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文档简介
第十四章
全身麻醉期间严重并发症的防治preventionandtreatmentseverecomplicationsduringGA第十四章
全身麻醉期间preventionandtre局麻与全麻之间无明显差别全麻的三个期均可发生2.麻醉并发症的发生率概述1.全麻并发症涉及三个方面
病人的疾病状况(原发病、伴发病、继发病)
麻醉医师素质及技术水平麻醉药、器械、设备induction-maintenance-recovery局麻与全麻之间无明显差别2.麻醉并发症的发生率概述1.麻醉中的严重并发症CriticalIncidentsAnesthesiaLatentfactorsEventtriggersPreventivemeasuresIncidenceofeventsDesignflowMaintenancefailureCareandskillProblemCriticalincidentPatientUnderlyingdiseasePreop.evaluationDoctorFatigueEnvironmentalfactorsEquipmentChecklist责任心麻醉中的严重并发症LatentfactorsDesign第一节呼吸道梗阻
airwayobstruction
临床麻醉和复苏中最基本原则
——保持呼吸道通畅阻塞部位
上呼吸道、下呼吸道阻塞程度
完全性、部分性阻塞速度
急性、慢性第一节呼吸道梗阻
一、上呼吸道梗阻upperairwayobstruction常见原因a.
舌后坠
b.分泌物、脓痰、血液、异物药物:镇痛、镇静、肌松病人:颈、舌、咽、扁桃体一、上呼吸道梗阻upperairwayobstructc.喉水肿、喉痉挛larynxspasm药物过敏刺激异物炎症浅麻醉手术c.喉水肿、喉痉挛larynxspasm药物过敏
不全梗阻
痰鸣、胸腹部呼吸运动反常呼吸困难伴鼾声吸气性呼吸困难2.临床特征
完全梗阻
鼻翼煽动、三凹征、无呼吸音有强烈的呼吸动作,但无有效的通气不全梗阻痰鸣、胸腹部呼吸运动反常2.临床特征SpO2
进行性下降、紫绀
人工呼吸
挤压呼吸皮囊阻力大,气道压升高
缺氧、二氧化碳蓄积
呼吸、心搏骤停SpO2进行性下降3.处理方法
舌后坠
——改善通气清除分泌物侧头后仰面罩给氧(三步法:头后仰-托下颌-张口)气管插管通气道(口咽或鼻咽)3.处理方法舌后坠——改善通气头后仰-托下颌对舌、会厌位置的影响头后仰-托下颌对舌、会厌位置的影响口咽通气道鼻咽通气道口咽通气道鼻咽通气道
喉痉挛
面罩加压给氧
快效肌松剂+气管内插管
环甲膜穿刺
咽部异物
及时发现、及时清除
喉水肿
面罩给氧、糖皮质激素i.v.、雾化
急、重者气管切开喉痉挛面罩加压给氧
二、下呼吸道梗阻lowerairwayobstruction1.常见原因
返流与误吸(regurgitation&aspiration)诱导/苏醒时、饱胃、高位肠梗阻
气管导管扭曲、受压、过深、过浅、阻塞设备麻醉机运转失灵、脱落疾病哮喘、慢支炎、肿瘤二、下呼吸道梗阻lowerairwayobstru误吸的临床表现
a.急性呼吸道梗阻
b.Mendelsonsyndromec.吸入性肺不张
d.吸入性肺炎误吸的临床表现2.Mendelsonsyndrome
误吸后(2~4h)出现哮喘样综合征,病人发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。急性化学性肺炎哮鸣音、啰音呼气性呼吸困难心动过速、心律失常胸片:不规则、边缘模糊的斑状阴影(24h)2.Mendelsonsyndrome严重程度:取决于吸入物的pH和容量;但以pH的意义更为重要。死亡率70%吸入物的pH<2.5、<25ml(0.4ml/kg)
pH3.5、50ml严重程度:取决于吸入物的pH和容量;死亡率70%吸入物的p3.处理方法1)反流误吸
禁食禁饮胃肠减压、促进胃排空、提高胃液pH:胃管、吸引(suction)、H2受体拮抗剂减少分泌:抗胆碱类药清醒气管插管、压迫环状软骨、高容低压套囊预防措施3.处理方法1)反流误吸禁食禁饮预防措施
立即头低位、头偏向一侧
吸引反流物
解痉氨茶碱0.25g+10%GS40mli.v.
抗生素
支气管内灌洗0.9%NS+氢考0.1g
至洗出液pH接近0.9%NS的值反流、误吸紧急措施立即头低位、头偏向一侧反流、误吸紧急措施2)医源性呼吸道梗阻
检查麻醉
设备、仪器、用具
及时发现、及时处理择期手术成人6m6~36m>36m禁食、水禁奶、固体清凉液体6~8h4h6h8h2h3h3h
禁食禁饮2)医源性呼吸道梗阻检查麻醉设备、仪器、用3)支气管痉挛
原因不良刺激反流、误吸、出血、分泌物插管刺激、损伤缺O2、CO2蓄积药物
硫喷妥钠、吗啡—组胺释放手术操作会阴部、骨膜、肠系膜、胆囊3)支气管痉挛原因不良刺激
处理排除诱因停止操作刺激-受体兴奋剂间隙正压通气
(intemitentpositivepressureventilationIPPV)调节麻醉深度、肌松药处理排除诱因停止操作刺激全身麻醉期间严重并发症的防治之二第十四章第二节呼吸抑制Hypoventilation全身麻醉期间严重并发症的防治之二第十四章第二节呼吸呼吸抑制——通气不足一、原因中枢性呼吸抑制
麻醉药、麻醉性镇痛药过度通气致CO2排出过多过度膨肺呼吸抑制——通气不足一、原因中枢性呼吸抑制
肌松药及残余肌松作用低血钾症(利尿、碱中毒)高位硬膜外阻滞2、外周性呼吸抑制——呼吸肌麻痹PaO2、PetCO2、SpO2二、临床表现
呼吸频率、VT阻滞平面过宽、高肌松药及残余肌松作用2、外周性呼吸抑制——呼吸肌麻痹Pa辅助呼吸
三、处理
1.立即建立有效的人工通气
呼吸频率慢、VT不足者适当补偿通气量与自主呼吸同步辅助用力<15cmH2O
面罩给氧:氧流量5L/min,FiO240%辅助呼吸三、处理1.3.控制呼吸——无自主呼吸者成人10~15次/min小儿20~30次/min婴儿30~40次/min
呼吸频率VT
8~12ml/kg压力7~15cmH2O呼气时完全放松皮囊吸呼比1:1.5、1:2.03.控制呼吸——无自主呼吸者成人10~15次/mi吸空气SpO2<90%,PaO2<60mmHg吸纯氧PaO2<90mmHg四、低氧血症Hypoxemia临床表现
呼吸急促、躁动不安紫绀心动过速、心律紊乱血压升高、血压下降1.定义
吸空气SpO2<90%,PaO2<60m3.原因
肺通气障碍(呼吸道梗阻)肺交换功能障碍(肺不张、肺水肿)弥散性缺氧(N2O)循环功能障碍(心衰、休克)麻醉药、肌松药的残余作用3.原因
对呼吸循环的影响较大许多麻醉意外或事故都直接或间接与之有关4.缺O2、CO2蓄积临床特征对呼吸循环的影响较大4.缺O2、CO2蓄积临床特征
与缺O2同时存在
紫绀明显CO2蓄积早期面色潮红血压、心率呼吸加快、深大肌张力
如果CO2迅速排出
血压可突降,呼吸暂停
严重缺O2、CO2蓄积呼吸不规则、血压下降、心率减慢、心律失常
呼吸、心跳骤停与缺O2同时存在紫绀明显CO低氧血症的程度分级
参数轻度中度重度PaO2(mmHg)50~6030~50<30PaCO2(mmHg)<50<50>50SaO2(%)80~9060~8040~60紫绀无轻明显低氧血症的程度分级参数重在预防及时处理2)处理
3.缺O2、CO2蓄积重在预防2)处理3.缺O2、CO2蓄积一、低血压Hypotension第三节循环系统并发症
血压降低幅度超过麻醉前20%或血压降低达80mmHg表现代谢性酸中毒
metabolicacidosis
少尿一、低血压Hypotension第三节循环1)麻醉因素2.原因
麻醉过深:心肌抑制与血管扩张过度通气——低CO2血症低血容量与低钾血症低O2——酸中毒低体温1)麻醉因素2.原因麻醉过深:心肌抑制与血管扩张
手术操作神经反射(副交感神经分布丰富区)压迫心脏、大血
2)手术因素
失血过多手术操作神经反射2)手术因素失血过多3)病人因素容量:术前、术中不足肾上腺皮质功能衰竭严重低血糖心血管疾病嗜铬细胞瘤切除后3)病人因素容量:术前、术中不足
麻醉麻醉药、辅助药的选择、减浅麻醉补充容量、收缩血管手术减轻或避免反射刺激(加深麻醉)3.防治
1)对因治疗麻醉麻醉药、辅助药的选择、减浅麻醉3.防控制病情——特殊情况心梗(>6月后择期手术)心衰(控制>2周后择期手术房颤心室率(维持80~120bpm)ⅢºAVB、严重心动过缓(起搏器)血糖(正常)长期使用皮质激素者术前、术中激素用量加大控制病情——特殊情况心梗(
血压升高超过麻醉前的20%
或血压升高达160/95mmHg以上;第三节循环系统并发症二、高血压Hypertension
血压过高——血压升高超过麻醉前30mmHg
原因2.处理自学血压升高超过麻醉前的20%第三节循环系统并发症二
第四节心肌缺血1.基础
心肌需氧量
取决于HR、SBP、LV容量、室壁厚度、心肌收缩力。
影响心肌耗氧量的主要因素
HR、心肌收缩力、心室内压力
心肌对能量要求高
不能耐受较长时间缺氧
第四节心肌缺血1.基础2.原因1)麻醉期间心肌耗氧与供氧障碍的原因耗氧增加HR加快、心律失常、寒战
紧张、疼痛、寒战、浅麻醉
BP过高、快速心律失常2.原因1)麻醉期间心肌耗氧与供氧障碍的原因耗氧增加供氧障碍
贫血、容量不足、
BP过低、心脏:冠脉、传导系统、心肌收缩功能障碍肺部疾患低氧血症麻醉药物抑制循环系统防治原则
耗氧与供氧平衡——自学供氧障碍贫血、容量不足、BP过低、防治原则体温升高或降低体温是5大生命体征之一表层体温与深部体温第五节一、概述直肠温度36.9~37.9℃口腔36.7~37.7℃腋窝36.0~37.4℃鼻咽<直肠2~3℃食管<直肠0.3℃体温升高或降低体温是5大生命体征之一第五节一、概述直肠温度传入温度感觉中枢调节传出反应
二、体温的生理调节皮肤深部组织脊髓大脑(非下丘脑部位)下丘脑前部出汗血管扩张血管收缩非寒战性生热寒战下丘脑后部热反应阈37℃冷反应阈36.5℃38℃34.5℃传入温度感觉中枢调节产热
细胞代谢外界热量散热辐射60%皮肤传导3%接触对流12%空气蒸发25%水、湿度、室温
产热与散热动态平衡产热细胞代谢散热辐射60%皮肤产热与散热动
术中输入大量冷的液体
手术暴露、冷溶液冲洗腹腔、胸腔
全麻药抑制体温中枢,肌松药使产热减少1.常见诱因
室温<21℃
,室内通风(正常为24~26℃
,相对湿度40%~50%)三、低体温深部温度<36℃
。术中输入大量冷的液体手术暴露、冷溶液冲洗腹腔、胸腔2.低体温的影响
使麻醉药、麻醉辅助药的作用时间延长吸入麻醉药的MAC降低药物的代谢时间延长
凝血紊乱——PT、APTT延长凝血物质活性降低,血小板滞留肝脏
组织供氧-耗氧平衡紊乱
——血粘度增加、氧离曲线左移
——寒战处理监测、保温、加温(手术室、体表、液体、血液)2.低体温的影响使麻醉药、麻醉辅助药的作用时间延长吸入四、体温升高低热37.5~38°C(口温)高热38~41°C超高热>41°C四、体温升高低热37.5~1.诱发原因
室温>28°C,湿度过大手术单覆盖过严过厚,妨碍散热颅脑下丘脑附近手术操作阿托品用量过大抑制出汗输血、输液反应钠石灰产热经呼吸道升温1.诱发原因
室温>28°C,湿度过大2.体温升高对机体的影响
耗氧增加体温每增高1℃,基础代谢率增加10%
内环境紊乱代谢性酸中毒、高血钾、高血糖
T>40℃常致惊厥3.预防
手术室温<26°C
中心温度监测降温措施:冰袋(蓝冰)、酒精2.体温升高对机体的影响耗氧增加3.第六节术中知晓与苏醒延迟一、概念1.术中知晓(awareness)
病人在术后能回忆起术中所发生的一切事情,并能告知有无疼痛感觉。2.苏醒延迟
停止手术后30min(或停药后
60~90min)呼唤病人仍不能睁眼、握手,对痛觉刺激无明显反应。第六节术中知晓与苏醒延迟一、概念1.术中知晓3.术中知晓预防
为什么选择脑干听觉诱发电位?听觉——全麻过程最后失去苏醒过程最早恢复
麻醉深度监测与调节3.术中知晓预防为什么选择脑干听觉诱发电位?听觉——二、苏醒延迟的原因术前用药吸入麻醉药复合使用麻醉性镇痛药(大剂量芬太尼)肌松药剂量过大1.麻醉药影响二、苏醒延迟的原因术前用药1.麻醉药影响2.呼吸抑制(1)低CO2血症3.苏醒延迟的原因
长期过度通气,体内CO2排出过多,由于CSF中的H+浓度降低,使呼吸中枢的兴奋性支持减少;脑干网状上行活化系统传入大脑皮质的冲动减少,大脑皮质的兴奋性降低。2.呼吸抑制(1)低CO2血症3.苏醒延迟的原因(2)高CO2血症麻醉期间出现高CO2血症,不论麻醉前肺功能如何,都与术中呼吸管理不善有关术中自主呼吸时辅助不当可发生高CO2血症全麻时缺O2与高CO2血症可单独发生:供O2、CO2吸收系统障碍(2)高CO2血症麻醉期间出现高CO2血症,不论麻醉前肺功术PaCO290~120mmHg呼吸停止抽搐、昏迷、脑水肿、EEG平坦CO2
麻醉PaCO290~120mmHgCO2麻醉(3)水、电解质、酸碱平衡紊乱(4)贫血、低胶体渗透压3.手术并发症(术中长时间低血压、栓塞)4.病人情况(年龄、伴发症)(5)手术损伤(气胸、脑干损伤)(3)水、电解质、酸碱平衡紊乱(4)贫血、低胶体渗透压3.4.苏醒延迟的治疗原则1)查找原因2)综合分析3)处理恰当4.苏醒延迟的治疗原则1)查找原因第七节咳嗽、术后呕吐、肺部感染一、咳嗽1.原因
巴比妥类药物诱发冷刺激(感冒、吸入麻醉药)异物、分泌物刺激误吸操作失误(胃管进入气道气胸)第七节咳嗽、术后呕吐、肺部感染一、咳嗽1.原因2.不良影响1)术中影响手术操作,损伤气道粘膜2)术后伤口疼痛加重、出血、伤口裂开颅内压增高血压增高处理
加深麻醉
、肌松适当对症治疗(止咳祛痰、抗生素、润喉、雾化)
一、咳嗽2.不良影响1)术中影响手术操作,损伤气道粘二、术后呕吐PONV全身麻醉常见的并发症。1.诱因1)麻醉药、抗厌氧菌药(甲硝唑)
2)手术种类胃肠手术3)病人情况术前饱胃、高位肠梗阻疼痛、焦虑(胃排空)4)异物刺激口咽部气管导管、炎症二、术后呕吐PONV全身麻醉常见的并发症。1.诱因12.不良影响1)加重伤口痛、伤口裂开、出血2)呕吐误吸或窒息3)水、电解质及酸碱失衡4)恢复质量下降二、术后呕吐2.不良影响1)加重伤口痛、伤口裂开、出血二、术后呕吐3.处理促进胃排空,放置胃管,止吐药1)饱胃、幽门梗阻二、术后呕吐2)胃肠手术
胃肠减压,止吐药3)苏醒完全3.处理促进胃排空,放置胃管,止吐药1)饱胃、幽门梗
第八节恶性高热MalignantHyperthermia,MH第八节恶性高热MalignantHype
MH是一种常染色体遗传性药物性肌病,是指某些麻醉药激发的全身肌肉强烈收缩,并发体温急剧升高以及进行性循环衰竭的一组高死亡率临床综合症。MH是一种常染色体遗传性药物性肌病,是指某些多见于琥珀胆碱或氟烷麻醉发生率1:5000~200000白种人较黑种人发病率高男性、儿童和青年多发早期病死率80%
一、流行病学多见于琥珀胆碱或氟烷麻醉一、流行病学二、恶性高热易感者
MHSusceptibility1.基因
可能是通过2-3个基因,或等位基因显性或隐性遗传,显性遗传为主。二、恶性高热易感者
MHSusceptiMH病人和家族成员先天性肌病:肌营养不良、肌病、眼睑下垂、斜视、疝、隐睾先天性骨骼肌畸形:脊柱侧弯2.神经肌肉和骨骼肌疾病MH病人和家族成员2.神经肌肉和骨骼肌疾病全身麻醉期间严重并发症的防治课件肌肉抽搐症、自发性关节脱位血浆肌酸磷酸激酶(CPK-BB)同功酶增高肌红蛋白尿肌肉抽搐症、自发性关节脱位三、诱因
容易激发恶性高热的麻醉药
氟烷、琥珀胆碱、甲氧氟烷、安氟醚、
氯丙嗪、利多卡因、布比卡因等2.运动、感染、激怒
——高热、肌红蛋白尿三、诱因容易激发恶性高热的麻醉药
氟烷、琥珀巴比妥类苯二氮卓类依托咪酯异丙酚氧化亚氮3.MH的安全用药非去极化肌松药抗胆碱酯酶药抗胆碱能药硝普钠硝酸甘油巴比妥类3.MH的安全用药非去极化肌松药硝普钠病史
四、临床表现术前体温正常激发恶性高热的用药史病史
四、临床表现术前体温正常全身肌肉强烈收缩:
面颌部——上肢屈曲挛缩
——下肢僵硬挺直,角弓反张肌松药不能使强直减轻,加大用量反而加重肌强直(琥珀胆碱)2.表现全身肌肉强烈收缩:2.表现体温急剧升高(数分钟1ºC)46ºC皮肤斑状潮红发热——发绀(血色变暗)血压升高、心动过速、心律失常(快速性)呼吸深快、钠石灰过热、Paw高体温急剧升高(数分钟1ºC)46ºC急性循环衰竭
血压、心率、心律、心衰。血气PaCO2
明显增高(80mmHg)酸中毒:pH及HCO3
-降低电解质初期高钾、高钙急性循环衰竭
CPK极度升高,肌红蛋白尿溶血、DIC血小板减少离体肌肉碎片放入氟烷、琥珀胆碱、氯化钾液中呈收缩反应
CPK极度升高,肌红蛋白尿被动3.机制
肌细胞膜钙通透性异常,肌细胞钙内稳态失衡麻醉药——肌质钙突增——肌挛缩肌纤膜缺陷产热糖原酵解—乳酸、CO2细胞损害高钾血症代酸——肾功能衰竭心律失常、心室纤颤被动3.机制肌细胞膜钙通透性异常,肌细胞钙内五、治疗
立即停止麻醉、手术,过度通气迅速降温T38ºC为止补液冷晶体1500~2500ml
冰盐水15ml/kg灌洗3次,间隔15min/次(深部、体表降温)五、治疗立即停止麻醉、手术,过度通气NaHCO32~4mmol/kg50%GS50ml+胰岛素10ui.v.3.纠酸、高钾NaHCO32~4mmol/kg3.4.丹曲林(Dantrolene)立即使用
24~48h后,1mg/kg/次/6hi.v.1mg/kg/次/6hp.o.
直至肌肉强烈收缩消失,高热下降为止2mg/kgi.v.5~10min重复1次,总量10mg/kg4.丹曲林(Dantrolene)立即使用24~
直接作用于骨骼肌,抑制肌质网释放钙,使骨骼肌的兴奋-收缩脱偶联,但不影响对钙离子的再摄取。从而肌肉松弛。
丹曲林作用机制直接作用于骨骼肌,抑制肌质网释放钙,使骨骼肌5.利尿、防止肌红蛋白尿呋塞米1mg/kg,尿量>2ml/(kg.h)6.皮质激素缓解肌强直和降低体温作用5.利尿、防止肌红蛋白尿咬肌痉挛
1%的儿童使用琥珀胆碱后——咬肌痉挛。肌组织活检有50%易发生MH。过敏反应
咬肌痉挛吴珏教授尚德延教授谢荣教授吴珏教授尚德延教授谢荣教授风险
Barcelona奥运村的游艇港避风港风险Barcelona奥运村的游艇港避风港Gaodi的自然艺术
谢谢Gaodi的自然艺术谢谢2.影响肌松药恢复的其他因素3.舌后坠的原因、表现及处理4.呼吸抑制与低氧血症的常见原因5.全麻苏醒延迟的可能原因6.手术后呕吐的原因思考题困难气道的评估与处理措施7.气管导管拔管指针2.影响肌松药恢复的其他因素3.舌后坠的原因、表现及后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考,实际情况实际分析后面内容直接删除就行主要经营:课件设计,文档制作,网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满意!致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面,打造全网一站式需求主要经营:课件设计,文档制作,网络软件设计、图文设计制作、发感谢您的观看和下载Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感谢您的观看和下载Theusercandemonstr第十四章
全身麻醉期间严重并发症的防治preventionandtreatmentseverecomplicationsduringGA第十四章
全身麻醉期间preventionandtre局麻与全麻之间无明显差别全麻的三个期均可发生2.麻醉并发症的发生率概述1.全麻并发症涉及三个方面
病人的疾病状况(原发病、伴发病、继发病)
麻醉医师素质及技术水平麻醉药、器械、设备induction-maintenance-recovery局麻与全麻之间无明显差别2.麻醉并发症的发生率概述1.麻醉中的严重并发症CriticalIncidentsAnesthesiaLatentfactorsEventtriggersPreventivemeasuresIncidenceofeventsDesignflowMaintenancefailureCareandskillProblemCriticalincidentPatientUnderlyingdiseasePreop.evaluationDoctorFatigueEnvironmentalfactorsEquipmentChecklist责任心麻醉中的严重并发症LatentfactorsDesign第一节呼吸道梗阻
airwayobstruction
临床麻醉和复苏中最基本原则
——保持呼吸道通畅阻塞部位
上呼吸道、下呼吸道阻塞程度
完全性、部分性阻塞速度
急性、慢性第一节呼吸道梗阻
一、上呼吸道梗阻upperairwayobstruction常见原因a.
舌后坠
b.分泌物、脓痰、血液、异物药物:镇痛、镇静、肌松病人:颈、舌、咽、扁桃体一、上呼吸道梗阻upperairwayobstructc.喉水肿、喉痉挛larynxspasm药物过敏刺激异物炎症浅麻醉手术c.喉水肿、喉痉挛larynxspasm药物过敏
不全梗阻
痰鸣、胸腹部呼吸运动反常呼吸困难伴鼾声吸气性呼吸困难2.临床特征
完全梗阻
鼻翼煽动、三凹征、无呼吸音有强烈的呼吸动作,但无有效的通气不全梗阻痰鸣、胸腹部呼吸运动反常2.临床特征SpO2
进行性下降、紫绀
人工呼吸
挤压呼吸皮囊阻力大,气道压升高
缺氧、二氧化碳蓄积
呼吸、心搏骤停SpO2进行性下降3.处理方法
舌后坠
——改善通气清除分泌物侧头后仰面罩给氧(三步法:头后仰-托下颌-张口)气管插管通气道(口咽或鼻咽)3.处理方法舌后坠——改善通气头后仰-托下颌对舌、会厌位置的影响头后仰-托下颌对舌、会厌位置的影响口咽通气道鼻咽通气道口咽通气道鼻咽通气道
喉痉挛
面罩加压给氧
快效肌松剂+气管内插管
环甲膜穿刺
咽部异物
及时发现、及时清除
喉水肿
面罩给氧、糖皮质激素i.v.、雾化
急、重者气管切开喉痉挛面罩加压给氧
二、下呼吸道梗阻lowerairwayobstruction1.常见原因
返流与误吸(regurgitation&aspiration)诱导/苏醒时、饱胃、高位肠梗阻
气管导管扭曲、受压、过深、过浅、阻塞设备麻醉机运转失灵、脱落疾病哮喘、慢支炎、肿瘤二、下呼吸道梗阻lowerairwayobstru误吸的临床表现
a.急性呼吸道梗阻
b.Mendelsonsyndromec.吸入性肺不张
d.吸入性肺炎误吸的临床表现2.Mendelsonsyndrome
误吸后(2~4h)出现哮喘样综合征,病人发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。急性化学性肺炎哮鸣音、啰音呼气性呼吸困难心动过速、心律失常胸片:不规则、边缘模糊的斑状阴影(24h)2.Mendelsonsyndrome严重程度:取决于吸入物的pH和容量;但以pH的意义更为重要。死亡率70%吸入物的pH<2.5、<25ml(0.4ml/kg)
pH3.5、50ml严重程度:取决于吸入物的pH和容量;死亡率70%吸入物的p3.处理方法1)反流误吸
禁食禁饮胃肠减压、促进胃排空、提高胃液pH:胃管、吸引(suction)、H2受体拮抗剂减少分泌:抗胆碱类药清醒气管插管、压迫环状软骨、高容低压套囊预防措施3.处理方法1)反流误吸禁食禁饮预防措施
立即头低位、头偏向一侧
吸引反流物
解痉氨茶碱0.25g+10%GS40mli.v.
抗生素
支气管内灌洗0.9%NS+氢考0.1g
至洗出液pH接近0.9%NS的值反流、误吸紧急措施立即头低位、头偏向一侧反流、误吸紧急措施2)医源性呼吸道梗阻
检查麻醉
设备、仪器、用具
及时发现、及时处理择期手术成人6m6~36m>36m禁食、水禁奶、固体清凉液体6~8h4h6h8h2h3h3h
禁食禁饮2)医源性呼吸道梗阻检查麻醉设备、仪器、用3)支气管痉挛
原因不良刺激反流、误吸、出血、分泌物插管刺激、损伤缺O2、CO2蓄积药物
硫喷妥钠、吗啡—组胺释放手术操作会阴部、骨膜、肠系膜、胆囊3)支气管痉挛原因不良刺激
处理排除诱因停止操作刺激-受体兴奋剂间隙正压通气
(intemitentpositivepressureventilationIPPV)调节麻醉深度、肌松药处理排除诱因停止操作刺激全身麻醉期间严重并发症的防治之二第十四章第二节呼吸抑制Hypoventilation全身麻醉期间严重并发症的防治之二第十四章第二节呼吸呼吸抑制——通气不足一、原因中枢性呼吸抑制
麻醉药、麻醉性镇痛药过度通气致CO2排出过多过度膨肺呼吸抑制——通气不足一、原因中枢性呼吸抑制
肌松药及残余肌松作用低血钾症(利尿、碱中毒)高位硬膜外阻滞2、外周性呼吸抑制——呼吸肌麻痹PaO2、PetCO2、SpO2二、临床表现
呼吸频率、VT阻滞平面过宽、高肌松药及残余肌松作用2、外周性呼吸抑制——呼吸肌麻痹Pa辅助呼吸
三、处理
1.立即建立有效的人工通气
呼吸频率慢、VT不足者适当补偿通气量与自主呼吸同步辅助用力<15cmH2O
面罩给氧:氧流量5L/min,FiO240%辅助呼吸三、处理1.3.控制呼吸——无自主呼吸者成人10~15次/min小儿20~30次/min婴儿30~40次/min
呼吸频率VT
8~12ml/kg压力7~15cmH2O呼气时完全放松皮囊吸呼比1:1.5、1:2.03.控制呼吸——无自主呼吸者成人10~15次/mi吸空气SpO2<90%,PaO2<60mmHg吸纯氧PaO2<90mmHg四、低氧血症Hypoxemia临床表现
呼吸急促、躁动不安紫绀心动过速、心律紊乱血压升高、血压下降1.定义
吸空气SpO2<90%,PaO2<60m3.原因
肺通气障碍(呼吸道梗阻)肺交换功能障碍(肺不张、肺水肿)弥散性缺氧(N2O)循环功能障碍(心衰、休克)麻醉药、肌松药的残余作用3.原因
对呼吸循环的影响较大许多麻醉意外或事故都直接或间接与之有关4.缺O2、CO2蓄积临床特征对呼吸循环的影响较大4.缺O2、CO2蓄积临床特征
与缺O2同时存在
紫绀明显CO2蓄积早期面色潮红血压、心率呼吸加快、深大肌张力
如果CO2迅速排出
血压可突降,呼吸暂停
严重缺O2、CO2蓄积呼吸不规则、血压下降、心率减慢、心律失常
呼吸、心跳骤停与缺O2同时存在紫绀明显CO低氧血症的程度分级
参数轻度中度重度PaO2(mmHg)50~6030~50<30PaCO2(mmHg)<50<50>50SaO2(%)80~9060~8040~60紫绀无轻明显低氧血症的程度分级参数重在预防及时处理2)处理
3.缺O2、CO2蓄积重在预防2)处理3.缺O2、CO2蓄积一、低血压Hypotension第三节循环系统并发症
血压降低幅度超过麻醉前20%或血压降低达80mmHg表现代谢性酸中毒
metabolicacidosis
少尿一、低血压Hypotension第三节循环1)麻醉因素2.原因
麻醉过深:心肌抑制与血管扩张过度通气——低CO2血症低血容量与低钾血症低O2——酸中毒低体温1)麻醉因素2.原因麻醉过深:心肌抑制与血管扩张
手术操作神经反射(副交感神经分布丰富区)压迫心脏、大血
2)手术因素
失血过多手术操作神经反射2)手术因素失血过多3)病人因素容量:术前、术中不足肾上腺皮质功能衰竭严重低血糖心血管疾病嗜铬细胞瘤切除后3)病人因素容量:术前、术中不足
麻醉麻醉药、辅助药的选择、减浅麻醉补充容量、收缩血管手术减轻或避免反射刺激(加深麻醉)3.防治
1)对因治疗麻醉麻醉药、辅助药的选择、减浅麻醉3.防控制病情——特殊情况心梗(>6月后择期手术)心衰(控制>2周后择期手术房颤心室率(维持80~120bpm)ⅢºAVB、严重心动过缓(起搏器)血糖(正常)长期使用皮质激素者术前、术中激素用量加大控制病情——特殊情况心梗(
血压升高超过麻醉前的20%
或血压升高达160/95mmHg以上;第三节循环系统并发症二、高血压Hypertension
血压过高——血压升高超过麻醉前30mmHg
原因2.处理自学血压升高超过麻醉前的20%第三节循环系统并发症二
第四节心肌缺血1.基础
心肌需氧量
取决于HR、SBP、LV容量、室壁厚度、心肌收缩力。
影响心肌耗氧量的主要因素
HR、心肌收缩力、心室内压力
心肌对能量要求高
不能耐受较长时间缺氧
第四节心肌缺血1.基础2.原因1)麻醉期间心肌耗氧与供氧障碍的原因耗氧增加HR加快、心律失常、寒战
紧张、疼痛、寒战、浅麻醉
BP过高、快速心律失常2.原因1)麻醉期间心肌耗氧与供氧障碍的原因耗氧增加供氧障碍
贫血、容量不足、
BP过低、心脏:冠脉、传导系统、心肌收缩功能障碍肺部疾患低氧血症麻醉药物抑制循环系统防治原则
耗氧与供氧平衡——自学供氧障碍贫血、容量不足、BP过低、防治原则体温升高或降低体温是5大生命体征之一表层体温与深部体温第五节一、概述直肠温度36.9~37.9℃口腔36.7~37.7℃腋窝36.0~37.4℃鼻咽<直肠2~3℃食管<直肠0.3℃体温升高或降低体温是5大生命体征之一第五节一、概述直肠温度传入温度感觉中枢调节传出反应
二、体温的生理调节皮肤深部组织脊髓大脑(非下丘脑部位)下丘脑前部出汗血管扩张血管收缩非寒战性生热寒战下丘脑后部热反应阈37℃冷反应阈36.5℃38℃34.5℃传入温度感觉中枢调节产热
细胞代谢外界热量散热辐射60%皮肤传导3%接触对流12%空气蒸发25%水、湿度、室温
产热与散热动态平衡产热细胞代谢散热辐射60%皮肤产热与散热动
术中输入大量冷的液体
手术暴露、冷溶液冲洗腹腔、胸腔
全麻药抑制体温中枢,肌松药使产热减少1.常见诱因
室温<21℃
,室内通风(正常为24~26℃
,相对湿度40%~50%)三、低体温深部温度<36℃
。术中输入大量冷的液体手术暴露、冷溶液冲洗腹腔、胸腔2.低体温的影响
使麻醉药、麻醉辅助药的作用时间延长吸入麻醉药的MAC降低药物的代谢时间延长
凝血紊乱——PT、APTT延长凝血物质活性降低,血小板滞留肝脏
组织供氧-耗氧平衡紊乱
——血粘度增加、氧离曲线左移
——寒战处理监测、保温、加温(手术室、体表、液体、血液)2.低体温的影响使麻醉药、麻醉辅助药的作用时间延长吸入四、体温升高低热37.5~38°C(口温)高热38~41°C超高热>41°C四、体温升高低热37.5~1.诱发原因
室温>28°C,湿度过大手术单覆盖过严过厚,妨碍散热颅脑下丘脑附近手术操作阿托品用量过大抑制出汗输血、输液反应钠石灰产热经呼吸道升温1.诱发原因
室温>28°C,湿度过大2.体温升高对机体的影响
耗氧增加体温每增高1℃,基础代谢率增加10%
内环境紊乱代谢性酸中毒、高血钾、高血糖
T>40℃常致惊厥3.预防
手术室温<26°C
中心温度监测降温措施:冰袋(蓝冰)、酒精2.体温升高对机体的影响耗氧增加3.第六节术中知晓与苏醒延迟一、概念1.术中知晓(awareness)
病人在术后能回忆起术中所发生的一切事情,并能告知有无疼痛感觉。2.苏醒延迟
停止手术后30min(或停药后
60~90min)呼唤病人仍不能睁眼、握手,对痛觉刺激无明显反应。第六节术中知晓与苏醒延迟一、概念1.术中知晓3.术中知晓预防
为什么选择脑干听觉诱发电位?听觉——全麻过程最后失去苏醒过程最早恢复
麻醉深度监测与调节3.术中知晓预防为什么选择脑干听觉诱发电位?听觉——二、苏醒延迟的原因术前用药吸入麻醉药复合使用麻醉性镇痛药(大剂量芬太尼)肌松药剂量过大1.麻醉药影响二、苏醒延迟的原因术前用药1.麻醉药影响2.呼吸抑制(1)低CO2血症3.苏醒延迟的原因
长期过度通气,体内CO2排出过多,由于CSF中的H+浓度降低,使呼吸中枢的兴奋性支持减少;脑干网状上行活化系统传入大脑皮质的冲动减少,大脑皮质的兴奋性降低。2.呼吸抑制(1)低CO2血症3.苏醒延迟的原因(2)高CO2血症麻醉期间出现高CO2血症,不论麻醉前肺功能如何,都与术中呼吸管理不善有关术中自主呼吸时辅助不当可发生高CO2血症全麻时缺O2与高CO2血症可单独发生:供O2、CO2吸收系统障碍(2)高CO2血症麻醉期间出现高CO2血症,不论麻醉前肺功术PaCO290~120mmHg呼吸停止抽搐、昏迷、脑水肿、EEG平坦CO2
麻醉PaCO290~120mmHgCO2麻醉(3)水、电解质、酸碱平衡紊乱(4)贫血、低胶体渗透压3.手术并发症(术中长时间低血压、栓塞)4.病人情况(年龄、伴发症)(5)手术损伤(气胸、脑干损伤)(3)水、电解质、酸碱平衡紊乱(4)贫血、低胶体渗透压3.4.苏醒延迟的治疗原则1)查找原因2)综合分析3)处理恰当4.苏醒延迟的治疗原则1)查找原因第七节咳嗽、术后呕吐、肺部感染一、咳嗽1.原因
巴比妥类药物诱发冷刺激(感冒、吸入麻醉药)异物、分泌物刺激误吸操作失误(胃管进入气道气胸)第七节咳嗽、术后呕吐、肺部感染一、咳嗽1.原因2.不良影响1)术中影响手术操作,损伤气道粘膜2)术后伤口疼痛加重、出血、伤口裂开颅内压增高血压增高处理
加深麻醉
、肌松适当对症治疗(止咳祛痰、抗生素、润喉、雾化)
一、咳嗽2.不良影响1)术中影响手术操作,损伤气道粘二、术后呕吐PONV全身麻醉常见的并发症。1.诱因1)麻醉药、抗厌氧菌药(甲硝唑)
2)手术种类胃肠手术3)病人情况术前饱胃、高位肠梗阻疼痛、焦虑(胃排空)4)异物刺激口咽部气管导管、炎症二、术后呕吐PONV全身麻醉常见的并发症。1.诱因12.不良影响1)加重伤口痛、伤口裂开、出血2)呕吐误吸或窒息3)水、电解质及酸碱失衡4)恢复质量下降二、术后呕吐2.不良影响1)加重伤口痛、伤口裂开、出血二、术后呕吐3.处理促进胃排空,放置胃管,止吐药1)饱胃、幽门梗阻二、术后呕吐2)胃肠手术
胃肠减压,止吐药3)苏醒完全3.处理促进胃排空,放置胃管,止吐药1)饱胃、幽门梗
第八节恶性高热MalignantHyperthermia,MH第八节恶性高热MalignantHype
MH是一种常染色体遗传性药物性肌病,是指某些麻醉药激发的全身肌肉强烈收缩,并发体温急剧升高以及进行性循环衰竭的一组高死亡率临床综合症。MH是一种常染色体遗传性药物性肌病,是指某些多见于琥珀胆碱或氟烷麻醉发生率1:5000~200000白种人较黑种人发病率高男性、儿童和青年多发早期病死率80%
一、流行病学多见于琥珀胆碱或氟烷麻醉一、流行病学二、恶性高热易感者
MHSusceptibility1.基因
可能是通过2-3个基因,或等位基因显性或隐性遗传,显性遗传为主。二、恶性高热易感者
MHSusceptiMH病人和家族成员先天性肌病:肌营养不良、肌病、眼睑
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