病理学呼吸系统精美课件附大量

呼吸系统（Therespiratorysystem)1医学ppt呼吸系统1医学pptI、正常结构呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成概述2医学pptI、正常结构概述2医学ppt支气管树结构示意图

支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）3医学ppt支气管树结构示意图

支气管叶支气管段支气管3医学ppt终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡小支气管细支气管（1mm）肺小叶肺腺泡4医学ppt终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡NormalLung5医学pptNormalLung5医学pptII、防御机制纤毛排送系统肺泡巨噬细胞分泌型抗体6医学pptII、防御机制纤毛排送系统6医学ppt

常见呼吸系统疾病可归纳为1、慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepumonarydisease)2、感染性疾病(inflammatorydisease)3、限制性肺病(restrictivelungdisease)4、肿瘤(tumor)

7医学ppt常见呼吸系统疾病可归纳为7医学ppt一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。第一节慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)8医学ppt一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要以引起呼气性呼吸困难为特征COPD包括四种类型：慢性支气管炎（ChronicBronchitis

）肺气肿（Emphysema）支气管哮喘（Bronchialasthma）支气管扩张（Bronchiectasis）9医学pptCOPD包括四种类型：9医学ppt一、慢性支气管炎

（chronicbronchitis)气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续2年以上10医学ppt一、慢性支气管炎

（chronicbronchitis)气中老年男性北方>南方寒冷季节11医学ppt中老年11医学ppt（一）病因和发病机制（Pathogenesis）

感染，吸烟，大气污染和气候变化，过敏因素

12医学ppt（一）病因和发病机制（Pathogenesis）

（二）病理变化

肉眼观察:常起始于较大的支气管，累及较小的支气管和细支气管.

病变不明显，或表现为黏膜粗糙、充血、水肿，管壁增厚和管腔内黏液、脓性分泌物13医学ppt（二）病理变化

13医学pptBronchitis14医学pptBronchitis14医学ppt病理变化镜下检查：

1.支气管黏膜被覆上皮变性、坏死、脱落，纤毛粘连、变短、脱失，上皮再生修复时杯状细胞增多，常见鳞状化生

2.粘膜下腺体增生肥大及黏液腺化生

3.支气管壁充血水肿，慢性炎症细胞浸润…平滑肌损伤，软骨萎缩及骨化……

15医学ppt病理变化镜下检查：15医学ppt病理变化横向发展：细支气管细支气管壁周围组织肺泡

16医学ppt病理变化横向发展：细支气管细支气管壁周围组织肺泡ChronicBronchitis17医学pptChronicBronchitis17医学ppt黏

液

腺

增

生18医学ppt黏

液

腺

增

生18医学ppt鳞状上皮化生Squemouscellmetaplasia19医学ppt鳞状上皮化生Squemouscellmetaplasia腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎）20医学ppt腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎）20医学ppt临床病理联系咳嗽——支气管黏膜炎症刺激（分泌物增多，黏液潴留）；咳痰——粘膜下腺体增生肥大并黏液腺化生，杯状细胞增多及分泌亢进；气喘——支气管平滑肌痉挛及黏液、渗出物阻塞。后期可出现干咳，少痰或无痰；病变反复迁延，可并发肺气肿、支气管扩张、肺心病、肺内感染21医学ppt临床病理联系咳嗽——支气管黏膜炎症刺激（分泌物增多，黏液潴留慢支的特点：咳、痰、喘、炎慢支三部曲：慢支—肺气肿—肺心病（5-10y）（>10y)

22医学ppt慢支的特点：咳、痰、喘、炎22医学ppt二、

肺气肿

（pulmonaryemphysema）末梢肺组织因弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏——肺容积增大。23医学ppt二、肺气肿

（pulmonaryemphysema）末梢慢支、吸烟、大气污染、遗传和老年性因素等。支气管阻塞性通气障碍：分泌物潴留、管壁增厚、支撑组织破坏（一）病因和发病机制24医学ppt慢支、吸烟、大气污染、遗传和老年性因素等。（一）病因和发病机2、a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）遗传性缺乏,肺泡壁弹性受损25医学ppt2、a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）遗传性缺乏,肺泡壁弹性(二）病理改变肉眼观察：肺膨大，边缘变钝，表面可见肋骨压痕，肺组织表面柔软而缺乏弹性，切面呈蜂窝状，触摸捻发音增强；26医学ppt(二）病理改变肉眼观察：肺膨大，边缘变钝，表面可见肋骨压肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多27医学ppt肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多27医学ppt病理改变镜下改变：肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合形成较大的囊腔，肺泡壁的毛细血管受压而数量减少；

肺小动脉内膜增厚，小支气管和细支气管可见慢性炎细胞浸润28医学ppt病理改变镜下改变：28医学pptEmphysemaNormal29医学pptEmphysemaN类型及其病理变化

分类1.肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）2.间质性肺气肿30医学ppt类型及其病理变化分类30医学ppt1.肺泡性肺气肿(1)腺泡中央型肺气肿(2)腺泡周围型肺气肿(3)全腺泡型肺气肿

2.间质性肺气肿31医学ppt1.肺泡性肺气肿(1)腺泡中央型肺气肿2.间质性肺气肿31医32医学ppt32医学ppt腺泡中央型33医学ppt腺泡中央型33医学ppt腺泡周围型34医学ppt腺泡周围型34医学ppt全腺泡型（Panacinar）associatedwitha-1Antitrypsindeficiency35医学ppt全腺泡型（Panacinar）associatedwithOthertypes肺大泡（BullaeLung）：局部肺泡气肿囊腔直径>2cm并破坏肺小叶间隔36医学pptOthertypes36医学pptBullae37医学pptBullae37医学ppt

临床病理联系肺功能降低：胸闷、气促、呼吸困难，肺性脑病桶状胸叩诊:过清音X线:肺透光度增强肺源性心脏病自发性气胸38医学ppt临床病理联系肺功能降低：胸闷、气促、呼吸困难，肺性脑病3三、支气管哮喘

（Bronchialasthma）39医学ppt三、支气管哮喘39医学ppt三、支气管哮喘由于过敏反应或其它因素引起支气管弥漫痉挛的疾病。临床：呼气性呼吸困难病因和发病机制Ⅰ型变态反应40医学ppt三、支气管哮喘由于过敏反应或其它因素引起支气管弥漫痉挛的疾病病理变化肉眼肺过度膨胀，有弹性，支气管腔内有粘稠痰液。41医学ppt病理变化肉眼41医学pptHyperinflatedlungsofapatientwhodiedwithstatusasthmaticus.

42医学pptHyperinflatedlungsofapatie支气管粘液栓43医学ppt支气管粘液栓43医学ppt

镜下粘膜上皮杯状细胞增多，腺体增生；基底膜增厚；嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润；粘液栓，Charcot-Leyden晶体44医学ppt镜下44医学ppt嗜酸性粒细胞浸润、基底膜增厚45医学ppt嗜酸性粒细胞浸润、基底膜增厚45医学ppt平滑肌增厚46医学ppt平滑肌增厚46医学ppt47医学ppt47医学pptBetweenthebronchialcartilageattherightandthebronchiallumenfilledwithmucusattheleftisasubmucosawidenedbysmoothmusclehypertrophy,edema,andinflammation(mainlyeosinophils).

48医学pptBetweenthebronchialcartilagAthighmagnification,thenumerouseosinophilsareprominentfromtheirbrightredcytoplasmicgranulesinthiscaseofbronchialasthma

49医学pptAthighmagnification,thenum夏科-雷登结晶（Charcot-LeydenCrystals）50医学ppt夏科-雷登结晶（Charcot-LeydenCrystal四、支气管扩张（Bronchiectasis）

以肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病化脓性炎症多发生于肺段以下支气管51医学ppt四、支气管扩张（Bronchiectasis）以肺内支（一）病因和发病机制支气管壁炎性损伤2.支气管先天性发育缺陷及遗传因素3.机体免疫失调52医学ppt（一）病因和发病机制支气管壁炎性损伤52医学ppt（二）病理改变多发生于一个肺段，左肺>右肺，下叶>上叶。肉眼：扩张的支气管可呈圆柱状(cylindrical)或囊性(sacculus)扩张的支气管管腔常有多量粘液脓性渗出物，管壁明显增厚53医学ppt（二）病理改变多发生于一个肺段，左肺>右肺，下叶>上叶。5354医学ppt54医学ppt病理变化镜下：支气管黏膜上皮萎缩或增生，鳞化；2.支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩、变性甚至消失，炎症细胞浸润，肉芽组织形成，管周纤维化；3.肺组织纤维化55医学ppt病理变化镜下：55医学pptThemidlowerportionofthisphotomicrographdemonstratesadilatedbronchusinwhichthemucosaandwallisnotclearlyseenbecauseofthenecrotizinginflammationwithdestruction.56医学pptThemidlowerportionofthis(三）临床病理联系咳嗽、咳脓痰—炎性渗出，黏液分泌，继发感染痰量与体位改变有关反复咯血—炎症破坏血管，咳嗽有时胸痛—炎症刺激胸膜发绀伴杵状指（趾）57医学ppt(三）临床病理联系咳嗽、咳脓痰—炎性渗出，黏液分泌，继发感染杵状指58医学ppt杵状指58医学ppt（四）并发症肺炎肺脓肿肺坏疽肺心病59医学ppt（四）并发症59医学ppt第三节肺炎Pneumonia60医学ppt第三节肺炎Pneumonia60医学pptWhatisPneumonia?肺的急性渗出性炎症61医学pptWhatisPneumonia?肺的急性渗出性炎症61医ChestX-rayShowingPneumoniaThischestX-rayclearlyshowsanareaoflunginflammationindicatingpneumoniaispresent.62医学pptChestX-rayShowingPneumoniaTPneumoniaTypes:EtiologicTypes:InfectiveViralBacterialFungalTuberculosisNonInfectiveToxinschemicalAspirationMorphologictypes:LobarBroncho(lobular)InterstitialDuration:AcuteChronicClinical:Primary/secondary.Typical/AtypicalCommunitya/hospitala63医学pptPneumoniaTypes:EtiologicType一、细菌性肺炎

(Bacterialpneumonia)

细菌性肺炎最为常见，约占肺炎的80%

64医学ppt一、细菌性肺炎

(Bacterialpneumonia)

主要是由肺炎双球菌(pneumococci)感染引起，病变累及一个肺段以上的肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于肺泡，迅速累及肺叶或肺段

LobarPneumonia（一）大叶性肺炎(lobarpneumonia)65医学ppt主要是由肺炎双球菌(pneumococ临床特点好发于青壮年起病急，病程5-10天发热,咳嗽，胸痛咳痰，痰呈铁锈色LobarPneumonia66医学ppt临床特点好发于青壮年LobarPneumonia662.病理变化Fourstages*充血水肿期(congestion)红色肝样变期(redhepatization)灰色肝样变期(grayhepatization)吸收期(resolution)LobarPneumonia67医学ppt2.病理变化Fourstages*LobarPne

（1）Stageofcongestion（1-2d）

镜下特点肺泡壁毛细血管扩张充血渗出肺泡腔内淡红染浆液性渗出物；少量N、M￠、RBC、肺泡上皮细胞大量的肺炎球菌繁殖Pro丰富临床病理联系毒血症表现，寒战、高热；外周血白细胞增高大体观察肺体积增大，肺叶充血水肿，颜色暗红;切面:有粉红色泡沫状液体溢出咳嗽、咳粉红色泡沫痰；听诊闻湿罗音；X线:肺部片状模糊阴影68医学ppt（1）Stageofcongestion（1-LobarPneumonia充血水肿期：肺叶充血，变实69医学pptLobarPneumonia充血水肿期：肺叶充血，变实69LobarPneumonia:Congestion70医学pptLobarPneumonia:Congestion70医

（2）Redhepatization（3-4d）

镜下特点肺泡壁毛细血管扩张充血渗出充满大量RBC,一定量的纤维素、N，少量M￠;大量纤维素相连成网.多量的肺炎球菌临床病理联系中毒症状重大体观察肺体积增大，颜色暗红;切面灰红粗糙;肺膜充血,有纤维素披覆。咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞;肺实变体征、呼吸困难、紫绀；X线:肺实变，大片致密阴影胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音并发纤维素性胸膜炎71医学ppt（2）Redhepatization（3-4d）72医学ppt72医学ppt红肝样变期73医学ppt红肝样变期73医学ppt

（3）Grayhepatization（5-6d）

镜下特点

大量纤维素渗出，RBC溶解消失,大量中性粒挤压基本无肺炎球菌临床病理联系痰涂片不易找到细菌大体观察肺体积增大，颜色灰白，质实如肝.切面干燥粗糙痰液铁锈色消失，肺实变体征明显，X线:肺实变胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状并发纤维素性胸膜炎74医学ppt（3）Grayhepatization（5-6d

GreyhepatizationDryPaleFirm75医学pptGreyhepatizationDryPale大叶性肺炎（灰色肝样变期）76医学ppt大叶性肺炎（灰色肝样变期）76医学ppt灰肝样变期77医学ppt灰肝样变期77医学ppt78医学ppt78医学ppt（4）Resolutionstage（1w）镜下：N崩解—纤维素溶解消散—肺泡壁毛细血管逐渐充盈；大量M￠，肺泡壁结构未破坏大体：病变肺部质变软。切面:可挤出脓性液体肺膜渗出物溶解吸收。临床病理联系：实变体征消失体温下降X线:散在不均匀阴影，后阴影消失79医学ppt（4）Resolutionstage（1w）镜下：N崩解—消散期80医学ppt消散期80医学ppt

结局和并发症

1.肉质变*（carnification）2.胸膜肥厚、粘连Pulmonarycarnification81医学ppt结局和并发症

1.肉质变*（carnification纤维素性胸膜炎：左肺表面黄白色膜状物附着，并使两叶肺组织粘连LobarPneumonia82医学ppt纤维素性胸膜炎：LobarPneumonia82医学ppt3.肺脓肿和脓胸

4.败血症、脓毒血症

5.感染性休克83医学ppt3.肺脓肿和脓胸

4.败血症、脓毒血症

5.感染性休克83小叶肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia84医学ppt小叶肺炎LobularPneumonia84医学pp概念以细支气管为中心，以小叶为单位的化脓性炎症，可累及双肺各叶。又称为支气管肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia85医学ppt概念以细支气管为中心，以小叶为单位的化脓性炎症，可累临床特点年龄:小儿，老人及体弱多病者部位:双肺，下叶，小片或融合病因：条件致病菌，常驻寄生菌，多为混合感染LobularPneumoniaBronchopneumonia86医学ppt临床特点年龄:小儿，老人及体弱多病者LobularP病理变化大体：双肺散在化脓性病灶，双肺各叶，背侧和下叶为多；病灶以细支气管为中心，病灶可融合；融合性支气管肺炎;

病灶灰黄、暗红色，呈多彩状外观。87医学ppt病理变化大体：87医学ppt88医学ppt88医学ppt89医学ppt89医学ppt融合性小叶性肺炎90医学ppt融合性小叶性肺炎90医学ppt镜下：1.病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞及渗出的浆液。91医学ppt镜下：91医学ppt2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的肺泡壁毛细血管扩张，充血，肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。3.病灶间的肺泡可正常，或扩张呈代偿性肺气肿。4.病灶化脓性炎，部分支气管和肺组织遭到破坏。92医学ppt2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集小叶性肺炎：各肺泡病变不同，有渗出，有坏死小叶性肺炎：病灶内各肺泡腔内渗出物不均一小叶性肺炎：有的以浆液性渗出为主小叶性肺炎：病灶相互融合，形成大片的坏死和化脓LobularPneumoniaBronchopneumonia93医学ppt小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集小叶性肺炎：各临床病理联系发热、咳嗽、咳痰，脓痰。呼吸困难、紫绀。听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影94医学ppt临床病理联系94医学ppt结局及并发症痊愈并发症呼衰、心衰脓毒血症、肺脓肿、脓胸支气管扩张95医学ppt结局及并发症痊愈95医学ppt间质性肺炎

（了解内容）96医学ppt间质性肺炎

（了解内容）96医学ppt病原：病毒、支原体等病变：间质性渗出性炎，小叶间隔和肺泡壁增宽；肺泡一般不累及临床：咳嗽，气喘，呼吸困难;治疗难度大ViralPneumonia97医学ppt病原：病毒、支原体等ViralPneumonia97医学p间质性肺炎98医学ppt间质性肺炎98医学ppt透明膜99医学ppt透明膜99医学ppt包涵体100医学ppt包涵体100医学ppt矽肺Silicosis101医学ppt矽肺Silicosis101医学ppt简称硅肺（矽肺），尘肺的一种，是由于长期吸入含游离二氧化硅的粉尘在肺内沉积，引起的以肺广泛纤维化为特征的肺部疾病。102医学ppt简称硅肺（矽肺），尘肺的一种，是由于长期吸入含游离二氧化硅103医学ppt103医学ppt病因游离二氧化硅（SiO2)，5m矽肺的发生及发展与矽尘中游离的二氧化硅含量，生产环境中矽尘的浓度、分散度有关工龄防护Silicosis104医学ppt病因游离二氧化硅（SiO2)，5mSilicosi发病巨噬细胞吞噬尘颗粒入次级溶酶体，溶酶体膜通透性增高或破裂巨噬细胞坏死、崩解其它巨噬细胞吞噬释放的矽尘，如此反复。Silicosis105医学ppt发病巨噬细胞吞噬尘颗粒Silicosis105医学pp免疫因素参与矽肺的发生和发展矽结节中有大量

球蛋白沉积(IgG，IgM)矽肺患者的抗肺自身抗体、抗核抗体、类风湿因子检出率较高Silicosis106医学ppt免疫因素参与矽肺的发生和发展Silicosis106医学p病理变化基本病变：肺组织内硅结节形成和弥漫性间质纤维化107医学ppt病理变化基本病变：肺组织内硅结节形成和弥漫性间质纤维化1071、硅结节：特征性病变结节境界清楚，直径2-5mm圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。细胞性硅结节—纤维性硅结节—玻璃样结节（由中央开始）。108医学ppt1、硅结节：特征性病变108医学ppt病变分期：Ⅰ期：肺门LN，结节分布在中下肺叶。＜3mmⅡ期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。＜1cmⅢ期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；＞2cm

肺硬、直立、沙砾感、沉水109医学ppt病变分期：109医学ppt硅结节镜下：由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成；结节内小血管内膜增厚，管腔狭窄；结节中心可因缺血发生变性、坏死、液化形成小的空洞；结节边缘可见吞噬硅尘的巨噬细胞110医学ppt硅结节镜下：110医学ppt硅结节111医学ppt硅结节111医学ppt硅结节112医学ppt硅结节112医学ppt硅结节113医学ppt硅结节113医学ppt2、肺弥漫性间质纤维化

致密的有玻璃样变的胶原纤维，其中可见硅尘颗粒和碳末沉着，合并肺结核病时此种纤维化更为明显。114医学ppt2、肺弥漫性间质纤维化致密的有玻璃样变的胶原纤并发症硅肺结核病慢性肺源性心脏病肺感染和阻塞性肺气肿自发性气胸115医学ppt并发症硅肺结核病115医学ppt肺癌Lungcancer116医学ppt肺癌Lungcancer116医学ppt•起源：大多为支气管粘膜上皮好发年龄：45-75岁，男多于女。发病率和死亡率有增加趋势。117医学ppt•起源：大多为支气管粘膜上皮117医学ppt肺癌的发病率呈现出以下“三高”的特点：工业发达国家(地区)高于欠发达国家(地区)。城市高于农村。男性高于女性。118医学ppt肺癌的发病率呈现出以下“三高”的特点：118医学ppt肺癌发生示意图119医学ppt肺癌发生示意图119医学ppt肺癌是在上述化学因素、职业（放射）因素、生物因素，生活习惯等因素的共同作用下，机体细胞遗传基因发生改变而发生的。120医学ppt肺癌是在上述化学因素、职业（放射）因素、生物因素，生活习组织发生多起源于支气管粘膜上皮，少部分起源于支气管腺体或肺泡上皮细胞。鳞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌、腺鳞癌等绝大多数肺癌组织学呈混合性，但以某一组织学类型为主。121医学ppt组织发生多起源于支气管粘膜上皮，少部分起源于支气管腺体或肺病理变化1.肉眼类型中央型周围型弥漫型122医学ppt病理变化1.肉眼类型122医学ppt中央型(肺门型）由段以上支气管发生，癌肿位于肺门中央部，最常见分三亚型管内型、管壁浸润型、管外浸润型组织学类型多为鳞癌123医学ppt中央型(肺门型）由段以上支气管发生，癌肿位于肺门中央部，最常临床病理联系1.咳嗽、咯血、胸痛2.局限性肺气肿或肺萎缩，是癌组织压迫支气管形成。3.癌性胸腔积液4.上腔静脉曲张124医学ppt临床病理联系124医学ppt中央型肺癌Lungcancer125医学ppt中央型肺癌Lungcancer125医学ppt

（2）周围型肺癌发生于段以下支气管，位于肺周边部。单发或多发结节，与周围组织分界较清。易侵及胸膜，与支气管关系不明显。组织学类型多为腺癌126医学ppt（2）周围型肺癌发生于段以下支气管，位于肺周边部。127医学ppt127医学ppt周围型肺癌128医学ppt周围型肺癌128医学ppt（3）弥漫型肺癌肿瘤体积小，弥漫浸润，可累及全肺。外观似播散性肺结核或融合性小叶性肺炎。组织学类型多为未分化型或细支气管肺泡癌。起病隐匿，病程长。129医学ppt（3）弥漫型肺癌肿瘤体积小，弥漫浸润，可累及全肺。129医学弥漫型肺癌diffusecarcinomaofthelungs130医学ppt弥漫型肺癌diffusecarcinomaofthe（1）早期肺癌:

癌块直径小于2cm，并局限于支气管内或浸润管壁且无淋巴结转移的肺癌。

（2）隐性肺癌:

临床及X线检查阴性；痰细胞学检查阳性；手术标本经病理检查证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。

131医学ppt（1）早期肺癌:

癌块直径小于2cm，并局限于支气管132医学ppt132医学ppt

2.组织学类型鳞状细胞癌腺癌小细胞癌大细胞癌鳞腺癌多形性肉瘤样癌133医学ppt2.组织学类型133医学ppt(1)鳞状细胞癌最多见，约占60%中老年，与吸烟关系明显多为中央型分为高、中、低分化鳞癌，中分化者最多134医学ppt(1)鳞状细胞癌最多见，约占60%134医学ppt鳞癌135医学ppt鳞癌135医学ppt病理核分裂像正常核分裂像Lungcancer136医学ppt病理核分裂像鳞癌：癌细胞排列成复层，并可见角化珠鳞癌：形成大量角化珠Lungcancer137医学ppt鳞癌：癌细胞排列成复层，并可见角化珠鳞癌：形成大量角化珠Lu鳞癌138医学ppt鳞癌138医学ppt(2)腺癌多为周围型。女多于男，多有被动吸烟史。早期无明显症状，易侵及胸膜。血道转移早。治疗效果及预后不如鳞癌，5年存活率不到10%。139医学ppt(2)腺癌多为周围型。139医学ppt140医学ppt140医学ppt肺腺癌的特殊类型：细支气管肺泡癌

141医学ppt肺腺癌的特殊类型：141医学ppt细支气管肺泡癌142医学ppt细支气管肺泡癌142医学ppt细支气管肺泡癌143医学ppt细支气管肺泡癌143医学ppt144医学ppt144医学ppt乳头状腺癌Lungcancer145医学ppt乳头状腺癌Lungcancer145医学ppt(3)小细胞癌

中青年男性多，与吸烟及职业接触有关恶性度极高，生长迅速，转移早，多数存活期不超过1年不适合手术切除，对化疗放疗敏感APUD细胞肿瘤，能分泌胺类和多肽类激素临床:类癌综合征（ACTH)146医学ppt(3)小细胞癌中青年男性多，与吸烟及职业接触有关146147医学ppt147医学ppt镜下：成巢，由纤维结缔组织分割，有时围绕小血管排列成假菊形团结构，多见坏死

2.细胞形态：成短梭形或淋巴细胞样，似裸核。典型时常一端稍尖，形似燕麦，称之为燕麦细胞癌电镜下：细胞浆内可见神经内分泌颗粒。148医学ppt镜下：148医学ppt燕麦细胞癌149医学ppt燕麦细胞癌149医学ppt小细胞肺癌：短梭形或淋巴细胞样的瘤细胞，胞浆甚少，形似裸核，核染色质细颗粒状Lungcancer150医学ppt小细胞肺癌：短梭形或淋巴细胞样的瘤细胞，胞浆甚少，Lung(4)大细胞癌未分化癌，恶性度高，生长快，早期发生转移，极少存活1年。癌细胞呈实体性癌巢或团块，不形成表皮样或腺样结构。细胞体积大，胞浆丰富，瘤巨细胞多，异型性明显。151医学ppt(4)大细胞癌未分化癌，恶性度高，生长快，早期发生转移，极少肺大细胞癌152医学ppt肺大细胞癌152医学pptlargecelllungcarcinoma

153医学pptlargecelllungcarcinoma

153医肺透明细胞癌154医学ppt肺透明细胞癌154医学ppt

■肺巨细胞癌(pulmonarygiantcellcarcinoma)：癌细胞体积更大,可见多核癌巨细胞,异型性很大。

155医学ppt■肺巨细胞癌(pulmonarygiantcell（5）腺鳞癌含有腺癌细胞和鳞癌细胞两种成分，混合性癌发生于支气管上皮的具有多向分化潜能的干细胞156医学ppt（5）腺鳞癌含有腺癌细胞和鳞癌细胞两种成分，混合性癌156医Thankyou157医学pptThankyou157医学ppt此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！此课件下载可自行编辑修改，供参考！呼吸系统（Therespiratorysystem)159医学ppt呼吸系统1医学pptI、正常结构呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成概述160医学pptI、正常结构概述2医学ppt支气管树结构示意图

支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）161医学ppt支气管树结构示意图

支气管叶支气管段支气管3医学ppt终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡小支气管细支气管（1mm）肺小叶肺腺泡162医学ppt终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡NormalLung163医学pptNormalLung5医学pptII、防御机制纤毛排送系统肺泡巨噬细胞分泌型抗体164医学pptII、防御机制纤毛排送系统6医学ppt

常见呼吸系统疾病可归纳为1、慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepumonarydisease)2、感染性疾病(inflammatorydisease)3、限制性肺病(restrictivelungdisease)4、肿瘤(tumor)

165医学ppt常见呼吸系统疾病可归纳为7医学ppt一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。第一节慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)166医学ppt一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要以引起呼气性呼吸困难为特征COPD包括四种类型：慢性支气管炎（ChronicBronchitis

）肺气肿（Emphysema）支气管哮喘（Bronchialasthma）支气管扩张（Bronchiectasis）167医学pptCOPD包括四种类型：9医学ppt一、慢性支气管炎

（chronicbronchitis)气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续2年以上168医学ppt一、慢性支气管炎

（chronicbronchitis)气中老年男性北方>南方寒冷季节169医学ppt中老年11医学ppt（一）病因和发病机制（Pathogenesis）

感染，吸烟，大气污染和气候变化，过敏因素

170医学ppt（一）病因和发病机制（Pathogenesis）

（二）病理变化

肉眼观察:常起始于较大的支气管，累及较小的支气管和细支气管.

病变不明显，或表现为黏膜粗糙、充血、水肿，管壁增厚和管腔内黏液、脓性分泌物171医学ppt（二）病理变化

13医学pptBronchitis172医学pptBronchitis14医学ppt病理变化镜下检查：

1.支气管黏膜被覆上皮变性、坏死、脱落，纤毛粘连、变短、脱失，上皮再生修复时杯状细胞增多，常见鳞状化生

2.粘膜下腺体增生肥大及黏液腺化生

3.支气管壁充血水肿，慢性炎症细胞浸润…平滑肌损伤，软骨萎缩及骨化……

173医学ppt病理变化镜下检查：15医学ppt病理变化横向发展：细支气管细支气管壁周围组织肺泡

174医学ppt病理变化横向发展：细支气管细支气管壁周围组织肺泡ChronicBronchitis175医学pptChronicBronchitis17医学ppt黏

液

腺

增

生176医学ppt黏

液

腺

增

生18医学ppt鳞状上皮化生Squemouscellmetaplasia177医学ppt鳞状上皮化生Squemouscellmetaplasia腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎）178医学ppt腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎）20医学ppt临床病理联系咳嗽——支气管黏膜炎症刺激（分泌物增多，黏液潴留）；咳痰——粘膜下腺体增生肥大并黏液腺化生，杯状细胞增多及分泌亢进；气喘——支气管平滑肌痉挛及黏液、渗出物阻塞。后期可出现干咳，少痰或无痰；病变反复迁延，可并发肺气肿、支气管扩张、肺心病、肺内感染179医学ppt临床病理联系咳嗽——支气管黏膜炎症刺激（分泌物增多，黏液潴留慢支的特点：咳、痰、喘、炎慢支三部曲：慢支—肺气肿—肺心病（5-10y）（>10y)

180医学ppt慢支的特点：咳、痰、喘、炎22医学ppt二、

肺气肿

（pulmonaryemphysema）末梢肺组织因弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏——肺容积增大。181医学ppt二、肺气肿

（pulmonaryemphysema）末梢慢支、吸烟、大气污染、遗传和老年性因素等。支气管阻塞性通气障碍：分泌物潴留、管壁增厚、支撑组织破坏（一）病因和发病机制182医学ppt慢支、吸烟、大气污染、遗传和老年性因素等。（一）病因和发病机2、a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）遗传性缺乏,肺泡壁弹性受损183医学ppt2、a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）遗传性缺乏,肺泡壁弹性(二）病理改变肉眼观察：肺膨大，边缘变钝，表面可见肋骨压痕，肺组织表面柔软而缺乏弹性，切面呈蜂窝状，触摸捻发音增强；184医学ppt(二）病理改变肉眼观察：肺膨大，边缘变钝，表面可见肋骨压肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多185医学ppt肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多27医学ppt病理改变镜下改变：肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合形成较大的囊腔，肺泡壁的毛细血管受压而数量减少；

肺小动脉内膜增厚，小支气管和细支气管可见慢性炎细胞浸润186医学ppt病理改变镜下改变：28医学pptEmphysemaNormal187医学pptEmphysemaN类型及其病理变化

分类1.肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）2.间质性肺气肿188医学ppt类型及其病理变化分类30医学ppt1.肺泡性肺气肿(1)腺泡中央型肺气肿(2)腺泡周围型肺气肿(3)全腺泡型肺气肿

2.间质性肺气肿189医学ppt1.肺泡性肺气肿(1)腺泡中央型肺气肿2.间质性肺气肿31医190医学ppt32医学ppt腺泡中央型191医学ppt腺泡中央型33医学ppt腺泡周围型192医学ppt腺泡周围型34医学ppt全腺泡型（Panacinar）associatedwitha-1Antitrypsindeficiency193医学ppt全腺泡型（Panacinar）associatedwithOthertypes肺大泡（BullaeLung）：局部肺泡气肿囊腔直径>2cm并破坏肺小叶间隔194医学pptOthertypes36医学pptBullae195医学pptBullae37医学ppt

临床病理联系肺功能降低：胸闷、气促、呼吸困难，肺性脑病桶状胸叩诊:过清音X线:肺透光度增强肺源性心脏病自发性气胸196医学ppt临床病理联系肺功能降低：胸闷、气促、呼吸困难，肺性脑病3三、支气管哮喘

（Bronchialasthma）197医学ppt三、支气管哮喘39医学ppt三、支气管哮喘由于过敏反应或其它因素引起支气管弥漫痉挛的疾病。临床：呼气性呼吸困难病因和发病机制Ⅰ型变态反应198医学ppt三、支气管哮喘由于过敏反应或其它因素引起支气管弥漫痉挛的疾病病理变化肉眼肺过度膨胀，有弹性，支气管腔内有粘稠痰液。199医学ppt病理变化肉眼41医学pptHyperinflatedlungsofapatientwhodiedwithstatusasthmaticus.

200医学pptHyperinflatedlungsofapatie支气管粘液栓201医学ppt支气管粘液栓43医学ppt

镜下粘膜上皮杯状细胞增多，腺体增生；基底膜增厚；嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润；粘液栓，Charcot-Leyden晶体202医学ppt镜下44医学ppt嗜酸性粒细胞浸润、基底膜增厚203医学ppt嗜酸性粒细胞浸润、基底膜增厚45医学ppt平滑肌增厚204医学ppt平滑肌增厚46医学ppt205医学ppt47医学pptBetweenthebronchialcartilageattherightandthebronchiallumenfilledwithmucusattheleftisasubmucosawidenedbysmoothmusclehypertrophy,edema,andinflammation(mainlyeosinophils).

206医学pptBetweenthebronchialcartilagAthighmagnification,thenumerouseosinophilsareprominentfromtheirbrightredcytoplasmicgranulesinthiscaseofbronchialasthma

207医学pptAthighmagnification,thenum夏科-雷登结晶（Charcot-LeydenCrystals）208医学ppt夏科-雷登结晶（Charcot-LeydenCrystal四、支气管扩张（Bronchiectasis）

以肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病化脓性炎症多发生于肺段以下支气管209医学ppt四、支气管扩张（Bronchiectasis）以肺内支（一）病因和发病机制支气管壁炎性损伤2.支气管先天性发育缺陷及遗传因素3.机体免疫失调210医学ppt（一）病因和发病机制支气管壁炎性损伤52医学ppt（二）病理改变多发生于一个肺段，左肺>右肺，下叶>上叶。肉眼：扩张的支气管可呈圆柱状(cylindrical)或囊性(sacculus)扩张的支气管管腔常有多量粘液脓性渗出物，管壁明显增厚211医学ppt（二）病理改变多发生于一个肺段，左肺>右肺，下叶>上叶。53212医学ppt54医学ppt病理变化镜下：支气管黏膜上皮萎缩或增生，鳞化；2.支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩、变性甚至消失，炎症细胞浸润，肉芽组织形成，管周纤维化；3.肺组织纤维化213医学ppt病理变化镜下：55医学pptThemidlowerportionofthisphotomicrographdemonstratesadilatedbronchusinwhichthemucosaandwallisnotclearlyseenbecauseofthenecrotizinginflammationwithdestruction.214医学pptThemidlowerportionofthis(三）临床病理联系咳嗽、咳脓痰—炎性渗出，黏液分泌，继发感染痰量与体位改变有关反复咯血—炎症破坏血管，咳嗽有时胸痛—炎症刺激胸膜发绀伴杵状指（趾）215医学ppt(三）临床病理联系咳嗽、咳脓痰—炎性渗出，黏液分泌，继发感染杵状指216医学ppt杵状指58医学ppt（四）并发症肺炎肺脓肿肺坏疽肺心病217医学ppt（四）并发症59医学ppt第三节肺炎Pneumonia218医学ppt第三节肺炎Pneumonia60医学pptWhatisPneumonia?肺的急性渗出性炎症219医学pptWhatisPneumonia?肺的急性渗出性炎症61医ChestX-rayShowingPneumoniaThischestX-rayclearlyshowsanareaoflunginflammationindicatingpneumoniaispresent.220医学pptChestX-rayShowingPneumoniaTPneumoniaTypes:EtiologicTypes:InfectiveViralBacterialFungalTuberculosisNonInfectiveToxinschemicalAspirationMorphologictypes:LobarBroncho(lobular)InterstitialDuration:AcuteChronicClinical:Primary/secondary.Typical/AtypicalCommunitya/hospitala221医学pptPneumoniaTypes:EtiologicType一、细菌性肺炎

(Bacterialpneumonia)

细菌性肺炎最为常见，约占肺炎的80%

222医学ppt一、细菌性肺炎

(Bacterialpneumonia)

主要是由肺炎双球菌(pneumococci)感染引起，病变累及一个肺段以上的肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于肺泡，迅速累及肺叶或肺段

LobarPneumonia（一）大叶性肺炎(lobarpneumonia)223医学ppt主要是由肺炎双球菌(pneumococ临床特点好发于青壮年起病急，病程5-10天发热,咳嗽，胸痛咳痰，痰呈铁锈色LobarPneumonia224医学ppt临床特点好发于青壮年LobarPneumonia662.病理变化Fourstages*充血水肿期(congestion)红色肝样变期(redhepatization)灰色肝样变期(grayhepatization)吸收期(resolution)LobarPneumonia225医学ppt2.病理变化Fourstages*LobarPne

（1）Stageofcongestion（1-2d）

镜下特点肺泡壁毛细血管扩张充血渗出肺泡腔内淡红染浆液性渗出物；少量N、M￠、RBC、肺泡上皮细胞大量的肺炎球菌繁殖Pro丰富临床病理联系毒血症表现，寒战、高热；外周血白细胞增高大体观察肺体积增大，肺叶充血水肿，颜色暗红;切面:有粉红色泡沫状液体溢出咳嗽、咳粉红色泡沫痰；听诊闻湿罗音；X线:肺部片状模糊阴影226医学ppt（1）Stageofcongestion（1-LobarPneumonia充血水肿期：肺叶充血，变实227医学pptLobarPneumonia充血水肿期：肺叶充血，变实69LobarPneumonia:Congestion228医学pptLobarPneumonia:Congestion70医

（2）Redhepatization（3-4d）

镜下特点肺泡壁毛细血管扩张充血渗出充满大量RBC,一定量的纤维素、N，少量M￠;大量纤维素相连成网.多量的肺炎球菌临床病理联系中毒症状重大体观察肺体积增大，颜色暗红;切面灰红粗糙;肺膜充血,有纤维素披覆。咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞;肺实变体征、呼吸困难、紫绀；X线:肺实变，大片致密阴影胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音并发纤维素性胸膜炎229医学ppt（2）Redhepatization（3-4d）230医学ppt72医学ppt红肝样变期231医学ppt红肝样变期73医学ppt

（3）Grayhepatization（5-6d）

镜下特点

大量纤维素渗出，RBC溶解消失,大量中性粒挤压基本无肺炎球菌临床病理联系痰涂片不易找到细菌大体观察肺体积增大，颜色灰白，质实如肝.切面干燥粗糙痰液铁锈色消失，肺实变体征明显，X线:肺实变胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状并发纤维素性胸膜炎232医学ppt（3）Grayhepatization（5-6d

GreyhepatizationDryPaleFirm233医学pptGreyhepatizationDryPale大叶性肺炎（灰色肝样变期）234医学ppt大叶性肺炎（灰色肝样变期）76医学ppt灰肝样变期235医学ppt灰肝样变期77医学ppt236医学ppt78医学ppt（4）Resolutionstage（1w）镜下：N崩解—纤维素溶解消散—肺泡壁毛细血管逐渐充盈；大量M￠，肺泡壁结构未破坏大体：病变肺部质变软。切面:可挤出脓性液体肺膜渗出物溶解吸收。临床病理联系：实变体征消失体温下降X线:散在不均匀阴影，后阴影消失237医学ppt（4）Resolutionstage（1w）镜下：N崩解—消散期238医学ppt消散期80医学ppt

结局和并发症

1.肉质变*（carnification）2.胸膜肥厚、粘连Pulmonarycarnification239医学ppt结局和并发症

1.肉质变*（carnification纤维素性胸膜炎：左肺表面黄白色膜状物附着，并使两叶肺组织粘连LobarPneumonia240医学ppt纤维素性胸膜炎：LobarPneumonia82医学ppt3.肺脓肿和脓胸

4.败血症、脓毒血症

5.感染性休克241医学ppt3.肺脓肿和脓胸

4.败血症、脓毒血症

5.感染性休克83小叶肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia242医学ppt小叶肺炎LobularPneumonia84医学pp概念以细支气管为中心，以小叶为单位的化脓性炎症，可累及双肺各叶。又称为支气管肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia243医学ppt概念以细支气管为中心，以小叶为单位的化脓性炎症，可累临床特点年龄:小儿，老人及体弱多病者部位:双肺，下叶，小片或融合病因：条件致病菌，常驻寄生菌，多为混合感染LobularPneumoniaBronchopneumonia244医学ppt临床特点年龄:小儿，老人及体弱多病者LobularP病理变化大体：双肺散在化脓性病灶，双肺各叶，背侧和下叶为多；病灶以细支气管为中心，病灶可融合；融合性支气管肺炎;

病灶灰黄、暗红色，呈多彩状外观。245医学ppt病理变化大体：87医学ppt246医学ppt88医学ppt247医学ppt89医学ppt融合性小叶性肺炎248医学ppt融合性小叶性肺炎90医学ppt镜下：1.病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞及渗出的浆液。249医学ppt镜下：91医学ppt2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的肺泡壁毛细血管扩张，充血，肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。3.病灶间的肺泡可正常，或扩张呈代偿性肺气肿。4.病灶化脓性炎，部分支气管和肺组织遭到破坏。250医学ppt2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集小叶性肺炎：各肺泡病变不同，有渗出，有坏死小叶性肺炎：病灶内各肺泡腔内渗出物不均一小叶性肺炎：有的以浆液性渗出为主小叶性肺炎：病灶相互融合，形成大片的坏死和化脓LobularPneumoniaBronchopneumonia251医学ppt小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集小叶性肺炎：各临床病理联系发热、咳嗽、咳痰，脓痰。呼吸困难、紫绀。听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影252医学ppt临床病理联系94医学ppt结局及并发症痊愈并发症呼衰、心衰脓毒血症、肺脓肿、脓胸支气管扩张253医学ppt结局及并发症痊愈95医学ppt间质性肺炎

（了解内容）254医学ppt间质性肺炎

（了解内容）96医学ppt病原：病毒、支原体等病变：间质性渗出性炎，小叶间隔和肺泡壁增宽；肺泡一般不累及临床：咳嗽，气喘，呼吸困难;治疗难度大ViralPneumonia255医学ppt病原：病毒、支原体等ViralPneumonia97医学p间质性肺炎256医学ppt间质性肺炎98医学ppt透明膜257医学ppt透明膜99医学ppt包涵体258医学ppt包涵体100医学ppt矽肺Silicosis259医学ppt矽肺Silicosis101医学ppt简称硅肺（矽肺），尘肺的一种，是由于长期吸入含游离二氧化硅的粉尘在肺内沉积，引起的以肺广泛纤维化为特征的肺部疾病。260医学ppt简称硅肺（矽肺），尘肺的一种，是由于长期吸入含游离二氧化硅261医学ppt103医学ppt病因游离二氧化硅（SiO2)，5m矽肺的发生及发展与矽尘中游离的二氧化硅含量，生产环境中矽尘的浓度、分散度有关工龄防护Silicosis262医学ppt病因游离二氧化硅（SiO2)，5mSilicosi发病巨噬细胞吞噬尘颗粒入次级溶酶体，溶酶体膜通透性增高或破裂巨噬细胞坏死、崩解其它巨噬细胞吞噬释放的矽尘，如此反复。Silicosis263医学ppt发病巨噬细胞吞噬尘颗粒Silicosis105医学pp免疫因素参与矽肺的发生和发展矽结节中有大量

球蛋白沉积(IgG，IgM)矽肺患者的抗肺自身抗体、抗核抗体、类风湿因子检出率较高Silicosis264医学ppt免疫因素参与矽肺的发生和发展Silicosis106医学p病理变化基本病变：肺组织内硅结节形成和弥漫性间质纤维化265医学ppt病理变化基本病变：肺组织内硅结节形成和弥漫性间质纤维化1071、硅结节：特征性病变结节境界清楚，直径2-5mm圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。细胞性硅结节—纤维性硅结节—玻璃样结节（由中央开始）。266医学ppt1、硅结节：特征性病变108医学ppt病变分期：Ⅰ期：肺门LN，结节分布在中下肺叶。＜3mmⅡ期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。＜1cmⅢ期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；＞2cm

肺硬、直立、沙砾感、沉水267医学ppt病变分期：109医学ppt硅结节镜下：由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成；结节内小血管内膜增厚，管腔狭窄；结节中心可因缺血发生变性、坏死、液化形成小的空洞；结节边缘可见吞噬硅尘的巨噬细胞268医学ppt硅结节镜下：110医学ppt硅结节269医学ppt硅结节111医学ppt硅结节270医学ppt硅结节112医学ppt硅结节271医学ppt硅结节113医学ppt2、肺弥漫性间质纤维化

致密的有玻璃样变的胶原纤维，其中可见硅尘颗粒和碳末沉着，合并肺结核病时此种纤维化更为明显。272医学ppt2、肺弥漫性间质纤维化致密的有玻璃样变的胶原纤并发症硅肺结核病慢性肺源性心脏病肺感染和阻塞性肺气肿自发性气胸273医学ppt并发症硅肺结核病115医学ppt肺癌Lungcancer274医学ppt肺癌Lungcancer116医学ppt•起源：大多为支气管粘膜上皮好发年龄：45-75岁，男多于女。发病率和死亡率有增加趋势。275医学ppt•起源：大多为支气管粘膜上皮117医学ppt肺癌的发病率呈现出以下“三高”的特点：工业发达国家(地区)高于欠发达国家(地区)。城市高于农村。男性高于女性。276医学ppt肺癌的发病率呈现出以下“三高”的特点：118医学ppt肺癌发生示意图277医学ppt肺癌发生示意图119医学ppt肺癌是在上述化学因素、职业（放射）因素、生物因素，生活习惯等因素的共同作用下，机体细胞遗传基因发生改变而发生的。278医学ppt肺癌是在