神经系统(讲座)课件

神经系统及其相关疾病广州医学院生理教研室胡景鑫1神经系统及其相关疾病广州医学院1一神经系统的基本结构和活动规律(一)神经元，神经胶质细胞和突触1神经元：神经元（neuron）是神经系统的结构单位和功能单位。神经纤维，一类为传出纤维，一类为传入纤维，传出纤维主要支配骨骼肌，如梭内、外肌。自主神经节前纤维和自主神经节后纤维。传入纤维主要有肌梭和腱器官的转入，皮肤的触，压，振动的传入，皮肤痛温觉，肌肉深部压觉的传入和无髓的痛温觉的传入。2一神经系统的基本结构和活动规律(一)神经元，神经2，神经胶质细胞星形胶质细胞，小胶质细胞，少突胶质细胞支持和固定作用修复和再生作用绝缘和屏障作用摄取与灭活作用免疫应答作用营养作用稳定细胞外钾浓度3，突触：

神经系统是由大量的神经元组成的，神经元相互联系的基本方式是形成突触联系。32，神经胶质细胞3

突触的概念： 经典的概念是一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触的部位称为突触（synapse），主要为化学突触。突触的基本结构： 一个神经元的轴突末梢分成许多小支，每个小支的末端膨大呈球状，称为突触小体。贴附在另一个神经元的胞体或突起的表面即形成突触。轴突-胞体型；轴-胞型突触的分类：轴突-树突型；轴-树型轴突-轴突型；轴-轴型4突触的概念：43神经元病变：急性坏死：主要见于急性缺血，缺氧，严重急性中毒，感染等。病理表现为神经细胞死亡，出现红色神经细胞和鬼影神经细胞。缺血最易累及锥体细胞和小脑浦肯野细胞。慢性坏死：主要见于脑细胞萎缩，如老年痴呆。4脑水肿血管源性脑水肿；各种原因引起的脑毛细血管壁通透性增大，血浆成分渗透到血管外引起的水肿。细胞毒性脑水肿：缺氧，中毒等可引起细胞膜钠泵功能失调，钠水在细胞内潴留而引起的细胞内水肿。脑积水（间质性脑水肿）为脑脊液循环障碍引起的水肿。53神经元病变：5(二)脊髓和脊神经脊髓（spinalcord）为中枢神经系统，有灰质白质，灰质的两个后脚接受感觉神经元，前脚发出运动神经元。白质中有各种神经纤维束走行。脊神经（spinalnerve）为周围神经系统，共31对颈神经8对，胸神经12对，腰神经5对，骶神经5对，尾神经1对。(三)脑和脑神经延髓（medullaoblongata）脑干（brainstem）脑桥（pons）1脑中脑（midbrain）间脑（diencephalon）小脑（cereballum）大脑（telencephalon）2脑神经（cranialnerves）:共12对。

6(二)脊髓和脊神经6(四)中枢兴奋传播的特征：1单向传播：各种性质的神经元在接受刺激后的传布方向一定是单向的。2中枢延搁：兴奋通过突触时，要较长时间称突触延搁；在一个反射进行时，兴奋通过中枢部分的时间称中枢延搁，主要由于突触延搁造成的，兴奋通过的突触数越多，中枢延搁的时间就越长。3总和现象：在反射过程中，单根传入纤维的一个冲动到达中枢一般不能引起反射活动若干纤维同时把冲动传至同一中枢，或一条纤维有若干冲动连续传入才能引起反射的现象为总和。4后发放：反射活动中停止对感受器刺激，传出神经元还可以继续发放冲动，使反射动作持续。5兴奋节律改变6易疲劳7(四)中枢兴奋传播的特征：7（五）神经递质与受体1、乙酰胆碱及其受体N受体，N1和N2受体。M受体，分M1M2M3M4M5五种。心脏上的为M2受体，第二信使为cAMP。其它均为IP3和DG。M4在腺体上。2、去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体α受体，α1Aα1Bα1D第二信使为IP3和DG.α2Aα2Bα2C第二信使为cAMPβ受体，β1β2β3第二信使为cAMPβ1为心肌所有，β2小肠，β3主要为脂肪组织。8（五）神经递质与受体83、多巴胺及其受体分别为D1D2D3D4和D5，在新纹状体上就有D1和D2两种多巴胺受体。参与躯体运动，精神情绪活动，心血管活动和垂体内分泌活动等。4、5-羟色胺及其受体5-HT受体分为5-HT1—5HT7七大类。5-HT1又分出1A,1B,1D,1E,1F等五种亚型；5-HT2又分出2A,2B,2C三种亚型；5-HT5又分出5A和5B两种亚型。参与躯体运动，精神情绪，心血管活动，垂体内分泌。尤其参与痛觉，睡眠，体温，性行为。93、多巴胺及其受体95、组胺及其受体H受体有三种，即H1，H2，H3；H1受体与磷脂酶C相关联；H2受体与cAMP相关联；H3受体为突触前受体。参与血压，垂体激素分泌，痛觉调节。尤其参与觉醒，性行为，饮水等调节。105、组胺及其受体106、氨基酸类递质及其受体分为兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸前者以谷氨酸为主，后者以γ-氨基丁酸（GABA）为主。谷氨酸受体可分为促离子型和促代谢性两种受体。前者包括海人藻酸（KA）受体，AMPA受体，NMDA受体三种类型。GABA受体分为GABAaGABAbGABAc三种类型，c主要在视网膜中。116、氨基酸类递质及其受体117、神经肽及其受体速激肽阿片肽下丘脑调节肽和神经垂体肽脑-肠肽降钙素基因相关肽神经肽Y血管紧张素Ⅱ心房钠尿肽内皮素尾加压素Ⅱ127、神经肽及其受体128、嘌呤类递质及其受体腺苷为P1，再分A1A2A3等三种。A2又分出两种亚型。嘌呤核苷酸为P2，分为P2T,P2X,P2U,P2Y,P2Z等四种，P2X又分成三个亚型。可能是通道，也有人在胶质细胞中见到。ATP受体。在感觉传入中起作用。138、嘌呤类递质及其受体139、气体类递质CONO10、其它可能的递质前列腺素神经活性类固醇149、气体类递质14二神经系统的感觉分析功能及其障碍(一)脊髓与低位脑干的感觉传导功能1

浅感觉传导路：传导皮肤与粘膜的痛，温，触，压觉。特点是从脊髓后脚进入即交叉到对侧的侧索中上传至丘脑。2

深感觉传导路：传导肌肉，肌腱，关节，韧带等深度结构的本体感觉。特点是从脊髓后脚进入后不交叉，上传至脑干后再交叉至丘脑。3“上传”功能障碍

见于单侧脊髓损伤和单侧脊髓空洞症等

浅感障碍，受损部位的同侧以下。深感障碍，受损部位的对侧以下。

15二神经系统的感觉分析功能及其障碍(一)脊髓与低位脑干的(二)丘脑及其感觉投射系统1丘脑的形态和结构：丘脑（thalamus）位于间脑的背部，是一对卵圆形的灰质块，由近四十个神经核团组成。2感觉投射系统：特异性投射系统：由丘脑感觉接替核发出的纤维，点对点的投射到大脑皮层的特定区域。可以精确的感觉。非特异性投射系统：由丘脑的髓板内核群发出的纤维，经多次换元后弥散的投射到整个大脑皮质。是维持大脑兴奋的主要途径。3感觉“失真”和昏迷：16(二)丘脑及其感觉投射系统16（三）大脑皮质的感觉分析功能：1大脑皮质的分区和结构特点：根据不同形态特征将大脑皮质分为52个区。但主要为第一感觉区和第二感觉区，2大脑皮质的功能定位：第一感觉区为大脑后回，主要支配躯体感觉，主要功能定位是：交叉投射，倒置排列，区域面积决定功能。内脏感觉在岛叶，定位不准确。视觉在枕叶，半交叉。听觉在颞叶，嗅觉在边缘系统，味觉在中央后回下方。3感觉皮层的可塑性：用进废退的原则。

17（三）大脑皮质的感觉分析功能：17三神经系统对躯体运动的调节及调节障碍（一）脊髓对躯体运动的调节：1屈肌反射和对侧伸肌反射：

屈肌反射是一种保护性反射，这种反射的感受器主要是皮肤的痛觉感受装置，反射中枢分布于各相应的脊髓节段内。效应器为该肢体的屈肌。如果使用的刺激较强，受刺激的肢体在发生屈肌反射的同时，对侧肢体的伸肌收缩屈肌松弛使肢体伸直，为对侧伸肌反射。对侧伸肌反射的意义在于当一侧肢体发生屈曲时，对侧肢体伸直以支持体重，使身体不致跌倒，也是一种保护性反射。18三神经系统对躯体运动的调节及调节障碍（一）脊髓对躯体运2牵张反射（stretchreflex）：

与神经中枢保持正常联系的肌肉如收到外力牵拉而伸长时，就会反射性引起被牵拉肌肉收缩，称为牵张反射。可分为：位相性牵张反射：典型例子为膝反射，跟腱反射，统称为腱反射。反射的感受器为肌梭，也是单突触反射。紧张性牵张反射：肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生得牵张反射，其表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射性活动。是姿势反射的基础。192牵张反射（stretchreflex）：19（二）高位中枢对躯体运动的调节1脑干网状结构对肌紧张的调节脑干网状结构内有抑制肌紧张的区域称为抑制区。有加强肌紧张及运动的区域称为易化区。前者范围较小后者范围较大。其他高级中枢的作用主要分为易化系统和抑制系统。2基底神经节的作用：结构：尾状核新纹状体壳核纹状体基底神经节苍白球（旧纹状体）丘脑底核黑质红核20（二）高位中枢对躯体运动的调节20（二）基底神经节的运动调节功能1，新纹状体的功能结构与细胞2，直接通路与间接通路3，与基底神经节损害有关的疾病（1）肌紧张过强而运动过少性疾病，如帕金森病。（2）肌紧张不全而运动过多性疾病，如亨廷顿病。又称舞蹈病。4，基底神经节的功能，可能参与运动的设计和编程，将抽象设计转换为随意运动。21（二）基底神经节的运动调节功能21震颤性麻痹

震颤性麻痹（paralysisagitans）又称Parkinson病，是一种缓慢进行性疾病，多发生在50～80岁。临床表现为震颤、肌强直、运动减少、姿势及步态不稳、起步及止步困难、假面具样面容等。

本病的发生与纹状体黑质多巴胺系统损害有关，最主要的是原因不明性（特发性）Parkinson病，其他如甲型脑炎后，动脉硬化，及一氧化碳、锰、汞中毒等，均可产生类似震颤性麻痹症状或病理改变。这些情况统称为Parkinson综合征。22震颤性麻痹

震颤性麻痹（paralysisagita病理变化

黑质和蓝斑脱色是本病肉眼变化的特点。镜下可见该处的黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy小体形成，该小体位于胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅。电镜下，该小体由细丝构成，中心细丝包捆致密，周围则较松散。23病理变化

黑质和蓝斑脱色是本病肉眼变化的特点。镜下可见

由于黑质细胞的变性和脱失，多巴胺合成减少，以致多巴胺（抑制性）与乙酰胆碱（兴奋性）的平衡失调而致病。近年来用左旋多巴（多巴胺的前体）来补充脑组织中多巴胺不足或用抗胆碱能药物以抑制乙酰胆碱的作用，对本病有一定的疗效。24由于黑质细胞的变性和脱失，多巴胺合成减少，以致多功能： 在鸟类以下的动物纹状体是中枢神经系统的高级部位，与条件反射和复杂的非条件反射有关，在哺乳类动物大脑皮质进化纹状体退居皮质下中枢的地位，具有控制肌肉运动的功能，与丘脑，下丘脑联合称为本能反射的调节中枢。与随意运动的稳定，肌紧张的控制，本体感觉传入信息的处理，有着重要的调节作用。基地神经节损坏后的症状有两大类，一类是运动过多而肌紧张不全，如舞蹈病；另一类是运动过少而肌紧张过强，如帕金森病。25功能：253小脑对躯体运动的调节 古小脑-绒球小结叶小脑区分：旧小脑-小脑前叶 新小脑-小脑后叶小脑功能：维持身体平衡，主要是古小脑的功能，损伤古小脑后，平衡功能严重失调，身体倾斜站立困难，但其他随意运动仍能协调；调节肌紧张，这是旧小脑的功能，损伤后表现肌紧张降低，易化作用减弱，肌无力；协调随意运动，这是新小脑的功能，损伤后随意功能失调，行走摇晃步态蹒跚，称小脑性共济失调。263小脑对躯体运动的调节264大脑皮质对躯体运动的调节大脑皮质的主要运动区：中央前回是大脑皮质控制躯体运动的运动区，功能特征为对躯体运动的支配是交叉的，但头面部不交叉；具有精细的功能定位，身体各部位运动代表区在中央前回的排列是倒置的，运动代表区大小与运动的精细复杂程度有关。锥体系：一般是指由皮质发生，经延髓锥体而后下达脊髓的传导系。锥体外系：是包括锥体系统外所有从大脑皮质发出的下行投射。274大脑皮质对躯体运动的调节27四自主神经系统对内脏活动的调节及其相关疾病（一）自主神经系统1自主神经末梢的递质：乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)，去甲肾上腺素(noradrenatin,NA)。2自主神经的受体：胆碱能受体：毒菌碱受体(muscarinicreceptor,M受体）；烟碱受体（nicotinicreceptor,N受体）肾上腺素能受体（adrenoceptor):

α肾上腺素受体；

β肾上腺素受体3自主神经系统的功能：

28四自主神经系统对内脏活动的调节及其相关疾病（一）自主神经4自主神经系统作用的特征和意义人体内脏器官都接受交感神经和副交感神经的双重支配。除汗腺，肾上腺髓质，皮肤和肌肉血管平滑肌等只受交感神经支配。交感神经和副交感神经对某一器官的作用互相拮抗。但唾液腺除外。协调不拮抗。交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素。副交感神经节后纤维释放乙酰胆碱。294自主神经系统作用的特征和意义29(二)各级中枢对内脏活动的调节脊髓的调节： 脊髓内有调节植物性功能的初级中枢，可完成一些基本的内脏反射。损伤后可出现脊髓休克延髓，桥脑与中脑的调节： 延髓为基本生命中枢。可调节呼吸，心律，血压等。下丘脑的调节： 包括体温调节，摄食行为调节，水平衡调节，腺垂体激素分泌的调节以及情绪反应。30(二)各级中枢对内脏活动的调节30五脑的高级功能及其功能不全（一）条件反射1非条件反射与条件反射： 先天就有的为非条件反射。 通过后天的学习训练而建立起来的为条件反射。2条件反射的形成： 条件反射是由无关刺激与非条件刺激的多次结合而形成的。无关刺激与非条件刺激在时间上的结合是形成条件反射的必要条件。3条件反射的意义： 自我保护，防御，种族保护，环境适应。

31五脑的高级功能及其功能不全（一）条件反射31（二）大脑皮质细胞的电活动1脑自发电位： 如脑电图。2脑诱发电位： 如脑扫描。3大脑皮质的语言功能第一信号系统和第二信号系统大脑皮质的语言中枢大脑皮质语言功能的一侧优势

32（二）大脑皮质细胞的电活动32六，神经肽与神经营养因子（一）神经肽分类1，垂体肽：血管升压素；催产素；促肾上腺皮质激素；促黑素；生长激素。2，下丘脑释放激素：促肾上腺皮质激素释放激素；生长素释放激素；生长抑素；黄体生成素释放激素；促甲状腺激素释放激素；神经降压素。3，内源性阿片肽：甲硫氨酸-脑啡肽；亮氨酸-脑啡肽；内啡肽；强啡肽；新内啡肽等。33六，神经肽与神经营养因子334，速激肽家族：P物质；神经激肽；泡蟾肽；章鱼涎肽等。5，胰高血糖素相关肽家族：血管活性肠肽；胰高血糖素；抑胃素；组胰肽；组甲肽；垂体腺苷酸环化酶激活肽；生长素释放激素；6，神经肽Y基因家族：神经肽Y；胰多肽；酪酪肽；生长抑素。7，内皮素家族；8，降钙素基因肽超家族；9，心钠素家族；10，缓激肽。344，速激肽家族：P物质；神经激肽；泡蟾肽；章鱼涎肽等。34（二）神经营养因子分类1，神经生长因子基因家族：脑源性神经营养因子；神经营养因子-3；神经营养因子-4/5。2，胶质细胞系源性神经营养因子家族；3，睫状神经营养因子；4，胰岛素样神经生长因子；5，胰岛素样生长因子；6，成纤维细胞生长因子；7，血小板源性生长因子；8，转化生长因子。35（二）神经营养因子分类35神经系统及其相关疾病广州医学院生理教研室胡景鑫36神经系统及其相关疾病广州医学院1一神经系统的基本结构和活动规律(一)神经元，神经胶质细胞和突触1神经元：神经元（neuron）是神经系统的结构单位和功能单位。神经纤维，一类为传出纤维，一类为传入纤维，传出纤维主要支配骨骼肌，如梭内、外肌。自主神经节前纤维和自主神经节后纤维。传入纤维主要有肌梭和腱器官的转入，皮肤的触，压，振动的传入，皮肤痛温觉，肌肉深部压觉的传入和无髓的痛温觉的传入。37一神经系统的基本结构和活动规律(一)神经元，神经2，神经胶质细胞星形胶质细胞，小胶质细胞，少突胶质细胞支持和固定作用修复和再生作用绝缘和屏障作用摄取与灭活作用免疫应答作用营养作用稳定细胞外钾浓度3，突触：

神经系统是由大量的神经元组成的，神经元相互联系的基本方式是形成突触联系。382，神经胶质细胞3

突触的概念： 经典的概念是一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触的部位称为突触（synapse），主要为化学突触。突触的基本结构： 一个神经元的轴突末梢分成许多小支，每个小支的末端膨大呈球状，称为突触小体。贴附在另一个神经元的胞体或突起的表面即形成突触。轴突-胞体型；轴-胞型突触的分类：轴突-树突型；轴-树型轴突-轴突型；轴-轴型39突触的概念：43神经元病变：急性坏死：主要见于急性缺血，缺氧，严重急性中毒，感染等。病理表现为神经细胞死亡，出现红色神经细胞和鬼影神经细胞。缺血最易累及锥体细胞和小脑浦肯野细胞。慢性坏死：主要见于脑细胞萎缩，如老年痴呆。4脑水肿血管源性脑水肿；各种原因引起的脑毛细血管壁通透性增大，血浆成分渗透到血管外引起的水肿。细胞毒性脑水肿：缺氧，中毒等可引起细胞膜钠泵功能失调，钠水在细胞内潴留而引起的细胞内水肿。脑积水（间质性脑水肿）为脑脊液循环障碍引起的水肿。403神经元病变：5(二)脊髓和脊神经脊髓（spinalcord）为中枢神经系统，有灰质白质，灰质的两个后脚接受感觉神经元，前脚发出运动神经元。白质中有各种神经纤维束走行。脊神经（spinalnerve）为周围神经系统，共31对颈神经8对，胸神经12对，腰神经5对，骶神经5对，尾神经1对。(三)脑和脑神经延髓（medullaoblongata）脑干（brainstem）脑桥（pons）1脑中脑（midbrain）间脑（diencephalon）小脑（cereballum）大脑（telencephalon）2脑神经（cranialnerves）:共12对。

41(二)脊髓和脊神经6(四)中枢兴奋传播的特征：1单向传播：各种性质的神经元在接受刺激后的传布方向一定是单向的。2中枢延搁：兴奋通过突触时，要较长时间称突触延搁；在一个反射进行时，兴奋通过中枢部分的时间称中枢延搁，主要由于突触延搁造成的，兴奋通过的突触数越多，中枢延搁的时间就越长。3总和现象：在反射过程中，单根传入纤维的一个冲动到达中枢一般不能引起反射活动若干纤维同时把冲动传至同一中枢，或一条纤维有若干冲动连续传入才能引起反射的现象为总和。4后发放：反射活动中停止对感受器刺激，传出神经元还可以继续发放冲动，使反射动作持续。5兴奋节律改变6易疲劳42(四)中枢兴奋传播的特征：7（五）神经递质与受体1、乙酰胆碱及其受体N受体，N1和N2受体。M受体，分M1M2M3M4M5五种。心脏上的为M2受体，第二信使为cAMP。其它均为IP3和DG。M4在腺体上。2、去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体α受体，α1Aα1Bα1D第二信使为IP3和DG.α2Aα2Bα2C第二信使为cAMPβ受体，β1β2β3第二信使为cAMPβ1为心肌所有，β2小肠，β3主要为脂肪组织。43（五）神经递质与受体83、多巴胺及其受体分别为D1D2D3D4和D5，在新纹状体上就有D1和D2两种多巴胺受体。参与躯体运动，精神情绪活动，心血管活动和垂体内分泌活动等。4、5-羟色胺及其受体5-HT受体分为5-HT1—5HT7七大类。5-HT1又分出1A,1B,1D,1E,1F等五种亚型；5-HT2又分出2A,2B,2C三种亚型；5-HT5又分出5A和5B两种亚型。参与躯体运动，精神情绪，心血管活动，垂体内分泌。尤其参与痛觉，睡眠，体温，性行为。443、多巴胺及其受体95、组胺及其受体H受体有三种，即H1，H2，H3；H1受体与磷脂酶C相关联；H2受体与cAMP相关联；H3受体为突触前受体。参与血压，垂体激素分泌，痛觉调节。尤其参与觉醒，性行为，饮水等调节。455、组胺及其受体106、氨基酸类递质及其受体分为兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸前者以谷氨酸为主，后者以γ-氨基丁酸（GABA）为主。谷氨酸受体可分为促离子型和促代谢性两种受体。前者包括海人藻酸（KA）受体，AMPA受体，NMDA受体三种类型。GABA受体分为GABAaGABAbGABAc三种类型，c主要在视网膜中。466、氨基酸类递质及其受体117、神经肽及其受体速激肽阿片肽下丘脑调节肽和神经垂体肽脑-肠肽降钙素基因相关肽神经肽Y血管紧张素Ⅱ心房钠尿肽内皮素尾加压素Ⅱ477、神经肽及其受体128、嘌呤类递质及其受体腺苷为P1，再分A1A2A3等三种。A2又分出两种亚型。嘌呤核苷酸为P2，分为P2T,P2X,P2U,P2Y,P2Z等四种，P2X又分成三个亚型。可能是通道，也有人在胶质细胞中见到。ATP受体。在感觉传入中起作用。488、嘌呤类递质及其受体139、气体类递质CONO10、其它可能的递质前列腺素神经活性类固醇499、气体类递质14二神经系统的感觉分析功能及其障碍(一)脊髓与低位脑干的感觉传导功能1

浅感觉传导路：传导皮肤与粘膜的痛，温，触，压觉。特点是从脊髓后脚进入即交叉到对侧的侧索中上传至丘脑。2

深感觉传导路：传导肌肉，肌腱，关节，韧带等深度结构的本体感觉。特点是从脊髓后脚进入后不交叉，上传至脑干后再交叉至丘脑。3“上传”功能障碍

见于单侧脊髓损伤和单侧脊髓空洞症等

浅感障碍，受损部位的同侧以下。深感障碍，受损部位的对侧以下。

50二神经系统的感觉分析功能及其障碍(一)脊髓与低位脑干的(二)丘脑及其感觉投射系统1丘脑的形态和结构：丘脑（thalamus）位于间脑的背部，是一对卵圆形的灰质块，由近四十个神经核团组成。2感觉投射系统：特异性投射系统：由丘脑感觉接替核发出的纤维，点对点的投射到大脑皮层的特定区域。可以精确的感觉。非特异性投射系统：由丘脑的髓板内核群发出的纤维，经多次换元后弥散的投射到整个大脑皮质。是维持大脑兴奋的主要途径。3感觉“失真”和昏迷：51(二)丘脑及其感觉投射系统16（三）大脑皮质的感觉分析功能：1大脑皮质的分区和结构特点：根据不同形态特征将大脑皮质分为52个区。但主要为第一感觉区和第二感觉区，2大脑皮质的功能定位：第一感觉区为大脑后回，主要支配躯体感觉，主要功能定位是：交叉投射，倒置排列，区域面积决定功能。内脏感觉在岛叶，定位不准确。视觉在枕叶，半交叉。听觉在颞叶，嗅觉在边缘系统，味觉在中央后回下方。3感觉皮层的可塑性：用进废退的原则。

52（三）大脑皮质的感觉分析功能：17三神经系统对躯体运动的调节及调节障碍（一）脊髓对躯体运动的调节：1屈肌反射和对侧伸肌反射：

屈肌反射是一种保护性反射，这种反射的感受器主要是皮肤的痛觉感受装置，反射中枢分布于各相应的脊髓节段内。效应器为该肢体的屈肌。如果使用的刺激较强，受刺激的肢体在发生屈肌反射的同时，对侧肢体的伸肌收缩屈肌松弛使肢体伸直，为对侧伸肌反射。对侧伸肌反射的意义在于当一侧肢体发生屈曲时，对侧肢体伸直以支持体重，使身体不致跌倒，也是一种保护性反射。53三神经系统对躯体运动的调节及调节障碍（一）脊髓对躯体运2牵张反射（stretchreflex）：

与神经中枢保持正常联系的肌肉如收到外力牵拉而伸长时，就会反射性引起被牵拉肌肉收缩，称为牵张反射。可分为：位相性牵张反射：典型例子为膝反射，跟腱反射，统称为腱反射。反射的感受器为肌梭，也是单突触反射。紧张性牵张反射：肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生得牵张反射，其表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射性活动。是姿势反射的基础。542牵张反射（stretchreflex）：19（二）高位中枢对躯体运动的调节1脑干网状结构对肌紧张的调节脑干网状结构内有抑制肌紧张的区域称为抑制区。有加强肌紧张及运动的区域称为易化区。前者范围较小后者范围较大。其他高级中枢的作用主要分为易化系统和抑制系统。2基底神经节的作用：结构：尾状核新纹状体壳核纹状体基底神经节苍白球（旧纹状体）丘脑底核黑质红核55（二）高位中枢对躯体运动的调节20（二）基底神经节的运动调节功能1，新纹状体的功能结构与细胞2，直接通路与间接通路3，与基底神经节损害有关的疾病（1）肌紧张过强而运动过少性疾病，如帕金森病。（2）肌紧张不全而运动过多性疾病，如亨廷顿病。又称舞蹈病。4，基底神经节的功能，可能参与运动的设计和编程，将抽象设计转换为随意运动。56（二）基底神经节的运动调节功能21震颤性麻痹

震颤性麻痹（paralysisagitans）又称Parkinson病，是一种缓慢进行性疾病，多发生在50～80岁。临床表现为震颤、肌强直、运动减少、姿势及步态不稳、起步及止步困难、假面具样面容等。

本病的发生与纹状体黑质多巴胺系统损害有关，最主要的是原因不明性（特发性）Parkinson病，其他如甲型脑炎后，动脉硬化，及一氧化碳、锰、汞中毒等，均可产生类似震颤性麻痹症状或病理改变。这些情况统称为Parkinson综合征。57震颤性麻痹

震颤性麻痹（paralysisagita病理变化

黑质和蓝斑脱色是本病肉眼变化的特点。镜下可见该处的黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy小体形成，该小体位于胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅。电镜下，该小体由细丝构成，中心细丝包捆致密，周围则较松散。58病理变化

黑质和蓝斑脱色是本病肉眼变化的特点。镜下可见

由于黑质细胞的变性和脱失，多巴胺合成减少，以致多巴胺（抑制性）与乙酰胆碱（兴奋性）的平衡失调而致病。近年来用左旋多巴（多巴胺的前体）来补充脑组织中多巴胺不足或用抗胆碱能药物以抑制乙酰胆碱的作用，对本病有一定的疗效。59由于黑质细胞的变性和脱失，多巴胺合成减少，以致多功能： 在鸟类以下的动物纹状体是中枢神经系统的高级部位，与条件反射和复杂的非条件反射有关，在哺乳类动物大脑皮质进化纹状体退居皮质下中枢的地位，具有控制肌肉运动的功能，与丘脑，下丘脑联合称为本能反射的调节中枢。与随意运动的稳定，肌紧张的控制，本体感觉传入信息的处理，有着重要的调节作用。基地神经节损坏后的症状有两大类，一类是运动过多而肌紧张不全，如舞蹈病；另一类是运动过少而肌紧张过强，如帕金森病。60功能：253小脑对躯体运动的调节 古小脑-绒球小结叶小脑区分：旧小脑-小脑前叶 新小脑-小脑后叶小脑功能：维持身体平衡，主要是古小脑的功能，损伤古小脑后，平衡功能严重失调，身体倾斜站立困难，但其他随意运动仍能协调；调节肌紧张，这是旧小脑的功能，损伤后表现肌紧张降低，易化作用减弱，肌无力；协调随意运动，这是新小脑的功能，损伤后随意功能失调，行走摇晃步态蹒跚，称小脑性共济失调。613小脑对躯体运动的调节264大脑皮质对躯体运动的调节大脑皮质的主要运动区：中央前回是大脑皮质控制躯体运动的运动区，功能特征为对躯体运动的支配是交叉的，但头面部不交叉；具有精细的功能定位，身体各部位运动代表区在中央前回的排列是倒置的，运动代表区大小与运动的精细复杂程度有关。锥体系：一般是指由皮质发生，经延髓锥体而后下达脊髓的传导系。锥体外系：是包括锥体系统外所有从大脑皮质发出的下行投射。624大脑皮质对躯体运动的调节27四自主神经系统对内脏活动的调节及其相关疾病（一）自主神经系统1