染,是导致肛门上皮内新生物(AIN)、引起肛门癌的危险因素。肛门肛门及周围的溃疡和肿瘤282．消化道：口腔、食管、肛周念珠菌病，肠道细菌感染（沙门氏菌、志贺菌等），病毒（巨细胞病毒）、原虫（隐孢子虫属）等感染，导致腹泻、体重减轻、吸收不良。（2）若HIV抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第一项标准，且具有以下任何一项时，可为实验确诊艾滋病患者。念珠菌性食管炎经抗真菌治疗后,患者食管炎症状很快缓解、生活质量明显改善,但该病容易复发。2×109/L，伴有各种机会感染和恶性肿瘤。（1）艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可确诊为艾滋病患者。HIV-1通过T4细胞表面分化抗原受体使T4细胞感染，继而杀死T4细胞，造成免疫抑制，最终导致机体高度易感“机会性”感染和恶性肿瘤HIV-1是一种核糖核酸（RNA）逆转录病毒，属慢病毒属腺病毒结肠炎也是引起长期腹泻的原因之一。③明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆、辨别能力丧失或运动神经功能障碍。HIV对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。胰胆管造影显示:远端胆管狭窄、近端扩张,胆囊壁串珠样。③明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆、辨别能力丧失或运动神经功能障碍。唇沿和口角周围的高密度、成群的小水疱,基底稍红,水疱擦破后可形成溃疡。消化道并发症的治疗包括治疗肿瘤:可考虑手术治疗、放疗、化疗等。胃及十二指肠炎表现为胃和十二指肠的各种机会性感染,如CMV感染、隐孢子虫感染、弓形虫感染等。胰腺在AIDS患者的尸检中,约90%有胰腺的形态学改变。无症状HIV感染期（或病毒携带者，asymptoticcarrier，AC）患者无症状，仅少数有淋巴结肿大，CD4+T淋巴细胞正常，CD4+/CD8+比值正常，血清HIV抗体阳性。主要表现为吸收不良性腹泻;可引起严重、水性和霍乱样腹泻;水样便量大,且难于控制;可伴有痛性肠痉挛、有时伴恶心、呕吐等。窗口期内患者具有传染性。胆管可有类似于硬化性胆管炎的改变。肝胆各种病原可侵犯肝胆管,引起肝胆的原发或继发感染。组织学可呈肉芽肿性肝炎,脂肪肝,急、慢性肝炎及肝硬化等表现。胆管可有类似于硬化性胆管炎的改变。AIDS患者肝炎的主要表现为:发热、腹部疼痛、肝脏肿大、肝功能异常。接受抗逆转录病毒治疗者,也可引起药物性肝损害。胆道感染主要表现为长期发热、右上腹痛及肝功能损害等。胰胆管造影显示:远端胆管狭窄、近端扩张,胆囊壁串珠样。胆囊摘除及内镜下乳头切开对部分患者有效。2．消化道：口腔、食管、肛周念珠菌病，肠道细菌感染（沙门氏菌29胰腺胰腺在AIDS患者的尸检中,约90%有胰腺的形态学改变。多数患者临床上可无任何症状,腹部B超、CT、组织抽取液或活检有助于诊断。胰腺胰腺在AIDS患者的尸检中,约90%有胰腺的形态学改30消化系统检查内镜:包括胃镜结肠镜、逆行胰胆管造影(ERCP)、肛门镜等。CT/腹部B超,对于胰腺的机会性感染及肿瘤诊断非常有帮助。消化吸收功能检查:脂肪、糖类、蛋白质吸收试验,可检查消化吸收功能。小肠粘膜活检对于明确吸收不良的原因有帮助。胃肠动力检测:食管测压、胃排空试验、肛门压力测定,可诊断AIDS患者的胃肠道功能损害.以上检查需根据患者的病情决定.有创检查时,必须做好消毒隔离措施,防止医源性传染。消化系统检查内镜:包括胃镜结肠镜、逆行胰胆管造影(ERCP31治疗：抗病毒与对症治疗相结合抗病毒治疗

治疗原则：（1）监测血浆病毒浓度和CD4+细胞计数；（2）在明显的免疫缺陷出现前（免疫系统较健全时，药物的毒副反应也较少）实施抗病毒治疗；（3）至少应用两种药物联合治疗，以最大限度发挥抗病毒效果。

根据抗病毒药物的不同作用机制,联合使用两种或两种以上不同的抗病毒药物进行治疗(HIV逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂),即HAART也称鸡尾酒疗法,是目前推荐的常用方法。治疗：抗病毒与对症治疗相结合32治疗提高免疫功能：目前用于临床的有α-干扰素、丙种球蛋白、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及粒细胞集落刺激因子等。加强营养、支持治疗。对症处理:发热、消瘦、出血、腹泻等的处理。消化道并发症的治疗包括治疗肿瘤:可考虑手术治疗、放疗、化疗等。机会性感染主要根据不同的病种,选用不同的药物,如抗病毒药、抗真菌药、抗结核药、抗生素等。治疗33机会性感染治疗1．卡氏肺囊虫肺炎（PCP）：复方新诺明（TMP-SMZ）是首选药，每日用量TMP15mg～20mg/kg，SMZ75mg～100mg/kg，分3次～4次，静注或口服，连续14日～21日。2．鹅口疮或念珠菌感染：用制霉菌素、氟康唑或伊曲康唑治疗。

机会性感染治疗1．卡氏肺囊虫肺炎（PCP）：复方新诺明（TM34潜伏期患者是重要的传染源。胆管可有类似于硬化性胆管炎的改变。主要表现为吸收不良性腹泻;可引起严重、水性和霍乱样腹泻;水样便量大,且难于控制;可伴有痛性肠痉挛、有时伴恶心、呕吐等。③卡氏肺囊虫肺炎（PCP）。窗口期内患者具有传染性。胆道感染主要表现为长期发热、右上腹痛及肝功能损害等。AIDS肛周的人类乳头瘤病毒(HPV)感染,是导致肛门上皮内新生物(AIN)、引起肛门癌的危险因素。（1）艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可确诊为艾滋病患者。内镜下细胞刷片可找到念珠菌。食管炎、食管的KS、食管动力异常等。少数患者感染后3周～4周出现急性HIV感染的临床表现，症状比较轻微，常被忽略，其症状为非特异性的，包括发热、乏力、肌痛、畏食、恶心、腹泻、咽痛、头痛；消化道并发症的治疗包括治疗肿瘤:可考虑手术治疗、放疗、化疗等。CD4+细胞表面的CD4分子是HIV-1的受体，病毒表面的包膜蛋白gp120为其天然配体其炎症反应一般较轻,多数无明显临床症状。艾滋病及其消化道症状临床分析①CD4+/CD8+淋巴细胞计数比值<1，CD4+细胞计数下降。（一）“窗口期”与潜伏期胃及十二指肠炎表现为胃和十二指肠的各种机会性感染,如CMV感染、隐孢子虫感染、弓形虫感染等。消化道并发症的治疗包括治疗肿瘤:可考虑手术治疗、放疗、化疗等。腺病毒结肠炎也是引起长期腹泻的原因之一。Kaposi肉瘤治疗皮损内注射长春花碱，或者放射治疗和联合化疗。潜伏期患者是重要的传染源。Kaposi肉瘤治疗皮损内注射长春35亚急性脑炎是艾滋病痴呆的基础，出现认知、行动和行为不能。HIV-1是一种核糖核酸（RNA）逆转录病毒，属慢病毒属2×109/L，伴有各种机会感染和恶性肿瘤。（1）艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可确诊为艾滋病患者。HIV-1通过T4细胞表面分化抗原受体使T4细胞感染，继而杀死T4细胞，造成免疫抑制，最终导致机体高度易感“机会性”感染和恶性肿瘤HIV-1通过T4细胞表面分化抗原受体使T4细胞感染，继而杀死T4细胞，造成免疫抑制，最终导致机体高度易感“机会性”感染和恶性肿瘤HIV-1是一种核糖核酸（RNA）逆转录病毒，属慢病毒属以上检查需根据患者的病情决定.患者感觉明显咽部不适、咽痛、吞咽困难、吞咽痛,因疼痛害怕进食等。HIV对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。3．中枢神经系统：20%～40%出现神经系统病变。结肠的病毒感染,多为灶性充血或点状出血,偶见小泡囊或糜烂,严重时可有溃疡及穿孔。1．HIV感染者受检血清初筛试验，如酶联免疫吸附试验、免疫酶法或间接免疫荧光试验等方面检查阳性，再经确证试验，如蛋白印迹法等方法复核确诊者。（一）“窗口期”与潜伏期包括急性HIV皮疹、口腔毛状粘膜白斑、脂溢性皮炎、银屑病、毛细血管扩张症、卡波西肉瘤、各种感染（包括带状疱疹、单纯疱疹、巨细胞病毒感染、尖锐湿疣、口腔念珠菌病、霉菌感染、铜绿假单胞菌感染、隐球菌病、嗜酸性脓疱性毛囊炎、分枝杆菌感染、杆菌性血管瘤病等）。肛门及周围的溃疡和肿瘤食管炎、食管的KS、食管动力异常等。（1）艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可确诊为艾滋病患者。无症状HIV感染期（CD4+≥200/ul）又称临床潜伏期腺病毒结肠炎也是引起长期腹泻的原因之一。消化吸收功能检查:脂肪、糖类、蛋白质吸收试验,可检查消化吸收功能。无症状HIV感染期（或病毒携带者，asymptoticcarrier，AC）患者无症状，仅少数有淋巴结肿大，CD4+T淋巴细胞正常，CD4+/CD8+比值正常，血清HIV抗体阳性。白色念珠菌偶可引起蜂窝织炎性胃炎。CD4+细胞表面的CD4分子是HIV-1的受体，病毒表面的包膜蛋白gp120为其天然配体有创检查时,必须做好消毒隔离措施,防止医源性传染。CD4+细胞表面的CD4分子是HIV-1的受体，病毒表面的包膜蛋白gp120为其天然配体2年，最短仅6日（输入血液制品而感染的急性病例）。⑤明显的霉菌或其它条件致病菌感染。治疗：抗病毒与对症治疗相结合艾滋病相关综合征（AIDS-relatedcomplex，ARC）患者发热、乏力、盗汗、腹泻、伴体重下降，全身浅表淋巴结肿大，血清HIV抗体阳性，CD4+T淋巴细胞下降至0.潜伏期患者是重要的传染源。2年，最短仅6日（输入血液制品而感染的急性病例）。HIV-1是一种核糖核酸（RNA）逆转录病毒，属慢病毒属胃十二指肠的KS多同时合并皮肤或淋巴结的KS，也可单独存在。“窗口期”（windowperiod）是指从患者感染HIV到形成抗体所需的时间。主要表现为吸收不良性腹泻;可引起严重、水性和霍乱样腹泻;水样便量大,且难于控制;可伴有痛性肠痉挛、有时伴恶心、呕吐等。潜伏期患者是重要的传染源。治疗原则：（1）监测血浆病毒浓度和CD4+细胞计数；KS在胃肠道的数量可以较多,但肿瘤体积一般较小。消化吸收功能检查:脂肪、糖类、蛋白质吸收试验,可检查消化吸收功能。胃及十二指肠炎表现为胃和十二指肠的各种机会性感染,如CMV感染、隐孢子虫感染、弓形虫感染等。谢谢观看！亚急性脑炎是艾滋病痴呆的基础，出现认知、行动和行为不能。无症36艾滋病及其消化道症状临床分析艾滋病及其消化道症状临床分析37AcquiredImmuneDeficiency

Syndrome,AIDS1981年美国了首例AIDS，目前，150多个国家发生本病。我国1985年发现第一例艾滋病患者，迄今为止，估计实际感染人数超过100万。近年来HIV感染病例逐年上升、由高危人群向普通人群扩散、综合性医院中收治病例呈上升趋势，以呼吸科、消化科首诊多见。AcquiredImmuneDeficiency

38病原学与发病机理根据血清学分型，HIV分为Ⅰ型（HIV-1）和Ⅱ型（HIV-2）全球HIV流行主要是指HIV-1的流行而言HIV-1是一种核糖核酸（RNA）逆转录病毒，属慢病毒属外膜有2个主要蛋白—gp120、gp41病原学与发病机理根据血清学分型，HIV分为Ⅰ型（HIV-1）39HIV结构示意图

HIV结构示意图40HIV病毒模拟图HIV病毒模拟图41病原学HIV对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。对热敏感，60℃以上可迅速被杀死，56℃30min灭活。许多化学物质都可以使HIV迅速灭活，如乙醚、丙酮、0.2%次氯酸钠、50%乙醇、0.1%漂白粉、2%戊二醛及4%甲醛液等。紫外线不能灭活。病原学HIV对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。对热敏感，42HIV传播方式性接触传染：同性、异性恋及性乱血液、血制品传染：静脉吸毒、血液及制品被HIV污染、诊疗操作母婴传播：胎盘、产道及哺乳

其他：人工授精、器官移植及意外接触。HIV传播方式性接触传染：同性、异性恋及性乱43肛门癌表现为局部出血、疼痛、肿块、有时伴疹痒,确诊需依赖组织活检。临床表现为胸骨后不适、吞咽时胸骨后疼痛加重、吞咽困难等。提高免疫功能：目前用于临床的有α-干扰素、丙种球蛋白、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及粒细胞集落刺激因子等。消化道并发症的治疗包括治疗肿瘤:可考虑手术治疗、放疗、化疗等。3．中枢神经系统：20%～40%出现神经系统病变。CD4+细胞表面的CD4分子是HIV-1的受体，病毒表面的包膜蛋白gp120为其天然配体2年，最短仅6日（输入血液制品而感染的急性病例）。潜伏期(latentperiod)是指从感染HIV起，至出现艾滋病症状和体征的时间。结肠的病毒感染,多为灶性充血或点状出血,偶见小泡囊或糜烂,严重时可有溃疡及穿孔。多数患者临床上可无任何症状,腹部B超、CT、组织抽取液或活检有助于诊断。母婴传播：胎盘、产道及哺乳

其他：人工授精、器官移植及意外接触。HIV-1通过T4细胞表面分化抗原受体使T4细胞感染，继而杀死T4细胞，造成免疫抑制，最终导致机体高度易感“机会性”感染和恶性肿瘤HIV-1是一种核糖核酸（RNA）逆转录病毒，属慢病毒属KS在胃肠道的数量可以较多,但肿瘤体积一般较小。胃及十二指肠炎表现为胃和十二指肠的各种机会性感染,如CMV感染、隐孢子虫感染、弓形虫感染等。食管炎、食管的KS、食管动力异常等。内镜下可见粘膜溃疡形成。胃及十二指肠炎表现为胃和十二指肠的各种机会性感染,如CMV感染、隐孢子虫感染、弓形虫感染等。（2）白色念珠菌性口腔炎在儿童患者中多见，其临床表现为口腔粘膜、舌及咽喉、齿龈或唇粘膜上的乳白色斑片物,易剥离,露出鲜湿红润基底。（2）白色念珠菌性口腔炎在儿童患者中多见，其临床表现为口腔粘膜、舌及咽喉、齿龈或唇粘膜上的乳白色斑片物,易剥离,露出鲜湿红润基底。高危人群男同性恋，性乱交者；静脉药隐者；血友病和多次输血者。母亲HIV阳性血清的婴儿；医务人员、HIV研究员等；15～49岁多发。肛门癌表现为局部出血、疼痛、肿块、有时伴疹痒,确诊需依赖组44发病机制HIV-1的靶细胞为CD4+细胞CD4+细胞表面的CD4分子是HIV-1的受体，病毒表面的包膜蛋白gp120为其天然配体发病机制HIV-1的靶细胞为CD4+细胞45发病机制当病毒表面的gp120与细胞的CD4结合后，使gp41暴露出来，gp41一端进入细胞膜，使病毒与细胞发生融合，病毒核心则进入靶细胞，由此完成病毒自吸附到脱壳的感染初始阶段HIV-1通过T4细胞表面分化抗原受体使T4细胞感染，继而杀死T4细胞，造成免疫抑制，最终导致机体高度易感“机会性”感染和恶性肿瘤这种免疫缺损是进行性且不可逆的发病机制当病毒表面的gp120与细胞的CD4结合后，使gp446诊断标准

1．HIV感染者

受检血清初筛试验，如酶联免疫吸附试验、免疫酶法或间接免疫荧光试验等方面检查阳性，再经确证试验，如蛋白印迹法等方法复核确诊者。2．艾滋病确诊病例

（1）艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可确诊为艾滋病患者。①近期内（3～6个月）体重减轻10%以上，且持续发热达38℃一个月以上。②近期内（3～6个月）体重减轻10%以上，且持续腹泻（每日达3次～5次）一个月以上。③卡氏肺囊虫肺炎（PCP）。④卡波西肉瘤（KS）。⑤明显的霉菌或其它条件致病菌感染。诊断标准47诊断标准（2）若HIV抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第一项标准，且具有以下任何一项时，可为实验确诊艾滋病患者。①CD4+/CD8+淋巴细胞计数比值<1，CD4+细胞计数下降。②全身淋巴结肿大。③明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆、辨别能力丧失或运动神经功能障碍。

诊断标准（2）若HIV抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近48临床表现急性感染期无症状HIV感染期（CD4+≥200/ul）又称临床潜伏期艾滋病期（CD4+<200/ul）临床表现急性感染期49临床表现

（一）“窗口期”与潜伏期

“窗口期”（windowperiod）是指从患者感染HIV到形成抗体所需的时间。一般感染HIV-1后产生血清抗体的平均时间为45日，或更短。通过输血感染者出现血清抗体阳性的时间为2周～8周，性交感染者出现血清抗体阳性时间为2周～3周。窗口期内患者具有传染性。潜伏期(latentperiod)是指从感染HIV起，至出现艾滋病症状和体征的时间。儿童平均12个月，成人平均29个月，个别患者可超过5年，最长达14.2年，最短仅6日（输入血液制品而感染的急性病例）。潜伏期患者是重要的传染源。临床表现（一）“窗口期”与潜伏期50临床表现（二）HIV感染的临床分期1.急性HIV感染期：多数人在感染初期无任何症状与体征。少数患者感染后3周～4周出现急性HIV感染的临床表现，症状比较轻微，常被忽略，其症状为非特异性的，包括发热、乏力、肌痛、畏食、恶心、腹泻、咽痛、头痛；2.无症状HIV感染期（或病毒携带者，asymptoticcarrier，AC）患者无症状，仅少数有淋巴结肿大，CD4+T淋巴细胞正常，CD4+/CD8+比值正常，血清HIV抗体阳性。临床表现（二）HIV感染的临床分期51临床表现3.艾滋病相关综合征（AIDS-relatedcomplex，ARC）患者发热、乏力、盗汗、腹泻、伴体重下降，全身浅表淋巴结肿大，血清HIV抗体阳性，CD4+T淋巴细胞下降至0.2×109～0.4×109/L。4.完全型艾滋病（full-blownAIDS）血清抗HIV抗体阳性，CD4+T淋巴细胞明显下降，低于0.2×109/L，伴有各种机会感染和恶性肿瘤。

临床表现3.艾滋病相关综合征（AIDS-relatedco52临床表现皮肤表现：HIV感染者皮肤表现高达90%。包括急性HIV皮疹、口腔毛状粘膜白斑、脂溢性皮炎、银屑病、毛细血管扩张症、卡波西肉瘤、各种感染（包括带状疱疹、单纯疱疹、巨细胞病毒感染、尖锐湿疣、口腔念珠菌病、霉菌感染、铜绿假单胞菌感染、隐球菌病、嗜酸性脓疱性毛囊炎、分枝杆菌感染、杆菌性血管瘤病等）。临床表现皮肤表现：HIV感染者皮肤表现高达90%。53临床表现1．肺部：卡氏肺囊虫肺炎（pneumocystiscariniipneumonia，PCP），是85%的艾滋病患者的主要致死原因。除此外，有肺结核、巨细胞病毒性肺炎及其它细菌、真菌感染。

2．消化道：口腔、食管、肛周念珠菌病，肠道细菌感染（沙门氏菌、志贺菌等），病毒（巨细胞病毒）、原虫（隐孢子虫属）等感染，导致腹泻、体重减轻、吸收不良。

3．中枢神经系统：20%～40%出现神经系统病变。亚急性脑炎是艾滋病痴呆的基础，出现认知、行动和行为不能。

临床表现1．肺部：卡氏肺囊虫肺炎（pneumocystis54临床表现免疫缺陷致恶性肿瘤

以卡波西肉瘤和非霍奇金病最常见，常侵犯肺部，胃肠黏膜，下肢皮肤，口腔黏膜及眼部。临床表现免疫缺陷致恶性肿瘤55消化道表现HIV进入人体后,可引起消化系统的原发和继发损害,侵犯从口腔到肛门的各段消化道及肝胆、胰腺等消化腺体。消化道表现HIV进入人体后,可引起消化系统的原发和继发损56口腔AIDS患者可伴有口腔的各种感染。（1）唇周的单纯疱疹病毒(HSV)

唇沿和口角周围的高密度、成群的小水疱,基底稍红,水疱擦破后可形成溃疡。其特点是病损大而深,且有疼痛,常伴继发感染,症状多较严重,病程持续时间长。患病部位可培养出HSV。活检可查到典型的包涵体。（2）白色念珠菌性口腔炎在儿童患者中多见，其临床表现为口腔粘膜、舌及咽喉、齿龈或唇粘膜上的乳白色斑片物,易剥离,露出鲜湿红润基底。患者感觉明显咽部不适、咽痛、吞咽困难、吞咽痛,因疼痛害怕进食等。分泌物涂片可找到念珠菌。口腔AIDS患者可伴有口腔的各种感染。57这种免疫缺损是进行性且不可逆的胰腺在AIDS患者的尸检中,约90%有胰腺的形态学改变。母婴传播：胎盘、产道及哺乳

其他：人工授精、器官移植及意外接触。潜伏期患者是重要的传染源。根据血清学分型，HIV分为Ⅰ型（HIV-1）和Ⅱ型（HIV-2）腺病毒结肠炎也是引起长期腹泻的原因之一。艾滋病相关综合征（AIDS-relatedcomplex，ARC）患者发热、乏力、盗汗、腹泻、伴体重下降，全身浅表淋巴结肿大，血清HIV抗体阳性，CD4+T淋巴细胞下降至0.以上检查需根据患者的病情决定.唇沿和口角周围的高密度、成群的小水疱,基底稍红,水疱擦破后可形成溃疡。胃肠动力检测:食管测压、胃排空试验、肛门压力测定,可诊断AIDS患者的胃肠道功能损害.淋巴肉瘤多表现为一个或数个大肿块。多数患者临床上可无任何症状,腹部B超、CT、组织抽取液或活检有助于诊断。母婴传播：胎盘、产道及哺乳

其他：人工授精、器官移植及意外接触。（一）“窗口期”与潜伏期2%次氯酸钠、50%乙醇、0.消化道并发症的治疗包括治疗肿瘤:可考虑手术治疗、放疗、化疗等。胆道感染主要表现为长期发热、右上腹痛及肝功能损害等。1981年美国了首例AIDS，目前，150多个国家发生本病。一般感染HIV-1后产生血清抗体的平均时间为45日，或更短。艾滋病相关综合征（AIDS-relatedcomplex，ARC）患者发热、乏力、盗汗、腹泻、伴体重下降，全身浅表淋巴结肿大，血清HIV抗体阳性，CD4+T淋巴细胞下降至0.窗口期内患者具有传染性。食管食管炎、食管的KS、食管动力异常等。念珠菌性食管炎（最常见）。

AIDS患者常以食管的机会性感染为首发症状,是AIDS远期预后不良的表现之一,可单独存在或与口腔炎同时发生。真菌(白色念珠菌)、病毒如:HSV、巨细胞病毒(CMV)及其他病原体是常见原因。这种免疫缺损是进行性且不可逆的食管食管炎、食管的KS、食管动58食管

临床表现为胸骨后不适、吞咽时胸骨后疼痛加重、吞咽困难等。内镜下可见食管部分或全部受累,表现为食管粘膜弥漫性充血、变脆、糜烂、溃疡,粘膜表面被覆白色伪膜。内镜下细胞刷片可找到念珠菌。念珠菌性食管炎经抗真菌治疗后,患者食管炎症状很快缓解、生活质量明显改善,但该病容易复发。

食管测压异常，如:非特异性食管动力异常、胡桃夹样食管、LES压力升高伴松弛障碍等。食管临床表现为胸骨后不适、吞咽时胸骨后疼痛加重、吞咽59胃及十二指肠胃肠感染和肿瘤。胃十二指肠的KS多同时合并皮肤或淋巴结的KS，也可单独存在。KS在胃肠道的数量可以较多,但肿瘤体积一般较小。淋巴肉瘤多表现为一个或数个大肿块。临床上可出现上消化道出血、梗阻、贫血等表现。胃及十二指肠胃肠感染和肿瘤。60胃及十二指肠胃及十二指肠炎表现为胃和十二指肠的各种机会性感染,如CMV感染、隐孢子虫感染、弓形虫感染等。CMV胃炎可引起剧烈的炎症反应,产生溃疡、粘膜皱褶扩大、水肿等。白色念珠菌偶可引起蜂窝织炎性胃炎。单纯十二指肠的KS和病变局限的KS对化疗效果较好，能有效改善胃肠道症状。胃及十二指肠胃及十二指肠炎表现为胃和十二指肠的各种机会性感染61空肠和回肠小肠的KS和感染。病原体多为条件致病体原虫类感染的隐孢子虫,细菌感染中的鸟型分枝杆菌、沙门菌属、弯曲菌属较为常见。其炎症反应一般较轻,多数无明显临床症状。隐孢子虫感染是导致AIDS腹泻的最常见原因。主要表现为吸收不良性腹泻;可引起严重、水性和霍乱样腹泻;水样便量大,且难于控制;可伴有痛性肠痉挛、有时伴恶心、呕吐等。诊断肠道是否感染隐抱子虫,主要依靠肠道粘膜活检或粪便查找原虫卵囊。空肠和回肠小肠的KS和感染。62结肠和直肠结肠和直肠的癌症、肉瘤和机会性感染。感染病原以溶组织阿米巴原虫、蓝氏贾弟鞭毛虫及CMV、HSV为多。临床表现为局部红肿、糜烂溃疡、全身发热及肛周疼痛等炎症症状。内镜下可见粘膜溃疡形成。结肠的病毒感染,多为灶性充血或点状出血,偶见小泡囊或糜烂,严重时可有溃疡及穿孔。艰难梭菌引起的结肠炎在AIDS患者中较普遍,尤其是曾接受抗生素治疗的患者。腺病毒结肠炎也是引起长期腹泻的原因之一。结肠和直肠结肠和直肠的癌症、肉瘤和机会性感染。63肛门肛门及周围的溃疡和肿瘤HSV感染引起的肛周溃疡,呈慢性化趋势,常伴粘液脓性分泌物。肛门癌表现为局部出血、疼痛、肿块、有时伴疹痒,确诊需依赖组织活检。AIDS肛周的人类乳头瘤病毒(HPV)感染,是导致肛门上皮内新生物(AIN)、引起肛门癌的危险因素。肛门肛门及周围的溃疡和肿瘤642．消化道：口腔、食管、肛周念珠菌病，肠道细菌感染（沙门氏菌、志贺菌等），病毒（巨细胞病毒）、原虫（隐孢子虫属）等感染，导致腹泻、体重减轻、吸收不良。（2）若HIV抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第一项标准，且具有以下任何一项时，可为实验确诊艾滋病患者。念珠菌性食管炎经抗真菌治疗后,患者食管炎症状很快缓解、生活质量明显改善,但该病容易复发。2×109/L，伴有各种机会感染和恶性肿瘤。（1）艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可确诊为艾滋病患者。HIV-1通过T4细胞表面分化抗原受体使T4细胞感染，继而杀死T4细胞，造成免疫抑制，最终导致机体高度易感“机会性”感染和恶性肿瘤HIV-1是一种核糖核酸（RNA）逆转录病毒，属慢病毒属腺病毒结肠炎也是引起长期腹泻的原因之一。③明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆、辨别能力丧失或运动神经功能障碍。HIV对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。胰胆管造影显示:远端胆管狭窄、近端扩张,胆囊壁串珠样。③明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆、辨别能力丧失或运动神经功能障碍。唇沿和口角周围的高密度、成群的小水疱,基底稍红,水疱擦破后可形成溃疡。消化道并发症的治疗包括治疗肿瘤:可考虑手术治疗、放疗、化疗等。胃及十二指肠炎表现为胃和十二指肠的各种机会性感染,如CMV感染、隐孢子虫感染、弓形虫感染等。胰腺在AIDS患者的尸检中,约90%有胰腺的形态学改变。无症状HIV感染期（或病毒携带者，asymptoticcarrier，AC）患者无症状，仅少数有淋巴结肿大，CD4+T淋巴细胞正常，CD4+/CD8+比值正常，血清HIV抗体阳性。主要表现为吸收不良性腹泻;可引起严重、水性和霍乱样腹泻;水样便量大,且难于控制;可伴有痛性肠痉挛、有时伴恶心、呕吐等。窗口期内患者具有传染性。胆管可有类似于硬化性胆管炎的改变。肝胆各种病原可侵犯肝胆管,引起肝胆的原发或继发感染。组织学可呈肉芽肿性肝炎,脂肪肝,急、慢性肝炎及肝硬化等表现。胆管可有类似于硬化性胆管炎的改变。AIDS患者肝炎的主要表现为:发热、腹部疼痛、肝脏肿大、肝功能异常。接受抗逆转录病毒治疗者,也可引起药物性肝损害。胆道感染主要表现为长期发热、右上腹痛及肝功能损害等。胰胆管造影显示:远端胆管狭窄、近端扩张,胆囊壁串珠样。胆囊摘除及内镜下乳头切开对部分患者有效。2．消化道：口腔、食管、肛周念珠菌病，肠道细菌感染（沙门氏菌65胰腺胰腺在AIDS患者的尸检中,约90%有胰腺的形态学改变。多数患者临床上可无任何症状,腹部B超、CT、组织抽取液或活检有助于诊断。胰腺胰腺在AIDS患者的尸检中,约90%有胰腺的形态学改66消化系统检查内镜:包括胃镜结肠镜、逆行胰胆管造影(ERCP)、肛门镜等。CT/腹部B超,对于胰腺的机会性感染及肿瘤诊断非常有帮助。消化吸收功能检查:脂肪、糖类、蛋白质吸收试验,可检查消化吸收功能。小肠粘膜活检对于明确吸收不良的原因有帮助。胃肠动力检测:食管测压、胃排空试验、肛门压力测定,可诊断AIDS患者的胃肠道功能损害.以上检查需根据患者的病情决定.有创检查时,必须做好消毒隔离措施,防止医源性传染。消化系统检查内镜:包括胃镜结肠镜、逆行胰胆管造影(ERCP67治疗：抗病毒与对症治疗相结合抗病毒治疗

治疗原则：（1）监测血浆病毒浓度和CD4+细胞计数；（2）在明显的免疫缺陷出现前（免疫系统较健全时，药物的毒副反应也较少）实施抗病毒治疗；（3）至少应用两种药物联合治疗，以最大限度发挥抗病毒效果。

根据抗病毒药物的不同作用机制,联合使用两种或两种以上不同的抗病毒药物进行治疗(HIV逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂),即HAART也称鸡尾酒疗法,是目前推荐的常用方法。治疗：抗病毒与对症治疗相结合68治疗提高免疫功能：目前用于临床的有α-干扰素、丙种球蛋白、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及粒细胞集落刺激因子等。加强营养、支持治疗。对症处理:发热、消瘦、出血、腹泻等的处理。消化道并发症的治疗包括治疗肿瘤:可考虑手术治疗、放疗、化疗等。机会性感染主要根据不同的病种,选用不同的药物,如抗病毒药、抗真菌药、抗结核药、抗生素等。治疗69机会性感染治疗1．卡氏肺囊虫肺炎（PCP）：复方新诺明（TMP-SMZ）是首选药，每日用量TMP15mg～20mg/kg，SMZ75mg～100mg/kg，分3次～4次，静注或口服，连续14日～21日。2．鹅口疮或念珠菌感染：用制霉菌素、氟康唑或伊曲康唑治疗。

机会性感染治疗1．卡氏肺囊虫肺炎（PCP）：复方新诺明（TM70潜伏期患者是重要的传染源。胆管可有类似于硬化性胆管炎的改变。主要表现为吸收不良性腹泻;可引起严重、水性和霍乱样腹泻;水样便量大,且难于控制;可伴有痛性肠痉挛、有时伴恶心、呕吐等。③卡氏肺囊虫肺炎（PCP