急性心力衰竭课件

急性心力衰竭治疗进展浙江大学附属第二医院急诊中心易建华急性心力衰竭治疗进展浙江大学附属第二医院急诊中心易建华1急性心力衰竭（AHF）病情来势凶猛，常常以突发性呼吸困难为表现就诊于急诊科，是心血管疾患院内主要的死亡原因。AHF通常是致命的，需要紧急治疗。急诊有效的救治是挽救生命，降低病死率的关键。急性心力衰竭（AHF）病情来势凶猛，常常以突发性呼吸困难为表2近年来AHF成为各国学者关注的焦点2005年欧洲心脏病学会（ESC）首次颁布AHF的防治指南。2008年ESC发布了急慢性心力衰竭治疗指南。2010年中华心血管学会制定了我国AHF的诊断治疗指南。在美国不断更新的慢性心力衰竭诊断治疗指南也对AHF进行了阐述。目的：从循证医学的角度，规范临床医生的诊疗过程。近年来AHF成为各国学者关注的焦点2005年欧洲心脏病学会（3急性心力衰竭的定义急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生,或不伴有基础心脏疾病。心功能异常可能是收缩功能异常，亦可为舒张功能异常，还可以是心律失常或前、后负荷失调。急性心力衰竭的定义急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的4急性心衰的预后急性心衰病人预后相当不好AMI合并严重的AHF的病人，1年死亡率达到30%。

急性肺水肿院内死亡率达12%，1年死亡率达40%。急性心衰的预后急性心衰病人预后相当不好5急性心力衰竭的分类(AHA)代偿期慢性心衰突然恶化

慢性心衰急性发作,失代偿(占住院AHF的70%)新发的急性心衰

如AMI后;左室舒张功能减退的基础上血压的突然升高(占住院AHF的25%）晚期心衰

顽固性心衰伴心功能进行性恶化(占住院AHF的5%)急性心力衰竭的分类(AHA)代偿期慢性心衰突然恶化6急性心力衰竭的分类(ESC)(i)心力衰竭急性失代偿:较轻微(ii)高血压性急性心力衰竭：伴有高血压(iii)肺水肿:严重的呼吸困难，满肺的爆裂音和端坐呼吸，不吸氧血氧饱和度﹤90%(iv)心源性休克:收缩压<90mmHg和/或少尿(<0.5ml/kg/h)，脉搏>60bpm(v)高心输出量衰竭:甲亢、贫血(vi)右心衰竭:有颈静脉压增加、肝大和低血压。急性心力衰竭的分类(ESC)(i)心力衰竭急性失代偿:7急性心衰的病因(1)先前存在的慢性心力衰竭失代偿(2)急性冠脉综合征(3)高血压危象(4)急性心律失常(5)瓣膜反流(6)重度主动脉瓣狭窄．．．．．．急性心衰的病因(1)先前存在的慢性心力衰竭失代偿8急性心力衰竭的分级Killip分级法，最常用Forrester分级法（需要有创性监测，不利于广泛推广，但对预后判断和指导治疗有重要价值）

心衰临床严重度分级

急性心力衰竭的分级Killip分级法，最常用9急性心力衰竭的Killip分级原是在治疗急性心梗时临床用来评估心肌梗死的严重性。它是根据临床体征和胸部X片进行分类I级：无心力衰竭。II级：心力衰竭。有第三心音和/或肺部湿啰音，啰音范围少于肺野的1/2III级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，啰音范围大于肺野的1/2IV级：心源性休克急性心力衰竭的Killip分级原是在治疗急性心梗时临床用来10Forrester分级根据肺毛细血管楔压及心排血量将病人分为四型Ⅰ正常Ⅱ肺淤血Ⅲ周围灌注不足Ⅳ肺淤血合并周围灌注不足18mmHg肺楔压2.2L/㎡/分心脏指数Forrester分级根据肺毛细血管楔压及心排血量将病人分为11临床严重程度分级

临床严重程度分级主要是根据周围循环（灌注）和肺部听诊情况。主要用于心肌病的预后判断，也适用于所有慢性心衰严重程度的分类。

I级（A组）：为肢体温暖和肺部干净；II级（B组）：为肢体温暖和肺部湿啰音；III级（L组）：肢体冷和肺部干净；IV级（C组）：肢体冷和肺部啰音。临床严重程度分级临床严重程度分级主要是根据周围循环（12急性心力衰竭的治疗目标传统的急性心衰的治疗目标单纯，主要是降低肺毛细血管楔压和增加心输出量。但是，最近的指南同时强调其它综合治疗的重要性，包括血压的控制、心肌保护、神经激素异常的纠正以及对其它脏器功能如肾功能的保护。

急性心力衰竭的治疗目标传统的急性心衰的治疗目标单纯，主要是降13急性心力衰竭的治疗目标急诊处理目标是稳定血流动力学状况并要求同时改善患者的临床症状（呼吸困难，乏力等）;减轻心衰时的临床体征（尿量、血氧饱和度、肝肾功能及维持血浆电解质平衡）血浆BNP浓度可以反映血流动力学状态，BNP浓度下降提示病情改善。

急性心力衰竭的治疗目标急诊处理目标是14急性心力衰竭的治疗原则对于慢性心衰的急性发作，主要是控制和消除诱发因素，治疗措施与慢性心衰治疗基本相同，主要区别在于用药途径由口服改为静脉应用。对于新发的急性心衰，多数是由急性心肌缺血引起，治疗重点是原发病的处理，同时辅以药物治疗，必要时应用辅助机械装置和外科手术治疗。

急性心力衰竭的治疗原则15急性心力衰竭的治疗1，一般处理2，吸氧和通气支持3，药物治疗4，急性左心衰合并低血容量的处理5，手术治疗和介入治疗6，机械辅助装置7，心脏移植急性心力衰竭的治疗1，一般处理161,一般处理半坐位，双腿下垂。感染:CRP升高和一般情况下降可能是感染的唯一征象，一般没有发热。糖尿病:停止常规降糖药的使用，使用胰岛素来控制血糖。分解代谢情况：采取措施保证能量和氮平衡。保护肾功能。1,一般处理半坐位，双腿下垂。172,吸氧和辅助通气

保证SaO2在正常范围(95-98%)，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭。要达到以上目标首先应保证气道通畅，其次应给予升高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管2,吸氧和辅助通气保证SaO2在正常范围(95-98%)182，吸氧和辅助通气：氧浓度的争议在没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度上存在争论并可引起损害。研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。对于AHF伴有低氧血症患者，提高给氧浓度无疑是正确的。

2，吸氧和辅助通气：氧浓度的争议在没有低氧血症证据的病人增加192，吸氧和辅助通气：无创通气在无创性正压机械通气（NIPPV）中加入PEEP，即为双水平正压通气（BiPAP），能减少呼吸做功和满足全身代谢需求。已经有三个大规模临床试验在急性心源性肺水肿时应用NIPPV，能减少气管插管的需要，但并不表示它能够降低死亡率和改善远期功能。

2，吸氧和辅助通气：无创通气在无创性正压机械通气（NIPPV202，吸氧和辅助通气：侵入性机械通气

侵入性机械通气（气管插管）不应用于逆转低氧血症(可以通过吸氧治疗、CPAP或NIPPV恢复)，而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率减少、高碳酸血症和神志不清来诊断。侵入性机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP或NIPPV无反应时应用。另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿。2，吸氧和辅助通气：侵入性机械通气213，药物治疗1，吗啡2，抗凝3，血管扩张剂4，利尿剂5，正性肌力药3，药物治疗1，吗啡223，药物治疗:吗啡及其类似物

在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg，必要时可重复此剂量。注意血压降低和呼吸抑制。休克、伴颅内出血、神志障碍、阻塞性肺气肿且有CO2贮留者要慎用。3，药物治疗:吗啡及其类似物在严重的急性心衰特别是伴有焦虑233，药物治疗:抗凝急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应很好的抗凝。同样适用于房颤时。有很少的证据支持在单纯急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素(LMWH)。一个大规模的安慰剂对照试验表明：皮下注射速避凝

40mg,对AHF患者并无临床改善，但减少静脉血栓形成。没有大规模的对照试验对比LMWH和普通肝素(5000IU,每日两次或三次)的疗效。3，药物治疗:抗凝急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应很好的抗凝243，药物治疗:血管扩张剂

对大多数急性心衰患者，如果表现有低灌注时仍可维持正常的血压，又有少尿及淤血体征，血管扩张剂常作为一线药，它可以用来开放外周循环，降低前负荷。

3，药物治疗:血管扩张剂对大多数急性心衰患者，如果表现253，药物治疗:血管扩张剂硝酸盐：小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。特别适合ACS的病人。两个随机试验证明了静脉用硝酸盐联用呋噻咪的功效，并论证了硝酸盐达最高的血药浓度合用低剂量的呋噻咪的功效高于单用高剂量的利尿剂。（Ⅰ类建议，B级证据）3，药物治疗:血管扩张剂硝酸盐：小剂量时只扩张静脉，剂量263，药物治疗:血管扩张剂硝酸甘油:急性心衰、血压足够时使用，开始20μg/min（10mg稀释成50ml,6ml/h），增至200μg/min。副作用：低血压、头痛，持续使用产生耐药性。二硝酸异山梨醇酯（异舒吉）：开始1mg/h（10mg稀释成50ml,5ml/h），

增至10mg/h用药指征、副作用同上。硝普纳：高血压危象。在AMI时使用，有争议。0.3-5μg/kg/min.副作用：低血压，氰酸盐中毒，具有光敏性。3，药物治疗:血管扩张剂硝酸甘油:急性心衰、血压足够273，药物治疗:血管扩张剂随机试验中报道，在控制严重的肺水肿时，静注大剂量的硝酸盐比呋噻咪治疗更有效。硝酸盐的缺点主要是很快发生耐受性，特别是应用大剂量静脉给药时，使它的有效期限制在16～24小时。应用适量硝酸盐可以达到最理想的血管扩张、增加心脏指数(CI)和减少肺楔压。不适宜的血管扩张可以引起血压急骤下降，从而导致血流动力学不稳定。3，药物治疗:血管扩张剂随机试验中报道，在控制严重的肺水28

乌拉地尔（亚宁定/利喜定注射液）

特别对高血压性急性左心衰竭有效可扩张小动脉，降低外周阻力，降血压。不影响心率，改善肾功，不引起水钠贮流。从25-50mg快速静注后以4μg/kg/min静脉点滴。乌拉地尔（亚宁定/利喜定注射液）29奈西立肽(Nesiritide)Nesiritide:是一种重组人脑B型钠肽(BNP)，它是一种内源性激素，已经用于急性心衰的治疗，具有静脉、动脉和冠脉扩张作用，可以降低前、后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。在慢性心衰病人的全身灌注具有有益的血流动力学表现，从而增加钠排泄、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的抑制.与静脉用硝酸甘油相比，改善血流动力学作用更加有效，副作用更少，但这并不意味着可以改善临床预后。可引起低血压，有些病人对Nesiritide无反应。奈西立肽(Nesiritide)Nesiritide:是一种303，药物治疗:血管扩张剂急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂。地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用。3，药物治疗:血管扩张剂急性心衰的治疗中并不建议应用钙离313，药物治疗:血管扩张剂ACE抑制剂并不适用于早期稳定的AHF患者。至今还没有ACE抑制剂用于AHF有效治疗的研究。对心梗后心衰患者使用ACE抑制剂的研究着重于它的长期影响。最近一项荟萃分析观察30天内的死亡率，发现ACE抑制剂组较之安慰剂组相对危险降低7%。关于病人的选择及开始用药时间仍有争论。

3，药物治疗:血管扩张剂ACE抑制剂并不适用于早期稳定的323，药物治疗:利尿剂在AHF患者优先考虑使用袢利尿剂。开始使用负荷剂量，然后继续静脉滴注比一次性静脉注射更有效。噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用。将袢利尿剂和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐联合使用也是一种治疗方法，它比仅仅增加利尿剂更有效，副反应也更少。

3，药物治疗:利尿剂在AHF患者优先考虑使用袢利尿剂。333，药物治疗:利尿剂利尿剂抵抗:在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。出现利尿剂抵抗往往预后很差。虽然有报道，它可伴发于静脉使用袢利尿剂后引起的急性容量丢失，但更常见于慢性、严重的心力衰竭长期应用利尿剂治疗的患者。3，药物治疗:利尿剂利尿剂抵抗:在尚未达到治疗目标（缓解343，药物治疗:β受体阻滞剂

急性心衰是β受体阻滞剂应用的禁忌证。急性心梗患者没有明显心衰或低血压，使用β受体阻滞剂能限制心梗范围，减少致命性心律失常，并缓解疼痛。

3，药物治疗:β受体阻滞剂急性心衰是β受体阻滞剂应用的禁353，药物治疗:正性肌力药有外周低灌注的表现(低血压，肾功减退)伴或不伴充血或肺水肿(在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效)的病人，可以应用正性肌力药。(Ⅱa类建议，C级证据)由于正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性，应谨慎使用。正性肌力药改善血流动力学参数的益处，部分被它增加心律失常的危险性抵消了。3，药物治疗:正性肌力药有外周低灌注的表现(低血压，肾功减363，药物治疗:正性肌力药-儿茶酚胺类多巴胺。在急性心衰伴低血压时，多巴胺作为正性肌力药使用(>2μg/kg/min)。在失代偿性心衰伴低血压和少尿时，使用小剂量多巴胺(≤2-3μg/kg/min)持续滴注，以改善肾血流和尿量。当剂量>5μg/（kg·min）时，作用于a受体，对低血压很有效，但对AHF患者可能有害，因为它增加左室后负荷，增加肺动脉压和肺血管阻力。

3，药物治疗:正性肌力药-儿茶酚胺类多巴胺。在急性心衰伴低373，药物治疗:正性肌力药-儿茶酚胺类多巴酚丁胺。主要通过刺激β1和β2受体产生剂量依赖的正性肌力作用.起始静脉滴注速度为2～3μg/（kg·min），无需负荷量，可增加到20μg/（kg·min）。与其它儿茶酚胺相比，多巴酚丁胺增加心率的剂量依赖性更小。但是，在房颤的病人，由于房室传导更快，心率增加较大。收缩压通常轻度升高，但在某些心衰病人可保持稳定甚至升高。心衰病人中，多巴酚丁胺增加心输出量从而使肾血流量增多，可以观察到利尿作用改善。3，药物治疗:正性肌力药-儿茶酚胺类多巴酚丁胺。主要通过刺383，药物治疗:正性肌力药-儿茶酚胺类肾上腺素：它对β1、β2和a受体都有很高的亲和力。肾上腺素通常用于多巴酚丁胺无效而且血压又很低时，以O.05～O.5μg/（kg·min）的速度滴注。

3，药物治疗:正性肌力药-儿茶酚胺类肾上腺素：它对β1、393，药物治疗:正性肌力药-洋地黄

在急性心力衰竭，洋地黄能轻度增加心输出量并降低充盈压。其适应症:用于慢性心衰急性失代偿。可以减少急性失代偿的再发生。心动过速如心房颤动诱发的心力衰竭。3，药物治疗:正性肌力药-洋地黄在急性心力衰竭，洋地403，药物治疗:正性肌力药-洋地黄洋地黄的禁忌症心动过缓，Ⅱ°或Ⅲ°房室传导阻滞，病窦综合征，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚性梗阻性心肌病，低钾血症和高钙血症。急性心梗（24小时内）引起的急性心衰不宜使用1，试验表明洋地黄对AMI伴心衰患者具有不利的作用。2，还会产生更多的肌酸激酶。3，更可能产生致死性心律失常。3，药物治疗:正性肌力药-洋地黄洋地黄的禁忌症413，药物治疗:正性肌力药-磷酸二酯酶抑制剂与多巴酚丁胺合用更有效米力农起始剂量50μg/kg，10分钟内静注，继以0.375-0.75μg/分的速度静滴。副作用：室性心律失常，血小板减少不宜长期使用肾功能不全宜减量3，药物治疗:正性肌力药-磷酸二酯酶抑制剂与多巴酚丁胺合用423，药物治疗:正性肌力药-Ga2+增敏剂

促使收缩蛋白对Ga2+的敏感，产生正性肌力作用；促使平滑肌K+通道开放，产生外周扩管作用。3，药物治疗:正性肌力药-Ga2+增敏剂促使收缩蛋白对G43Ga2+增敏剂：左西孟旦Levosimendo

适应症：用于因心脏收缩功能障碍所致的有症状的心输出量降低，而不伴有低血压的患者。副作用：可引起血压低，收缩压<85mmHg停用。用法：开始用12~24μg/kg静注，10分钟注完，以后用0.05~0.1μg/kg/min维持静滴，持续6~24小时（最大剂量<0.2μg/kg/min）。改善血流动力学作用可维持48小时。Ga2+增敏剂：左西孟旦Levosimendo

适应症：用于444，急性左心衰合并低血容量的处理AHF时，大量低蛋白液从血管内渗出到肺组织间隙和肺泡内，其量可达血浆容量的一半。严重时可发生低血容量性休克。补液选用胶体，量500—1500ML，胶体不会加剧肺水肿，而能增强利尿作用。AHF时，低血容量性休克和心源性休克鉴别时，一定要结合原发病，大面积AMI时多为心源性休克。两者鉴别困难时，可先行补液试验，血压上升则支持容量不足，否则停止补液。4，急性左心衰合并低血容量的处理AHF时，大量低蛋白液从血管455，急性心衰的手术治疗和介入治疗

主要用于急性心肌梗死瓣膜病5，急性心衰的手术治疗和介入治疗

主要用于急性心肌梗死466，机械辅助装置暂时应用机械循环辅助的指征:对传统治疗无反应的急性心衰病人，心肌可能恢复，或作为心脏移植或介入治疗的桥梁，从而使心功能明显恢复。6，机械辅助装置暂时应用机械循环辅助的指征:476，机械辅助装置主动脉内球囊反搏(IABC)：已成为心源性休克或严重的左心衰的标准治疗之一。IABC是将容积为30-50ml的球囊经股动脉放置于胸主动脉。球囊在舒张期充气可升高主动脉舒张压和冠脉血流，在收缩期放气以降低后负荷和促进左室排空。6，机械辅助装置主动脉内球囊反搏(IABC)：486，机械辅助装置ExtracorporealMembraneOxygenation人工体外膜肺氧合（ECMO）技术：是通过胸腔外血管插管进行的长时间体外心肺支持，暂时部分替代心肺功能的一种技术。6，机械辅助装置ExtracorporealMembran49急性心力衰竭课件50急性心力衰竭课件51急性心力衰竭课件527，心脏移植严重的急性心衰预后不好可考虑进行心脏移植。7，心脏移植严重的急性心衰预后不好可考虑进行心脏移植。53急性心力衰竭的治疗

小结急性心力衰竭的治疗54急性心力衰竭初步诊断最终诊断确定治疗方案紧急复苏病人痛苦或疼痛动脉血氧饱和度>95%正常心率和节律平均动脉压>70mmHg足够的前负荷足够的心输出量：逆转代谢性酸中毒，SvO2>65%器官灌注充足的表现若为濒死的BLS,ALS止痛镇静增加FiO2确定CPAPIPPV起搏、抗心律失常治疗血管扩张剂，若容量负荷过重则利尿补充液体应用正性肌力药或进一步处理后负荷重新判断YNNYYNYNNYNY需要性介入性检查如PAC评价急性心力衰竭初步诊断最终诊断确定治疗方案紧急复苏病人痛苦或55AHF治疗的新进展---新理念代偿期慢性心衰突然恶化，属于AHF范畴AHF的治疗目标除降低PCWP和增加CO外，要同时强调其它综合治疗的重要性，如肝、肾功能的保护。血浆BNP浓度具有重要的鉴别诊断价值，并可以反映血流动力学状态，BNP浓度下降提示病情改善。AHF治疗的新进展---新理念代偿期慢性心衰突然恶化，属于A56AHF治疗的新进展---新理念没有低氧血症的病人增加吸氧浓度不能改善预后，并可能引起损害。NIPPV，能减少气管插管的需要，但并不表示它能够降低死亡率和改善远期功能。侵入性机械通气（气管插管）不应用于逆转低氧血症(可以通过氧疗、NIPPV恢复)，而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。AHF治疗的新进展---新理念没有低氧血症的病人增加吸氧浓度57AHF治疗的新进展---新理念大多数研究认为AHF时，应早期静注吗啡3mg单纯急性心衰时使用抗凝治疗,缺乏依据有报道，在控制严重的肺水肿时，静注大剂量的硝酸盐比呋噻咪治疗更有效。硝酸盐达最高的血药浓度合用低剂量的呋噻咪的功效高于单用高剂量的利尿剂。利尿剂，开始使用负荷剂量，然后继续静脉滴注比一次性静脉注射更有效。利尿剂抵抗AHF治疗的新进展---新理念大多数研究认为AHF时，应早期58AHF治疗的新进展---新理念ACE抑制剂并不适用于早期稳定的AHF患者。AHF时,不建议应用钙离子拮抗剂。急性心衰是β受体阻滞剂应用的禁忌证。多巴酚丁胺增加心率的剂量依赖性较小。但在房颤的病人，由于房室传导更快，心率增加较大。AHF合并低血容量时，补液选择胶体AHF治疗的新进展---新理念ACE抑制剂并不适用于早期稳定59AHF治疗的新进展---新药物消心痛针剂二硝酸异山梨醇酯（异舒吉）乌拉地尔奈西立肽(Nesiritide)左西孟旦(Levosimendo)AHF治疗的新进展---新药物消心痛针剂60AHF治疗的新进展---新技术双水平正压通气（BiPAP）:减少插管，但不一定能降低死亡率主动脉内球囊反搏(IABC):已成为心源性休克或严重的左心衰的标准治疗之一。人工体外膜肺氧合（ECMO）:暂时部分替代心肺功能AHF治疗的新进展---新技术双水平正压通气（BiPAP）:61谢谢！谢谢！62急性心力衰竭治疗进展浙江大学附属第二医院急诊中心易建华急性心力衰竭治疗进展浙江大学附属第二医院急诊中心易建华63急性心力衰竭（AHF）病情来势凶猛，常常以突发性呼吸困难为表现就诊于急诊科，是心血管疾患院内主要的死亡原因。AHF通常是致命的，需要紧急治疗。急诊有效的救治是挽救生命，降低病死率的关键。急性心力衰竭（AHF）病情来势凶猛，常常以突发性呼吸困难为表64近年来AHF成为各国学者关注的焦点2005年欧洲心脏病学会（ESC）首次颁布AHF的防治指南。2008年ESC发布了急慢性心力衰竭治疗指南。2010年中华心血管学会制定了我国AHF的诊断治疗指南。在美国不断更新的慢性心力衰竭诊断治疗指南也对AHF进行了阐述。目的：从循证医学的角度，规范临床医生的诊疗过程。近年来AHF成为各国学者关注的焦点2005年欧洲心脏病学会（65急性心力衰竭的定义急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生,或不伴有基础心脏疾病。心功能异常可能是收缩功能异常，亦可为舒张功能异常，还可以是心律失常或前、后负荷失调。急性心力衰竭的定义急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的66急性心衰的预后急性心衰病人预后相当不好AMI合并严重的AHF的病人，1年死亡率达到30%。

急性肺水肿院内死亡率达12%，1年死亡率达40%。急性心衰的预后急性心衰病人预后相当不好67急性心力衰竭的分类(AHA)代偿期慢性心衰突然恶化

慢性心衰急性发作,失代偿(占住院AHF的70%)新发的急性心衰

如AMI后;左室舒张功能减退的基础上血压的突然升高(占住院AHF的25%）晚期心衰

顽固性心衰伴心功能进行性恶化(占住院AHF的5%)急性心力衰竭的分类(AHA)代偿期慢性心衰突然恶化68急性心力衰竭的分类(ESC)(i)心力衰竭急性失代偿:较轻微(ii)高血压性急性心力衰竭：伴有高血压(iii)肺水肿:严重的呼吸困难，满肺的爆裂音和端坐呼吸，不吸氧血氧饱和度﹤90%(iv)心源性休克:收缩压<90mmHg和/或少尿(<0.5ml/kg/h)，脉搏>60bpm(v)高心输出量衰竭:甲亢、贫血(vi)右心衰竭:有颈静脉压增加、肝大和低血压。急性心力衰竭的分类(ESC)(i)心力衰竭急性失代偿:69急性心衰的病因(1)先前存在的慢性心力衰竭失代偿(2)急性冠脉综合征(3)高血压危象(4)急性心律失常(5)瓣膜反流(6)重度主动脉瓣狭窄．．．．．．急性心衰的病因(1)先前存在的慢性心力衰竭失代偿70急性心力衰竭的分级Killip分级法，最常用Forrester分级法（需要有创性监测，不利于广泛推广，但对预后判断和指导治疗有重要价值）

心衰临床严重度分级

急性心力衰竭的分级Killip分级法，最常用71急性心力衰竭的Killip分级原是在治疗急性心梗时临床用来评估心肌梗死的严重性。它是根据临床体征和胸部X片进行分类I级：无心力衰竭。II级：心力衰竭。有第三心音和/或肺部湿啰音，啰音范围少于肺野的1/2III级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，啰音范围大于肺野的1/2IV级：心源性休克急性心力衰竭的Killip分级原是在治疗急性心梗时临床用来72Forrester分级根据肺毛细血管楔压及心排血量将病人分为四型Ⅰ正常Ⅱ肺淤血Ⅲ周围灌注不足Ⅳ肺淤血合并周围灌注不足18mmHg肺楔压2.2L/㎡/分心脏指数Forrester分级根据肺毛细血管楔压及心排血量将病人分为73临床严重程度分级

临床严重程度分级主要是根据周围循环（灌注）和肺部听诊情况。主要用于心肌病的预后判断，也适用于所有慢性心衰严重程度的分类。

I级（A组）：为肢体温暖和肺部干净；II级（B组）：为肢体温暖和肺部湿啰音；III级（L组）：肢体冷和肺部干净；IV级（C组）：肢体冷和肺部啰音。临床严重程度分级临床严重程度分级主要是根据周围循环（74急性心力衰竭的治疗目标传统的急性心衰的治疗目标单纯，主要是降低肺毛细血管楔压和增加心输出量。但是，最近的指南同时强调其它综合治疗的重要性，包括血压的控制、心肌保护、神经激素异常的纠正以及对其它脏器功能如肾功能的保护。

急性心力衰竭的治疗目标传统的急性心衰的治疗目标单纯，主要是降75急性心力衰竭的治疗目标急诊处理目标是稳定血流动力学状况并要求同时改善患者的临床症状（呼吸困难，乏力等）;减轻心衰时的临床体征（尿量、血氧饱和度、肝肾功能及维持血浆电解质平衡）血浆BNP浓度可以反映血流动力学状态，BNP浓度下降提示病情改善。

急性心力衰竭的治疗目标急诊处理目标是76急性心力衰竭的治疗原则对于慢性心衰的急性发作，主要是控制和消除诱发因素，治疗措施与慢性心衰治疗基本相同，主要区别在于用药途径由口服改为静脉应用。对于新发的急性心衰，多数是由急性心肌缺血引起，治疗重点是原发病的处理，同时辅以药物治疗，必要时应用辅助机械装置和外科手术治疗。

急性心力衰竭的治疗原则77急性心力衰竭的治疗1，一般处理2，吸氧和通气支持3，药物治疗4，急性左心衰合并低血容量的处理5，手术治疗和介入治疗6，机械辅助装置7，心脏移植急性心力衰竭的治疗1，一般处理781,一般处理半坐位，双腿下垂。感染:CRP升高和一般情况下降可能是感染的唯一征象，一般没有发热。糖尿病:停止常规降糖药的使用，使用胰岛素来控制血糖。分解代谢情况：采取措施保证能量和氮平衡。保护肾功能。1,一般处理半坐位，双腿下垂。792,吸氧和辅助通气

保证SaO2在正常范围(95-98%)，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭。要达到以上目标首先应保证气道通畅，其次应给予升高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管2,吸氧和辅助通气保证SaO2在正常范围(95-98%)802，吸氧和辅助通气：氧浓度的争议在没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度上存在争论并可引起损害。研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。对于AHF伴有低氧血症患者，提高给氧浓度无疑是正确的。

2，吸氧和辅助通气：氧浓度的争议在没有低氧血症证据的病人增加812，吸氧和辅助通气：无创通气在无创性正压机械通气（NIPPV）中加入PEEP，即为双水平正压通气（BiPAP），能减少呼吸做功和满足全身代谢需求。已经有三个大规模临床试验在急性心源性肺水肿时应用NIPPV，能减少气管插管的需要，但并不表示它能够降低死亡率和改善远期功能。

2，吸氧和辅助通气：无创通气在无创性正压机械通气（NIPPV822，吸氧和辅助通气：侵入性机械通气

侵入性机械通气（气管插管）不应用于逆转低氧血症(可以通过吸氧治疗、CPAP或NIPPV恢复)，而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率减少、高碳酸血症和神志不清来诊断。侵入性机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP或NIPPV无反应时应用。另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿。2，吸氧和辅助通气：侵入性机械通气833，药物治疗1，吗啡2，抗凝3，血管扩张剂4，利尿剂5，正性肌力药3，药物治疗1，吗啡843，药物治疗:吗啡及其类似物

在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg，必要时可重复此剂量。注意血压降低和呼吸抑制。休克、伴颅内出血、神志障碍、阻塞性肺气肿且有CO2贮留者要慎用。3，药物治疗:吗啡及其类似物在严重的急性心衰特别是伴有焦虑853，药物治疗:抗凝急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应很好的抗凝。同样适用于房颤时。有很少的证据支持在单纯急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素(LMWH)。一个大规模的安慰剂对照试验表明：皮下注射速避凝

40mg,对AHF患者并无临床改善，但减少静脉血栓形成。没有大规模的对照试验对比LMWH和普通肝素(5000IU,每日两次或三次)的疗效。3，药物治疗:抗凝急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应很好的抗凝863，药物治疗:血管扩张剂

对大多数急性心衰患者，如果表现有低灌注时仍可维持正常的血压，又有少尿及淤血体征，血管扩张剂常作为一线药，它可以用来开放外周循环，降低前负荷。

3，药物治疗:血管扩张剂对大多数急性心衰患者，如果表现873，药物治疗:血管扩张剂硝酸盐：小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。特别适合ACS的病人。两个随机试验证明了静脉用硝酸盐联用呋噻咪的功效，并论证了硝酸盐达最高的血药浓度合用低剂量的呋噻咪的功效高于单用高剂量的利尿剂。（Ⅰ类建议，B级证据）3，药物治疗:血管扩张剂硝酸盐：小剂量时只扩张静脉，剂量883，药物治疗:血管扩张剂硝酸甘油:急性心衰、血压足够时使用，开始20μg/min（10mg稀释成50ml,6ml/h），增至200μg/min。副作用：低血压、头痛，持续使用产生耐药性。二硝酸异山梨醇酯（异舒吉）：开始1mg/h（10mg稀释成50ml,5ml/h），

增至10mg/h用药指征、副作用同上。硝普纳：高血压危象。在AMI时使用，有争议。0.3-5μg/kg/min.副作用：低血压，氰酸盐中毒，具有光敏性。3，药物治疗:血管扩张剂硝酸甘油:急性心衰、血压足够893，药物治疗:血管扩张剂随机试验中报道，在控制严重的肺水肿时，静注大剂量的硝酸盐比呋噻咪治疗更有效。硝酸盐的缺点主要是很快发生耐受性，特别是应用大剂量静脉给药时，使它的有效期限制在16～24小时。应用适量硝酸盐可以达到最理想的血管扩张、增加心脏指数(CI)和减少肺楔压。不适宜的血管扩张可以引起血压急骤下降，从而导致血流动力学不稳定。3，药物治疗:血管扩张剂随机试验中报道，在控制严重的肺水90

乌拉地尔（亚宁定/利喜定注射液）

特别对高血压性急性左心衰竭有效可扩张小动脉，降低外周阻力，降血压。不影响心率，改善肾功，不引起水钠贮流。从25-50mg快速静注后以4μg/kg/min静脉点滴。乌拉地尔（亚宁定/利喜定注射液）91奈西立肽(Nesiritide)Nesiritide:是一种重组人脑B型钠肽(BNP)，它是一种内源性激素，已经用于急性心衰的治疗，具有静脉、动脉和冠脉扩张作用，可以降低前、后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。在慢性心衰病人的全身灌注具有有益的血流动力学表现，从而增加钠排泄、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的抑制.与静脉用硝酸甘油相比，改善血流动力学作用更加有效，副作用更少，但这并不意味着可以改善临床预后。可引起低血压，有些病人对Nesiritide无反应。奈西立肽(Nesiritide)Nesiritide:是一种923，药物治疗:血管扩张剂急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂。地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用。3，药物治疗:血管扩张剂急性心衰的治疗中并不建议应用钙离933，药物治疗:血管扩张剂ACE抑制剂并不适用于早期稳定的AHF患者。至今还没有ACE抑制剂用于AHF有效治疗的研究。对心梗后心衰患者使用ACE抑制剂的研究着重于它的长期影响。最近一项荟萃分析观察30天内的死亡率，发现ACE抑制剂组较之安慰剂组相对危险降低7%。关于病人的选择及开始用药时间仍有争论。

3，药物治疗:血管扩张剂ACE抑制剂并不适用于早期稳定的943，药物治疗:利尿剂在AHF患者优先考虑使用袢利尿剂。开始使用负荷剂量，然后继续静脉滴注比一次性静脉注射更有效。噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用。将袢利尿剂和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐联合使用也是一种治疗方法，它比仅仅增加利尿剂更有效，副反应也更少。

3，药物治疗:利尿剂在AHF患者优先考虑使用袢利尿剂。953，药物治疗:利尿剂利尿剂抵抗:在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。出现利尿剂抵抗往往预后很差。虽然有报道，它可伴发于静脉使用袢利尿剂后引起的急性容量丢失，但更常见于慢性、严重的心力衰竭长期应用利尿剂治疗的患者。3，药物治疗:利尿剂利尿剂抵抗:在尚未达到治疗目标（缓解963，药物治疗:β受体阻滞剂

急性心衰是β受体阻滞剂应用的禁忌证。急性心梗患者没有明显心衰或低血压，使用β受体阻滞剂能限制心梗范围，减少致命性心律失常，并缓解疼痛。

3，药物治疗:β受体阻滞剂急性心衰是β受体阻滞剂应用的禁973，药物治疗:正性肌力药有外周低灌注的表现(低血压，肾功减退)伴或不伴充血或肺水肿(在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效)的病人，可以应用正性肌力药。(Ⅱa类建议，C级证据)由于正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性，应谨慎使用。正性肌力药改善血流动力学参数的益处，部分被它增加心律失常的危险性抵消了。3，药物治疗:正性肌力药有外周低灌注的表现(低血压，肾功减983，药物治疗:正性肌力药-儿茶酚胺类多巴胺。在急性心衰伴低血压时，多巴胺作为正性肌力药使用(>2μg/kg/min)。在失代偿性心衰伴低血压和少尿时，使用小剂量多巴胺(≤2-3μg/kg/min)持续滴注，以改善肾血流和尿量。当剂量>5μg/（kg·min）时，作用于a受体，对低血压很有效，但对AHF患者可能有害，因为它增加左室后负荷，增加肺动脉压和肺血管阻力。

3，药物治疗:正性肌力药-儿茶酚胺类多巴胺。在急性心衰伴低993，药物治疗:正性肌力药-儿茶酚胺类多巴酚丁胺。主要通过刺激β1和β2受体产生剂量依赖的正性肌力作用.起始静脉滴注速度为2～3μg/（kg·min），无需负荷量，可增加到20μg/（kg·min）。与其它儿茶酚胺相比，多巴酚丁胺增加心率的剂量依赖性更小。但是，在房颤的病人，由于房室传导更快，心率增加较大。收缩压通常轻度升高，但在某些心衰病人可保持稳定甚至升高。心衰病人中，多巴酚丁胺增加心输出量从而使肾血流量增多，可以观察到利尿作用改善。3，药物治疗:正性肌力药-儿茶酚胺类多巴酚丁胺。主要通过刺1003，药物治疗:正性肌力药-儿茶酚胺类肾上腺素：它对β1、β2和a受体都有很高的亲和力。肾上腺素通常用于多巴酚丁胺无效而且血压又很低时，以O.05～O.5μg/（kg·min）的速度滴注。

3，药物治疗:正性肌力药-儿茶酚胺类肾上腺素：它对β1、1013，药物治疗:正性肌力药-洋地黄

在急性心力衰竭，洋地黄能轻度增加心输出量并降低充盈压。其适应症:用于慢性心衰急性失代偿。可以减少急性失代偿的再发生。心动过速如心房颤动诱发的心力衰竭。3，药物治疗:正性肌力药-洋地黄在急性心力衰竭，洋地1023，药物治疗:正性肌力药-洋地黄洋地黄的禁忌症心动过缓，Ⅱ°或Ⅲ°房室传导阻滞，病窦综合征，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚性梗阻性心肌病，低钾血症和高钙血症。急性心梗（24小时内）引起的急性心衰不宜使用1，试验表明洋地黄对AMI伴心衰患者具有不利的作用。2，还会产生更多的肌酸激酶。3，更可能产生致死性心律失常。3，药物治疗:正性肌力药-洋地黄洋地黄的禁忌症1033，药物治疗:正性肌力药-磷酸二酯酶抑制剂与多巴酚丁胺合用更有效米力农起始剂量50μg/kg，10分钟内静注，继以0.375-0.75μg/分的速度静滴。副作用：室性心律失常，血小板减少不宜长期使用肾功能不全宜减量3，药物治疗:正性肌力药-磷酸二酯酶抑制剂与多巴酚丁胺合用1043，药物治疗:正性肌力药-Ga2+增敏剂

促使收缩蛋白对Ga2+的敏感，产生正性肌力作用；促使平滑肌K+通道开放，产生外周扩管作用。3，药物治疗:正性肌力药-Ga2+增敏剂促使收缩蛋白对G105Ga2+增敏剂：左西孟旦Levosimendo

适应症：用于因心脏收缩功能障碍所致的有症状的心输出量降低，而不伴有低血压的患者。副作用：可引起血压低，收缩压<85mmHg停用。用法：开始用12~24μg/kg静注，10分钟注完，以后用0.05~0.1μg/kg/min维持静滴，持续6~24小时（最大剂量<0.2μg/kg/min）。改善血流动力学作用可维持48小时。Ga2+增敏剂：左西孟旦Levosimendo

适应症：用于1064，急性左心衰合并低血容量的处理AHF时，大量低蛋白液从血管内渗出到肺组织间隙和肺泡内，其量可达血浆容量的一半。严重时可发生低血容量性休克。补液选用胶体，量500—1500ML，胶体不会加剧肺水肿，而能增强利尿作用。AHF时，低血容量性休克和心源性休克鉴别时，一定要结合原发病，大面积AMI时多为心源性休克。两者鉴别困难时，可先行补液试验，血压上升则支持容量不足，否则停止补液。4，急性左心衰合并低血容量的处理AHF时，大量低蛋白液从血管1075，急性心衰的手术治疗和介入治疗

主要用于急性心肌梗死瓣膜病5，急性心衰的手术治疗和