休克病理生理学课件

休克

Shock1休克

Shock11.症状描述阶段脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷脉压变小

休克综合征（Shocksyndrome）认识休克(Shock)的历史21.症状描述阶段脸色苍白或发绀休克综合征认识休克2.急性循环衰竭的认识阶段交感衰竭→血管张力↓

→血压↓大量用升压药后，部分患者病情恶化?32.急性循环衰竭的认识阶段交感衰竭→血管张力↓→血压休克病理生理学课件休克病理生理学课件

休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。典型临床表现：血压下降、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、精神萎靡、神志淡漠等概念：6休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤第一节病因和分类1、按病因分类2、按休克的始动发病学环节分类7第一节病因和分类1、按病因分类2、按休克的始动发病一、按病因分类低血容量性休克：

失血＞25～30%；失体液＞20%创伤性休克感染性休克心源性休克：CO急剧降低过敏性休克：血管床容积扩张,

毛细血管通透性增加神经源性休克：全身阻力血管扩张8一、按病因分类低血容量性休克：失血＞25～30%；8维持机体有效循环血量的因素9正常血液循环血容量充足心泵功能正常血管床容量正常二、按休克的始动发病学环节分类9维持机体有效循环血量的因素9正常血液循环血容量充足心泵功能正休克发生的始动环节

血容量降低

血管床容积增加

心泵功能障碍

大量血液、血浆及体液丧失→血容量急剧↓→微循环灌流明显↓外周血管扩张→血管床容积↑→血液淤滞在微循环→有效循环血量不足心输出量锐减→组织灌流↓休克发生的共同基础：有效循环血量↓10休克发生的始动环节血容量降低大量血液、血浆及体液丧失心脏或心包病变

失血\失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染⌒⌒休克微循环功能障碍血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少11心脏或失血\失液创伤过敏感染⌒⌒休克微循环功能障碍血容二、休克的分类1.低血容量性休克（hypovolemicshock）

失血性、失液性休克创伤性休克，烧伤性休克2.血管源性休克（vasogenicshock）

（分布异常性休克,maldistributiveshock）

过敏性、高动力型感染性、神经源性休克3.心源性休克（cardiogenicshock）

心肌源性休克，非心肌源性休克

1212二、休克的分类1.低血容量性休克（hypovolemics第二节发生机制13第二节发生机制13直捷通路动静脉短路迂回通路(真毛细血管通路)14直捷通路动静脉短路迂回通路(真毛细血管通路)14TXA2ETLTSPGI2NOTNF(+)(-)15TXA2PGI2(+)(-)15毛细血管前括约肌与后微动脉收缩真毛细血管网血流↓局部代谢产物聚积血管平滑肌的收缩↓毛细血管前括约肌与后微动脉舒张真毛细血管网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走血管平滑肌的收缩↑毛细血管灌流的局部反馈调节16毛细血管前括约肌真毛细血管网局部代谢血管平滑肌的收缩↓毛细血（一）休克代偿期（休克早期）17（一）休克代偿期（休克早期）17毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑

灌流特点：少灌少流、灌少于流血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管增多（一）休克代偿期（休克早期）1.微循环变化特点：微循环缺血性缺氧期18毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特点：少灌少流、灌少于流(1)交感神经兴奋192.机制19(1)交感神经兴奋192.机制19不同病因的休克引起

交感兴奋的机制20不同病因的休克引起

交感兴奋的机制20(1)交感神经兴奋BP↓→颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动↓→减压反射受抑制→交感-肾上腺髓质系统兴奋。212.机制疼痛、内毒素→交感-肾上腺髓质系统兴奋。21(1)交感神经兴奋BP↓→颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动↓失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放CA大量释放2.机制对心脑血管影响不大22失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩皮肤、骨骼(1)交感神经兴奋BP↓、疼痛、内毒素→交感-肾上腺髓质系统兴奋。232.机制(2)其他体液因子①AngⅡ②VP(ADH)③TXA2④ET-1⑤LTS23(1)交感神经兴奋BP↓、疼痛、内毒素→交感-肾上腺髓质系① 回心血量↑自身输血:

静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:

组织间液进入毛细血管↑②心输出量↑(心源性休克除外):心率↑,收缩力↑,回心血量↑③外周阻力↑(1)有利于维持动脉血压3.意义：24① 回心血量↑自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:(2)血液重新分布①脑血管:

交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:

β受体兴奋(扩血管效应)强于α受体兴奋(缩血管效应)3.意义：25(2)血液重新分布①脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑26交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血（二）休克进展期（休克中期）27（二）休克进展期（休克中期）27微血管扩张

前阻力<后阻力真毛细血管网开放，血液流速显著减慢

灌流特点:

灌而少流，灌大于流1.微循环变化特点：（二）休克进展期（休克中期）微循环淤血性缺氧期血液流变学改变?28微血管扩张前阻力<后阻力真毛细血管网开放，血酸中毒局部扩血管物质堆积内毒素的作用白细胞粘附、聚集加重血液浓缩2.机制微血管扩张血液淤滞29酸中毒局部扩血管物质堆积内毒素的作用白细胞粘附、血液淤滞在微循环血浆外渗至组织间隙①有效循环血量进行性↓3.对机体的影响有效循环血量↓外周阻力↓②

BP进行性↓③

重要器官供血↓，功能障碍心肌舒缩功能障碍，心输出量↓30血液淤滞在微循环血浆外渗至组织间隙①有效循环血量进行性↓3微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿4.临床表现31微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠（三）休克难治期（休克晚期）32（三）休克难治期（休克晚期）321.微循环灌流特点：微循环血管麻痹性扩张

血细胞粘附聚集加重，微血栓形成（DIC）灌流特点:不灌不流，灌流停止（三）休克难治期（休克晚期）微循环衰竭期331.微循环灌流特点：微循环血管麻痹性扩张血细胞粘附聚无复流现象（no-reflowphenomenon）输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。

3434无复流现象（no-reflowphenomenon）3432.弥散性血管内凝血（DIC）的机制

■

内皮细胞受损■组织损伤(1)凝血系统激活(2)高凝状态促进凝血、促进血小板聚集352.弥散性血管内凝血（DIC）的机制 ■内皮3.主要临床表现口唇发绀、四肢冰冷、呼吸困难、心音低弱、血压严重下降或测不到、无尿、昏迷、多部位出血等1）循环衰竭：进行性顽固性的低血压2）并发DIC3）重要器官功能衰竭363.主要临床表现口唇发绀、四肢冰冷、呼吸困难、心音细胞膜结构和功能受损

线粒体受损溶酶体酶释放细胞坏死和凋亡细胞损伤37细胞膜结构和功能受损线粒体受损溶酶体酶释放细胞坏死第三节机体代谢和功能变化38第三节机体代谢和功能变化38一、物质代谢紊乱分解代谢增强合成代谢减弱3939一、物质代谢紊乱分解代谢增强3939二、电解质与酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒2.呼吸性碱中毒3.高钾血症4040二、电解质与酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒4040(一)肺功能的变化

急性呼吸窘迫综合征(ARDS):

在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现,表现为呼吸窘迫和进行性缺氧。

病理变化：肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等。三、器官功能障碍41急性呼吸窘迫综合征(ARDS):在感染、休克及

(二)肾功能的变化早期:肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰

急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成少尿晚期:急性肾小管坏死42(二)肾功能的变化早期:肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性(三)心功能的变化休克引起心功能障碍的机制:

冠脉血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓

心肌内DIC

多种毒性因子抑制心功能43休克引起心功能障碍的机制:冠脉血流量↓心肌耗氧量↑(五)消化系统功能障碍(四)脑功能改变多器官功能障碍综合征（MODS）44多器官功能障碍综合征（MODS）4445第四节几种常见休克的特点4545第四节几种常见休克的特点45一、失血性休克休克研究的基础模型15分钟内快速大量失血超过总量的20%4646一、失血性休克休克研究的基础模型4646二、感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多见，治疗较困难。又称败血症休克（脓毒性休克）。内毒素性休克：由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。4747二、感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多（一）按血流动力学特点分类1.高动力型高排低阻型（暖休克）CO↑、PR↓2.低动力型低排高阻型（冷休克）CO↓、PR↑4848（一）按血流动力学特点分类1.高动力型高排低阻型（暖（二）两型感染性休克特点的比较49心输出量外周阻力脉搏脉压皮肤色泽皮肤温度高动力型低动力型高低缓慢有力较高（＞30mmHg）淡红或潮红温暖干燥低高细速较低（＜30mmHg）苍白或紫绀湿冷49（二）两型感染性休克特点的比较49心输出量高动力型低动力型高高动力型休克可能发生机制：1.早期心功能尚未受抑制交感兴奋→CO↑2.扩血管物质↑→外周阻力↓3.动-静脉短路开放→微循环血液灌流量↓5050高动力型休克可能发生机制：5050低动力型休克可能的发生机制：1.酸中毒→心肌收缩力↓→CO↓2.严重感染→交感兴奋→PR↑5151低动力型休克可能的发生机制：5151三、过敏性休克发病环节：1.血管床容量↑↑2.血容量↓5252三、过敏性休克发病环节：5252四、心源性休克按血流动力学特点分类：1.高阻力型：低排高阻型2.低阻力型：低排低阻型5353四、心源性休克按血流动力学特点分类：5353在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的综合征，称为MODS（multipleorgandysfunctionsyndrome)。54肝肾综合征？多器官功能障碍综合征（MODS）54在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，短时全身性炎症反应综合征（Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）

是指感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞活化，导致大量炎症介质产生，而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。5555全身性炎症反应综合征5555（一）治疗原发病（二）改善微循环：扩容纠正酸中毒血管活性药物防治DIC（三）抑制过度炎症反应（四）细胞、组织、器官的保护第五节休克的防治原则56（一）治疗原发病第五节休克的防治原则56本章要点1.

掌握休克的概念2.掌握休克始动环节、各期的微循环变化特点、机制及意义3.熟悉休克时细胞和器官功能变化57本章要点1.掌握休克的概念57休克

Shock58休克

Shock11.症状描述阶段脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷脉压变小

休克综合征（Shocksyndrome）认识休克(Shock)的历史591.症状描述阶段脸色苍白或发绀休克综合征认识休克2.急性循环衰竭的认识阶段交感衰竭→血管张力↓

→血压↓大量用升压药后，部分患者病情恶化?602.急性循环衰竭的认识阶段交感衰竭→血管张力↓→血压休克病理生理学课件休克病理生理学课件

休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。典型临床表现：血压下降、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、精神萎靡、神志淡漠等概念：63休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤第一节病因和分类1、按病因分类2、按休克的始动发病学环节分类64第一节病因和分类1、按病因分类2、按休克的始动发病一、按病因分类低血容量性休克：

失血＞25～30%；失体液＞20%创伤性休克感染性休克心源性休克：CO急剧降低过敏性休克：血管床容积扩张,

毛细血管通透性增加神经源性休克：全身阻力血管扩张65一、按病因分类低血容量性休克：失血＞25～30%；8维持机体有效循环血量的因素66正常血液循环血容量充足心泵功能正常血管床容量正常二、按休克的始动发病学环节分类66维持机体有效循环血量的因素9正常血液循环血容量充足心泵功能正休克发生的始动环节

血容量降低

血管床容积增加

心泵功能障碍

大量血液、血浆及体液丧失→血容量急剧↓→微循环灌流明显↓外周血管扩张→血管床容积↑→血液淤滞在微循环→有效循环血量不足心输出量锐减→组织灌流↓休克发生的共同基础：有效循环血量↓67休克发生的始动环节血容量降低大量血液、血浆及体液丧失心脏或心包病变

失血\失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染⌒⌒休克微循环功能障碍血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少68心脏或失血\失液创伤过敏感染⌒⌒休克微循环功能障碍血容二、休克的分类1.低血容量性休克（hypovolemicshock）

失血性、失液性休克创伤性休克，烧伤性休克2.血管源性休克（vasogenicshock）

（分布异常性休克,maldistributiveshock）

过敏性、高动力型感染性、神经源性休克3.心源性休克（cardiogenicshock）

心肌源性休克，非心肌源性休克

6969二、休克的分类1.低血容量性休克（hypovolemics第二节发生机制70第二节发生机制13直捷通路动静脉短路迂回通路(真毛细血管通路)71直捷通路动静脉短路迂回通路(真毛细血管通路)14TXA2ETLTSPGI2NOTNF(+)(-)72TXA2PGI2(+)(-)15毛细血管前括约肌与后微动脉收缩真毛细血管网血流↓局部代谢产物聚积血管平滑肌的收缩↓毛细血管前括约肌与后微动脉舒张真毛细血管网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走血管平滑肌的收缩↑毛细血管灌流的局部反馈调节73毛细血管前括约肌真毛细血管网局部代谢血管平滑肌的收缩↓毛细血（一）休克代偿期（休克早期）74（一）休克代偿期（休克早期）17毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑

灌流特点：少灌少流、灌少于流血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管增多（一）休克代偿期（休克早期）1.微循环变化特点：微循环缺血性缺氧期75毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特点：少灌少流、灌少于流(1)交感神经兴奋762.机制76(1)交感神经兴奋192.机制19不同病因的休克引起

交感兴奋的机制77不同病因的休克引起

交感兴奋的机制20(1)交感神经兴奋BP↓→颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动↓→减压反射受抑制→交感-肾上腺髓质系统兴奋。782.机制疼痛、内毒素→交感-肾上腺髓质系统兴奋。78(1)交感神经兴奋BP↓→颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动↓失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放CA大量释放2.机制对心脑血管影响不大79失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩皮肤、骨骼(1)交感神经兴奋BP↓、疼痛、内毒素→交感-肾上腺髓质系统兴奋。802.机制(2)其他体液因子①AngⅡ②VP(ADH)③TXA2④ET-1⑤LTS80(1)交感神经兴奋BP↓、疼痛、内毒素→交感-肾上腺髓质系① 回心血量↑自身输血:

静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:

组织间液进入毛细血管↑②心输出量↑(心源性休克除外):心率↑,收缩力↑,回心血量↑③外周阻力↑(1)有利于维持动脉血压3.意义：81① 回心血量↑自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:(2)血液重新分布①脑血管:

交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:

β受体兴奋(扩血管效应)强于α受体兴奋(缩血管效应)3.意义：82(2)血液重新分布①脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑83交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血（二）休克进展期（休克中期）84（二）休克进展期（休克中期）27微血管扩张

前阻力<后阻力真毛细血管网开放，血液流速显著减慢

灌流特点:

灌而少流，灌大于流1.微循环变化特点：（二）休克进展期（休克中期）微循环淤血性缺氧期血液流变学改变?85微血管扩张前阻力<后阻力真毛细血管网开放，血酸中毒局部扩血管物质堆积内毒素的作用白细胞粘附、聚集加重血液浓缩2.机制微血管扩张血液淤滞86酸中毒局部扩血管物质堆积内毒素的作用白细胞粘附、血液淤滞在微循环血浆外渗至组织间隙①有效循环血量进行性↓3.对机体的影响有效循环血量↓外周阻力↓②

BP进行性↓③

重要器官供血↓，功能障碍心肌舒缩功能障碍，心输出量↓87血液淤滞在微循环血浆外渗至组织间隙①有效循环血量进行性↓3微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿4.临床表现88微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠（三）休克难治期（休克晚期）89（三）休克难治期（休克晚期）321.微循环灌流特点：微循环血管麻痹性扩张

血细胞粘附聚集加重，微血栓形成（DIC）灌流特点:不灌不流，灌流停止（三）休克难治期（休克晚期）微循环衰竭期901.微循环灌流特点：微循环血管麻痹性扩张血细胞粘附聚无复流现象（no-reflowphenomenon）输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。

9191无复流现象（no-reflowphenomenon）3432.弥散性血管内凝血（DIC）的机制

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内皮细胞受损■组织损伤(1)凝血系统激活(2)高凝状态促进凝血、促进血小板聚集922.弥散性血管内凝血（DIC）的机制 ■内皮3.主要临床表现口唇发绀、四肢冰冷、呼吸困难、心音低弱、血压严重下降或测不到、无尿、昏迷、多部位出血等1）循环衰竭：进行性顽固性的低血压2）并发DIC3）重要器官功能衰竭933.主要临床表现口唇发绀、四肢冰冷、呼吸困难、心音细胞膜结构和功能受损

线粒体受损溶酶体酶释放细胞坏死和凋亡细胞损伤94细胞膜结构和功能受损线粒体受损溶酶体酶释放细胞坏死第三节机体代谢和功能变化95第三节机体代谢和功能变化38一、物质代谢紊乱分解代谢增强合成代谢减弱9696一、物质代谢紊乱分解代谢增强3939二、电解质与酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒2.呼吸性碱中毒3.高钾血症9797二、电解质与酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒4040(一)肺功能的变化

急性呼吸窘迫综合征(ARDS):

在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现,表现为呼吸窘迫和进行性缺氧。

病理变化：肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等。三、器官功能障碍98急性呼吸窘迫综合征(ARDS):在感染、休克及

(二)肾功能的变化早期:肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰

急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成少尿晚期:急性肾小管坏死99(二)肾功能的变化早期:肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性(三)心功能的变化休克引起心功能障碍的机制:

冠脉血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓

心肌内DIC

多种毒性因子抑制心功能100休克引起心功能障碍的机制:冠脉血流量↓心肌耗氧量↑(五)消化系统功能障碍(四)脑功能改变多器官功能障碍综合征（MODS）101多器官功能障碍综合征（MODS）44102第四节几种常见休克的特点10245第四节几种常见休克的特点45一、失血性休克休克研究的基础模型15分钟内快速大量失血超过总量的20%103103一、失血性休克休克研究的基础模型4646二、感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多见，治疗较困难。又称败血症休克（脓毒性休克）。内毒素性休克：由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。104104二、感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多（一）按血流动力学特点分类1.高动力型高排低阻型（暖休克）CO↑、PR↓2.低动力型低排高阻型（冷休克）CO