急性冠脉综合征的急诊诊疗策略(同名656)课件

急性冠脉综合征

的急诊诊疗策略广州医学院第一附属医院苏雪娥教授1急性冠脉综合征

的急诊诊疗策略广州医学院第一附属医院1急性冠脉综合征ACS

（AcuteCoronarySyndrome）急性冠脉综合征是以冠状动脉不稳定性斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征.2急性冠脉综合征ACS

（AcuteCoronaryACS分类ST段抬高的ACS发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠脉闭塞—QMI(STEMI)非ST段抬高的ACS发生于富含血小板的白血栓所致的非完全性冠脉闭塞—NQMI(NSTMI)或UAP

ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB≥正常上限的两倍）不稳定心绞痛（CK-MB正常或小于正常的二倍）

3ACS分类ST段抬高的ACS3主要病理特点冠状动脉粥样硬化斑块不稳定→斑块破裂，脂质胶原暴露←plt粘附→激活TXA2、

ADP、

凝血酶→血小板聚集4主要病理特点冠状动脉粥样硬化斑块不稳定→斑块破裂，脂质胶原暴→plt（G﹑P）Ⅱb/Ⅲa与纤维蛋白原结合→血栓形成+血管痉挛→血管闭塞→

心肌无灌注→导致严重心肌缺血或原有缺血恶化或发生心肌梗死5→plt（G﹑P）Ⅱb/Ⅲa与纤维蛋白原结合→血栓形成+定义指由冠状动脉病变使血流急速减少或中断所致的一组临床综合征.ACS是以缺血性胸痛为主要症状的一组进展性心脏急症.6定义指由冠状动脉病变使血流急速减少或中断所致的一组临床综合征《缺血性胸痛识别程序》症状体征心电图心肌标记物心肌酶7《缺血性胸痛识别程序》症状7缺血性胸痛的识别—症状诱因部位和放射性质持续时间缓解方式8缺血性胸痛的识别—症状诱因8缺血性胸痛识别—体征面色、大汗心率心音心律失常血压9缺血性胸痛识别—体征面色、大汗9ST改变ST↑----AMI（Q波型）ST

↓AMI(非Q波型、心内膜下、微小）UAP（不稳定型心绞痛）T波改变心律失常：发生心脏性猝死缺血性胸痛识别—心电图10ST改变缺血性胸痛识别—心电图10缺血性胸痛的识别—

心肌标记物肌钙蛋白T/I（TroponinT/I）肌红蛋白心肌蛋白11缺血性胸痛的识别—

心肌标记物肌钙蛋白T/I（Troponi缺血性胸痛的识别—心肌酶谷氨酸草酰乙酰转氨酶（AST）

乳酸脱氢酶（LDH）肌酸磷酸激酶（CK）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）12缺血性胸痛的识别—心肌酶谷氨酸草酰乙酰转氨酶（AST）

乳酸急性心肌梗死的急诊诊治定义心肌梗死(myocardialinfarction)是心肌缺血性坏死。是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重而持久地急性缺血，引起心肌细胞坏死。

13急性心肌梗死的急诊诊治定义13临床典型表现突发而持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌坏死生化标记物浓度升高以及心电图特征性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。14临床典型表现突发而持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌坏死生化标记病理1冠状动脉闭塞：斑块下出血粥样斑块破溃管腔内血栓形成2心肌病变：20~30分钟少数坏死1小时以上绝大部分凝固性坏死15病理1冠状动脉闭塞：15心肌梗死示意图16心肌梗死示意图16病理生理

心室舒张和收缩功能障碍.严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。

17病理生理17时间：数秒后发生面积：

＞8％顺应性下降，＞10％心肌节段收缩异常EF下降＞15％肺淤血＞25％CO↓SV↓＞40％心源性休克18时间：数秒后发生18急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭Killip分级法：Ⅰ级无明显心衰；Ⅱ级有左心衰表现；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级有心源性休克19急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭19临床表现1先兆胸痛是最先出现的症状。新发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。2缺血性胸痛（1）典型压榨样胸骨后剧痛，可向左上臂、左肩、颌部放射，持续20分钟以上，伴烦躁不安、出汗、恐惧，休息和含服硝酸甘油不缓解，可伴心律失常、休克和心衰。20临床表现1先兆20（2）不典型1.无痛2.首发表现：休克心衰心律失常昏厥猝死呼吸困难上腹痛胃肠道症状

21（2）不典型21

3体征（重视生命体征）非特异性心率改变血压不稳

心律失常、心衰、肺水肿的相应体征S4——心室舒张功能障碍S1低钝——收缩功能障碍223体征（重视生命体征）非特异性22心电图诊断AMI优点与进展23心电图诊断AMI优点与进展23心电图诊断AMI优点

无创性操作简单,可在床旁进行重复性好，可作出诊断早期诊断,动态观察提示梗死部位了解病程24心电图诊断AMI优点无创性24心电图诊断AMI进展80年代以前的分类方法

依据:心电图是否出现病理性Q波1.急性心内膜下心肌梗死2.急性透壁性心肌梗死25心电图诊断AMI进展80年代以前的分类方法25心电图诊断AMI进展80年代以后的分类方法根据:心电图有无病理性Q波1.Q波型心梗2.无（非）Q波型心梗。26心电图诊断AMI进展80年代以后的分类方法26心电图诊断AMI进展90年代末分类方法根据:心电图有无ST段抬高1.ST段抬高型心梗（STEMI）2.非ST段抬高型心梗（NSTEMI）优点:敏感性升高:对治疗有指导作用:STEMI---采用溶栓治疗NSTEM--采用抗栓治疗，溶栓治疗有害无益。27心电图诊断AMI进展90年代末分类方法27心电图1特征性改变有Q波心肌梗死特点： （1）病理Q波，面向坏死区；（2）

ST段抬高弓背向上，面向损伤区；（3）T波倒置，面向缺血区。

无Q波心肌梗死：1.

ST段普遍压低大于0.1mv2.始终无Q波28心电图1特征性改变28急性前间壁心肌梗死超急性期29急性前间壁心肌梗死29(2)动态演变过程:开始高大T½~1小时S-T抬高

4~6小时后病理Q数日~2周S-T回落基线、T低平数周~数月T呈V型（3）定位和定范围30(2)动态演变过程:30心肌梗死的心电图定位诊断导联前间壁局限前侧壁广泛下壁①下间壁下侧壁高侧壁②正后前壁前壁壁③V1+++

V2+++V3++++V4++V5++++V6++V7+++V8+aVRaVL±+±---aVF+++-Ⅰ±+±---+Ⅱ+++-Ⅲ+++-31心肌梗死的心电图定位诊断31心电图不典型时

注意发病至就诊相距的时间

反复检查EKG20~30min一次

新发的左束支传导阻滞加缺血性胸痛者，按AMI处理。32心电图不典型时

注意发病至就诊相距的时提高诊断的敏感性和特异性1、进行系列心电图描记,对疑似AMI患者,

应多次反复系列描记，要注意发病12-24小时可出现心电图一过性伪正常化2、增加描记导联,对急性胸痛患者,

描记15导联或18导联，可使ST段抬高检出率增加12%3、

认真细致地观察和前后对比4、

应熟悉AMI的不典型心电图表现33提高诊断的敏感性和特异性333434等位（同）性Q波的概念

一些AMI病例心电图出现不典型改变，为等位性Q波，因其与病理性Q波有等同的诊断价值。等位性Q波必须与临床、血清生化标志密切结合进行分析

35等位（同）性Q波的概念一些AMI病例心电图出现等位（同）性Q波的概念（一）

V1、V2导连rS型波之前出现的小q波，如能排除右室肥厚、左前分支阻滞，多提示前间壁心梗

36等位（同）性Q波的概念（一）V1、V2等位（同）性Q波的概念（二）

V3～V6导联出现Q波，未达到病理性Q波诊断标准，但出现以下特点：Qv3＞Qv4或Qv4＞Qv5＞Qv6，多提示前壁心梗

37等位（同）性Q波的概念（二）V3～V6导等位（同）性Q波的概念（三）

进展性Q波：发病开始Q波微小，但逐渐加宽和（或）逐级加深，称为进展性Q波，高度提示心梗，但必须电极位置固定，排除操作因素的影响

38等位（同）性Q波的概念（三）进展性Q波：发病开始等位（同）性Q波的概念（四）

病理性Q波区：Q波虽未能达到病理性Q波的标准，但上下一个肋间或左右轻度偏移均能描记出Q波，反映病理性Q波区的存在，提示心梗

39等位（同）性Q波的概念（四）病理性Q波区：Q波虽未等位（同）性Q波的概念（五）

胸前导联R波逆向递增：如Rv3＞Rv4或Rv4＞Rv5，提示前壁心梗（见图）

40等位（同）性Q波的概念（五）胸前导联R波逆向递增等位（同）性Q波的概念（六）

急性胸痛患者R波振幅进行性降低，提示心梗存在，也应排除操作因素的影响

41等位（同）性Q波的概念（六）急性胸痛患者R波振幅进等位（同）性Q波的概念（七）

V4–V6导联R波起始部位出现＞0.5mm的负向波，与病理性Q波有等同价值

42等位（同）性Q波的概念（七）V4–V43432、现场诊断①典型急性缺血性胸痛ST段抬高与直立T波融合形成单向曲线有或无异常Q波

即可诊断

开始紧急处理442、现场诊断44AMI干预策略ＳＴ段抬高的ACS

尽快，充分，持续开通“罪犯”血管挽救心肌，挽救生命时间就是心肌，时间就是生命（要求：从发现到机械开通血管90分钟，3小时内溶栓效果等同于急诊PCI）45AMI干预策略ＳＴ段抬高的ACS453、现场处理根据AMI治疗原则，因地制宜，采取措施减少心肌氧耗，增加心肌氧供（1）

绝对休息（最适合体位）（2）吸氧。同时建立静脉通道，启动除颤仪作心电及生命体征及SpO2监测。463、现场处理根据AMI治疗原则，因地制（3)硝酸甘油片0.5mg舌下含服，5分钟可重复，（也可静脉滴入）。或硝酸异山梨醇气雾剂舌下喷雾。2喷/次；注意低血压和心跳加快。

47（3)硝酸甘油片0.5mg舌下含服，5分钟可重复，（(4)抗血小板：阿斯匹林0.3g嚼碎服`氯吡格雷300mg口服。(5)

止痛：吗啡3~5mgiv5分钟后，可追加1~2mg；或杜冷丁15~20mgiv。(6)

止吐：胃复安10mgim。(7)血压高;止痛效果不好可用美托洛尔2.5~5mgiv。开搏通6.25mg口服，2小时后，用12.5mg;12.5mgtid.48(4)抗血小板：阿斯匹林0.3g嚼碎服`氯吡格雷300mg口(8)发生心律失常、心跳骤停应作相应处理,胸外按压、除颤等。(9)生命体征稳定才搬运病人，并电告急诊科准备。(10)

搬运体位视心功能而定.(11）途中密切观察生命体征，出现不稳定应就地抢救，请上级医师到位指挥，协助抢救.49(8)发生心律失常、心跳骤停应作相应处理,胸外按压、除颤特殊情况处理1

、有休克，严重肺水肿的高危患者，立即争取对症处理，预先电告导管室，应直接送至最近的有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。2

、距离医院路程30分钟以上，可选择院前（现场或救护车上）静脉溶拴。50特殊情况处理1

、有休克，严重肺水肿的高危患者，立即争取对4、急诊科抢救室救治抢救室必备:心电图机心电监护除颤仪复苏囊临时起搏器呼吸机一般抢救设备人员到位：1~2名有经验的医生、2名护士在场抢救

514、急诊科抢救室救治抢救室必备:51时间就是心肌：10分钟作出诊断和危险度评估；30分钟开始溶拴治疗；或90分钟开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）。目的：

让病人尽早恢复心肌血流灌注。52时间就是心肌：52诊断要点1、AMI的诊断标准：

必须具备下列三条标准中的两条：①缺血性胸痛的临床病史；②心电图的动态演变；③心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。53诊断要点1、AMI的诊断标准：531.临床症状（1）注意起始症状和体征的诊断价值：压榨性胸痛伴有苍白、大汗是AMI最常见的起始症状；突然昏厥，血压不稳常见合并窦缓、高度AVB；呼吸困难、紫绀、咯大量泡沫痰、肺部罗音、S1低钝、S4由泵衰竭引起；541.临床症状（1）注意起始症状和体征的诊断价值：54休克常由多因素造成（AMI的疼痛、出汗、泵衰竭KillipⅣ级）；猝死于现场多为AMI致室颤、心跳骤停胃肠道症状，注意是AMI导致植物神经功能失调表现；胸痛伴有脑卒中为心脑综合征55休克常由多因素造成（AMI的疼痛、出汗、泵衰竭Killip②急性缺血性胸痛鉴别诊断：剧烈持续胸痛：肺动脉栓塞急性主动脉夹层急性心包炎急性胸膜炎脊珠网膜下腔出血上腹胀痛：胃肠炎急性胆囊炎胰腺炎56②急性缺血性胸痛鉴别诊断：562.心电图：初始18导联心电图可用以决定处理方案，典型的特征性心电图:相邻两个导联ST段抬高是冠脉闭塞强有力的证据。572.心电图：57不要遗漏AMI不典型EKG：超急期的“高大T波”S-T普遍压低V1-6R波规律失常新左束支传导阻滞（LBB）原为倒置的T波突然变直立（伪性改善）右室梗死RV3~5后壁梗死V1、V7~958不要遗漏AMI不典型EKG：583.二维超声心动图心室壁缺血损伤数分钟内即可发现节段性室壁运动障碍。超声微泡造影了解心肌微循环和心肌存活情况。正电子发射断层仪（DET）心肌声学造影（MCG）593.二维超声心动图心室壁缺血损伤数分钟内即可发现节段性室壁运4.实验室检查血清心肌损伤生化标记物：包括心肌结构蛋白及其分解产物、心肌酶1肌红蛋白

早期指标.心肌、骨骼肌中的低分子色素蛋白，.迅速从梗死心肌释放，.敏感性高，特异性低，.早期检出后，应再通过“确定指标”证实604.实验室检查血清心肌损伤生化标记物：60肌钙蛋白T、I（cTnT、cTnI）确定指标（金指标）.损伤心肌释出的心肌结构蛋白轻链；.迅速释放，持续时间长；.敏感性、特异性都最高，.快速床旁试条可用来半定量快速诊断，但阳性结果要以定量法确认。.诊断标准值超过参考组的99%。61肌钙蛋白T、I（cTnT、cTnI）613磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）确定指标.心肌酶.迅速溢出，持续时间短.特异性仅次于肌钙蛋白.诊断标准：连续二次测定值超过参考组的99%或测得最高值大于正常上限的两倍。623磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）62表1AMI的血清心肌标记物肌红蛋白肌钙蛋白CK-MBcTnIcTnT出现时间（h）1-22-43-4100%敏感（h）4-88-128-12峰值时间（h）4-810-2410-24持续时间（d）0.5-1.05-105-142-463表1AMI的血清心肌标记物*血清心肌标记物测定注意点.根据相距发病时间选择项目.多项组合提高诊断阳性率.高度可疑、EKG无决定意义时用血清心肌标记物监测.推荐：即刻、2~4h、6~9h、12~24h采血.疑再梗死查CK-MB64*血清心肌标记物测定注意点645.危险性评估尽量识别AMI高危患者：

(1)休克

(2)肺水肿(3)致命性的心律失常655.危险性评估尽量识别AMI高危患者：

(1)休克(4)伴有下列任何一项属高危患者：女性大于70岁既往心梗史房颤前壁心梗肺部罗音糖尿病窦性心动过速（〉100次/min）低血压（收缩压<100mHg）(5)S-T抬高的导联数多66(4)伴有下列任何一项属高危患者：66

6.AMI患者的死因泵衰竭致命性心律失常心脏破裂676.AMI患者的死因67急诊科治疗1.加强监护启动除颤仪、心电监护生命体征持续脉搏血氧饱和度SpO2血流动力学监测68急诊科治疗1.加强监护682.一般治疗

立即缓解疼痛、气促和焦虑

AMI→疼痛→交感兴奋→循环高动力→心脏负荷↑耗氧↑

→气促、焦虑、↓PaO2→恶性循环梗死面积扩大

吸O2吗啡ß-受体阻滞剂692.一般治疗ß-阻滞剂在AMI中的作用抑制心肌收缩力↓BP↓心率↓耗O2↓有效改善梗死心肌氧供需平衡显著缓解心绞痛70ß-阻滞剂在AMI中的作用70对抗儿茶酚胺分解脂肪血中游离脂肪酸浓度↓→耗O2↓室颤及室性心律失常↓、梗死面积缩小从ISIS-1研究证实：可预防AMI早期心脏破裂及电-机械分离。71对抗儿茶酚胺分解脂肪血中游离脂肪酸浓度↓→耗O2↓71AMI时治疗策略用药最佳时间窗：起病4小时内。无禁忌时愈早愈好。适应症：心率>70次/分、BP>110mmHg，应监测BP与心电序贯疗法：先静脉迅速起效后改口服，维持有效血浓度72AMI时治疗策略用药最佳时间窗：起病4小时内。72用法：美托洛尔5mg(5ml)iv(1ml/min)，2分钟后重复共3次15mg。15分钟后病人血流动力学稳定后改口服50mgq6h共2天后100mgbid持续治疗。73用法：美托洛尔5mg(5ml)iv(1ml/min)，2分3.早期溶栓治疗效益：促进心肌愈合室壁瘤↓心律失常↓保护心肌心脏扩大↓心腔内血栓↓舒缩功能↑心脏破裂↓743.早期溶栓治疗74临床多中心试验结果小于6小时溶栓减少死亡3％6～12小时溶栓减少死亡2％12～18小时溶栓减少死亡1％迟1小时溶栓死亡数增加1.6±0.675临床多中心试验结果75心肌坏死的数量是决定患者预后最主要的因素。限制、减少梗塞范围的途径和方法成为近10多年的研究热点，并取得突破性的成果。76心肌坏死的数量是决定患者预后最主要的因素。762、溶栓药物作用机制：溶栓药物是一种蛋白酶，可直接或间接溶解血栓成分———纤维蛋白，称为纤溶酶原激活剂772、溶栓药物作用机制：77血栓溶解机制示意图血栓中的纤溶酶原激活t-PArt-PA纤溶酶UKr-SK激活血液中的纤溶酶原冠脉内血栓中的纤维蛋白原可溶物质（血栓溶解）冠脉再通78血栓溶解机制示意图血栓中的纤溶酶原激活t-PA纤溶酶UK3、适应症：

①缺血性胸痛持续≥30分钟，含硝酸甘油不能缓解。

②至少两个相邻导联ST段抬高（胸导≥0.2mv，肢导≥0.1mv）；或提示AMI病史伴LBB。

③距起病＜12小时，最好＜3小时793、适应症：794、病人选择：

年龄：一般<75岁，>75岁根据病人体重;不单纯以年龄为除外标准。注意脑卒中危险因素如高血压、TIA、脑血管意外史。另溶栓药物选择及剂量加以考虑。804、病人选择：80溶栓禁忌证近期（2周内）有活动性出血（消化道、呼吸道）、手术史、外伤史；妊娠或近期（２周内）分娩史；脑血管意外3个月内；出血性疾病，严重的肝肾功能障碍，恶性肿瘤；对治疗反应不良的休克；心肺复苏术>10分钟；严重的未控制的高血压(>200/120mmHg);用过SK或有SK过敏史者。81溶栓禁忌证近期（2周内）有活动性出血（消化道、呼吸道）、手术常用溶栓药物和治疗方案尿激酶（UK）

150万单位，30分钟静脉滴注

加速用药方案(弹丸注射+静脉滴注)

大剂量方法(300万单位)82常用溶栓药物和治疗方案尿激酶（UK）

82常用溶栓药物和治疗方案链激酶（SK）

150万单位，60分钟静脉滴注

加速给药方案(30分钟)83常用溶栓药物和治疗方案链激酶（SK）

83常用溶栓药物和治疗方案重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)

总剂量为100mg，首先10mg2分钟静脉注射，之后１小时滴注50mg，此后２小时再滴注40mg，用药时间为３小时。

小剂量方法（50～75mg）

加速用药方案（90分钟）84常用溶栓药物和治疗方案重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓的辅助治疗(一）阿斯匹林

首剂负荷量300mg(溶栓前嚼服)，以后每天100～200mg长期使用。抵克力得0.5或波力维300-600mg嚼服，以后前者0.25，后者75mgQD。85溶栓的辅助治疗(一）阿斯匹林溶栓的辅助治疗(二）肝素

rt-PA溶栓前5000IUiv.，溶栓开始后600～800IU/h连续滴注48小时，随后应用低分子肝素,共5～7天。86溶栓的辅助治疗(二）肝素9、溶栓疗效评价方法⑴直接指征

冠脉造影TIMI分级：

0级完全闭塞，

Ⅰ级部分闭塞，

Ⅱ级灌注不完全，

Ⅲ级灌注充分。

879、溶栓疗效评价方法⑴直接指征

冠脉造影TIMI分级：⑵间接指征

临床评价再通标准：

①心电图抬高的ST段于2h内回降＞50%；

②胸痛2h内基本消失；

③2h内出现再灌注心律失常；

④血清CK－MB峰值前移至发病14h内。

具备2项或以上者考虑再通；2、3组合不算；第1项最有价值。88⑵间接指征

88898910、溶栓并发症过敏低血压出血心律失常：再灌注心律失常有血流动力学改变的要处理。

9010、溶栓并发症过敏90*泵衰竭合并心源性休克主动脉内球囊反搏药物：多巴胺：去甲肾上腺素：多巴酚丁胺：91*泵衰竭合并心源性休克91(一）经皮冠脉介入治疗（PCI）直接PCI药物溶栓联合PCI补救PCI92(一）经皮冠脉介入治疗（PCI）直接PCI92经皮冠状动脉腔内成型术(PTCA)93经皮冠状动脉腔内成型术(PTCA)93经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后94经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后94(二）冠状动脉搭桥术(CABG)适应症：PCI失败心导管术中突然冠脉闭塞室间隔缺损修补乳头肌断裂修补95(二）冠状动脉搭桥术(CABG)适应症：95《非ST抬高急性冠脉综合征的处理》目的：早期发现不典型AMI不漏诊AMI预防发展为AMI措施：EKG、血清标记物监测抗凝+抗血小板凝集及抗心绞痛冠脉造影/PTCA/支架/搭桥96《非ST抬高急性冠脉综合征的处理》目的：早期发现不典型AMI血小板聚集形成血栓

血小板的粘附和激活

血流中的正常血小板

血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活

血小板内皮细胞内皮下腔血小板粘附到内皮下腔血小板血栓97血小板聚集血小板的粘附和激活血流中的正常血小板血小板粘附抗血小板疗法抗血小板药：

Asprin波立维血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂推荐用法:氯吡格雷(波立维)口服吸收快.2小时开始吸收,首次负荷量300mg(3小时抑制血小板聚集率70%).此后75mgqd持续9～12个月联合阿司匹林300mg.qd×3。此后Asprine100mgqd98抗血小板疗法抗血小板药：98抗凝疗法.抗凝药：肝素低分子肝素例：低危——Asprine波立维高危——低分子肝素+波立维99抗凝疗法.抗凝药：99抗缺血治疗

静滴硝酸甘油β—受体阻滞剂钙通道阻滞剂调脂100抗缺血治疗

静滴硝酸甘油100静滴硝酸甘油用法：10～20ug/min，5～10min增加5~10ug注意:监测BP、HR及临床反应，易低血压终点：控制临床症状MAP↓10％高血压↓30％SBP≮90mmHgHR↑10bpm≯110bpmMAP≮80mmHg用量≥200ug/min101静滴硝酸甘油用法：10～20ug/min，5～10min增加

β

—受体阻滞剂作用：缩小AMI梗死面积，减少室性心律失常，降低死亡率，抗心绞痛无禁忌症时应早期应用禁忌：哮喘、急性左心衰、HR<55bpm、SBP<90mmHg、AVB目标：静息HR50～60bpm102β—受体阻滞剂作用：缩小AMI梗死面积，减少室性心律失常钙通道阻滞剂用于B阻滞剂禁忌者，无心衰的病人尤适用于伴高血压的UA，但不使用短效心痛定常用：合贝爽、异搏定可先静脉给药后，症状控制改口服维持103钙通道阻滞剂用于B阻滞剂禁忌者，无心衰的病人103调脂他汀类的作用:改善内皮功能、减少炎症反应稳定斑块、抑制脂质氧化、改善糖耐量、减少血小板凝集、逆转LVH104调脂他汀类的作用:104ACS筛查与应急处理

ACS应急处理ECG（15导联）：评价监护：除颤仪、生命体征鼻导管输氧、脉搏、SaO硝酸甘油0.5~1mg含服阿司匹林300mg嚼服止痛：吗啡、β阻制剂采血：CTnT、心肌酶谱105ACS筛查与应急处理ACS应急处理ECG

相邻两导联ST↑或新发现LBBB

（再灌注治疗）

溶栓导管室造影PTCA或CABG30分钟有溶栓禁忌症106

相邻两导联ST↑或新发现LBBB

（再灌注治疗）

溶ST↓T倒置UANQ抗凝（三联疗法）抗心绞痛CTnT（－）CTnT（+）导管室造影PTCA或CABG评价疗效107ST↓T倒置UANQ抗凝（三联疗法）抗心绞评估1.急性心绞痛反复发作ST↓≥1mm按心绞痛治疗不满意2.心绞痛持续时间＞30分钟ST↓硝酸甘油不缓解3.发作伴血流动力学不稳定BP↓HR↓严重心律失常或急性左心衰。108评估1.急性心绞痛反复发作ST↓≥1mm108ECG不典型抗凝、抗心绞痛观察：床边监测复查ECG、超声心动图再灌注治疗观察12~24h出院ST↑正常109ECG不典型抗凝、抗心绞痛观察：床边监测再灌注治疗二级预防非药物：药物：Β受体阻滞剂：ACEI：降血脂：抗血小板凝集：阿司匹林；硝酸甘油类：有心绞痛110二级预防非药物：110谢谢！111谢谢！111控制ACS诱发因素控制控制高血压控制高血糖控制高血脂控制体重戒烟112控制ACS诱发因素控制控制高血压112PPT制作技巧113PPT制作技巧113开始之前……Stop114开始之前……Stop114何谓PowerPoint？PowerPoint通俗讲就是MicrosoftOffice旗下的一款制作和播放幻灯片的软件；用途：创建和放映演示文稿。CartoonIdea突出重点115何谓PowerPoint？PowerPoint通俗讲就是Mi何为优秀的幻灯片？1母版2文字3素材4动画116何为优秀的幻灯片？1母版2文字3素材4动画116一、幻灯片中的母版幻灯片母版通俗讲就是一种套用格式，通过插入占位符来设置格式。占位符母板的优点1节约设置格式的时间2便于整体风格的修改117一、幻灯片中的母版幻灯片母版通俗讲就是一种套用格式如何制作幻灯片母版新建一个空白文件Step1Step2视图-母版-幻灯片模版Step3选择适当图片作为背景Step4设置字体格式保存成为母版118如何制作幻灯片母版新建一个Step1Step2视图-母打开一个空白母版挑选一张满意背景福耀集团分隔线标志单位制作幻灯片母版实例2010.04.29日期119打开一个空白母版挑选一张满意背景福耀集团分隔线标志单幻灯片设计120幻灯片设计120二、幻灯片中的文字1文字内容要简洁、突出重点2要采用合适的字体、字号与字形3文字和背景的颜色搭配要合理文字要少公式要少字体要大121二、幻灯片中的文字1文字内容要简洁、突出重点2要采用合适的字案例：小小标签，一波三折客户投诉：11071648单出错案例流程图：小刘小张查核投诉确认发货出错联系北京外场紧急处理联系北京办事处找到发错货物联系发货客户外场发运再次出错紧急联系北京顺义事业部，务必赶上中班发货客户提货，要求赔偿损失赔偿损失，总结经验教训122案例：小小标签，一波三折客户投诉：11071648单出错案例案例1：提炼关键词

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让他做做看；做得好，夸奖他；

做不好，再改善；反复做，成习惯。实践…141说给他听；实践…141反复做，成习惯…142反复做，成习惯…142PPT常见问题解决方案1Q1Q2如何让我的图片和文本更整齐？巧用Shift、Ctrl键视图网格和参考线屏幕上显示网格屏幕左下角绘图调整选中图片143PPT常见问题解决方案1Q1Q2如何让我的图片和文本更整齐？PPT常见问题解决方案2Q3我的PPT缺少图片怎么办？Q4我的PPT有很多图片怎么办？整理思路将文件变成关系图尽量将文字精简并加上背景分清楚图片的主次关系用不同的动画显示图片144PPT常见问题解决方案2Q3我的PPT缺少图片怎么办？Q4我PPT常见问题解决方案3Q6我应该选择深色还是浅色背景？纯属个人喜好，根据经验来看，浅色背景更易配色Q5我的配色感很差怎么办？尽量使用设计中的配色方案使用经典的对比色，即反色145PPT常见问题解决方案3Q6我应该选择深色还是浅色背景？纯属PPT常见问题解决方案4Q8如何将插入文件视频一同复制？将要添加的视频文件和PPT文档放置在同一个文件夹下面，换电脑时及时更新路径Q7我的PPT为什么尺寸一直很大？1、对照片进行压缩处理2、检查图片是否带有大量数据146PPT常见问题解决方案4Q8如何将插入文件视频一同复制？将要PPT常见问题解决方案5Q9大量图片处理时，有没有简便方法？Q10针对网上各种PPT模板如何取舍？插入-图片-新建相册，进行批量图片整理。可信但不可全信，善于总结归纳可用但不可全用，突出自己风格147PPT常见问题解决方案5Q9大量图片处理时，有没有简便方法？急性冠脉综合征

的急诊诊疗策略广州医学院第一附属医院苏雪娥教授148急性冠脉综合征

的急诊诊疗策略广州医学院第一附属医院1急性冠脉综合征ACS

（AcuteCoronarySyndrome）急性冠脉综合征是以冠状动脉不稳定性斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征.149急性冠脉综合征ACS

（AcuteCoronaryACS分类ST段抬高的ACS发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠脉闭塞—QMI(STEMI)非ST段抬高的ACS发生于富含血小板的白血栓所致的非完全性冠脉闭塞—NQMI(NSTMI)或UAP

ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB≥正常上限的两倍）不稳定心绞痛（CK-MB正常或小于正常的二倍）

150ACS分类ST段抬高的ACS3主要病理特点冠状动脉粥样硬化斑块不稳定→斑块破裂，脂质胶原暴露←plt粘附→激活TXA2、

ADP、

凝血酶→血小板聚集151主要病理特点冠状动脉粥样硬化斑块不稳定→斑块破裂，脂质胶原暴→plt（G﹑P）Ⅱb/Ⅲa与纤维蛋白原结合→血栓形成+血管痉挛→血管闭塞→

心肌无灌注→导致严重心肌缺血或原有缺血恶化或发生心肌梗死152→plt（G﹑P）Ⅱb/Ⅲa与纤维蛋白原结合→血栓形成+定义指由冠状动脉病变使血流急速减少或中断所致的一组临床综合征.ACS是以缺血性胸痛为主要症状的一组进展性心脏急症.153定义指由冠状动脉病变使血流急速减少或中断所致的一组临床综合征《缺血性胸痛识别程序》症状体征心电图心肌标记物心肌酶154《缺血性胸痛识别程序》症状7缺血性胸痛的识别—症状诱因部位和放射性质持续时间缓解方式155缺血性胸痛的识别—症状诱因8缺血性胸痛识别—体征面色、大汗心率心音心律失常血压156缺血性胸痛识别—体征面色、大汗9ST改变ST↑----AMI（Q波型）ST

↓AMI(非Q波型、心内膜下、微小）UAP（不稳定型心绞痛）T波改变心律失常：发生心脏性猝死缺血性胸痛识别—心电图157ST改变缺血性胸痛识别—心电图10缺血性胸痛的识别—

心肌标记物肌钙蛋白T/I（TroponinT/I）肌红蛋白心肌蛋白158缺血性胸痛的识别—

心肌标记物肌钙蛋白T/I（Troponi缺血性胸痛的识别—心肌酶谷氨酸草酰乙酰转氨酶（AST）

乳酸脱氢酶（LDH）肌酸磷酸激酶（CK）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）159缺血性胸痛的识别—心肌酶谷氨酸草酰乙酰转氨酶（AST）

乳酸急性心肌梗死的急诊诊治定义心肌梗死(myocardialinfarction)是心肌缺血性坏死。是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重而持久地急性缺血，引起心肌细胞坏死。

160急性心肌梗死的急诊诊治定义13临床典型表现突发而持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌坏死生化标记物浓度升高以及心电图特征性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。161临床典型表现突发而持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌坏死生化标记病理1冠状动脉闭塞：斑块下出血粥样斑块破溃管腔内血栓形成2心肌病变：20~30分钟少数坏死1小时以上绝大部分凝固性坏死162病理1冠状动脉闭塞：15心肌梗死示意图163心肌梗死示意图16病理生理

心室舒张和收缩功能障碍.严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。

164病理生理17时间：数秒后发生面积：

＞8％顺应性下降，＞10％心肌节段收缩异常EF下降＞15％肺淤血＞25％CO↓SV↓＞40％心源性休克165时间：数秒后发生18急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭Killip分级法：Ⅰ级无明显心衰；Ⅱ级有左心衰表现；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级有心源性休克166急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭19临床表现1先兆胸痛是最先出现的症状。新发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。2缺血性胸痛（1）典型压榨样胸骨后剧痛，可向左上臂、左肩、颌部放射，持续20分钟以上，伴烦躁不安、出汗、恐惧，休息和含服硝酸甘油不缓解，可伴心律失常、休克和心衰。167临床表现1先兆20（2）不典型1.无痛2.首发表现：休克心衰心律失常昏厥猝死呼吸困难上腹痛胃肠道症状

168（2）不典型21

3体征（重视生命体征）非特异性心率改变血压不稳

心律失常、心衰、肺水肿的相应体征S4——心室舒张功能障碍S1低钝——收缩功能障碍1693体征（重视生命体征）非特异性22心电图诊断AMI优点与进展170心电图诊断AMI优点与进展23心电图诊断AMI优点

无创性操作简单,可在床旁进行重复性好，可作出诊断早期诊断,动态观察提示梗死部位了解病程171心电图诊断AMI优点无创性24心电图诊断AMI进展80年代以前的分类方法

依据:心电图是否出现病理性Q波1.急性心内膜下心肌梗死2.急性透壁性心肌梗死172心电图诊断AMI进展80年代以前的分类方法25心电图诊断AMI进展80年代以后的分类方法根据:心电图有无病理性Q波1.Q波型心梗2.无（非）Q波型心梗。173心电图诊断AMI进展80年代以后的分类方法26心电图诊断AMI进展90年代末分类方法根据:心电图有无ST段抬高1.ST段抬高型心梗（STEMI）2.非ST段抬高型心梗（NSTEMI）优点:敏感性升高:对治疗有指导作用:STEMI---采用溶栓治疗NSTEM--采用抗栓治疗，溶栓治疗有害无益。174心电图诊断AMI进展90年代末分类方法27心电图1特征性改变有Q波心肌梗死特点： （1）病理Q波，面向坏死区；（2）

ST段抬高弓背向上，面向损伤区；（3）T波倒置，面向缺血区。

无Q波心肌梗死：1.

ST段普遍压低大于0.1mv2.始终无Q波175心电图1特征性改变28急性前间壁心肌梗死超急性期176急性前间壁心肌梗死29(2)动态演变过程:开始高大T½~1小时S-T抬高

4~6小时后病理Q数日~2周S-T回落基线、T低平数周~数月T呈V型（3）定位和定范围177(2)动态演变过程:30心肌梗死的心电图定位诊断导联前间壁局限前侧壁广泛下壁①下间壁下侧壁高侧壁②正后前壁前壁壁③V1+++

V2+++V3++++V4++V5++++V6++V7+++V8+aVRaVL±+±---aVF+++-Ⅰ±+±---+Ⅱ+++-Ⅲ+++-178心肌梗死的心电图定位诊断31心电图不典型时

注意发病至就诊相距的时间

反复检查EKG20~30min一次

新发的左束支传导阻滞加缺血性胸痛者，按AMI处理。179心电图不典型时

注意发病至就诊相距的时提高诊断的敏感性和特异性1、进行系列心电图描记,对疑似AMI患者,

应多次反复系列描记，要注意发病12-24小时可出现心电图一过性伪正常化2、增加描记导联,对急性胸痛患者,

描记15导联或18导联，可使ST段抬高检出率增加12%3、

认真细致地观察和前后对比4、

应熟悉AMI的不典型心电图表现180提高诊断的敏感性和特异性3318134等位（同）性Q波的概念

一些AMI病例心电图出现不典型改变，为等位性Q波，因其与病理性Q波有等同的诊断价值。等位性Q波必须与临床、血清生化标志密切结合进行分析

182等位（同）性Q波的概念一些AMI病例心电图出现等位（同）性Q波的概念（一）

V1、V2导连rS型波之前出现的小q波，如能排除右室肥厚、左前分支阻滞，多提示前间壁心梗

183等位（同）性Q波的概念（一）V1、V2等位（同）性Q波的概念（二）

V3～V6导联出现Q波，未达到病理性Q波诊断标准，但出现以下特点：Qv3＞Qv4或Qv4＞Qv5＞Qv6，多提示前壁心梗

184等位（同）性Q波的概念（二）V3～V6导等位（同）性Q波的概念（三）

进展性Q波：发病开始Q波微小，但逐渐加宽和（或）逐级加深，称为进展性Q波，高度提示心梗，但必须电极位置固定，排除操作因素的影响

185等位（同）性Q波的概念（三）进展性Q波：发病开始等位（同）性Q波的概念（四）

病理性Q波区：Q波虽未能达到病理性Q波的标准，但上下一个肋间或左右轻度偏移均能描记出Q波，反映病理性Q波区的存在，提示心梗

186等位（同）性Q波的概念（四）病理性Q波区：Q波虽未等位（同）性Q波的概念（五）

胸前导联R波逆向递增：如Rv3＞Rv4或Rv4＞Rv5，提示前壁心梗（见图）

187等位（同）性Q波的概念（五）胸前导联R波逆向递增等位（同）性Q波的概念（六）

急性胸痛患者R波振幅进行性降低，提示心梗存在，也应排除操作因素的影响

188等位（同）性Q波的概念（六）急性胸痛患者R波振幅进等位（同）性Q波的概念（七）

V4–V6导联R波起始部位出现＞0.5mm的负向波，与病理性Q波有等同价值

189等位（同）性Q波的概念（七）V4–V190432、现场诊断①典型急性缺血性胸痛ST段抬高与直立T波融合形成单向曲线有或无异常Q波

即可诊断

开始紧急处理1912、现场诊断44AMI干预策略ＳＴ段抬高的ACS

尽快，充分，持续开通“罪犯”血管挽救心肌，挽救生命时间就是心肌，时间就是生命（要求：从发现到机械开通血管90分钟，3小时内溶栓效果等同于急诊PCI）192AMI干预策略ＳＴ段抬高的ACS453、现场处理根据AMI治疗原则，因地制宜，采取措施减少心肌氧耗，增加心肌氧供（1）

绝对休息（最适合体位）（2）吸氧。同时建立静脉通道，启动除颤仪作心电及生命体征及SpO2监测。1933、现场处理根据AMI治疗原则，因地制（3)硝酸甘油片0.5mg舌下含服，5分钟可重复，（也可静脉滴入）。或硝酸异山梨醇气雾剂舌下喷雾。2喷/次；注意低血压和心跳加快。

194（3)硝酸甘油片0.5mg舌下含服，5分钟可重复，（(4)抗血小板：阿斯匹林0.3g嚼碎服`氯吡格雷300mg口服。(5)

止痛：吗啡3~5mgiv5分钟后，可追加1~2mg；或杜冷丁15~20mgiv。(6)

止吐：胃复安10mgim。(7)血压高;止痛效果不好可用美托洛尔2.5~5mgiv。开搏通6.25mg口服，2小时后，用12.5mg;12.5mgtid.195(4)抗血小板：阿斯匹林0.3g嚼碎服`氯吡格雷300mg口(8)发生心律失常、心跳骤停应作相应处理,胸外按压、除颤等。(9)生命体征稳定才搬运病人，并电告急诊科准备。(10)

搬运体位视心功能而定.(11）途中密切观察生命体征，出现不稳定应就地抢救，请上级医师到位指挥，协助抢救.196(8)发生心律失常、心跳骤停应作相应处理,胸外按压、除颤特殊情况处理1

、有休克，严重肺水肿的高危患者，立即争取对症处理，预先电告导管室，应直接送至最近的有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。2

、距离医院路程30分钟以上，可选择院前（现场或救护车上）静脉溶拴。197特殊情况处理1

、有休克，严重肺水