儿童注意缺陷多动障碍课件

儿童注意缺陷多动障碍中山大学第三附属医院儿童发育行为中心李建英1儿童注意缺陷多动障碍中山大学第三附属医院1注意缺陷多动障碍（AttentiondeficitHyperactivityDisorder，ADHD）是最常见的儿童神经精神发育障碍性疾病。

主要以注意障碍、容易分心、冲动、多动为主要特征。22流行病学资料患病率：在学龄儿童的患病率为3~5%。男女发病比率：临床样本4~9：1，流行

病学调查资料2~3：1。3流行病学资料3病因与发病机制:遗传因素家系研究：ADHD具有家庭聚集性。ADHD一级亲属患ADHD的几率大约是总体人群的5～6倍。二级亲属患ADHD的风险度约为1.7%。收养研究：ADHD儿童的收养亲属与血缘亲属相比，患有ADHD或连带问题的几率要小得多。双生子的研究：

同卵双生子的同病率51-85.7%，异卵双生自通病率32-37.9%。ADHD的遗传率为0.8或更高。分子遗传学的研究：

4病因与发病机制:遗传因素家系研究：4病因与发病机制:神经生物学因素脑结构与功能异常：

报告异常主要集中分布在脑的额叶、扣带回、纹状体及其相关的基底节结构和神经网络。如：研究发现ADHD儿童存在前额皮质、基底节、胼胝体和顶叶体积的异常。5病因与发病机制:神经生物学因素脑结构与功能异常：5Lous的SPECT研究发现ADHD儿童新纹状体和额叶灌注相对不足，而初级感觉区灌注相对增加，这种灌注方式在使用利他林后得以逆转，由此Lous认为前额叶和新皮质功能障碍在ADHD中起重要作用。PET的研究发现ADHD女童在脑克制冲动的控制注意区域的糖代谢较正常女童降低，也较ADHD男童低。在ADHD儿童的fMRI的研究中，Katya等发现ADHD儿童在进行停止任务6Lous的SPECT研究发现ADHD和运动时间的调整任务时，右侧前额叶中央区域功能都低，右侧前额下回和左尾状核在停止任务中表现都低，Katay由此提出ADHD与负责高等运动控制过程的前额叶系统的兴奋不够有关。ADHD儿童的fMRI研究还发现ADHD儿童存在Accd（细胞结构区域24b/24c/32）的异常。7和运动时间的调整任务时，右侧前额叶中央区域功能都低，病因与发病机制:神经生物学因素神经生化的异常：神经系统的活动主要通过神经递质作为媒介进行信息交换。神经递质功能的改变可对心境、警觉、活动度、认知和很多外表行为起作用。动物试验以及对人的研究从不同角度提示ADHD存在儿茶酚胺通路的异常，学者们认为ADHD儿童存在儿茶酚胺（CA）水平不足，以致脑抑制功能不足，对进入的无关刺激起不到滤过作用。于是，患儿对各种刺激不加选择地作出反应，从而影响注意集中并引起多动。8病因与发病机制:神经生物学因素神经生化的异常：8病因与发病机制:神经生物学因素神经生理功能异常：从神经生理的角度，注意集中过程的生理机制可理解为信息首先传到大脑皮质，由皮质对信息作出分析后，再传入脑干网状结构。网状结构的兴奋能调节皮质的觉醒状态和注意方向，即抑制其他感觉信息再传入，从而使大脑维持注意状态。脑电图：阵发性或弥漫性θ或δ增加事件相关电位：N200、P300的潜伏期延长，P300波幅降低。9病因与发病机制:神经生物学因素神经生理功能异常：9病因与发病机制:神经生物学因素神经心理学：

ADHD儿童存在认知缺陷，执行功能（包括反应抑制、工作记忆、计划能力、定式转移等）的损害是ADHD的核心缺陷。神经发育障碍:母亲孕期酗酒、吸烟或药物的滥用（如cocaine）、以及低出生体重等将增加患ADHD的风险。

10病因与发病机制:神经生物学因素神经心理学：10病因与发病机制:社会心理因素家庭环境：环境因素：

与差的学校、过多的电视、食物过敏、食物中糖分过多、添加剂等无明显的关系。与铅的关系也是微弱的。11病因与发病机制:社会心理因素家庭环境：11

ADHD病因及发病机理至今仍未明了

Weiss认为ADHD是生物-心理-社会诸因素形成的疾病模式。1212临床表现注意障碍：

无意注意亢进，而有意注意减弱；注意的选择性、稳定性差，维持时间短暂，容易被外来刺激干扰而分散注意力；注意范围狭窄，注意力分配和转移困难。

13临床表现注意障碍：13临床表现过度活动：

不分场合、无明显的目的性冲动行为：

冒失、唐突行为14临床表现过度活动：14临床表现学习困难：社交问题：其他：共患病：

如对立违拗障碍、品行障碍、抽动障碍、情绪障碍15临床表现学习困难：15不同年龄组的临床表现

婴儿期：不安宁，易激惹，行为不规则变化，过分哭闹、叫喊，饮食差，活动度保持高水平，属于“气质难养育型”居多。学龄前期：干预每一件事，注意集中短暂，不能静坐，好发脾气，很难入睡或很早醒来，对动物残忍，行为具有攻击性、冲动性、破坏性，参加集体活动有困难，情绪易波动，遗尿。16不同年龄组的临床表现

婴儿期：不安宁，易激惹，行为不规则变化不同年龄组的临床表现

学龄期：注意集中时间短暂，好白日做梦（女孩），不能静坐（男孩），忍受挫折的耐受性差，对刺激的反应过强，学习困难，不能完成作业，具有攻击性，好冲动，与同伴相处困难，自我形象不好。中学期：接受教育（能力）迟钝，注意注意集中时间短暂，缺乏动力，过失行为多，情绪易波动，说谎，容易发生事故，自我形象不好。17不同年龄组的临床表现

学龄期：注意集中时间短暂，好白日做梦（不同年龄组的临床表现

成年时期：注意容易转移，好冲动，情绪易爆发，与同伴的关系难持久，不能放松，参加集体活动有困难，酗酒，戏剧性表现，工作不能胜任，经常与人争执或打架。18不同年龄组的临床表现

成年时期：注意容易转移，好冲动，情绪易诊断病史：

孕期和围生期、生长发育史和家族史。体检：体格检查和神经精神检查。心理测量：智力测验、学习成就和语言能力测验、注意测定及其它神经心理测验量表：（Conners父母问卷和教师用量表）和Achenbach儿童行为量表（CBCL）19诊断病史：19神经系统检查步态和姿势按格描写指鼻和指-指试验同时接触两点辨别觉试验跟-膝试验两臂伸展试验翻手试验20神经系统检查步态和姿势20神经系统检查拇指触其他指试验图形觉试验实体觉试验

通常检查:单脚跳、指-指试验、翻手试验和图形觉试验。21神经系统检查拇指触其他指试验21诊断标准DSM-Ⅳ诊断标准：A(1)注意分散:以下症状≥6条，持续6个月以上且达到与发展水平不相适应和不一致的程度；

a）常常在作业、工作或其他活动中不注意细节问题或经常犯一些粗心大意的错误；22诊断标准DSM-Ⅳ诊断标准：22诊断标准b）在工作或游戏中难以保持注意集中；c）别人与他说话时常似听非听；d）常不能按别人的指示完成作业、家务或工作（不是由于违抗行为或未能理解所致）；e）常难以组织工作和学习；f）常逃避、讨厌或不愿做要求保持注意集中的工作（如学校作业或家庭作业）；g）常常丢失学习和活动要用的物品（如玩具、学校指定的作业、铅笔、书本或工23诊断标准b）在工作或游戏中难以保持注意集中；23诊断标准书本或工具）；h）常常易受外界刺激而分散注意力；i）日常生活中容易忘事（2）多动/冲动：以下症状≥6条，持续6个月以上且达到与发展水平不相适应和不一致的程度；a）常常手或脚动个不停或在座位上不停扭动；b）在教室或其他要求保持座位的环境中常离开座位；24诊断标准书本或工具）；24诊断标准c）常在不恰当的情况下乱跑或乱爬（成人青少年仅限于主观感觉坐立不安）；d）常难以安静的玩耍或从事闲暇活动；e）经常忙个不停或常像“装上了发动机”似地不停的动；f）经常说话过多；g）常常别人问话未完就抢着回答；h）经常难以安静等待或按顺序排队；i）常打断或干扰别人的活动（如插话或干扰别人的游戏）；25诊断标准c）常在不恰当的情况下乱跑或乱爬（成人青少年仅限于主诊断标准B.7岁以前就有一些造成损害的多动/冲动或注意分散症状。C.一些症状造成的损害出现在两种或两种以上的环境中（如在学校、工作单位和家里）。D.必须有明确的社会功能、学习功能或职业功能损害的临床证据。E.排除广泛性发育障碍、精神分裂症或其他精神障碍的可能，排除诸如心境障碍、焦虑障碍、分裂性障碍或人格障碍等其他精神障碍。26诊断标准B.7岁以前就有一些造成损害的多动/冲动或注意分散症诊断分型ADHD混合型:以注意缺陷为主型:以多动-冲动为主型:27诊断分型ADHD混合型:27鉴别诊断精神发育迟缓：抽动症：儿童孤独症、Aspergersyndrome：社交障碍、语言障碍和兴趣狭窄、刻板行为儿童正常范围内的多动：适应障碍28鉴别诊断精神发育迟缓：28ADHD治疗：药物治疗（精神振奋药）1.精神振奋药：能够减少ADHD儿童多动、冲动性和攻击行为，并改善注意缺陷。哌甲醋（利他林）0.1～0.6mg/kg,通常晨服10mg，中午服5mg。如一周后效果仍不佳，则每次加服5mg。每日总量不超过30mg。控释剂型：专注达副作用：29ADHD治疗：药物治疗（精神振奋药）1.精神振奋药：能够减少ADHD治疗：药物治疗（精神振奋药）苯异妥因（匹莫林）：从每日37.5mg开始，观察一周，疗效不显时每日加服10mg，最大剂量以80mg/日为宜。副作用：肝酶升高。不推荐作为一线药苯丙胺：不用30ADHD治疗：药物治疗（精神振奋药）苯异妥因（匹莫林）：从每注意事项：①不是所有诊断ADHD的儿童均需服用兴奋剂；②使用兴奋剂不是根据ADHD的诊断，而是根据是否存在对兴奋剂有效的症状，如不安宁、注意不集中、与伙伴关系不良、学习成绩差、家庭遭受痛苦等方面加以考虑；③服用兴奋剂的疗程，应根据疗效，如疗效满意，维持3个月以上后可有意减量或停服观察，以决定合适的用量或是否需要继续服用；④小于6岁儿童，可先通过行为矫正和其它训练方法，除非症状31注意事项：①不是所有诊断ADHD的儿童均需服用兴奋剂；②使用非常严重才考虑使用兴奋剂；⑤对青少年和成人应视病情轻重程度、学习、适应和工作能力而定；⑥应改正那种ADHD儿童随年龄增大自然消失，坚决拒绝服用兴奋剂以免“损伤脑子”的看法。32非常严重才考虑使用兴奋剂；⑤对青少年和成人应视病情轻重ADHD治疗：其它药物治疗其它药物：α受体拮抗剂-可乐定,每日开始服用0.05mg，以后缓慢加量至每日0.15～0.3mg，分3次口服。合并有抽动症者首选。副作用：血压下降。可乐定贴片：副作用：过度镇静、口干、恶心、嗜睡、眩晕、便秘，剂量较大时有心血管方面的副作用。33ADHD治疗：其它药物治疗其它药物：α受体拮抗剂-可乐定,每ADHD治疗：其它药物治疗托莫西汀：去甲肾上腺在摄取抑制剂

副作用：消化道反应、头晕、虚弱等34ADHD治疗：其它药物治疗托莫西汀：去甲肾上腺在摄取抑制剂3ADHD治疗：其它药物治疗抗抑郁药：丙米嗪、去甲丙米嗪，少用。丙米嗪对伴有焦虑和抑郁的ADHD较适宜。剂量从每日早晚12.5mg开始,如疗效不显则加至早晚各加25mg,总日量不超过50mg。副作用：轻度激动、嗜睡、口干、头晕、便秘等。近来有报道使用其它新型的抗抑郁药-氟西汀、文拉法辛、安非他酮治疗伴有抑郁障碍的ADHD患儿取得一定疗效。35ADHD治疗：其它药物治疗抗抑郁药：丙米嗪、去甲丙米嗪，少用ADHD治疗：其它药物治疗其它神经阻滞剂（抗精神病药物如氟哌定醇、氯丙嗪等）、利培酮36ADHD治疗：其它药物治疗其它神经阻滞剂（抗精神病药物如ADHD治疗：非药物治疗

行为矫正：通过使用阳性强化法强化好的“靶行为”，使用消退法或厌恶法消除不好的“靶行为”。一般采用奖罚结合的原则，。认知行为训练：通过采用问题解决策略、自我指导训练、合理情绪疗法和认知治疗方法，运用认知行为技术，训练ADHD儿童的自我控制、自我指导、多加思考和提高解决问题的能力。37ADHD治疗：非药物治疗

行为矫正：37ADHD治疗：非药物治疗

疏泻疗法：父母和教师的咨询：社交技能训练：躯体训练项目：其它：脑电生物反馈、饮食限制等。38ADHD治疗：非药物治疗

疏泻疗法：38ADHD预后ADHD的预后与病情的轻重、是否及时有效治疗、有无家族史以及是否共患其它精神障碍等有关。大约15%～20%的ADHD儿童症状在儿童期或青少年期消失；一部分儿童只残留一些较轻的症状，而且没有太多的功能损害；大约三分之一的儿童将终身患有ADHD。39ADHD预后ADHD的预后与病情的轻重、是否及时有效治疗、有ADHD预防

ADHD的预防主要是避免各种危险因素及对有高危因素者进行早期干预治疗。40ADHD预防40儿童注意缺陷多动障碍中山大学第三附属医院儿童发育行为中心李建英41儿童注意缺陷多动障碍中山大学第三附属医院1注意缺陷多动障碍（AttentiondeficitHyperactivityDisorder，ADHD）是最常见的儿童神经精神发育障碍性疾病。

主要以注意障碍、容易分心、冲动、多动为主要特征。422流行病学资料患病率：在学龄儿童的患病率为3~5%。男女发病比率：临床样本4~9：1，流行

病学调查资料2~3：1。43流行病学资料3病因与发病机制:遗传因素家系研究：ADHD具有家庭聚集性。ADHD一级亲属患ADHD的几率大约是总体人群的5～6倍。二级亲属患ADHD的风险度约为1.7%。收养研究：ADHD儿童的收养亲属与血缘亲属相比，患有ADHD或连带问题的几率要小得多。双生子的研究：

同卵双生子的同病率51-85.7%，异卵双生自通病率32-37.9%。ADHD的遗传率为0.8或更高。分子遗传学的研究：

44病因与发病机制:遗传因素家系研究：4病因与发病机制:神经生物学因素脑结构与功能异常：

报告异常主要集中分布在脑的额叶、扣带回、纹状体及其相关的基底节结构和神经网络。如：研究发现ADHD儿童存在前额皮质、基底节、胼胝体和顶叶体积的异常。45病因与发病机制:神经生物学因素脑结构与功能异常：5Lous的SPECT研究发现ADHD儿童新纹状体和额叶灌注相对不足，而初级感觉区灌注相对增加，这种灌注方式在使用利他林后得以逆转，由此Lous认为前额叶和新皮质功能障碍在ADHD中起重要作用。PET的研究发现ADHD女童在脑克制冲动的控制注意区域的糖代谢较正常女童降低，也较ADHD男童低。在ADHD儿童的fMRI的研究中，Katya等发现ADHD儿童在进行停止任务46Lous的SPECT研究发现ADHD和运动时间的调整任务时，右侧前额叶中央区域功能都低，右侧前额下回和左尾状核在停止任务中表现都低，Katay由此提出ADHD与负责高等运动控制过程的前额叶系统的兴奋不够有关。ADHD儿童的fMRI研究还发现ADHD儿童存在Accd（细胞结构区域24b/24c/32）的异常。47和运动时间的调整任务时，右侧前额叶中央区域功能都低，病因与发病机制:神经生物学因素神经生化的异常：神经系统的活动主要通过神经递质作为媒介进行信息交换。神经递质功能的改变可对心境、警觉、活动度、认知和很多外表行为起作用。动物试验以及对人的研究从不同角度提示ADHD存在儿茶酚胺通路的异常，学者们认为ADHD儿童存在儿茶酚胺（CA）水平不足，以致脑抑制功能不足，对进入的无关刺激起不到滤过作用。于是，患儿对各种刺激不加选择地作出反应，从而影响注意集中并引起多动。48病因与发病机制:神经生物学因素神经生化的异常：8病因与发病机制:神经生物学因素神经生理功能异常：从神经生理的角度，注意集中过程的生理机制可理解为信息首先传到大脑皮质，由皮质对信息作出分析后，再传入脑干网状结构。网状结构的兴奋能调节皮质的觉醒状态和注意方向，即抑制其他感觉信息再传入，从而使大脑维持注意状态。脑电图：阵发性或弥漫性θ或δ增加事件相关电位：N200、P300的潜伏期延长，P300波幅降低。49病因与发病机制:神经生物学因素神经生理功能异常：9病因与发病机制:神经生物学因素神经心理学：

ADHD儿童存在认知缺陷，执行功能（包括反应抑制、工作记忆、计划能力、定式转移等）的损害是ADHD的核心缺陷。神经发育障碍:母亲孕期酗酒、吸烟或药物的滥用（如cocaine）、以及低出生体重等将增加患ADHD的风险。

50病因与发病机制:神经生物学因素神经心理学：10病因与发病机制:社会心理因素家庭环境：环境因素：

与差的学校、过多的电视、食物过敏、食物中糖分过多、添加剂等无明显的关系。与铅的关系也是微弱的。51病因与发病机制:社会心理因素家庭环境：11

ADHD病因及发病机理至今仍未明了

Weiss认为ADHD是生物-心理-社会诸因素形成的疾病模式。5212临床表现注意障碍：

无意注意亢进，而有意注意减弱；注意的选择性、稳定性差，维持时间短暂，容易被外来刺激干扰而分散注意力；注意范围狭窄，注意力分配和转移困难。

53临床表现注意障碍：13临床表现过度活动：

不分场合、无明显的目的性冲动行为：

冒失、唐突行为54临床表现过度活动：14临床表现学习困难：社交问题：其他：共患病：

如对立违拗障碍、品行障碍、抽动障碍、情绪障碍55临床表现学习困难：15不同年龄组的临床表现

婴儿期：不安宁，易激惹，行为不规则变化，过分哭闹、叫喊，饮食差，活动度保持高水平，属于“气质难养育型”居多。学龄前期：干预每一件事，注意集中短暂，不能静坐，好发脾气，很难入睡或很早醒来，对动物残忍，行为具有攻击性、冲动性、破坏性，参加集体活动有困难，情绪易波动，遗尿。56不同年龄组的临床表现

婴儿期：不安宁，易激惹，行为不规则变化不同年龄组的临床表现

学龄期：注意集中时间短暂，好白日做梦（女孩），不能静坐（男孩），忍受挫折的耐受性差，对刺激的反应过强，学习困难，不能完成作业，具有攻击性，好冲动，与同伴相处困难，自我形象不好。中学期：接受教育（能力）迟钝，注意注意集中时间短暂，缺乏动力，过失行为多，情绪易波动，说谎，容易发生事故，自我形象不好。57不同年龄组的临床表现

学龄期：注意集中时间短暂，好白日做梦（不同年龄组的临床表现

成年时期：注意容易转移，好冲动，情绪易爆发，与同伴的关系难持久，不能放松，参加集体活动有困难，酗酒，戏剧性表现，工作不能胜任，经常与人争执或打架。58不同年龄组的临床表现

成年时期：注意容易转移，好冲动，情绪易诊断病史：

孕期和围生期、生长发育史和家族史。体检：体格检查和神经精神检查。心理测量：智力测验、学习成就和语言能力测验、注意测定及其它神经心理测验量表：（Conners父母问卷和教师用量表）和Achenbach儿童行为量表（CBCL）59诊断病史：19神经系统检查步态和姿势按格描写指鼻和指-指试验同时接触两点辨别觉试验跟-膝试验两臂伸展试验翻手试验60神经系统检查步态和姿势20神经系统检查拇指触其他指试验图形觉试验实体觉试验

通常检查:单脚跳、指-指试验、翻手试验和图形觉试验。61神经系统检查拇指触其他指试验21诊断标准DSM-Ⅳ诊断标准：A(1)注意分散:以下症状≥6条，持续6个月以上且达到与发展水平不相适应和不一致的程度；

a）常常在作业、工作或其他活动中不注意细节问题或经常犯一些粗心大意的错误；62诊断标准DSM-Ⅳ诊断标准：22诊断标准b）在工作或游戏中难以保持注意集中；c）别人与他说话时常似听非听；d）常不能按别人的指示完成作业、家务或工作（不是由于违抗行为或未能理解所致）；e）常难以组织工作和学习；f）常逃避、讨厌或不愿做要求保持注意集中的工作（如学校作业或家庭作业）；g）常常丢失学习和活动要用的物品（如玩具、学校指定的作业、铅笔、书本或工63诊断标准b）在工作或游戏中难以保持注意集中；23诊断标准书本或工具）；h）常常易受外界刺激而分散注意力；i）日常生活中容易忘事（2）多动/冲动：以下症状≥6条，持续6个月以上且达到与发展水平不相适应和不一致的程度；a）常常手或脚动个不停或在座位上不停扭动；b）在教室或其他要求保持座位的环境中常离开座位；64诊断标准书本或工具）；24诊断标准c）常在不恰当的情况下乱跑或乱爬（成人青少年仅限于主观感觉坐立不安）；d）常难以安静的玩耍或从事闲暇活动；e）经常忙个不停或常像“装上了发动机”似地不停的动；f）经常说话过多；g）常常别人问话未完就抢着回答；h）经常难以安静等待或按顺序排队；i）常打断或干扰别人的活动（如插话或干扰别人的游戏）；65诊断标准c）常在不恰当的情况下乱跑或乱爬（成人青少年仅限于主诊断标准B.7岁以前就有一些造成损害的多动/冲动或注意分散症状。C.一些症状造成的损害出现在两种或两种以上的环境中（如在学校、工作单位和家里）。D.必须有明确的社会功能、学习功能或职业功能损害的临床证据。E.排除广泛性发育障碍、精神分裂症或其他精神障碍的可能，排除诸如心境障碍、焦虑障碍、分裂性障碍或人格障碍等其他精神障碍。66诊断标准B.7岁以前就有一些造成损害的多动/冲动或注意分散症诊断分型ADHD混合型:以注意缺陷为主型:以多动-冲动为主型:67诊断分型ADHD混合型:27鉴别诊断精神发育迟缓：抽动症：儿童孤独症、Aspergersyndrome：社交障碍、语言障碍和兴趣狭窄、刻板行为儿童正常范围内的多动：适应障碍68鉴别诊断精神发育迟缓：28ADHD治疗：药物治疗（精神振奋药）1.精神振奋药：能够减少ADHD儿童多动、冲动性和攻击行为，并改善注意缺陷。哌甲醋（利他林）0.1～0.6mg/kg,通常晨服10mg，中午服5mg。如一周后效果仍不佳，则每次加服5mg。每日总量不超过30mg。控释剂型：专注达副作用：69ADHD治疗：药物治疗（精神振奋药）1.精神振奋药：能够减少ADHD治疗：药物治疗（精神振奋药）苯异妥因（匹莫林）：从每日37.5mg开始，观察一周，疗效不显时每日加服10mg，最大剂量以80mg/日为宜。副作用：肝酶升高。不推荐作为一线药苯丙胺：不用70ADHD治疗：药物治疗（精神振奋药）苯异妥因（匹莫林）：从每注意事项：①不是所有诊断ADHD的儿童均需服用兴奋剂；②使用兴奋剂不是根据ADHD的诊断，而是根据是否存在对兴奋剂有效的症状，如不安宁、注意不集中、与伙伴关系不良、学习成绩差、家庭遭受痛苦等方面加以考虑；③服用兴奋剂的疗程，应根据疗效，如疗效满意，维持3个月以上后可有意减量或停服观察，以决定合适的用量或是否需要继续服用；④小于6岁儿童，可先通过行为矫正和其它训练方法，除非症状71注意事项：①不是所有诊断ADHD的儿童均需服用兴奋剂；②使用非常严重才考虑使用兴