AMI-急性心肌梗塞-课件

急性胸痛的诊断和处理流程

北京积水潭医院心内科

张虹急性胸痛的诊断和处理流程

北京积水潭医院心内科

张1急性胸痛包括了一组致命性疾病其特点是:

起病急变化快死亡率高预后与抢救是否及时

密切相关急性胸痛包括了一组致命性疾病其特点是:2

基本思路A筛选可能危及生命的高危患者

B剔除低危患者，避免盲目住院，

降低医疗费用急性胸痛的鉴别与处理对策基3急性胸痛的病因皮肤带状疱疹皮下软组织炎症肌肉劳损颈椎病、肩周炎肋骨骨炎、软骨炎、肋间神经痛胸膜炎、周边性肺炎、肺癌、肺栓塞、气胸心包炎、心肌炎、心绞痛、心肌梗死主动脉瘤、主动脉夹层胃食管病变胆道系统疾病神经官能症浅深急性胸痛的病因皮肤带状疱疹浅深4急诊常见的高危胸痛

高危心源性胸痛：急性冠脉综合征

cardiogenicpain:

（UAP、AMI)

高危非心源性胸痛：

主动脉夹层

Noncardiogenicpain:

肺栓塞

张力性气胸

急诊常见的高危胸痛高危心源性胸痛：急性冠脉5急性胸痛处理原则对不能明确诊断的病人应常规留院观察，严防发生离院后猝死等恶性事件。对危及生命的胸痛一旦确诊，即应纳入快速通道。首先快速排除最危险、最紧急的疾病142剔除低危胸痛，避免盲目住院，降低医疗费用3急性胸痛处理原则对不能明确诊断的病人应常规留院观察，对危及生6胸痛评估流程病史体征10分钟内完成EKG检查（识别STEMI）心肌损伤标志物（识别ACS）胸片凝血功能D-二聚体超声检查UCG、腹部B超胸痛评估流程病史7

病史年龄与性别疼痛的部位疼痛的性质疼痛的时间及影响因素、缓解因素疼痛的伴随症状既往史非常重要！

病史非常重要！8体征生命体征：双上肢血压、脉搏、呼吸、体温、心率皮肤：湿冷、皮疹、局部红肿颈部：颈静脉怒张、异常搏动、气管位置胸廓：单侧隆起、皮肤改变、触痛压痛肺部：呼吸音改变、胸膜摩擦音心脏：心界、心音、杂音、心包摩擦音腹部：压痛(剑突下

胆囊区)下肢：单侧肿胀体征生命体征：双上肢血压、脉搏、呼吸、体温、心率9

辅助检查

1心电图2心肌损伤标志物（CTNI、CK-MB)3凝血功能检测、血气分析4胸片辅助检查1心电图10急性胸痛诊治流程应在10min内完成初步评价：

通过病史、体检、ECG及初次心脏生物标记物检测。20min内确立诊断，综合上述结果可确定AMI；AMI一旦确立诊断，应按指南规范及时治疗，早期再灌注治疗是改善心室功能和提高成活率的关键。ECG+心脏标记物正常：15min后ECG复查，3-6h，12-24h心脏生物标记物复查。若无反复胸痛发作，ECG无阳性发现、酶学检查（-），可行负荷试验评价，试验结果阴性可安全出院。急性胸痛诊治流程应在10min内完成初步评价：11ACS的急诊处理流程ACS的急诊处理流程12急性冠状动脉综合征AMISTEMINSTEMIUAP急性冠状动脉综合征AMISTEMINST13急性心肌梗死的临床分型

透壁与非透壁（心内膜下）心肌梗死80年代前

Q波与非Q波心肌梗死

80年代后ST段抬高心梗与非ST段抬高心梗急性心肌梗死的临床分型透壁与非透壁（心内膜下）心肌14

STEMI急诊处理

所有医院和医疗急救系统必须记录和监测时间延误，努力达到并坚守下列质量标准：首次医疗接触到记录首份心电图的时间≤10分钟；首次医疗接触到实施再灌注的时间：溶栓≤30分钟，直接PCI≤90分钟(如果症状发作在120分钟之内或直接到能够实施PCI的医院，则≤60分钟)。

2012ESCSTEMI指南

STEMI急诊处理

所有医院和医疗急救系统必须记录和监测时15STEMI的急诊处理吸氧（SaO2<94%）镇痛（持续性胸痛）：

吗啡1/3-1/2支皮下注射，15分钟后可重复扩血管：

硝酸酯静滴，除外Bp<90/60mmHgor右室心梗抗凝：

肝素or低分子肝素抗血小板：

阿司匹林300mg嚼服，氯吡格雷300mg嚼服转运至可行PCI的医院：

90分钟内就地溶栓：

不能在90分钟完成转运的考虑就地溶栓（尿激酶orrtPA）

尽可能降低再灌注治疗时间，挽救生命，改善预后STEMI的急诊处理吸氧（SaO2<94%）镇痛（持续性胸痛16NSTE-ACS急诊处理

NSTE-ACS常规药物治疗（抗血小板、抗凝、硝酸酯、β阻滞剂）高危低危行早期PCI早期无创负荷试验（+）PCI（-）药物治疗抗血小板阿司匹林负荷300mg，100mg维持氯吡格雷负荷300mg，75mg维持抗凝普通肝素or低分子肝素维持到出院早期诊断，准确危险分层，早期识别高危患者，根据不同危险分层给予不同的治疗方案NSTE-ACS急诊处理

NSTE-ACS常规药物治17不能明确诊断ACS的患者需进一步除外其他高危胸痛AMI-急性心肌梗塞-课件18主动脉夹层高血压病史突发持续的胸背及上腹部撕裂样疼痛疼痛伴休克样症状，血压反而升高或正常或稍低短期内出现主动脉瓣关闭不全或（和）二尖瓣关闭不全的体征

，可伴有心衰突发胸痛伴神经系统障碍、急性肾衰或急性心包填塞等双侧血压不对称胸片显示主动脉增宽或外形不规则D-Dimer升高确诊有赖于主动脉CTA、MRI或造影检查主动脉夹层高血压病史19主动脉夹层急诊处理第一步处理镇静,镇痛,吸氧,建立静脉通道第二步处理控制血压（硝普钠、乌拉地尔等）抑制心肌收缩（β受体阻滞剂）进一步处理介入(支架)、外科手术主动脉夹层急诊处理第一步处理20急性肺栓塞危险因素年龄与性别：肺栓塞以50-60岁最为多见，90%致死性肺栓塞

发生在50岁以上。血栓性静脉炎、静脉曲张：肺动脉造影和核素肺灌注扫描显示，51-71%的DVT患者可能合并PE。心肺疾病：是主要危险因素，25-50%PE患者同时有心脏疾病。创伤、手术：PE并发于外科手术或外伤者占43%，创伤患者的

15%并发肺栓塞。

肿瘤：癌症能增加PE的危险。可能与凝血机制异常有关。6.制动过度：DVT的发生率与卧床时间有关。妊娠与避孕药：孕妇血栓发生率比同龄未孕妇女高7倍。服避

孕药妇女DVT的发生率比不服药者高4-7倍。急性肺栓塞危险因素21急性肺栓塞症状与体征：肺栓塞的症状和体征多种多样。绝大多数肺栓塞患者主诉有急性胸痛和呼吸困难。胸痛的性质呈锐痛和胸膜性。有时患者可表现为持续性咳嗽、咯血、先兆晕厥及晕厥，患者还可有心动过速、呼吸急促、出汗、低血压、低氧血症、低热、焦虑、右室后负荷增加等表现。超过90%的血栓栓子来自下肢深静脉血栓（DVT），因此，医生还须要了解患者下肢的肿胀和疼痛情况。急性肺栓塞症状与体征：肺栓塞的症状和体征多种多样。22急性肺栓塞辅助检查（1）化验检查：血浆D-二聚体测定,其敏感性在90%以上,＜500mg/L提

示无急性肺栓塞，有排除诊断的价值。（2）动脉血气分析检查：肺血管床堵塞15-20%即可出现血氧分压下降，PaO2＜80mmHg者发生率为88%，12%患者血氧正常，76%有低氧血症，93%有低碳酸血症。（3）心电图：肺栓塞的心电图无特异性改变。较有意义的是SI、QⅢ、

TⅢ改变。TV1-4倒置，类似冠状T急性肺栓塞辅助检查（1）化验检查：23急性肺栓塞辅助检查（4）X线检查：①胸片：急性肺栓塞患者约80%胸部X线不正常。常见有浸

润或梗死阴影.②肺动脉造影：是唯一可靠的方法（金标准），小到3mm

的栓子也可确定。螺旋CT和电子束CT：可直接显示肺血管，后者可显示肺段血管。（5）放射性核素扫描：单纯的肺灌注扫描对诊断肺栓塞相当敏感，如果正常可排除明

显的肺栓塞。内径大于3.0mm的肺动脉栓塞时，肺扫描结果全部异

常；内径2.1-3.0mm者92%异常；内径≤2.0mm者是否异常不确定。急性肺栓塞辅助检查（4）X线检24急性心肌梗死的诊断及

心电图进展急性心肌梗死的诊断及

心电图进展25内容急性心肌梗死的临床诊断及心电图诊断标准急性心肌梗死的定位急性心肌梗死的分期急性心肌梗死时心电图改变的新认识内容急性心肌梗死的临床诊断及心电图诊断标准26急性心肌梗死的诊断模式

①缺血性胸痛病史；②心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）；③血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。传统的诊断标准3：2模式

以上3个条件中符合2个时，则可诊断心肌梗死。急性心肌梗死的诊断模式①缺血性胸痛病史；传统的诊断标27

急性心肌梗死诊断新模式

随着对心肌坏死更敏感和特异性更高的生化标志物—肌钙蛋白的发现及更精确的影像显示技术的发展，人们对心肌梗死有了更新的认识，心肌梗死的定义也逐步修订。

肌钙蛋白（I/T）：优选生化标志物特异性：几乎100%敏感性：很高，显微镜下小灶心梗出现时间早：3-6hr

持续时间长：7－14天急性心肌梗死诊断新模式随着对心肌坏死更敏感和特异28诊断模式的转变2011-2-193：2模式1+1模式诊断模式的转变2011-2-193：2模式1+1模式29第二个“1”是指下列4项中的1项

①心肌缺血症状;②新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低；④影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。

急性心肌梗死诊断新模式

第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。1+1模式第二个“1”是指下列4项中的1项急性心肌梗死诊断新模30心脏标志物的评价心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤急性或慢性充血性心力衰竭主动脉夹层主动脉瓣膜疾病肥厚型心肌病快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞心尖球形综合征横纹肌溶解伴心肌损伤cTn升高的非缺血性心脏病原因心脏标志物的评价心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏31心脏标志物的评价肺栓塞、严重肺动脉高压肾功能衰竭急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病炎症性疾病,如心肌炎、扩张性心肌疾病、心内膜炎、心包炎药物毒性或毒素危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者烧伤患者,尤其是烧伤>30％体表面积者cTn升高的非缺血性心脏病原因心脏标志物的评价肺栓塞、严重肺动脉高压cTn升高的非缺血性心32急性心肌梗死诊断新模式

1新的诊断方法提高了急性心梗的诊断率和准确率，

尤其是心电图不典型的梗死和微小的梗死。2尽管标记物检测的敏感性、特异性高，但其升高有

一定的时间段，一般在AMI后2~3小时才能检测到。

因而对AMI超急性期和急性期的诊断标记物不如心电

图敏感和及时。

因此，心电图对AMI的诊断其他方法仍不能取代。急性心肌梗死诊断新模式1新的诊断方法提高了急性心梗33哈尔滨医科大学第一临床医学院影响心肌梗死心电图改变的因素心肌梗死心电图的改变涉及3个方面的问题心肌损伤的程度（穿壁与非穿壁）缺血和梗死的部位缺血的时期（超急期、急性期、演变期及恢复期）。哈尔滨医科大学第一临床医学院影响心肌梗死心电图改变的因素心肌34急性心肌梗死的定位急性心肌梗死的定位35心脏冠状动脉供血和室壁左前降支：左室前壁前室间隔左回旋支：左室侧壁右冠状动脉：右室壁左室后壁（多数）左室下壁（多数）心脏冠状动脉供血和室壁左前降支：36与其六轴关系肢体导联的导联轴与其六轴关系37胸前导联探查电极的位置胸前导联探查电极的位置38AMI-急性心肌梗塞-课件39AMI-急性心肌梗塞-课件40

近年来，由于冠脉介入技术的广泛应用，对于梗死区对应导联与闭塞冠脉之间的对应关系有了更深刻的认识，使心电图对梗死相关血管的定位诊断价值得到大幅度的提高与进展。2009年3月AHA/ACC/HRS对心电图标准化和解析进行了更新，对急性心肌缺血与心肌梗死，根据ST段改变，应提示闭塞相关的血管、血管闭塞的部位以及心肌受累的区域。

41心电图导联与冠脉供血区域的对应关系

左心室部位供血的冠脉II、III、AVF下壁右冠脉或回旋支I、aVL、V5、V6侧壁前降支的对角支或回旋支V1〜V4前壁前降支V1〜V3前间壁前降支V1〜V6广泛前壁前降支V7〜V9正后壁回旋支或右冠脉心电图导联与冠脉供血区域的对应关系42急性下壁心肌梗死急性下壁心肌梗死43急性下侧壁心肌梗死急性下侧壁心肌梗死44急性下壁、正后壁、右室心肌梗死急性下壁、正后壁、右室心肌梗死45急性广泛前壁心肌梗死急性广泛前壁心肌梗死46不同时期急性心梗ECG的改变不同时期急性心梗ECG的改变47急性心肌梗死心电图的分期心电图的动态演变可将心肌梗死分为:

急性期

超急期(T波改变期)进展期(ST段改变期)确定期(Q波及非Q波期)

亚急性期

慢性期急性心肌梗死心电图的分期心电图的动态演变可将心肌梗死分48超急性期（亦称超急性损伤期）心电图改变为T波高尖或深倒置的冠状T波，伴或不伴ST段的改变，心梗后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。

此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。超急性期（亦称超急性损伤期）心电图改变为T波高尖或深倒49AMI-急性心肌梗塞-课件50AMI-急性心肌梗塞-课件51AMI-急性心肌梗塞-课件52AMI-急性心肌梗塞-课件53

心梗死后数小时或数日，可持续到数周。ST段抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；

心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现

异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。损伤型的ST段抬高、坏死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期

内可同时并存。

急性期（充分发展期）心梗死后数小时或数日，可持续到数周。急性期54AMI-急性心肌梗塞-课件55急性前壁心肌梗死ECG动态演变急性前壁心肌梗死ECG动态演变56急性前壁心肌梗死（急性期）急性前壁心肌梗死（急性期）57

亚急性期出现于梗死后数周至数月

此期以坏死及缺血图形为主要特征

抬高的ST段恢复至基线

缺血型T波由倒置较深逐渐变浅

坏死型Q波持续存在亚急性期出现于梗死后数周至数月58急性下壁心肌梗死（亚急性期）急性下壁心肌梗死（亚急性期）59

陈旧期（愈合期）

常出现在急性心肌梗死6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。陈旧期（愈合期）常出现在急性60陈旧前壁心肌梗死陈旧前壁心肌梗死61

ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、ST段及Q波ST段抬高型心肌梗死急性ST段抬高型心肌梗死的心电62ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（1）标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导联，

男性≥0.2mv或

女性≥0.15mv；和（或）其他导联≥0.1mv

（2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈

凹面向上型、

斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的

过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。心肌缺血时ST段改变ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。63A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型64

凹面向上形抬高

此型心电图改变可持续数小时至数周，抬高幅度1mm~10mm，

常伴有对应导联的ST段下移，尤以在急性下壁心梗时更多见。此型ST段抬高是急性心肌梗死常见心电图改变，敏感性很高，但特异性不强，有许多情况可呈现此型心电图变化，诸如急性心包炎，早期复极综合征，机体低温，电击复律术后，颅内出血，高钾血症。凹面向上形抬高此型心电图改变可持续数小时至数周，抬高幅度65急性下壁心肌梗死急性下壁心肌梗死66

ST段斜直形抬高最早迹象是正常凹面向上的ST段变直烫平、ST段与T波正常连接角消失，难以察觉地移行到T波近肢，以致二者不易区分，此时ST段可无明显移位，但间接地使T波变宽。继之，变直的ST段显著升高，T波仍然直立，因而T波显得较前更为宽大。此型心电图改变，ST段上移程度很轻，Ｔ波微小，仅ＳＴ段呈斜直状，这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ和aVF导联极易漏诊，但往往在相对应的导联上可呈显明显反向改变，可资鉴别。因此，在具体判断ST段斜直形抬高时应着重注意ST段呈斜直状，至于ST段抬高与否并非必备条件

ST段斜直形抬高最早迹象是正常凹面向上的ST段67

STⅡ、Ⅲ、aVF抬高，STV1～Ｖ3下移STⅡ、Ⅲ、aVF抬高，STV1～Ｖ3下移68弓背向上形ST段抬高弓背形ST段抬高是AMI早期常见的一种类型，系指ST段上凸升高形似弓背形，抬高的ST段下行时又平滑移行于T波，两者无明确界限，构成一条凸起在基线以上的弓状曲线故又称为单向曲线弓背向上形ST段抬高弓背形ST段抬高是AMI早期常见的一种类69急性广泛前壁心肌梗死急性广泛前壁心肌梗死70

墓碑形ST段向上凸起并快速上升高达8mm~16mm之间，凸起ST段峰高于其前的R波，R波矮小。时限狭窄通常<0.04s，抬高ST段与其后T的升肢相融合，因此难以辨认单独T波，且T波常无倒置急性心肌梗死严重心肌损伤的特殊表现形式，提示冠脉多支病变，梗死面积较大，易导致各种室性心律失常，预后不良，故命名为墓碑形墓碑形ST段向上凸起并快速上升高达8mm~1671急性前壁心肌梗死墓碑型急性前壁心肌梗死墓碑型72急性前间壁心肌梗死急性前间壁心肌梗死73

巨R波型CompanyLogo巨R波型CompanyLogo74

可见对应导联ST段变化

对应导联ST改变30%前壁梗死70%下壁梗死

可见对应导联ST段变化对应导联S75

STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STV1～Ｖ3下移STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STV1～Ｖ3下移76STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移77

病理性Q波

急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。

传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已坏死，难以恢复。

目前认为出现病理性Q波的原因有两种：

①组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；

②心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。病理性Q波78

病理性Q波的诊断标准

传统的病理性Q波的标准为：

时限≥40ms，

振幅≥同导联的1/4R波。

目前病理性Q波的标准变为：

时限≥30ms，

振幅≥1mv。

而且需要在相邻的两个导联出现。病理性Q波的诊断标准传统的病理性Q波的标准为：79V1～Ｖ3呈“QS”型V1～Ｖ3呈“QS”型80常见的非梗死性Q波

（1）病理性Q波标准不适合用在Ⅲ、V1、aVR导联，

因为正常时这三个导联可出现“病理性Q波”。（2）间隔部Q波：指小的非病理性Q波（在Ⅰ、aVL、

aVF、和V4－V6导联其宽度﹤0.03秒，深度

﹤1/4R波振幅），见于预激综合征、梗阻型

或扩张型心肌病、RBBB、左前分支阻滞、左

和右室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病等。常见的非梗死性Q波（1）病理性Q波标准不适合用在Ⅲ、V1、81病理性Q波形成的条件1梗死的直径：大于2〜3cm2梗死的厚度：大于5〜7mm，累及左室壁厚度50%以上；3梗死的部位：梗死区位于QRS去极化初始40ms处。注意：心内膜下或非透壁性心肌梗死如面积较大,又正

位于去极化初始40ms处,亦可形成Q波;病理性Q波形成的条件1梗死的直径：82约40〜50%的≥2cm透壁梗死可无病理性Q波:1约10%的心梗,梗死部位位于基底部,不引起QRS起始部改变，无病Q；2约30%的心梗,梗死直径较小(2〜3cm),累及10%左右的左室,亦不引起典型

的病理性Q波,一般仅引起等位性Q波；3约7%的心梗,虽然梗死面积较大,但累及多个部位,其Q向量可互相抵消,而

不形成病Q；4约3%的心梗,伴有LBBB或RBBB,由于传导异常,亦可无典型的病Q；5约3%的心梗,属于弥漫性、局灶性，如各个梗死区范围均≤2cm，则亦可

不形成Q波。ECG无病理性Q波的心梗约40〜50%的≥2cm透壁梗死可无病理性Q波:ECG无病理83

心肌梗死超急期发展为急性前间壁心肌梗死

图AV2－V4导联ST段损伤型抬高伴巨大高耸T波，显示前壁心肌梗死超急性损伤期

。

图B记录于梗死后38天，急性前间壁心肌梗死衍变过程。

心肌梗死超急期发展为急性前间壁心肌梗死

84急性非ST段抬高性心肌梗死发病当天第2天第3天第5天急性非ST段抬高性心肌梗死发病当天第2天第3天第5天85多支病变，ST下降的AMI。心电图描记于胸痛1h，V2－V6导联ST段下斜形下降0.15－0.60mV，U波倒置。冠状动脉造影：前降支中段狭窄90％，回旋支狭窄70％，右冠正常。心电图诊断：（1）窦性心律；（2）ST段下降的急

性前壁心肌梗死。多支病变，ST下降的AMI。86入院第4天第4周入院第4天第4周87心肌梗死不典型心电图改变

心肌梗死不典型心电图改变88心肌梗死不典型心电图改变及其诊断1、仅有R波电压变化的心肌梗死2、仅有ST-T变化的心肌梗死3、非典型Q波变化的心肌梗死4、心电图常规导联无典型梗塞波形

的特殊部位心肌梗死5、合并心电图其他异常变化的心肌梗死心肌梗死不典型心电图改变及其诊断1、仅有R波电压变化的心肌891、仅有R波电压变化的心肌梗死RV1>RV2>RV3RV1～V3高耸R波明显降低细小r波QRS振幅显著降低1、仅有R波电压变化的心肌梗死RV1>RV2>RV390非Q波型ST段抬高的AMI-前壁女性，72岁，AMI29h入院，前降支狭窄95％，旋支狭窄80％，右冠状动脉狭窄80％。V1的r>V2的r.V1－V5导联ST段抬高0.10-0.30mV,V2－V5导联T波正负双向，AMI进入发展期。心电图诊断：（1）窦性心律；（2）非Q波型ST段抬高的AMI。RV1>RV2非Q波型ST段抬高的AMI-前壁RV1>RV291AMI-急性心肌梗塞-课件92AMI-急性心肌梗塞-课件93AMI-急性心肌梗塞-课件942仅有ST-T变化的心肌梗死2仅有ST-T变化的心肌梗死959-1、急性前壁心肌梗死：患者因反复胸闷不适一天就诊检查的心电图。图示：心率70次/分。P-R间期、QRS时限及电压、Q-T间期均正常，ST段无明显改变，仅V3、V4导联T波呈轻度双向改变。临床未考虑心肌梗死，患者除轻度胸闷外无特殊，不愿住院，给予消心痛等药后回家治疗。9-1、急性前壁心肌梗死：患者因反复胸闷不适一天就诊检查的心969-2、急性前壁心肌梗死：四天后患者心前区不适，记录心电图。与前图对比V1-V5导联R波明显降低，II、III、aVF导联Q波变浅，V1-V5导联T波由正向或双向转为明显倒置或双向，I、aVL导联T波由正向或低平转倒置。符合心肌梗死心电图演变特征。9-2、急性前壁心肌梗死：四天后患者心前区不适，记录心电图。97

2等位性Q波：1小Q波：

当梗死面积小,胸前导联q波不够病Q的诊断标准,宽于和深于下一个胸前导联Q波,即QV3〉QV4,QV4〉QV5,QV5〉QV6,出现q波。2QRS起始部的切迹、顿挫：

在QRS初始40ms内,V4〜V6导联R出现≥0.05mV负向波切迹,和小面积心梗有关。3进展性Q波：同一病人在相同体位下动态观察,原有Q波的导联上Q波进行性增宽和加深,或原无Q波的导联出现新的小q波,并能除外间歇性束支阻滞或预激。4存在Q波区：Q波区是指面向梗死区的导联周围(上下或左右)均能记录到Q波。断。5R波丢失：

指由于梗死使相关导联R波振幅降低：

①V1〜V4

R波递增顺序改变；

②Ⅲ、aVF导联R波≤0.25mV伴QⅡ;

③两个连续的胸前导联R波振幅相差≥50%;

④动态观察同一导联R波进行性丢失。2等位性Q波：1小Q波：98AMI-急性心肌梗塞-课件99AMI-急性心肌梗塞-课件100进展性Q波

进展性Q波

101AMI-急性心肌梗塞-课件102

2-1、不典型性急性下壁心肌梗死（初1-2天不典型）：男42岁，胸痛1小时记录图。此患者心肌梗死首次图无明显异常。因胸痛未缓解收入院观察。此后全部心电图仅以QRS电压、电轴及T波改变为主要表现。2-1、不典型性急性下壁心肌梗死（初1-103

2-2、急性下壁心肌梗死：第二天复查图。此图与首次图对比肢导联QRS电压发生改变。II、III、aVF导联R波降低0.3-0.5mV,额面电轴由正60°转为+30°,Q波加深0.05mV。各导联T波电压也响应降低，其中III导联由正向转为双向。2-2、急性下壁心肌梗死：104

2-3、急性下壁心肌梗死：第二天下午复查图。与上午对比II、III、aVF导联Q波稍加深，R波稍降低，III、aVF导联T波转倒置，II导联T波转为低平。2-3、急性下壁心肌梗死：第二天105

2-4、急性下壁心肌梗死：第三天下午复查图。II、III、aVF导R波电压升高与首次图相似，III、aVF导联倒置T波加深，II导联T波由低平转倒置，aVR导联T波由倒置转低平，V6导联T波由正向转低平，Q波改变不明显。2-4、急性下壁心肌梗死：第三天下午复查图。II、III、106

2-5、急性下壁心肌梗死：第五天下午复查图。II、III、aVF导R波电压与前次图相似，倒置T波稍变浅，余无明显改变。2-5、急性下壁心肌梗死：第五天下午复107

2-6、急性下壁心肌梗死：第十三天复查图。此图与第五天对比III导联R波完全丢失，III、aVF导联倒置T波稍加深，其中III导联加深达0.2mV，aVR导联T波转为倒置，V5、V6导联T波由低平转为正向。2-6、急性下壁心肌梗死：第十三天复查图。108②RV1～V3高耸正后壁MI时,V1～V3导联表现为R波高耸且增宽,T波高耸；加做V7～V9导联,协助诊断；很少单独出现,多合并下壁或侧壁MI。②RV1～V3高耸正后壁MI时,V1～V3导联表现为R波高109

4-1、急性下侧壁、正后壁心肌梗死（就诊时间长ST-T演变不典型）男56岁，胸痛6小时记录图。此图表现为II、III、aVF、V6导联R波丢失，V7-V9导联呈QS波，V3R、V1、V2呈R型或Rs型，II、aVF、V6-V9导联ST段呈上斜型或近水平型抬高0.1-0.15mV

，T波正向，提示急性下侧壁正后壁心肌梗死。4-1、急性下侧壁、正后壁心肌梗死（就诊时间110

4-2、急性下侧壁、正后壁心肌梗死：此图为次日图，与首次图对比V6导联由rs型转为qs型，V5导联R波电压降低，V3R、V1、V2导联R波电压增高，余无明显改变。4-2、急性下侧壁、正后壁心肌梗死111

4-3、急性下侧壁、正后壁心肌梗死：此图为第三日图，与第二天图对比V7-V9导联T波转轻倒置，I、V5、V6导联T波转为双向，余改变不明显。4-3、急性下侧壁、正后壁心肌梗死：此1124、常规导联无典型梗塞波形的

特殊部位心肌梗死①正后壁心肌梗死。

需加作V7、V8、V9导联才显露出梗塞图形。②右室壁心肌梗死。4、常规导联无典型梗塞波形的

特殊部位心肌梗死①113

急性右心室肌梗死，约占心肌梗死的发生率12%左右，一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，少数为左回旋支闭塞所致。

由于右室与左室下壁和后壁为同一支冠脉供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。单纯右室梗死较少见。急性右心室肌梗死的特点急性右心室肌梗死，约占心肌梗死的发生率12%左右，114②右室MI心电图诊断参考标准a.S-T段在V3R、V4R、V5R、导联中至少表现有

1～2个导联抬高0.5mm,其中以V4R导联最重要；b.右胸导联出现新的病理性Ｑ波c.易并发房性心律失常;②右室MI心电图诊断参考标准a.S-T段在V3R、V4R、115CompanyLogoCompanyLogo116右室梗死CompanyLogo值得注意的是右胸导联是非常规记录导联，且右胸导联ST段抬高发生早，常为一过性，约50%的患者在10小时内恢复正常，37.5%的患者持续1天，不及时记录易发生漏诊右室梗死CompanyLogo值得注意的是右胸导联是非1175、合并心电图其他异常变化的心梗合并右束支传导阻滞。合并左束支传导阻滞(LBBB)合并预激综合征(WPW)5、合并心电图其他异常变化的心梗合并右束支传导阻滞。118束支阻滞合并心肌梗死的心电图诊断右束支阻滞（RBBB）不影响QRS起始向量，因而不影响病理性Q波的形成，RBBB合并心肌梗死一般不难诊断。左束支阻滞（LBBB）可影响QRS起始向量，因而可掩盖或改变心肌梗死的病理性Q波。此外，LBBB的继发性ST-T改变也能抵消AMI出现的原发性ST-T改变。因此，LBBB合并心肌梗死是一个诊断难题。

束支阻滞合并心肌梗死的心电图诊断右束支阻滞（RBBB）不影119AMI-急性心肌梗塞-课件1201.原发性ST-T改变伴有动态变化

LBBB合并AMI时，2/3患者可出现原发性ST-T改变，使继发性ST-T改变的特点改变：①ST段抬高取决于心肌梗死的部位，而与QRS主波的方向无关；②抬高的ST段呈凸面向上，即所谓弓背状，抬高的程度十分显著，有时抬高的ST段与同QRS振幅的比值＞1；③ST段呈动态变化。AMI合并左束支传导阻滞(LBBB)1.原发性ST-T改变伴有动态变化LBBB合并AMI121AMI-急性心肌梗塞-课件122AMI-急性心肌梗塞-课件1232．Ⅰ、aVL、V5、V6导联出现Q波

无合并症的LBBB，aVL导联可能出现微小的q波，Ⅰ、V5、V6导联决不会出现Q波，如上述的两个以上导联出现Q波，不论其如何微小，均提示合并心肌梗死。AMI合并左束支传导阻滞(LBBB)2．Ⅰ、aVL、V5、V6导联出现Q波无合并症的LBB124AMI-急性心肌梗塞-课件125Cabrera征和Chapman征

V2～V4导联的S波（呈rS或QS型）升支出现切迹，持续

时限0.05s，称为Cabrera征。Ⅰ、aVL、V6导联的R波升支出现切迹称为Chapman征

这两种征象均提示合并前壁心肌梗死。Cabrera征和Chapman征V2～V4导联的S波126V3-V5导联S波上升有切迹或晚期宽切迹≥0.05s（Cabrera征）（图9），这是前壁心肌梗死的可靠指征。

V3-V5导联S波上升有切迹或晚期宽切迹≥0.05s（Cab127下壁AMI合并LBBB：LBBB图形表现在右胸前导联中,AMI图形表现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中。此类患者的心电图的敏感性及特异性相差甚微,故仍需依据临床诊断AMI。下壁AMI合并LBBB：LBBB图形表现在右胸前导联中,128AMI-急性心肌梗塞-课件129Ⅱ，Ⅲ，AVF，V4－V6

ST段斜直型抬高，T波直立，与CLBBB的继发性ST-T改变方向相反，提示急性下壁，侧壁，心梗Ⅱ，Ⅲ，AVF，V4－V6

ST段斜直型抬高，T波直立，与CLBBB的继发性ST-T改变方向相反，提示急性下壁，侧壁，心梗Ⅱ，Ⅲ，AVF，V4－V6

ST段斜直型抬高，T波直立，与130Ⅱ，Ⅲ，AVF，V4～V6导联ST段斜直型抬高，T波直立，与LBBB的继发性ST-T改变方向相反，提示急性下壁，侧壁心肌梗塞Ⅱ，Ⅲ，AVF，V4～V6导联ST段斜直型抬高，T波直立，与131④合并预激综合征(WPW)：AMI的异常Q波及ST-T改变可被WPW的图像掩盖。此时,AMI的诊断只能在WPW图像消失时(如WPW呈间歇出现)才能确定。④合并预激综合征(WPW)：AMI的异常Q波及ST-T改变可132AMI-急性心肌梗塞-课件133下列方法有利于鉴别诊断:①密切结合临床表现及辅助检查,如酶学检查等；②应用消除迷走神经张力的方法,加速正常传导,消除预激；如注射阿托品或吸入亚硝酸异戊酯；③应用阻滞旁路传导的药物,如普鲁卡因酰胺、心律平,消除预激；下列方法有利于鉴别诊断:①密切结合临床表现及辅助检查,如酶学134①密切结合临床，切不可放弃描记心电图。对临床具有典型AMI表现者，切不能根据1～2次心电图“正常”或“大致正常”而除外心肌梗死诊断。总结①密切结合临床，切不可放弃描记心电图。对临床具有典型AMI表135

②疑有心肌梗死者，应常规作18导联心电图，甚至胸导上、下一肋间、V6R～V9R导联心电图等。③对心电图呈左束支阻滞、预激综合征、室性心律者，注意观察有无与继发性ST-T改变方向相反的原发性ST-T改变及其演变。总结

②疑有心肌梗死者，应常规作18导联心电图，甚至胸导上、下一136④不仅要注意梗塞性Q波的出现，对不够诊断标准的Q波也要严密观察，同时要注意R波有无显著降低、增高或增宽。⑤与以往心电图对比分析时，不仅要注意图形由正常变为异常，还应注意图形是否从异常变为伪“正常”。总结④不仅要注意梗塞性Q波的出现，对不够诊断标准的Q波也要严密137⑥室性异位搏动对心肌梗死的诊断有一定价值，但应注意约有8.3%的假阳性和29.8%的假阴性。⑦凡遇有急性胸痛患者的心电图上U波倒置,要考虑到AMI的可能。⑧对60岁以上患者，心电图应列为常规检查。总结⑥室性异位搏动对心肌梗死的诊断有一定价值，但应注意约有8.138⑨诊断为AMI时，同时参考左心室功能的一些指标。密切观察反映心肌坏死的生化指标和其他实验室资料。总结⑨诊断为AMI时，同时参考左心室功能的一些指标。总结139请提出宝贵意见谢谢！请提出宝贵意见谢谢！140心肌梗死合并左束支传导阻滞完全性左束支传导阻滞（CLBBB)通常会掩盖梗死图形，最主要的还是要看有无ST-T的动态演变。心肌梗死合并左束支传导阻滞完全性左束支传导阻滞（CLBBB141心肌梗死合并左束支传导阻滞心肌梗死合并左束支传导阻滞142心肌梗死合并右束支传导阻滞

初始向量显示心肌梗死特征终末向量显示右束支传导阻滞特征心肌梗死合并右束支传导阻滞初始向量显示心肌梗死特征143心肌梗死合并右束支传导阻滞心肌梗死合并右束支传导阻滞144猝死预警的心电图改变1重视aVR导联的诊断价值：

新近，一些学者强调aVR导联对AMI和心肌缺血的诊断价值。

心绞痛发作时，I、Ⅱ、V4～V6导联ST段压低而Avr导联ST段抬高，提示左主干病变或3支病变。

前侧壁AMI伴aVR导联ST段压低提示梗死面积大，CK峰值增高显著，充血性心衰发生率高。

下壁AMI伴aVR导联ST段压低，不论V1导联ST段是否压低，均属于高危亚型，梗死面积大，预后不良。

猝死预警的心电图改变1重视aVR导联的诊断价值：

145R心脏除、复极与心电图关系示意图R心脏除、复极与心电图关系示意图146AMI-急性心肌梗塞-课件147急性胸痛的诊断和处理流程

北京积水潭医院心内科

张虹急性胸痛的诊断和处理流程

北京积水潭医院心内科

张148急性胸痛包括了一组致命性疾病其特点是:

起病急变化快死亡率高预后与抢救是否及时

密切相关急性胸痛包括了一组致命性疾病其特点是:149

基本思路A筛选可能危及生命的高危患者

B剔除低危患者，避免盲目住院，

降低医疗费用急性胸痛的鉴别与处理对策基150急性胸痛的病因皮肤带状疱疹皮下软组织炎症肌肉劳损颈椎病、肩周炎肋骨骨炎、软骨炎、肋间神经痛胸膜炎、周边性肺炎、肺癌、肺栓塞、气胸心包炎、心肌炎、心绞痛、心肌梗死主动脉瘤、主动脉夹层胃食管病变胆道系统疾病神经官能症浅深急性胸痛的病因皮肤带状疱疹浅深151急诊常见的高危胸痛

高危心源性胸痛：急性冠脉综合征

cardiogenicpain:

（UAP、AMI)

高危非心源性胸痛：

主动脉夹层

Noncardiogenicpain:

肺栓塞

张力性气胸

急诊常见的高危胸痛高危心源性胸痛：急性冠脉152急性胸痛处理原则对不能明确诊断的病人应常规留院观察，严防发生离院后猝死等恶性事件。对危及生命的胸痛一旦确诊，即应纳入快速通道。首先快速排除最危险、最紧急的疾病142剔除低危胸痛，避免盲目住院，降低医疗费用3急性胸痛处理原则对不能明确诊断的病人应常规留院观察，对危及生153胸痛评估流程病史体征10分钟内完成EKG检查（识别STEMI）心肌损伤标志物（识别ACS）胸片凝血功能D-二聚体超声检查UCG、腹部B超胸痛评估流程病史154

病史年龄与性别疼痛的部位疼痛的性质疼痛的时间及影响因素、缓解因素疼痛的伴随症状既往史非常重要！

病史非常重要！155体征生命体征：双上肢血压、脉搏、呼吸、体温、心率皮肤：湿冷、皮疹、局部红肿颈部：颈静脉怒张、异常搏动、气管位置胸廓：单侧隆起、皮肤改变、触痛压痛肺部：呼吸音改变、胸膜摩擦音心脏：心界、心音、杂音、心包摩擦音腹部：压痛(剑突下

胆囊区)下肢：单侧肿胀体征生命体征：双上肢血压、脉搏、呼吸、体温、心率156

辅助检查

1心电图2心肌损伤标志物（CTNI、CK-MB)3凝血功能检测、血气分析4胸片辅助检查1心电图157急性胸痛诊治流程应在10min内完成初步评价：

通过病史、体检、ECG及初次心脏生物标记物检测。20min内确立诊断，综合上述结果可确定AMI；AMI一旦确立诊断，应按指南规范及时治疗，早期再灌注治疗是改善心室功能和提高成活率的关键。ECG+心脏标记物正常：15min后ECG复查，3-6h，12-24h心脏生物标记物复查。若无反复胸痛发作，ECG无阳性发现、酶学检查（-），可行负荷试验评价，试验结果阴性可安全出院。急性胸痛诊治流程应在10min内完成初步评价：158ACS的急诊处理流程ACS的急诊处理流程159急性冠状动脉综合征AMISTEMINSTEMIUAP急性冠状动脉综合征AMISTEMINST160急性心肌梗死的临床分型

透壁与非透壁（心内膜下）心肌梗死80年代前

Q波与非Q波心肌梗死

80年代后ST段抬高心梗与非ST段抬高心梗急性心肌梗死的临床分型透壁与非透壁（心内膜下）心肌161

STEMI急诊处理

所有医院和医疗急救系统必须记录和监测时间延误，努力达到并坚守下列质量标准：首次医疗接触到记录首份心电图的时间≤10分钟；首次医疗接触到实施再灌注的时间：溶栓≤30分钟，直接PCI≤90分钟(如果症状发作在120分钟之内或直接到能够实施PCI的医院，则≤60分钟)。

2012ESCSTEMI指南

STEMI急诊处理

所有医院和医疗急救系统必须记录和监测时162STEMI的急诊处理吸氧（SaO2<94%）镇痛（持续性胸痛）：

吗啡1/3-1/2支皮下注射，15分钟后可重复扩血管：

硝酸酯静滴，除外Bp<90/60mmHgor右室心梗抗凝：

肝素or低分子肝素抗血小板：

阿司匹林300mg嚼服，氯吡格雷300mg嚼服转运至可行PCI的医院：

90分钟内就地溶栓：

不能在90分钟完成转运的考虑就地溶栓（尿激酶orrtPA）

尽可能降低再灌注治疗时间，挽救生命，改善预后STEMI的急诊处理吸氧（SaO2<94%）镇痛（持续性胸痛163NSTE-ACS急诊处理

NSTE-ACS常规药物治疗（抗血小板、抗凝、硝酸酯、β阻滞剂）高危低危行早期PCI早期无创负荷试验（+）PCI（-）药物治疗抗血小板阿司匹林负荷300mg，100mg维持氯吡格雷负荷300mg，75mg维持抗凝普通肝素or低分子肝素维持到出院早期诊断，准确危险分层，早期识别高危患者，根据不同危险分层给予不同的治疗方案NSTE-ACS急诊处理

NSTE-ACS常规药物治164不能明确诊断ACS的患者需进一步除外其他高危胸痛AMI-急性心肌梗塞-课件165主动脉夹层高血压病史突发持续的胸背及上腹部撕裂样疼痛疼痛伴休克样症状，血压反而升高或正常或稍低短期内出现主动脉瓣关闭不全或（和）二尖瓣关闭不全的体征

，可伴有心衰突发胸痛伴神经系统障碍、急性肾衰或急性心包填塞等双侧血压不对称胸片显示主动脉增宽或外形不规则D-Dimer升高确诊有赖于主动脉CTA、MRI或造影检查主动脉夹层高血压病史166主动脉夹层急诊处理第一步处理镇静,镇痛,吸氧,建立静脉通道第二步处理控制血压（硝普钠、乌拉地尔等）抑制心肌收缩（β受体阻滞剂）进一步处理介入(支架)、外科手术主动脉夹层急诊处理第一步处理167急性肺栓塞危险因素年龄与性别：肺栓塞以50-60岁最为多见，90%致死性肺栓塞

发生在50岁以上。血栓性静脉炎、静脉曲张：肺动脉造影和核素肺灌注扫描显示，51-71%的DVT患者可能合并PE。心肺疾病：是主要危险因素，25-50%PE患者同时有心脏疾病。创伤、手术：PE并发于外科手术或外伤者占43%，创伤患者的

15%并发肺栓塞。

肿瘤：癌症能增加PE的危险。可能与凝血机制异常有关。6.制动过度：DVT的发生率与卧床时间有关。妊娠与避孕药：孕妇血栓发生率比同龄未孕妇女高7倍。服避

孕药妇女DVT的发生率比不服药者高4-7倍。急性肺栓塞危险因素168急性肺栓塞症状与体征：肺栓塞的症状和体征多种多样。绝大多数肺栓塞患者主诉有急性胸痛和呼吸困难。胸痛的性质呈锐痛和胸膜性。有时患者可表现为持续性咳嗽、咯血、先兆晕厥及晕厥，患者还可有心动过速、呼吸急促、出汗、低血压、低氧血症、低热、焦虑、右室后负荷增加等表现。超过90%的血栓栓子来自下肢深静脉血栓（DVT），因此，医生还须要了解患者下肢的肿胀和疼痛情况。急性肺栓塞症状与体征：肺栓塞的症状和体征多种多样。169急性肺栓塞辅助检查（1）化验检查：血浆D-二聚体测定,其敏感性在90%以上,＜500mg/L提

示无急性肺栓塞，有排除诊断的价值。（2）动脉血气分析检查：肺血管床堵塞15-20%即可出现血氧分压下降，PaO2＜80mmHg者发生率为88%，12%患者血氧正常，76%有低氧血症，93%有低碳酸血症。（3）心电图：肺栓塞的心电图无特异性改变。较有意义的是SI、QⅢ、

TⅢ改变。TV1-4倒置，类似冠状T急性肺栓塞辅助检查（1）化验检查：170急性肺栓塞辅助检查（4）X线检查：①胸片：急性肺栓塞患者约80%胸部X线不正常。常见有浸

润或梗死阴影.②肺动脉造影：是唯一可靠的方法（金标准），小到3mm

的栓子也可确定。螺旋CT和电子束CT：可直接显示肺血管，后者可显示肺段血管。（5）放射性核素扫描：单纯的肺灌注扫描对诊断肺栓塞相当敏感，如果正常可排除明

显的肺栓塞。内径大于3.0mm的肺动脉栓塞时，肺扫描结果全部异

常；内径2.1-3.0mm者92%异常；内径≤2.0mm者是否异常不确定。急性肺栓塞辅助检查（4）X线检171急性心肌梗死的诊断及

心电图进展急性心肌梗死的诊断及

心电图进展172内容急性心肌梗死的临床诊断及心电图诊断标准急性心肌梗死的定位急性心肌梗死的分期急性心肌梗死时心电图改变的新认识内容急性心肌梗死的临床诊断及心电图诊断标准173急性心肌梗死的诊断模式

①缺血性胸痛病史；②心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）；③血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。传统的诊断标准3：2模式

以上3个条件中符合2个时，则可诊断心肌梗死。急性心肌梗死的诊断模式①缺血性胸痛病史；传统的诊断标174

急性心肌梗死诊断新模式

随着对心肌坏死更敏感和特异性更高的生化标志物—肌钙蛋白的发现及更精确的影像显示技术的发展，人们对心肌梗死有了更新的认识，心肌梗死的定义也逐步修订。

肌钙蛋白（I/T）：优选生化标志物特异性：几乎100%敏感性：很高，显微镜下小灶心梗出现时间早：3-6hr

持续时间长：7－14天急性心肌梗死诊断新模式随着对心肌坏死更敏感和特异175诊断模式的转变2011-2-193：2模式1+1模式诊断模式的转变2011-2-193：2模式1+1模式176第二个“1”是指下列4项中的1项

①心肌缺血症状;②新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低；④影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。

急性心肌梗死诊断新模式

第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。1+1模式第二个“1”是指下列4项中的1项急性心肌梗死诊断新模177心脏标志物的评价心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤急性或慢性充血性心力衰竭主动脉夹层主动脉瓣膜疾病肥厚型心肌病快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞心尖球形综合征横纹肌溶解伴心肌损伤cTn升高的非缺血性心脏病原因心脏标志物的评价心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏178心脏标志物的评价肺栓塞、严重肺动脉高压肾功能衰竭急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病炎症性疾病,如心肌炎、扩张性心肌疾病、心内膜炎、心包炎药物毒性或毒素危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者烧伤患者,尤其是烧伤>30％体表面积者cTn升高的非缺血性心脏病原因心脏标志物的评价肺栓塞、严重肺动脉高压cTn升高的非缺血性心179急性心肌梗死诊断新模式

1新的诊断方法提高了急性心梗的诊断率和准确率，

尤其是心电图不典型的梗死和微小的梗死。2尽管标记物检测的敏感性、特异性高，但其升高有

一定的时间段，一般在AMI后2~3小时才能检测到。

因而对AMI超急性期和急性期的诊断标记物不如心电

图敏感和及时。

因此，心电图对AMI的诊断其他方法仍不能取代。急性心肌梗死诊断新模式1新的诊断方法提高了急性心梗180哈尔滨医科大学第一临床医学院影响心肌梗死心电图改变的因素心肌梗死心电图的改变涉及3个方面的问题心肌损伤的程度（穿壁与非穿壁）缺血和梗死的部位缺血的时期（超急期、急性期、演变期及恢复期）。哈尔滨医科大学第一临床医学院影响心肌梗死心电图改变的因素心肌181急性心肌梗死的定位急性心肌梗死的定位182心脏冠状动脉供血和室壁左前降支：左室前壁前室间隔左回旋支：左室侧壁右冠状动脉：右室壁左室后壁（多数）左室下壁（多数）心脏冠状动脉供血和室壁左前降支：183与其六轴关系肢体导联的导联轴与其六轴关系184胸前导联探查电极的位置胸前导联探查电极的位置185AMI-急性心肌梗塞-课件186AMI-急性心肌梗塞-课件187

近年来，由于冠脉介入技术的广泛应用，对于梗死区对应导联与闭塞冠脉之间的对应关系有了更深刻的认识，使心电图对梗死相关血管的定位诊断价值得到大幅度的提高与进展。2009年3月AHA/ACC/HRS对心电图标准化和解析进行了更新，对急性心肌缺血与心肌梗死，根据ST段改变，应提示闭塞相关的血管、血管闭塞的部位以及心肌受累的区域。

188心电图导联与冠脉供血区域的对应关系

左心室部位供血的冠脉II、III、AVF下壁右冠脉或回旋支I、aVL、V5、V6侧壁前降支的对角支或回旋支V1〜V4前壁前降支V1〜V3前间壁前降支V1〜V6广泛前壁前降支V7〜V9正后壁回旋支或右冠脉心电图导联与冠脉供血区域的对应关系189急性下壁心肌梗死急性下壁心肌梗死190急性下侧壁心肌梗死急性下侧壁心肌梗死191急性下壁、正后壁、右室心肌梗死急性下壁、正后壁、右室心肌梗死192急性广泛前壁心肌梗死急性广泛前壁心肌梗死193不同时期急性心梗ECG的改变不同时期急性心梗ECG的改变194急性心肌梗死心电图的分期心电图的动态演变可将心肌梗死分为:

急性期

超急期(T波改变期)进展期(ST段改变期)确定期(Q波及非Q波期)

亚急性期

慢性期急性心肌梗死心电图的分期心电图的动态演变可将心肌梗死分195超急性期（亦称超急性损伤期）心电图改变为T波高尖或深倒置的冠状T波，伴或不伴ST段的改变，心梗后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。

此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。超急性期（亦称超急性损伤期）心电图改变为T波高尖或深倒196AMI-急性心肌梗塞-课件197AMI-急性心肌梗塞-课件198AMI-急性心肌梗塞-课件199AMI-急性心肌梗塞-课件200

心梗死后数小时或数日，可持续到数周。ST段抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；

心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现

异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。损伤型的ST段抬高、坏死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期

内可同时并存。

急性期（充分发展期）心梗死后数小时或数日，可持续到数周。急性期201AMI-急性心肌梗塞-课件202急性前壁心肌梗死ECG动态演变急性前壁心肌梗死ECG动态演变203急性前壁心肌梗死（急性期）急性前壁心肌梗死（急性期）204

亚急性期出现于梗死后数周至数月

此期以坏死及缺血图形为主要特征

抬高的ST段恢复至基线

缺血型T波由倒置较深逐渐变浅

坏死型Q波持续存在亚急性期出现于梗死后数周至数月205急性下壁心肌梗死（亚急性期）急性下壁心肌梗死（亚急性期）206

陈旧期（愈合期）

常出现在急性心肌梗死6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。陈旧期（愈合期）常出现在急性207陈旧前壁心肌梗死陈旧前壁心肌梗死208

ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、ST段及Q波ST段抬高型心肌梗死急性ST段抬高型心肌梗死的心电209ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（1）标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导联，

男性≥0.2mv或

女性≥0.15mv；和（或）其他导联≥0.1mv

（2）S