肾功能不全新版课件

急性肾衰竭acuterenalfailure（ARF）肾功能不全新版课件172.下列支持急性肾小管坏死的尿液检查结果有：ABA.尿比重<1.010B.尿渗透压<300mOsm/Kg.H2OC.尿钠浓度<20mmol/LD.肾衰指数<1172.下列支持急性肾小管坏死的尿液检查结果有：AB考试大纲病因、发病机制临床表现实验室检查诊断、鉴别诊断治疗考试大纲病因、发病机制ARF由各种原因所引起在短期内（数小时或数天）出现肾功能急剧地进行性下降而出现的综合征ARF广义ARF肾前性ARF肾性ARF肾后性ARF广义ARF肾前性因素急性血容量不足心搏出量减少肾血管阻力增加周围血管扩张出血、胃肠道及肾脏液体丢失、细胞外液容量分离各种原因的心功能不全、心包填塞、心律失常败血症、药物等药物、败血症、肝肾综合征、应激状态肾前性因素急性血容量心搏出量肾血管阻力周围血管出血、胃肠道及肾后性ARF肾盂输尿管膀胱尿道由泌尿道的急性阻塞所致肾后性ARF肾盂由泌尿道的急性阻塞所致肾小球疾病肾小管疾病：急性肾小管梗阻急性肾小管坏死肾血管疾病：

包括微血管疾病及小血管炎肾间质疾病肾小球疾病肾小管疾病：肾间质狭义ARF也称急性肾小管坏死（ATN）肾缺血(renal

ischemia)肾中毒(nephrotoxic)狭义ARF也称急性肾小管坏死（ATN）肾功能不全新版课件肾功能不全新版课件肾血流动力学异常缺血-肾血浆流量下降是导致肾缺血的原因1交感神经过度兴奋；2肾内肾素-血管紧张素系统兴奋；3肾内血管舒张因子合成减少（NO、PGI2、PGE2），缩血管合成增加（血栓素A2）4NO产生相对↓，血管收缩因子（内皮素）产生↑——最主要机制肾小管上皮代谢障碍缺氧—肾小管上皮代谢障碍——ATP↓，细胞肿胀，能量代谢障碍肾小管上皮脱落，管腔中管型形成肾小管堵塞造成压力过高，即可影响肾小球滤过，也可加重已有的组织水肿ATN发病机制肾血流动力学异常缺血-肾血浆流量下降是导致肾缺血的原因1

肾缺血/肾中毒间质炎症血流动力学异常肾小管损伤滤过膜受损肾皮质及皮髓质缺血肾髓质淤血及低灌注肾小管阻塞原尿反漏超滤系数降低肾小球滤过率下降

少尿肾缺血/(1997-152)急性肾小管坏死的发病机理有A．肾缺血B．肾中毒C．原尿外漏D．肾小管阻塞(1997-152)急性肾小管坏死的发病机理有ATN的分型按临床表现少尿型(Oliguric)

非少尿型(Nonoliguric)按分解代谢不同

高分解代谢型（highcatabolism）非高分解代谢型（non-highcatabolism）ATN的分型按临床表现高分解代谢型非高分解代谢型BUN每天上升(mmol/L)>10.73.6-7.1血肌酐每天上升(umol/L)>176.844.2-88.4血钾每天上升(mmol/L)>1.0<0.5HCO3-每天下降(mmol/L)>2.0<1.0高分解代谢型非高分解代谢型BUN每天上升(mmol/L)>1少尿型ATN的临床表现（1）少尿期(Oliguricphase)

一般7-14天（短者2天，长者4-6周）尿的改变：尿量、尿蛋白、管型、低尿比重氮质血症：血肌酐和尿素氮等升高水、电解质紊乱、酸碱失衡

-水：常为血容量过多

-电解质：常出现高血钾症、高磷血症和低钙血症

-酸碱平衡：常呈代谢性酸中毒少尿型ATN的临床表现（1）少尿期(Oliguricph(2002-154)急性肾功能衰竭少尿期的表现是A．高钾血症（尿量减少，尿钾排泄少）B．高钠血症（水钠潴留，稀释性低钠）C．高钙血症（钙磷乘积40，高磷必定低钙）D．高磷血症（磷和镁约40%经尿排出，尿少时，可致高磷高镁）(2002-154)急性肾功能衰竭少尿期的表现是心血管系统内分泌系统神经系统呼吸系统血液系统消化系统全身尿毒症症状心血管系统内分泌系统神经系统呼吸系统血液系统消化系统全身尿毒（2）多尿期：尿量进行性增多，尿量>2500ml/d即为多尿。此期约持续1－3周或可更长。（3）恢复期：尿量恢复正常，肾功能逐渐恢复。此期常长达半至1年。（2）多尿期：诊断有引起ATN的明显诱因(肾缺血、中毒等)短时间内Scr↑结合相应临床表现及实验室检查能肯定排除导致ARF的其它疾病诊断尿液诊断指数鉴别肾衰指数=尿钠/尿肌酐÷血肌酐钠排泄分数=（尿钠÷血钠/尿肌酐÷血肌酐）×100%尿液诊断指数鉴别肾衰指数=尿钠/尿肌酐÷血肌酐(1)补液试验:1小时内5%葡萄1000mlivdrip,观察1～2小时,若尿量增加达40ml/h则提示为肾前性,无明显增加为ATN(2)速尿试验:速尿200mgiv,观察2小时,观察1～2小时,结果判断同补液试验。(1)补液试验:（北医题库）鉴别肾前性少尿与急性肾小管坏死的指标中哪项提示后者A尿比重>1.020B尿渗透压>500C尿钠<20mmol/LD肾衰指数<1E血尿素氮血肌酐比值<10:1——15:1

（北医题库）鉴别肾前性少尿与急性肾小管坏死的指标中哪项提示后（2007-146）肾前性急性肾衰竭的特点有

A．尿比重＞1.018B．血尿素氮/血肌酐＞20C．肾衰指数＞1D．滤过钠分数＞1（2007-146）肾前性急性肾衰竭的特点有（2008-70）下列选项中，支持肾缺血性急性肾衰竭的实验室检查指标是A．尿渗透压>500mmol／LB．尿钠浓度>20mmol／LC．尿比重>1.018D．血尿素氮／血肌酐>20（2008-70）下列选项中，支持肾缺血性急性肾衰竭的实验室治疗原发基础病严格控制水、钠摄入量。“量出为入”24小时补液量＝显性失水＋不显性失水－内生水不显性失水：每日呼吸400~500ml,皮肤：300~400ml内生水：食物氧化，蛋白0.43ml/g，脂肪1.07ml/g，糖0.55ml/g

约前一天出量+500ml。治疗原发基础病营养疗法食物中应控制钠、钾含量，热量：35~45kCal/kg.d蛋白质：0.6-0.8g/kg.d

高分解代谢及透析病人每日蛋白摄入量1.0g/Kg营养疗法代谢性酸中毒

CO2CP<15mmol/L——碳酸氢钠严重者透析治疗防止手足搐搦:10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射。代谢性酸中毒高钾血症

降钾：

促进K+转入C内：碱化血液，输入葡萄糖胰岛素；透析或口服阳离子交换树脂；

抗钾（静脉输入葡萄糖酸钙）

根本性治疗是透析!高钾血症透析腹膜透析适合血流动力学稳定者无需抗凝心血管并发症少见透析率较低易发生腹膜炎透析腹膜透析血液透析治疗时间短清除率高需要抗凝药易有心血管症状血液透析连续性肾脏替代治疗（CRRT）适用于多器官功能衰竭血流动力稳定可连续清除致病介质和内源性毒物去除大量液体和持续的营养治疗连续性肾脏替代治疗（CRRT）透析治疗的指征(1)少尿或无尿2天以上；(2)血尿素氮升达17.8mmol/L或血肌酐升达442umol/L以上(3)高钾血症，血钾>6.5mmol／L；(4)CO2CP<13mmol／L；(5)急性肺水肿；(6)高分解代谢状态(7)非少尿患者出现以下任一情况：体液过多、眼结膜水肿、心脏奔马律；血钾>5.5mmol／L或心电图疑有高钾存在透析治疗的指征(1)少尿或无尿2天以上；（2003-144）急性肾衰少尿期进行透析治疗的指征是A、血肌酐每日升高>176.8μmol/LB、血尿素氮每日升高>8.9mmol/LC、血钾每日升高>0.8mmol/LD、酸中毒，二氧化碳结合力<13mmol/L，pH<7.25（2003-144）急性肾衰少尿期进行透析治疗的指征是慢性肾衰竭chronicrenalfailure（CRF）肾功能不全新版课件慢性肾脏病(CKD)

①肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3月，可以有或无GFR下降。肾损伤指标:包括血、尿成分的异常或影像学检测的异常；病理学检查异常；②GFR<60ml/min/1.73m2≥3月(无论有或无肾损伤证据)。符合上述两项标准中的任一项即可诊断。慢性肾衰竭（CRF）是指CKD引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。慢性肾脏病(CKD)分期肌酐清除率（ml/min）血肌酐（μmol/L）肾功能代偿期50-80133-177失代偿期20-50186-442衰竭期10-20451-707尿毒症期<10>707分期肌酐清除率（ml/min）血肌酐（μmol/L）肾功能代(2005-76)男性，55岁，患慢性肾炎10余年，经中西医结合治疗病情稳定，但近1年来逐渐加重，食欲下降，贫血，化验血肌酐已进入肾衰竭期，这时血肌酐的水平是A．<178μmol／LB．178~278mμmol／LC．278~450μmol／L

D．450~707μmol／LE．>707μmol／L(2005-76)男性，55岁，患慢性肾炎10余年，经中西肾功能不全新版课件遗传性肾脏病药物遗传性肾脏病药物慢性肾衰竭进展机制

慢性肾衰竭肾小管高代谢脂代谢异常高灌注高滤过尿毒症毒素肾小管间质损伤系膜增生/内皮损伤上皮细胞空泡变性肾小球毛细血管通透性↑蛋白尿↑血管活性物质↑生长因子↑肾小球硬化肾间质纤维化

慢性肾衰竭肾小管高代谢脂代谢异常高灌注高滤过尿毒症毒素肾小管间质损伤系膜增生/内皮损伤上皮细胞空泡变性蛋白尿↑

慢性肾衰竭

肾小管高代谢脂代谢异常高灌注高滤过尿毒症毒素肾小管间质损伤系膜增生/内皮损伤上皮细胞空泡变性慢性肾衰竭进展机制慢性肾衰竭肾小管脂代谢高灌注尿毒症毒素小分子——尿素（最多）、胍类、胺类、酚类、尿酸中分子——与尿毒症脑病、内分泌紊乱有关；甲状旁腺素（PTH）可引起肾性骨营养不良等大分子——核糖核酸酶、β2微球蛋白、维生素A“新毒素”：糖基化终未产物(AGE)、终末氧化蛋白(AOPP)、同型半胱氨酸尿毒症毒素（北医题库）下列哪种尿毒症毒素属于中分子毒性物质BA尿酸B甲状旁腺素C尿素Dβ2微球蛋白（大）E生长激素（大）（北医题库）下列哪种尿毒症毒素属于中分子毒性物质B(2002-66)下列引起尿毒症某些症状的毒素中，不属于小分子毒素的是A．尿素B．尿酸C．溶菌酶D．胍类E．胺类

(2002-66)下列引起尿毒症某些症状的毒素中，不属于小分尿毒症症状的发病机制矫枉失衡学说（trade-offhypothesis）

GFR↓→P↑、Ca↓→PTH↑（矫枉）↓继发性甲旁亢（失衡）内分泌异常：

EPO↓1，25（OH）2D3↓

胰岛素抵抗尿毒症症状的发病机制矫枉失衡学说（trade-offhyp（2012执业医第二单元37）慢性肾病继发甲状旁腺功能亢进的始动因素是：BA.高磷血症B.低钙血症C.高钾血症D.高尿酸血症E.低代谢性酸中毒（2012执业医第二单元37）慢性肾病继发甲状旁腺功能亢进的水、电解质代谢紊乱代谢性酸中毒；水钠代谢紊乱；钾代谢紊乱；低钙、高磷；高镁物质代谢紊乱氮质血症；糖耐量减低和低血糖症；高脂血症心血管系统表现高血压（水钠潴留、肾素水平增高）和左心室肥厚；心力衰竭；尿毒症性心肌病；心包积液；血管钙化和动脉粥样硬化呼吸系统症状尿毒症肺水肿，X线可出现“蝴蝶翼”征胃肠道症状食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血血液系统肾性贫血和出血倾向神经肌肉系统症状早期可有疲乏、注意力不集中，其后出现性格改变；肌萎缩、肌无力；“不宁腿综合征”内分泌功能紊乱肾脏本身内分泌功能紊乱；外周内分泌腺功能紊乱肾性骨病纤维囊性骨炎、骨生成不良、骨软化症及骨质疏松症水、电解质代谢紊乱代谢性酸中毒；水钠代谢紊乱；钾代谢紊乱；低（北医题库）关于慢性肾衰竭的贫血不正确的说法是AA小细胞低色素性贫血（正细胞正色素）B主要原因是促红细胞生成素绝对或相对减少C其他原因包括铁缺乏、活动性失血、继发性甲状旁腺功能亢进等D透析能改善肾衰贫血E促红细胞生成素治疗贫血疗效显著，可用于透析或未透析患者（北医题库）关于慢性肾衰竭的贫血不正确的说法是A（北医题库）慢性肾衰竭的患者合并纤维囊性骨炎的直接因素是CA肾脏泌磷能力下降B营养不良C继发性甲状旁腺功能亢进D1,25—二羟基维生素D3合成减少E铝中毒（解析：高磷低钙、1,25—二羟基维生素D3减少导致继发性甲旁亢；铝中毒与骨软化症有关）（北医题库）慢性肾衰竭的患者合并纤维囊性骨炎的直接因素是C（2000-69）导致肾性骨病的病因中，下列哪项不正确?A．缺乏活性维生素D3B．继发性甲状旁腺功能亢进C．营养不良D．铝中毒

E．铁负荷减少（增加）

（2000-69）导致肾性骨病的病因中，下列哪项不正确?（1998-66）关于慢性肾衰伴发心脏扩大的原因，下列哪项是错误的？A．水钠储留B．高血压C．尿毒症性心肌病变

D．心包积液（心影扩大，心脏不一定扩大）E．严重贫血（1998-66）关于慢性肾衰伴发心脏扩大的原因，下列哪项是CRF的治疗原则：一体化治疗

非透析治疗

治疗原发病(CRF病因)

缓解症状,提高生活质量延缓CRF发展，治疗肾衰并发症肾替代治疗

血液透析腹膜透析肾移植、胰-肾联合移植CRF的治疗原则：一体化治疗

非透析治疗肾功能不全新版课件营养治疗保证足够的能量摄入（30~35kcal/kg.d）透析前根据CKD分期给予低蛋白饮食（LowProteinDiet，LPD）蛋白质0.4-0.6g/kg.d，可减轻高滤过、高代谢

临床常用LPD+α-酮酸透析后给予蛋白质1.0-1.2g/kg.d

营养治疗延缓CRF进展的治疗纠正慢性肾衰急性加重的因素血容量不足严重感染、败血症组织创伤内源性或外源性毒素的肾损害尿路梗阻未能控制的严重高血压及恶性高血压延缓CRF进展的治疗纠正慢性肾衰急性加重的因素CRF并发症的防治维持水电解质平衡：高钾血症纠正代谢性酸中毒纠正肾性贫血:重组人促红细胞生成素（rHuEPO）铁剂、叶酸.贫血纠正的靶目标值：血红蛋白110-120g/LCRF并发症的防治维持水电解质平衡：高钾血症心血管疾病的防治：控制血压、血糖、血脂，纠正不良生活习惯避免容量负荷过度防止骨与矿物质代谢紊乱病：限制磷的摄入，纠正高血磷（碳酸钙、醋酸钙、氢氧化铝、不含钙铝的磷结合剂）据CKD不同的分期应用活性VitD3控制感染心血管疾病的防治：终末期肾病的治疗-肾替代治疗

透析治疗的时机：据NKFK-DOQI的建议：当GFR低于15ml/min*1.73m2就应该开始肾替代治疗。除非无水肿、营养不良及尿毒症症状、体征，可考虑暂缓肾替代治疗。蛋白质摄入血液透析：1.0-1.2g/kg.d

腹膜透析：1.2-1.5g/kg.d终末期肾病的治疗-肾替代治疗

透析治疗的时机：据NKFK-（2006-144）下列具有肾保护作用，能延缓肾功能恶化的降压药物有

A贝那普利B．氯沙坦C氨氯地平D阿替洛尔（2006-144）下列具有肾保护作用，能延缓肾功能恶化的血液透析（Hemodialysis，HD）利用半透膜弥散原理血液透析（Hemodialysis，HD）利用半透膜弥散原理腹膜透析（PeritonealDialysis，PD）利用腹膜做半透膜腹膜透析（PeritonealDialysis，PD）利用肾移植(KidneyTransplantation)同种肾移植

ABO配型HLA配型长期使用免疫抑制剂成功肾移植可恢复肾脏全部功能是目前治疗ESRD最有效的方法肾移植(KidneyTransplantation)同种肾ThanksThanks急性肾衰竭acuterenalfailure（ARF）肾功能不全新版课件172.下列支持急性肾小管坏死的尿液检查结果有：ABA.尿比重<1.010B.尿渗透压<300mOsm/Kg.H2OC.尿钠浓度<20mmol/LD.肾衰指数<1172.下列支持急性肾小管坏死的尿液检查结果有：AB考试大纲病因、发病机制临床表现实验室检查诊断、鉴别诊断治疗考试大纲病因、发病机制ARF由各种原因所引起在短期内（数小时或数天）出现肾功能急剧地进行性下降而出现的综合征ARF广义ARF肾前性ARF肾性ARF肾后性ARF广义ARF肾前性因素急性血容量不足心搏出量减少肾血管阻力增加周围血管扩张出血、胃肠道及肾脏液体丢失、细胞外液容量分离各种原因的心功能不全、心包填塞、心律失常败血症、药物等药物、败血症、肝肾综合征、应激状态肾前性因素急性血容量心搏出量肾血管阻力周围血管出血、胃肠道及肾后性ARF肾盂输尿管膀胱尿道由泌尿道的急性阻塞所致肾后性ARF肾盂由泌尿道的急性阻塞所致肾小球疾病肾小管疾病：急性肾小管梗阻急性肾小管坏死肾血管疾病：

包括微血管疾病及小血管炎肾间质疾病肾小球疾病肾小管疾病：肾间质狭义ARF也称急性肾小管坏死（ATN）肾缺血(renal

ischemia)肾中毒(nephrotoxic)狭义ARF也称急性肾小管坏死（ATN）肾功能不全新版课件肾功能不全新版课件肾血流动力学异常缺血-肾血浆流量下降是导致肾缺血的原因1交感神经过度兴奋；2肾内肾素-血管紧张素系统兴奋；3肾内血管舒张因子合成减少（NO、PGI2、PGE2），缩血管合成增加（血栓素A2）4NO产生相对↓，血管收缩因子（内皮素）产生↑——最主要机制肾小管上皮代谢障碍缺氧—肾小管上皮代谢障碍——ATP↓，细胞肿胀，能量代谢障碍肾小管上皮脱落，管腔中管型形成肾小管堵塞造成压力过高，即可影响肾小球滤过，也可加重已有的组织水肿ATN发病机制肾血流动力学异常缺血-肾血浆流量下降是导致肾缺血的原因1

肾缺血/肾中毒间质炎症血流动力学异常肾小管损伤滤过膜受损肾皮质及皮髓质缺血肾髓质淤血及低灌注肾小管阻塞原尿反漏超滤系数降低肾小球滤过率下降

少尿肾缺血/(1997-152)急性肾小管坏死的发病机理有A．肾缺血B．肾中毒C．原尿外漏D．肾小管阻塞(1997-152)急性肾小管坏死的发病机理有ATN的分型按临床表现少尿型(Oliguric)

非少尿型(Nonoliguric)按分解代谢不同

高分解代谢型（highcatabolism）非高分解代谢型（non-highcatabolism）ATN的分型按临床表现高分解代谢型非高分解代谢型BUN每天上升(mmol/L)>10.73.6-7.1血肌酐每天上升(umol/L)>176.844.2-88.4血钾每天上升(mmol/L)>1.0<0.5HCO3-每天下降(mmol/L)>2.0<1.0高分解代谢型非高分解代谢型BUN每天上升(mmol/L)>1少尿型ATN的临床表现（1）少尿期(Oliguricphase)

一般7-14天（短者2天，长者4-6周）尿的改变：尿量、尿蛋白、管型、低尿比重氮质血症：血肌酐和尿素氮等升高水、电解质紊乱、酸碱失衡

-水：常为血容量过多

-电解质：常出现高血钾症、高磷血症和低钙血症

-酸碱平衡：常呈代谢性酸中毒少尿型ATN的临床表现（1）少尿期(Oliguricph(2002-154)急性肾功能衰竭少尿期的表现是A．高钾血症（尿量减少，尿钾排泄少）B．高钠血症（水钠潴留，稀释性低钠）C．高钙血症（钙磷乘积40，高磷必定低钙）D．高磷血症（磷和镁约40%经尿排出，尿少时，可致高磷高镁）(2002-154)急性肾功能衰竭少尿期的表现是心血管系统内分泌系统神经系统呼吸系统血液系统消化系统全身尿毒症症状心血管系统内分泌系统神经系统呼吸系统血液系统消化系统全身尿毒（2）多尿期：尿量进行性增多，尿量>2500ml/d即为多尿。此期约持续1－3周或可更长。（3）恢复期：尿量恢复正常，肾功能逐渐恢复。此期常长达半至1年。（2）多尿期：诊断有引起ATN的明显诱因(肾缺血、中毒等)短时间内Scr↑结合相应临床表现及实验室检查能肯定排除导致ARF的其它疾病诊断尿液诊断指数鉴别肾衰指数=尿钠/尿肌酐÷血肌酐钠排泄分数=（尿钠÷血钠/尿肌酐÷血肌酐）×100%尿液诊断指数鉴别肾衰指数=尿钠/尿肌酐÷血肌酐(1)补液试验:1小时内5%葡萄1000mlivdrip,观察1～2小时,若尿量增加达40ml/h则提示为肾前性,无明显增加为ATN(2)速尿试验:速尿200mgiv,观察2小时,观察1～2小时,结果判断同补液试验。(1)补液试验:（北医题库）鉴别肾前性少尿与急性肾小管坏死的指标中哪项提示后者A尿比重>1.020B尿渗透压>500C尿钠<20mmol/LD肾衰指数<1E血尿素氮血肌酐比值<10:1——15:1

（北医题库）鉴别肾前性少尿与急性肾小管坏死的指标中哪项提示后（2007-146）肾前性急性肾衰竭的特点有

A．尿比重＞1.018B．血尿素氮/血肌酐＞20C．肾衰指数＞1D．滤过钠分数＞1（2007-146）肾前性急性肾衰竭的特点有（2008-70）下列选项中，支持肾缺血性急性肾衰竭的实验室检查指标是A．尿渗透压>500mmol／LB．尿钠浓度>20mmol／LC．尿比重>1.018D．血尿素氮／血肌酐>20（2008-70）下列选项中，支持肾缺血性急性肾衰竭的实验室治疗原发基础病严格控制水、钠摄入量。“量出为入”24小时补液量＝显性失水＋不显性失水－内生水不显性失水：每日呼吸400~500ml,皮肤：300~400ml内生水：食物氧化，蛋白0.43ml/g，脂肪1.07ml/g，糖0.55ml/g

约前一天出量+500ml。治疗原发基础病营养疗法食物中应控制钠、钾含量，热量：35~45kCal/kg.d蛋白质：0.6-0.8g/kg.d

高分解代谢及透析病人每日蛋白摄入量1.0g/Kg营养疗法代谢性酸中毒

CO2CP<15mmol/L——碳酸氢钠严重者透析治疗防止手足搐搦:10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射。代谢性酸中毒高钾血症

降钾：

促进K+转入C内：碱化血液，输入葡萄糖胰岛素；透析或口服阳离子交换树脂；

抗钾（静脉输入葡萄糖酸钙）

根本性治疗是透析!高钾血症透析腹膜透析适合血流动力学稳定者无需抗凝心血管并发症少见透析率较低易发生腹膜炎透析腹膜透析血液透析治疗时间短清除率高需要抗凝药易有心血管症状血液透析连续性肾脏替代治疗（CRRT）适用于多器官功能衰竭血流动力稳定可连续清除致病介质和内源性毒物去除大量液体和持续的营养治疗连续性肾脏替代治疗（CRRT）透析治疗的指征(1)少尿或无尿2天以上；(2)血尿素氮升达17.8mmol/L或血肌酐升达442umol/L以上(3)高钾血症，血钾>6.5mmol／L；(4)CO2CP<13mmol／L；(5)急性肺水肿；(6)高分解代谢状态(7)非少尿患者出现以下任一情况：体液过多、眼结膜水肿、心脏奔马律；血钾>5.5mmol／L或心电图疑有高钾存在透析治疗的指征(1)少尿或无尿2天以上；（2003-144）急性肾衰少尿期进行透析治疗的指征是A、血肌酐每日升高>176.8μmol/LB、血尿素氮每日升高>8.9mmol/LC、血钾每日升高>0.8mmol/LD、酸中毒，二氧化碳结合力<13mmol/L，pH<7.25（2003-144）急性肾衰少尿期进行透析治疗的指征是慢性肾衰竭chronicrenalfailure（CRF）肾功能不全新版课件慢性肾脏病(CKD)

①肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3月，可以有或无GFR下降。肾损伤指标:包括血、尿成分的异常或影像学检测的异常；病理学检查异常；②GFR<60ml/min/1.73m2≥3月(无论有或无肾损伤证据)。符合上述两项标准中的任一项即可诊断。慢性肾衰竭（CRF）是指CKD引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。慢性肾脏病(CKD)分期肌酐清除率（ml/min）血肌酐（μmol/L）肾功能代偿期50-80133-177失代偿期20-50186-442衰竭期10-20451-707尿毒症期<10>707分期肌酐清除率（ml/min）血肌酐（μmol/L）肾功能代(2005-76)男性，55岁，患慢性肾炎10余年，经中西医结合治疗病情稳定，但近1年来逐渐加重，食欲下降，贫血，化验血肌酐已进入肾衰竭期，这时血肌酐的水平是A．<178μmol／LB．178~278mμmol／LC．278~450μmol／L

D．450~707μmol／LE．>707μmol／L(2005-76)男性，55岁，患慢性肾炎10余年，经中西肾功能不全新版课件遗传性肾脏病药物遗传性肾脏病药物慢性肾衰竭进展机制

慢性肾衰竭肾小管高代谢脂代谢异常高灌注高滤过尿毒症毒素肾小管间质损伤系膜增生/内皮损伤上皮细胞空泡变性肾小球毛细血管通透性↑蛋白尿↑血管活性物质↑生长因子↑肾小球硬化肾间质纤维化

慢性肾衰竭肾小管高代谢脂代谢异常高灌注高滤过尿毒症毒素肾小管间质损伤系膜增生/内皮损伤上皮细胞空泡变性蛋白尿↑

慢性肾衰竭

肾小管高代谢脂代谢异常高灌注高滤过尿毒症毒素肾小管间质损伤系膜增生/内皮损伤上皮细胞空泡变性慢性肾衰竭进展机制慢性肾衰竭肾小管脂代谢高灌注尿毒症毒素小分子——尿素（最多）、胍类、胺类、酚类、尿酸中分子——与尿毒症脑病、内分泌紊乱有关；甲状旁腺素（PTH）可引起肾性骨营养不良等大分子——核糖核酸酶、β2微球蛋白、维生素A“新毒素”：糖基化终未产物(AGE)、终末氧化蛋白(AOPP)、同型半胱氨酸尿毒症毒素（北医题库）下列哪种尿毒症毒素属于中分子毒性物质BA尿酸B甲状旁腺素C尿素Dβ2微球蛋白（大）E生长激素（大）（北医题库）下列哪种尿毒症毒素属于中分子毒性物质B(2002-66)下列引起尿毒症某些症状的毒素中，不属于小分子毒素的是A．尿素B．尿酸C．溶菌酶D．胍类E．胺类

(2002-66)下列引起尿毒症某些症状的毒素中，不属于小分尿毒症症状的发病机制矫枉失衡学说（trade-offhypothesis）

GFR↓→P↑、Ca↓→PTH↑（矫枉）↓继发性甲旁亢（失衡）内分泌异常：

EPO↓1，25（OH）2D3↓

胰岛素抵抗尿毒症症状的发病机制矫枉失衡学说（trade-offhyp（2012执业医第二单元37）慢性肾病继发甲状旁腺功能亢进的始动因素是：BA.高磷血症B.低钙血症C.高钾血症D.高尿酸血症E.低代谢性酸中毒（2012执业医第二单元37）慢性肾病继发甲状旁腺功能亢进的水、电解质代谢紊乱代谢性酸中毒；水钠代谢紊乱；钾代谢紊乱；低钙、高磷；高镁物质代谢紊乱氮质血症；糖耐量减低和低血糖症；高脂血症心血管系统表现高血压（水钠潴留、肾素水平增高）和左心室肥厚；心力衰竭；尿毒症性心肌病；心包积液；血管钙化和动脉粥样硬化呼吸系统症状尿毒症肺水肿，X线可出现“蝴蝶翼”征胃肠道症状食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血血液系统肾性贫血和出血倾向神经肌肉系统症状早期可有疲乏、注意力不集中，其后出现性格改变；肌萎缩、肌无力；“不宁腿综合征”内分泌功能紊乱肾脏本身内分泌功能紊乱；外周内分泌腺功能紊乱肾性骨病纤维囊性骨炎、骨生成不良、骨软化症及骨质疏松症水、电解质代谢紊乱代谢性酸中毒；水钠代谢紊乱；钾代谢紊乱；低（北医题库）关于慢性肾衰竭的贫血不正确的说法是AA小细胞低色素性贫血（正细胞正色素）B主要原因是促红细胞生成素绝对或相对减少C其他原因包括铁缺乏、活动性失血、继发性甲状旁腺功能亢进等D透析能改善肾衰贫血E促红细胞生成素治疗贫血疗效显著，可用于透析或未透析患者（北医题库）关于慢性肾衰竭的贫血不正确的说法是A（北医题库）慢性肾衰竭的患者合并纤维囊性骨炎的直接因素是CA肾脏泌磷能力下降B营养不良C继发性甲状旁腺功能亢进D1,25—二羟基维生素D3合成减少E铝中毒（解析：高磷低钙、1,25—二羟基维生素D3减少导致继发性甲旁亢；铝中毒与骨软化症有关）（北医题库）慢性肾衰竭的患者合并纤维囊性骨炎的直接因素是C（2000-69）导致肾性骨病的病因中，下列哪项不正确?