急性左心衰教学全科-cxf课件

病例讨论病例讨论抢救室抢救抢救室抢救抢救室现病史:患者缘于今日下午5:00左右出现咳嗽、咳痰，咳白色黏痰，伴有喘憋、呼吸困难，偶有头晕症状，患者当时未予重视，病情持续加重，遂立即拨打120急送我院，遂于今晨转入我院急诊。主诉：反复胸闷、气逼1个月，加重伴咳嗽、咳痰3小时。抢救室现病史:患者缘于今日下午5:00左右出现咳嗽、咳痰，既往史：既往1999年发现患有肺结核病史，给予利福平等抗结核药，复查结核已恢复，既往有糖尿病史20余年，曾口服中药持续20余年治疗，未监测血糖变化，近数月改口服格列苯脲片，1日2次，一次3粒，血糖具体不详，否认有“高血压病”等病史，否认有“肝炎”等其他传染病病史。否认有外伤史、手术史，输血史。否认有食物及药物过敏史。预防接种史不详。既往史：既往1999年发现患有肺结核病史，给予利福平等抗结核个人史：出生并长期生活于九江地区，生活习惯良好，无烟、酒、药物等嗜好，无工业毒物、粉尘、放射性物质接触史，无冶游史。婚育史：适龄岁结婚，育有2子，身体健康。家族史：兄弟、姐妹否认有与患者类似疾病，否认家族遗传病史，配偶及子女身体健康。个人史：出生并长期生活于九江地区，生活习惯良好，急诊科查体:

体温36.5℃，脉搏120次/分，呼吸25次/分血压220/130mmHg，发育尚可，神志清楚，表情紧张，平车入病房，体位不能自主。皮肤大汗淋漓，全身皮肤四肢冰凉，全身中度水肿。结膜正常，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，瞳孔直径2.5mm，对光反射迟钝。口唇苍白、稍紫绀。无肝颈静脉回流征及颈动脉异常搏动，颈部血管无杂音。两肺呼吸运动对称，呼吸类型：腹式呼吸，无肋间隙增宽；呼吸活动度正常，双侧语颤对称，无胸膜摩擦感及皮下捻发感；肺部叩诊呈清音；双肺可闻及满布全肺明显湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm；无抬举性心尖搏动，无震颤和摩擦感；心脏左右浊音界无扩大；心率120次/分，律齐，心音正常，无额外心音、无杂音、无心包摩擦音。双下肢重度凹陷性水肿，双足跟压红。四肢肌力正常，肌张力可。急诊科查体:体温36.5℃，脉搏120次/分，呼吸25初步诊断1.急性左心竭

2.高血压病3级（很高危组）

3.冠状动脉性心脏病4.肺部感染5.2型糖尿病

初步诊断1.急性左心竭

2.高血压病3级（很高危组急性左心衰教学全科)-cxf课件急性左心衰教学全科)-cxf课件急性左心衰教学全科)-cxf课件患者血压无明显下降，改硝普钠患者血压无明显下降，改硝普钠血常规血常规血气分析血气分析血凝四项、D2聚体血凝四项、D2聚体生化全套1生化全套1生化全套2生化全套2患者病情平稳后收入ICU诊疗计划：1.入科后予其积极氧疗，并予以心电监护、吸氧、建立多个静脉通道、强心、利尿、化痰、抑酸、控制血压、扩张血管治疗、给予补充白蛋白、保持水电酸碱平衡等积极对症支持治疗。同时予其积极完善相关检查且入院后查体：双肺可闻及满布全肺湿性啰音，遂给予头孢西丁钠抗感染。2.积极与患者家属沟通及详细交待病情，告知患者家属患者目前病情危重。予患者下病危通知书。3.请示上级医师，完善相关诊疗。患者病情平稳后收入ICU诊疗计划：五日后出院1、继续住院治疗；2、低盐低脂糖尿病饮食，注意监测血压、血糖，适量运动，避免劳累，避免受凉，防止感冒；3、继续药物治疗：阿托伐他汀钙片<立普妥>，20mg，口服，每晚1次；苯磺酸氨氯地平片，5mg，口服，每日2次；酒石酸美托洛尔片，12.5mg，口服，每日2次；单硝酸异山梨酯缓释片，40mg，口服，每晨1次；叶酸片，0.8mg，口服，每日1次；氢氯噻嗪片，25mg，口服，每日1次；螺内酯片，20mg，口服，每日2次；4、1周后复查肝肾功能、电解质、血糖、血脂；5、有情况随诊。五日后出院1、继续住院治疗；2、低盐低脂糖尿病饮食，注意监测急性左心衰的诊断与治疗

急性左心衰的诊断与治疗急性左心衰教学全科)-cxf课件

心衰定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性心衰定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害(冠心病）

弥漫性心肌损害（心肌炎或心肌病）心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷后负荷心率房室收缩2.病因缺血性心肌损害：如冠心病弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌病代谢性心肌损害：糖尿病性、脚气病性心肌病等123原发性心肌损害心脏负荷过重后负荷前负荷前负荷（容量负荷）过重：是指心脏在收缩之前所承受的负荷，相当于心脏舒张末期的容量，前负荷的大小决定了心肌收缩的初长度，见于瓣膜返流性疾病；心内外分流性疾病；全身性容量增多性疾病如甲亢、贫血。后负荷（压力负荷）过重：是指心腔在收缩时所必须承受的负荷，相当于心腔壁在收缩时的张力，但一般常以主动脉压作为左心室后负荷的指标。见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。2.病因缺血性心肌损害：如冠心病弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌急性心衰分类急性心力衰竭急性左心衰表现为急性肺水肿严重者可出现心源性休克，心脏骤停急性右心衰较少见，多因右室梗死，大块肺梗死所致急性心衰分类急性心力衰竭急性左心衰表现为急性肺水肿严重者可出急性左心衰定义

指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴有周围组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。急性左心衰定义急性心衰的流行病学261、美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1000万例次。急性心衰患者中约15％一20％为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。2、每年心衰的总发病率为0.23％一0.27％。急性心衰预后很差，住院病死率为3％，60d病死率为9.6％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。3、急性肺水肿患者的院内病死率为12％，1年病死率达30％。急性心衰的流行病学261、美国过去10年中，因急性心衰而急诊

4、我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3％一17.9％，其中男性占56.7％，平均年龄为63—67岁，60岁以上者超过60％；平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8d。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。

在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而风湿性心脏病则从34.4％降至18.6％；人院时的心功能以Ⅲ级居多(42.5％～43．7％)。住院患者基本为慢性心衰的急性加重。4、我国对42家医院1980、1990、2000年3相关因素急性左心衰相关因素急性弥漫性心肌损害急性压力负荷过重急性容量负荷过重急性心室舒张受限相关因素急性左心衰急性弥漫性心肌损害急性压力负荷过重急性容量急性左心衰竭的常见病因

1．慢性心衰急性加重

2．急性心肌坏死和(或)损伤：

(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死；

(2)急性重症心肌炎；

(3)围生期心肌病；

(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等急性左心衰竭的常见病因

1．慢性心衰急性加重急性左心衰竭的常见病因

3．急性血流动力学障碍：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害；(2)高血压危象；(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4)主动脉夹层；(5)心包压塞；(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。(很常见)急性左心衰竭的常见病因

3．急性血流动力学障碍：3.诱因2.心律失常：各种心律失常均可诱发，特别是心房颤动3.血容量增加:钠盐摄入过多，输液过多、过快4.生理或心理压力过大:体力过劳、情绪激动、精神紧张5.妊娠和分娩：使心脏负荷加重6.治疗不当：如洋地黄用量不足或过量等2.心律失常：各种心律失常均可诱发，特别是心房颤动3.血容量增加:钠盐摄入过多，输液过多、过快4.生理或心理压力过大:体力过劳、情绪激动、精神紧张5.妊娠和分娩：使心脏负荷加重6.治疗不当：如洋地黄用量不足或过量等1.感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见急性左心衰竭的常见诱因3.诱因2.心律失常：各种心律失常均可诱发，特别是心房颤动病理生理机制

1.急性心肌损伤和坏死：急性心肌梗死、急性心肌缺血、原有慢性心功能不全、急性重症心肌炎

2.血流动力学障碍：心排血量下降、左心室舒张末压和肺毛细血管嵌入压升高、右心室充盈压升高

3.神经内分泌激活

4.心肾综合征

5.慢性心衰的急性失代偿

病理生理机制

急性左心衰竭的血流动力学障碍

331、心排血量(CO)下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官篷注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。2、左心室舒张束压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。

急性左心衰竭的血流动力学障碍

331、心排血量(CO)下降临床分类：

慢性心衰急性失代偿急性冠脉综合征高血压急症急性瓣膜功能障碍急性重症心肌炎严重心律失常临床分类：

急性左心衰竭的临床表现

351、基础心血管疾病的病史和表现2、诱发困素

3、早期表现4、急性肺水肿

5、心源性休克

急性左心衰

急性左心衰竭的临床表现

351、基础心血管疾病的病史和表现诱发因素

常见的诱发因素有：治疗依从性差、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神紧张于波动、大手术后、肾功能减退、急性心律失常、高心排量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤早期表现：原因不明的乏力或运动耐力明显下降、心率增加诱发因素常见的诱发因素有：治疗依从性差、心脏容量超负荷、严急性肺水肿：起病急骤，突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安、恐惧感、呼吸达30~50次/分、频繁咳嗽、咳白色泡沫痰或粉红色泡沫痰、心率增快、可闻及奔马律、双肺布满湿罗音和哮鸣音、大汗淋漓、发绀或苍白、说话乏力或不连贯、血压多升高。症状及一般查体呼吸困难，呼吸浅快，喘息端坐，大汗淋漓，面色灰白，皮肤湿冷频繁咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰极度烦躁不安，神志模糊急性肺水肿：起病急骤，突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、心源性休克：持续低血压、组织低灌注状态（皮肤湿冷、苍白或紫绀；心动过速；尿量减少甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧或濒死感，可出现抑制状态如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至昏迷）、血流动力学障碍、低氧血症和代谢性酸中毒心源性休克：持续低血压、组织低灌注状态（皮肤湿冷、苍白或紫绀心源性昏厥心排血量减少脑部缺血头昏黑朦，短暂意识丧失＞16s以上可出现阿斯综合征心源性昏厥心排血量减少脑部缺血头昏黑朦，短暂意识丧失＞16s40急性左心衰竭的实验室和辅助检查l、心电图

Q波2、胸部x线检查

心影可以不大3、超声心动图

EF可以正常4、动脉血气分析

5、心肌坏死标志物

TNT等有无心肌坏死6.、心衰标志物

BNP鉴别呼吸困难40急性左心衰竭的实验室和辅助检查l、心电图B型脑钠肽（BNP）和N末端B型脑钠肽原（NT-proBNP）急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭心衰诊断和鉴别诊断：

BNP＜100pg/mL或NT-proBNP＜

400pg/mL阴性预测值；

BNP>400pg/mL；NT-proBNP>1500pg/mL阳性预测值

评估心衰预后：该指标持续走高。提示预后不良

心衰标志物

BNPB型脑钠肽（BNP）和N末端B型脑钠肽原（NT-pro急性左心衰竭严重程度分级42主要有Killip法(表1);Forrester法(表2);和临床程度分级(表3)三种急性左心衰竭严重程度分级42主要有Killip法(表1);

1.急性心肌梗死的killip分级分级症状与体征Ⅰ级无心衰Ⅱ级有心衰，双肺中下部湿罗音。奔马律、胸片肺淤血Ⅲ级严重心衰，肺水肿，湿罗音布满双肺Ⅳ级心源性休克、低血压、紫绀、出汗、少尿急性左心衰竭严重程度分级分级症状与体征Ⅰ级无心衰Ⅱ级有心衰2.急性左心衰Forrester分级分级PCWP（肺毛细血管楔压）(mmHg)

CI（心脏排血指数）(ml/s/m2)组织灌注状态Ⅰ级≤18＞36.7无肺淤血，无组织灌注不良Ⅱ级＞18＞36.7有肺淤血，无组织灌注不良Ⅲ级＜18≤36.7无肺淤血，有组织灌注不良Ⅳ级＞18≤36.7有肺淤血，有组织灌注不良2.急性左心衰Forrester分级分级PCWP（肺毛细血管3.急性左心衰的临床程度分级分级皮肤肺部湿罗音Ⅰ级干、暖无Ⅱ级湿、暖有Ⅲ级干、冷无/有Ⅳ级湿、冷有3.急性左心衰的临床程度分级分级皮肤肺部湿罗音Ⅰ级干监测方法：

无创检测—床边监护仪血流动力学监测漂浮导管外周动脉插管肺动脉插管监测方法：急性左心衰诊断心脏病基础突发严重呼吸困难、端坐呼吸咳嗽、咯粉红色泡沫痰双肺对称性满布湿罗音哮鸣音X-Ray支持肺毛细血管楔压＞18mmHg急性左心衰急性左心衰诊断心脏病基础突发严重呼吸困难、端坐呼吸咳嗽、咯粉急性左心衰竭的诊断流程48急性左心衰竭的诊断流程48鉴别诊断：一、支气管哮喘—机制、病史、家族史、过敏史、年龄、季节性、诱因、临床表现（呼气性呼吸困难）、体位、肺部体征、心电图、超声心动图、BNP、NT-BNP、缓解方式

二、慢性支气管炎—病史、诱因、体位、肺部体征、胸片、心电图

鉴别诊断：

三、成人呼吸紧迫综合征病史--肺内因素：直接损伤肺，包括化学因素（吸入毒气、烟尘、氧中毒等）、物理因素（肺挫伤、放射性）、生物学因素（重症肺炎）临床表现—原发病表现，呼吸加快，进行性加重，发绀、出汗、烦躁、焦虑，呼吸困难特点为深快，费力，呼吸窘迫（紧束感、严重憋气），不能为通常氧疗缓解。早期体征无异常或少量湿罗音，后可闻及水泡音、管状呼吸音检查—胸片：早期无异常或肺纹理增多，继出现斑片状~大片状阴影，快速多变；血气分析：PaCO2及PaO2降低，PH升高

三、成人呼吸紧迫综合征

四、肺栓塞临床表现—多种多样，缺乏特异性。常见有不明原因的呼吸困难及气促，胸痛，晕厥，烦躁不安、恐惧、濒死感、咯血。体征：呼吸急促，有时哮鸣音/湿罗音，心动过速、血压变化、颈静脉怒张检查—初步检查：D2聚体，心电图、胸片、血气分析、超声心动图。确诊：螺旋CT肺动脉造影，肺通气灌注扫描，MRI肺动脉造影，肺动脉造影四、肺栓塞五、其他的鉴别诊断肺炎低血糖心绞痛五、其他的鉴别诊断一、治疗目标与处理流程

（一）临床评估

1.基础心血管疾病2.急性左心衰发生的诱因3.病情的严重程度和分级4.治疗的效果（二）治疗目标

1.控制基础病因及矫治引起心衰的诱因血压、血糖、感染、心律失常、心肌缺血纠正贫血等急性左心衰的治疗：一、治疗目标与处理流程急性左心衰的治疗：

2.缓解各种症状：低氧血症和呼吸困难—鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创或气管插管呼吸机胸痛和焦虑—吗啡呼吸道痉挛—支气管解痉药物瘀血症状—利尿2.缓解各种症状：

3.稳定血流动力学状态—纠正和防止低血压，血压高者应用血管扩张药物

4.纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡襻利尿剂—补钾保钾血容量不足肾功能减退—防高钾低钠—口服或静脉补钠酸碱平衡失调—及时纠正3.稳定血流动力学状态—纠正和防止低血

5.保护重要脏器—肺、肾、肝、脑

6.降低死亡危险，改善近期及远期预后

生活护理休息：是减轻心脏负荷的重要方法；休息的方式和时间需根据心功能情况安排不限制一般的体力活动，积极参加体育锻炼，但必须避免剧烈运动和重体力劳动。Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级适当限制体力活动，增加午睡时间，强调下午多休息，可不影响轻体力工作和家务劳动。严格限制一般的体力活动，每天有充分的休息时间，但日常生活可以自理或在他人协助下自理。Ⅳ级绝对卧床休息，取舒适体位，生活由他人照顾，待病情好转后活动量逐渐增加。饮食护理原则：低热量、低盐、高维生素清淡的食物生活护理休息：是减轻心脏负荷的重要方法；休息的方式和时间需根救治内容治疗一般治疗药物治疗机械通气辅助治疗消除诱因病因治疗其它救治内容治疗一般治疗药物治疗机械通气辅助治疗消除诱因病因治疗

急性左心衰处理流程

急性左心衰处理流程

1.体位—呼吸困难时半卧位或端坐位，可双腿下垂

2.四肢交换加压—同一时间3肢，15~20min3.吸氧—SaO2≥95%；伴COPD者，SaO2≥90%4.做好救治的准备工作—静脉通道、微量泵、固定漂浮导管心电监护等

5.饮食—少食多餐、易消化、补充维生素和微量元素

急性左心衰的一般处理急性左心衰的一般处理

6.出入量管理—限制入水量和静脉输液速度，每天保持水负平衡500ml/d，严重水肿者水负平衡1000~2000ml/d，甚至可达水负平衡3000~5000ml/d.如瘀血水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入水量平衡。水负平衡下应注意反制发生低血容量、低钾、低钠

6.出入量管理—限制入水量和静脉输液速药物吗啡急性左心衰其它洋地黄肾上腺皮质激素氨茶碱血管扩张剂利尿剂药物治疗药物吗啡急性左心衰其它洋地黄肾上腺皮质激素氨茶碱血管扩张剂利吗啡在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。3~5mgiv15min可重复5~10mg皮下或肌肉注射颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘禁用（有气管插管的保证时可以使用）吗啡在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用

1.应用指征：急性左心衰伴肺循环和(或)体循环明显淤血以及血容量负荷过重者。首选襻利尿剂。噻嗪类利尿剂。保钾利尿剂仅作为辅助或替代药物。

2.药物种类和用法：采用静脉利尿剂，呋塞米20~40mg静注，继以5~40mg/h静脉滴注。疗效不佳及加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂。氢氯噻嗪25~50mg,bid或螺内酯20~40mg,bid.利尿剂利尿剂利尿剂呋塞咪通过血管扩张和快速利尿作用减少循环血量，减轻心脏前负荷，降低肺毛细血管压。20~40mgiv30min未起效加大剂量重复1次2~5min起效0.5~1.5h达峰注意低钾低钠低氯及碱中毒利尿剂呋塞咪利尿剂抵抗原因利尿剂抵抗处理处理3.注意事项：（1）伴低血压、严重低钾、酸中毒者不宜应用；（2）大剂量和较长时间的应用可发生低血容量和低钠、低钾，增加其他降压药物引起低血压的危险；（3）应用过程应监测尿量，根据尿量及症状改善情况调整剂量。3.注意事项：（1）伴低血压、严重低钾、酸中毒者不宜应用；（血管扩张剂选择原则若以肺水肿，肺充血为主，无明显周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂以心排量降低，有明显灌注不足，而肺充血不严重，宜用动脉扩张剂两者兼有，宜选用动静脉扩张剂血管扩张剂若以肺水肿，肺充血为主，无明显周围灌注不足，宜选用硝酸甘油酚妥拉明硝普钠乌拉地尔血管扩张剂硝酸甘油酚妥拉明硝普钠乌拉地尔血管硝酸甘油主要扩张静脉，减轻心脏前负荷大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作用舌下含化0.3~0.5mg/5min连续5~7次静脉注射时初始量5~10μg，3~5min增加5μg/min至肺水肿症状缓解或动脉收缩压降至90~95mmHg，原有高血压者下降不宜超过原血压20%硝酸甘油主要扩张静脉，减轻心脏前负荷硝普钠直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉及静脉作用强，起效快，持续时间短初始量15~30μg/min，以后据血压及症状调整剂量，最大剂量300~400μg/min硝普钠直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉及静脉酚妥拉明α受体阻滞剂，主要扩张小动脉，也扩张静脉，适用于肺水肿伴外周阻力高的病人初始量0.1mg/min，后根据反应调整剂量也可先1~2mg+5%GS20~40mlivst后再静滴注意心率增快酚妥拉明α受体阻滞剂，主要扩张小动脉，也扩张静脉，适用于肺水乌拉地尔外周及中枢双重作用用于高血压，急性心梗所致心力衰竭不用于二尖瓣严重狭窄所致的肺水肿初始量12.5~25mg稀释后iv，继以100~400μg/min静滴乌拉地尔外周及中枢双重作用洋地黄制剂伴有快速室上性心律失常，如房颤，房扑或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者西地兰0.4mgiv如发病前2周内曾用洋地黄者，从小剂量起重度主动脉瓣狭窄，急性心梗禁用或慎用洋地黄制剂伴有快速室上性心律失常，如房颤，房扑或已知心脏增大

胃肠道反应：最早出现，有食欲不振、恶心呕吐神经系统：头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄绿视心脏毒性：表现为各种类型的心律失常，以室性心律失常尤其是室性早搏最为常见洋地黄类的毒性反应立即停用洋地黄；补充钾盐和停用排钾利尿剂；纠正心律失常。洋地黄中毒的治疗胃肠道反应：最早出现，有食欲不振、恶心呕吐洋地黄类的氨茶碱明显的支气管扩张作用，温和的周围血管扩张，利尿和正性肌力作用，改善呼吸困难。在心源性哮喘与支气管哮喘难以鉴别时可用安全窗较窄，可引起低血压，诱发心律失常，在急性心梗及心肌缺血时不宜使用氨茶碱明显的支气管扩张作用，温和的周围血管扩张，利尿和正性肌肾上腺皮质激素解除支气管痉挛，降低肺毛细血管楔压和毛细血管通透性，减少渗出，稳定细胞溶酶体和线粒体，促进利尿等作用地塞米松5~10mg琥珀酸氢考100mg甲基强的松龙80~160mgivd肾上腺皮质激素解除支气管痉挛，降低肺毛细血管楔压和毛细血管通不同基础疾病引起的急性左心衰79一、缺血性心脏病所致的急性心衰二、高血压所致的急性心衰三、心瓣膜病所致的急性心衰四、非心脏手术围术期发生的急性心衰五、急性重症心肌炎所致的急性心衰不同基础疾病引起的急性左心衰79一、缺血性心脏病所致的急性心缺血性心脏病所致的急性心衰80

(1)抗血小板治疗；

(2)抗凝治疗；（3）口服和静脉硝酸酯类药物；

(4)他汀类药物治疗；

(5)对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰

可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射β受体阻滞剂；（6)对于ＳT段抬高急性心肌梗死，在溶栓和急诊病人治疗时间窗内就诊并有溶栓和介人治疗指征，

可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。

缺血性心脏病所致的急性心衰80(1)抗血小板治疗；高血压所致的急性心衰血压高>180／120mmHg，X线胸片肺水肿。应在1h内将平均动脉压较治疗前降低≤25％，2～6h降至160／100～110mmHg，24～48h内使血压渐降至正常。考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋塞米等襻利屎剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。高血压所致的急性心衰血压高>180／120mmHg，非心脏手术围术期发生的急性心衰

1.评估患者的风险，作出危险分层：根据可能发生急性心衰的风险，术前可作出危险分层。

(1)高危：不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(7d以内)、新近发生心肌梗死(7d～1个月)、失代偿性心衰、严重或高危心律失常、严重心瓣膜病以及高血压Ⅲ级(>180／110mmHg)。(2)中危：缺血性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病(短暂性脑缺血发作、脑卒中)、糖尿病以及肾功能不全。(3)低危：年龄>70岁、心电图异常(左心室肥厚、完全性左束支传导阻滞、非特异性ST-T改变)、非窦性心律以及未控制的高血压。高危者应推迟或取消手术。中、低危者术前应做充分的预防治疗。多个低危因索并存，手术风险也会增加。非心脏手术围术期发生的急性心衰1.评估患者的风险，非心脏手术围术期发生的急性心衰

2．评估手术类型的风险：不同类型的手术对心脏的危险不同。对于风险较高的手术，术前要做充分的预防治疗。

(1)心脏危险>5％的手术：主动脉和其他主要血管的手术、外周血管手术；

(2)心脏危险1％～5％的手术：腹腔内手术、胸腔内手术、头颈部手术、颈动脉内膜切除术、整形手术、前列腺手术；

(3)心脏危险<1％的手术：内窥镜手术、皮肤浅层手术、白内障手术、乳腺手术、门诊手术。非心脏手术围术期发生的急性心衰2．评估手术类型的风险非心脏手术围术期发生的急性心衰

3．积极的预防方法：

(1)控制基础疾病，如治疗高血压、改善心肌缺血、控制血糖、保护肾功能以及治疗已有的慢性心衰等；

(2)药物应用：围手术期β受体阻滞剂的应用可减少心肌缺血和心肌梗死危险，并降低冠心病病死；

(3)ACEI、ARB、他汀类和阿司匹林也有报告可减少围手术期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的发生率，但ACEI有诱发低血压倾向，应注意监测和纠正。

(4)控制液体总量非心脏手术围术期发生的急性心衰3．积极的预防方法：非心脏手术围术期发生的急性心衰

4.围手术期的治疗：急性心衰的处理与前述相同。有报告左西孟旦可成功用于此类心衰，包括围生期心肌病、术中和术后的急性心衰与心源性体克。

5．特殊装置的应用：有发生心源性休克和低血压倾向的心衰患者，术前可安置IABP或双腔起搏器；术中发生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安装人工心脏泵，但这些装置的益处尚未在临床试验申得到充分证实。非心脏手术围术期发生的急性心衰4.围手术期的治疗：急性

早期诊断很重要。心肌损伤标志物和心衰生物学标志物升高有助于确诊。处理：1.积极治疗急性心衰

2.糖皮质激素适用于有严重心律失常、心源性休克、心脏扩大伴心衰的患者，短期应用；干扰素、黄芪、维生素C、抗生素

3.非药物治疗严重缓慢心律失常--起搏器、心室辅助装置、血液净化重症心肌炎所致急性心衰重症心肌炎所致急性心衰心律失常伴心衰的处理预激综合征并发房室折返性心动过速：房颤，心室率＞200次/分可诱发心衰，同步直流电复律持续室速、室颤并发心衰：病因、心衰、抗心律失常药物治疗外，可直流电同步转复，反复发作者植入ICD快速房扑房颤伴心衰，多见于风心病二尖瓣狭窄，西地兰控制心室率（70~100次/分），心衰控制后用地尔硫卓/美托洛尔心律失常伴心衰的处理预激综合征并发房室折返性心动过速：房颤，急性心力衰竭合并心律失常

心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律(I类、C级)；如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律(Ⅱa类、C级)；

急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙C静脉注射(I类、B级)；如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射(10～20min)胺碘酮150～300mg(I类、B级)，其目的是减慢心率，而不是复律，此种小剂量胺碘酮对慢性房颤基本不能复律。

急性心衰中房颤一般不选用β受体阻滞剂减慢心率。急性心力衰竭合并心律失常心衰中新发房颤，心室率多加快急性心力衰竭合并心律失常急性心衰或慢性心衰急性发作患者频发或联发室性早搏很常见，应着重抗心衰治疗，如有低钾血症，应补钾、补锾，一般不选用抗心律失常药物。急性心衰并发持续性室逮，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，因此首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150mg(10min)后静脉滴注1mg／minx6h，继以0.5mg／min×18h(I类、c级)。窒颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。急性心力衰竭合并心律失常急性心衰或慢性心衰急急性心力衰竭合并心律失常伴缓慢性心律失常的患者，如血流动力学状态不受影响，则无需特殊处理。造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB等可以植入临时心脏起搏器。

急性心力衰竭合并心律失常伴缓慢性心律失常的患者，如血流动力总结

急性心力衰竭很常见，病情危重，目前主要为经验性治疗，预后不佳。总结急性心力衰竭很常见，病情危重，目前主要为经验性治疗，是否存在BNP正常的心衰？BNP与NT-proBNP水平与心力衰竭纽约心功能分级呈正相关，但是，临床上确实遇到少部分心力衰竭患者（甚至是极其严重心衰患者）其BNP与NT-proBNP水平反而降低。曾经有过此方面报导，提示：心力衰竭极其严重，其心肌细胞已经没有代偿能力产生BNP与NT-proBNP。是否存在BNP正常的心衰？BNP与NT-proBNP水平是否存在BNP正常的心衰？BNP可以来自很多器官组织

最初是由猪的脑子分离出来的

然后发现心肌才是罪魁祸首：牵拉、收缩、炎症、肾功能衰竭都会BNP升高

BNP正常的心力衰竭应该多得是：

1、BNP半衰期只有23min，您采血的时间点对吗？

2、病人是急性还是慢性心力衰竭？

3、病人心力衰竭的病因和诱因是什么？

4、濒临心脏停搏的病人可能会BNP身高吗？？是否存在BNP正常的心衰？BNP可以来自很多器官组织

最初是1.

BNP广泛分布于心、脑、肺、脊髓中，但是以心脏含量最高。心脏内的BNP主要分布在左右心房，并且右心房的含量约等于左心房的三倍，心室的BNP含量不足心房的1/20，但是总的来说心房心室储备的BNP含量都是比较少的。心室BNP含量少是因为BNP前体不储存于心室中，只有在室壁张力升高时才迅速刺激BNP基因高表达，大量pre-BNP分解生成BNP和NT-pro-BNP入血。心衰时的BNP含量增高主要是因为心衰时心室肌感受血流动力学刺激后的爆发合成所造成的，并且左心室的分泌要高于右心室。

2.

NT-pro-BNP和BNP主要用于左心功能不全的的检测，但是NT-pro-BNP对右心功能不全的的疾病比如肺栓塞等疾病也有比较有效的评估作用。

1.

BNP广泛分布于心、脑、肺、脊髓中，但是以心脏含量最3.

有无BNP正常的心功能不全？

其实BNP和NT-pro-BNP使用共识上明确指出，其阴性预测价值非常高，达到了97%以上吧；阳性预测价值相对较差。BNP<100或NT-pro-BNP<400pg/ml的话，提示正常室壁张力，提示心衰不可能，要重新评估诊断。但是是否存在BNP正常的心功能不全呢？我想肯定是有的，医学上的事情没有百分百的，只要BNP分泌途径中哪一个环节掉了链子，应该就有可能导致心衰的BNP水平不明显升高的，但是您要是说你在临床工作中经常能遇到这样的BNP正常的心功能不全，那恐怕你要反思一下你的诊断以及治疗了，总不至于小概率事件都被你遇到了吧。

4．也有研究认为高血压患者的BNP水平明显高于正常组，并且血压水平和BNP水平正相关；高血压合并左心室肥厚和舒张功能不全组的BNP水平明显高于单纯高血压组，所以合并高血压不能作为BNP水平正常的心衰患者的解释。3.

有无BNP正常的心功能不全？

其实BNP和NT-pr激素就一无是处了吗？

在什么情况下可以用呢？

激素肯定不能用于所有的急性左心衰竭患者。对于大部分急性左心衰竭患者来说，通过合适的正性肌力药物及血管扩张剂和利尿剂应用都基本能缓解症状。但是，对于一些特殊的疾病引起的急性左心衰竭患者来说，通过激素对原发心脏疾患的控制作用，确能起到改善急性左心衰竭的症状。如急性暴发性心肌炎、败血症中毒性心肌炎、风湿性心脏炎等引起的急性左心衰，我们使用激素冲击治疗后的疗效要高于不用激素冲击的患者。因此，个人感觉激素在一般情况下不应用于急性左心衰，在上述特殊情况下可以考虑短期、大剂量冲击治疗。激素就一无是处了吗？

在什么情况下可以用呢？激素急诊科非常感谢聆听！急诊科非常感谢聆听！病例讨论病例讨论抢救室抢救抢救室抢救抢救室现病史:患者缘于今日下午5:00左右出现咳嗽、咳痰，咳白色黏痰，伴有喘憋、呼吸困难，偶有头晕症状，患者当时未予重视，病情持续加重，遂立即拨打120急送我院，遂于今晨转入我院急诊。主诉：反复胸闷、气逼1个月，加重伴咳嗽、咳痰3小时。抢救室现病史:患者缘于今日下午5:00左右出现咳嗽、咳痰，既往史：既往1999年发现患有肺结核病史，给予利福平等抗结核药，复查结核已恢复，既往有糖尿病史20余年，曾口服中药持续20余年治疗，未监测血糖变化，近数月改口服格列苯脲片，1日2次，一次3粒，血糖具体不详，否认有“高血压病”等病史，否认有“肝炎”等其他传染病病史。否认有外伤史、手术史，输血史。否认有食物及药物过敏史。预防接种史不详。既往史：既往1999年发现患有肺结核病史，给予利福平等抗结核个人史：出生并长期生活于九江地区，生活习惯良好，无烟、酒、药物等嗜好，无工业毒物、粉尘、放射性物质接触史，无冶游史。婚育史：适龄岁结婚，育有2子，身体健康。家族史：兄弟、姐妹否认有与患者类似疾病，否认家族遗传病史，配偶及子女身体健康。个人史：出生并长期生活于九江地区，生活习惯良好，急诊科查体:

体温36.5℃，脉搏120次/分，呼吸25次/分血压220/130mmHg，发育尚可，神志清楚，表情紧张，平车入病房，体位不能自主。皮肤大汗淋漓，全身皮肤四肢冰凉，全身中度水肿。结膜正常，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，瞳孔直径2.5mm，对光反射迟钝。口唇苍白、稍紫绀。无肝颈静脉回流征及颈动脉异常搏动，颈部血管无杂音。两肺呼吸运动对称，呼吸类型：腹式呼吸，无肋间隙增宽；呼吸活动度正常，双侧语颤对称，无胸膜摩擦感及皮下捻发感；肺部叩诊呈清音；双肺可闻及满布全肺明显湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm；无抬举性心尖搏动，无震颤和摩擦感；心脏左右浊音界无扩大；心率120次/分，律齐，心音正常，无额外心音、无杂音、无心包摩擦音。双下肢重度凹陷性水肿，双足跟压红。四肢肌力正常，肌张力可。急诊科查体:体温36.5℃，脉搏120次/分，呼吸25初步诊断1.急性左心竭

2.高血压病3级（很高危组）

3.冠状动脉性心脏病4.肺部感染5.2型糖尿病

初步诊断1.急性左心竭

2.高血压病3级（很高危组急性左心衰教学全科)-cxf课件急性左心衰教学全科)-cxf课件急性左心衰教学全科)-cxf课件患者血压无明显下降，改硝普钠患者血压无明显下降，改硝普钠血常规血常规血气分析血气分析血凝四项、D2聚体血凝四项、D2聚体生化全套1生化全套1生化全套2生化全套2患者病情平稳后收入ICU诊疗计划：1.入科后予其积极氧疗，并予以心电监护、吸氧、建立多个静脉通道、强心、利尿、化痰、抑酸、控制血压、扩张血管治疗、给予补充白蛋白、保持水电酸碱平衡等积极对症支持治疗。同时予其积极完善相关检查且入院后查体：双肺可闻及满布全肺湿性啰音，遂给予头孢西丁钠抗感染。2.积极与患者家属沟通及详细交待病情，告知患者家属患者目前病情危重。予患者下病危通知书。3.请示上级医师，完善相关诊疗。患者病情平稳后收入ICU诊疗计划：五日后出院1、继续住院治疗；2、低盐低脂糖尿病饮食，注意监测血压、血糖，适量运动，避免劳累，避免受凉，防止感冒；3、继续药物治疗：阿托伐他汀钙片<立普妥>，20mg，口服，每晚1次；苯磺酸氨氯地平片，5mg，口服，每日2次；酒石酸美托洛尔片，12.5mg，口服，每日2次；单硝酸异山梨酯缓释片，40mg，口服，每晨1次；叶酸片，0.8mg，口服，每日1次；氢氯噻嗪片，25mg，口服，每日1次；螺内酯片，20mg，口服，每日2次；4、1周后复查肝肾功能、电解质、血糖、血脂；5、有情况随诊。五日后出院1、继续住院治疗；2、低盐低脂糖尿病饮食，注意监测急性左心衰的诊断与治疗

急性左心衰的诊断与治疗急性左心衰教学全科)-cxf课件

心衰定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性心衰定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害(冠心病）

弥漫性心肌损害（心肌炎或心肌病）心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷后负荷心率房室收缩2.病因缺血性心肌损害：如冠心病弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌病代谢性心肌损害：糖尿病性、脚气病性心肌病等123原发性心肌损害心脏负荷过重后负荷前负荷前负荷（容量负荷）过重：是指心脏在收缩之前所承受的负荷，相当于心脏舒张末期的容量，前负荷的大小决定了心肌收缩的初长度，见于瓣膜返流性疾病；心内外分流性疾病；全身性容量增多性疾病如甲亢、贫血。后负荷（压力负荷）过重：是指心腔在收缩时所必须承受的负荷，相当于心腔壁在收缩时的张力，但一般常以主动脉压作为左心室后负荷的指标。见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。2.病因缺血性心肌损害：如冠心病弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌急性心衰分类急性心力衰竭急性左心衰表现为急性肺水肿严重者可出现心源性休克，心脏骤停急性右心衰较少见，多因右室梗死，大块肺梗死所致急性心衰分类急性心力衰竭急性左心衰表现为急性肺水肿严重者可出急性左心衰定义

指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴有周围组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。急性左心衰定义急性心衰的流行病学1231、美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1000万例次。急性心衰患者中约15％一20％为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。2、每年心衰的总发病率为0.23％一0.27％。急性心衰预后很差，住院病死率为3％，60d病死率为9.6％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。3、急性肺水肿患者的院内病死率为12％，1年病死率达30％。急性心衰的流行病学261、美国过去10年中，因急性心衰而急诊

4、我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3％一17.9％，其中男性占56.7％，平均年龄为63—67岁，60岁以上者超过60％；平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8d。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。

在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而风湿性心脏病则从34.4％降至18.6％；人院时的心功能以Ⅲ级居多(42.5％～43．7％)。住院患者基本为慢性心衰的急性加重。4、我国对42家医院1980、1990、2000年3相关因素急性左心衰相关因素急性弥漫性心肌损害急性压力负荷过重急性容量负荷过重急性心室舒张受限相关因素急性左心衰急性弥漫性心肌损害急性压力负荷过重急性容量急性左心衰竭的常见病因

1．慢性心衰急性加重

2．急性心肌坏死和(或)损伤：

(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死；

(2)急性重症心肌炎；

(3)围生期心肌病；

(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等急性左心衰竭的常见病因

1．慢性心衰急性加重急性左心衰竭的常见病因

3．急性血流动力学障碍：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害；(2)高血压危象；(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4)主动脉夹层；(5)心包压塞；(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。(很常见)急性左心衰竭的常见病因

3．急性血流动力学障碍：3.诱因2.心律失常：各种心律失常均可诱发，特别是心房颤动3.血容量增加:钠盐摄入过多，输液过多、过快4.生理或心理压力过大:体力过劳、情绪激动、精神紧张5.妊娠和分娩：使心脏负荷加重6.治疗不当：如洋地黄用量不足或过量等2.心律失常：各种心律失常均可诱发，特别是心房颤动3.血容量增加:钠盐摄入过多，输液过多、过快4.生理或心理压力过大:体力过劳、情绪激动、精神紧张5.妊娠和分娩：使心脏负荷加重6.治疗不当：如洋地黄用量不足或过量等1.感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见急性左心衰竭的常见诱因3.诱因2.心律失常：各种心律失常均可诱发，特别是心房颤动病理生理机制

1.急性心肌损伤和坏死：急性心肌梗死、急性心肌缺血、原有慢性心功能不全、急性重症心肌炎

2.血流动力学障碍：心排血量下降、左心室舒张末压和肺毛细血管嵌入压升高、右心室充盈压升高

3.神经内分泌激活

4.心肾综合征

5.慢性心衰的急性失代偿

病理生理机制

急性左心衰竭的血流动力学障碍

1301、心排血量(CO)下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官篷注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。2、左心室舒张束压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。

急性左心衰竭的血流动力学障碍

331、心排血量(CO)下降临床分类：

慢性心衰急性失代偿急性冠脉综合征高血压急症急性瓣膜功能障碍急性重症心肌炎严重心律失常临床分类：

急性左心衰竭的临床表现

1321、基础心血管疾病的病史和表现2、诱发困素

3、早期表现4、急性肺水肿

5、心源性休克

急性左心衰

急性左心衰竭的临床表现

351、基础心血管疾病的病史和表现诱发因素

常见的诱发因素有：治疗依从性差、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神紧张于波动、大手术后、肾功能减退、急性心律失常、高心排量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤早期表现：原因不明的乏力或运动耐力明显下降、心率增加诱发因素常见的诱发因素有：治疗依从性差、心脏容量超负荷、严急性肺水肿：起病急骤，突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安、恐惧感、呼吸达30~50次/分、频繁咳嗽、咳白色泡沫痰或粉红色泡沫痰、心率增快、可闻及奔马律、双肺布满湿罗音和哮鸣音、大汗淋漓、发绀或苍白、说话乏力或不连贯、血压多升高。症状及一般查体呼吸困难，呼吸浅快，喘息端坐，大汗淋漓，面色灰白，皮肤湿冷频繁咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰极度烦躁不安，神志模糊急性肺水肿：起病急骤，突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、心源性休克：持续低血压、组织低灌注状态（皮肤湿冷、苍白或紫绀；心动过速；尿量减少甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧或濒死感，可出现抑制状态如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至昏迷）、血流动力学障碍、低氧血症和代谢性酸中毒心源性休克：持续低血压、组织低灌注状态（皮肤湿冷、苍白或紫绀心源性昏厥心排血量减少脑部缺血头昏黑朦，短暂意识丧失＞16s以上可出现阿斯综合征心源性昏厥心排血量减少脑部缺血头昏黑朦，短暂意识丧失＞16s137急性左心衰竭的实验室和辅助检查l、心电图

Q波2、胸部x线检查

心影可以不大3、超声心动图

EF可以正常4、动脉血气分析

5、心肌坏死标志物

TNT等有无心肌坏死6.、心衰标志物

BNP鉴别呼吸困难40急性左心衰竭的实验室和辅助检查l、心电图B型脑钠肽（BNP）和N末端B型脑钠肽原（NT-proBNP）急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭心衰诊断和鉴别诊断：

BNP＜100pg/mL或NT-proBNP＜

400pg/mL阴性预测值；

BNP>400pg/mL；NT-proBNP>1500pg/mL阳性预测值

评估心衰预后：该指标持续走高。提示预后不良

心衰标志物

BNPB型脑钠肽（BNP）和N末端B型脑钠肽原（NT-pro急性左心衰竭严重程度分级139主要有Killip法(表1);Forrester法(表2);和临床程度分级(表3)三种急性左心衰竭严重程度分级42主要有Killip法(表1);

1.急性心肌梗死的killip分级分级症状与体征Ⅰ级无心衰Ⅱ级有心衰，双肺中下部湿罗音。奔马律、胸片肺淤血Ⅲ级严重心衰，肺水肿，湿罗音布满双肺Ⅳ级心源性休克、低血压、紫绀、出汗、少尿急性左心衰竭严重程度分级分级症状与体征Ⅰ级无心衰Ⅱ级有心衰2.急性左心衰Forrester分级分级PCWP（肺毛细血管楔压）(mmHg)

CI（心脏排血指数）(ml/s/m2)组织灌注状态Ⅰ级≤18＞36.7无肺淤血，无组织灌注不良Ⅱ级＞18＞36.7有肺淤血，无组织灌注不良Ⅲ级＜18≤36.7无肺淤血，有组织灌注不良Ⅳ级＞18≤36.7有肺淤血，有组织灌注不良2.急性左心衰Forrester分级分级PCWP（肺毛细血管3.急性左心衰的临床程度分级分级皮肤肺部湿罗音Ⅰ级干、暖无Ⅱ级湿、暖有Ⅲ级干、冷无/有Ⅳ级湿、冷有3.急性左心衰的临床程度分级分级皮肤肺部湿罗音Ⅰ级干监测方法：

无创检测—床边监护仪血流动力学监测漂浮导管外周动脉插管肺动脉插管监测方法：急性左心衰诊断心脏病基础突发严重呼吸困难、端坐呼吸咳嗽、咯粉红色泡沫痰双肺对称性满布湿罗音哮鸣音X-Ray支持肺毛细血管楔压＞18mmHg急性左心衰急性左心衰诊断心脏病基础突发严重呼吸困难、端坐呼吸咳嗽、咯粉急性左心衰竭的诊断流程145急性左心衰竭的诊断流程48鉴别诊断：一、支气管哮喘—机制、病史、家族史、过敏史、年龄、季节性、诱因、临床表现（呼气性呼吸困难）、体位、肺部体征、心电图、超声心动图、BNP、NT-BNP、缓解方式

二、慢性支气管炎—病史、诱因、体位、肺部体征、胸片、心电图

鉴别诊断：

三、成人呼吸紧迫综合征病史--肺内因素：直接损伤肺，包括化学因素（吸入毒气、烟尘、氧中毒等）、物理因素（肺挫伤、放射性）、生物学因素（重症肺炎）临床表现—原发病表现，呼吸加快，进行性加重，发绀、出汗、烦躁、焦虑，呼吸困难特点为深快，费力，呼吸窘迫（紧束感、严重憋气），不能为通常氧疗缓解。早期体征无异常或少量湿罗音，后可闻及水泡音、管状呼吸音检查—胸片：早期无异常或肺纹理增多，继出现斑片状~大片状阴影，快速多变；血气分析：PaCO2及PaO2降低，PH升高

三、成人呼吸紧迫综合征

四、肺栓塞临床表现—多种多样，缺乏特异性。常见有不明原因的呼吸困难及气促，胸痛，晕厥，烦躁不安、恐惧、濒死感、咯血。体征：呼吸急促，有时哮鸣音/湿罗音，心动过速、血压变化、颈静脉怒张检查—初步检查：D2聚体，心电图、胸片、血气分析、超声心动图。确诊：螺旋CT肺动脉造影，肺通气灌注扫描，MRI肺动脉造影，肺动脉造影四、肺栓塞五、其他的鉴别诊断肺炎低血糖心绞痛五、其他的鉴别诊断一、治疗目标与处理流程

（一）临床评估

1.基础心血管疾病2.急性左心衰发生的诱因3.病情的严重程度和分级4.治疗的效果（二）治疗目标

1.控制基础病因及矫治引起心衰的诱因血压、血糖、感染、心律失常、心肌缺血纠正贫血等急性左心衰的治疗：一、治疗目标与处理流程急性左心衰的治疗：

2.缓解各种症状：低氧血症和呼吸困难—鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创或气管插管呼吸机胸痛和焦虑—吗啡呼吸道痉挛—支气管解痉药物瘀血症状—利尿2.缓解各种症状：

3.稳定血流动力学状态—纠正和防止低血压，血压高者应用血管扩张药物

4.纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡襻利尿剂—补钾保钾血容量不足肾功能减退—防高钾低钠—口服或静脉补钠酸碱平衡失调—及时纠正3.稳定血流动力学状态—纠正和防止低血

5.保护重要脏器—肺、肾、肝、脑

6.降低死亡危险，改善近期及远期预后

生活护理休息：是减轻心脏负荷的重要方法；休息的方式和时间需根据心功能情况安排不限制一般的体力活动，积极参加体育锻炼，但必须避免剧烈运动和重体力劳动。Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级适当限制体力活动，增加午睡时间，强调下午多休息，可不影响轻体力工作和家务劳动。严格限制一般的体力活动，每天有充分的休息时间，但日常生活可以自理或在他人协助下自理。Ⅳ级绝对卧床休息，取舒适体位，生活由他人照顾，待病情好转后活动量逐渐增加。饮食护理原则：低热量、低盐、高维生素清淡的食物生活护理休息：是减轻心脏负荷的重要方法；休息的方式和时间需根救治内容治疗一般治疗药物治疗机械通气辅助治疗消除诱因病因治疗其它救治内容治疗一般治疗药物治疗机械通气辅助治疗消除诱因病因治疗

急性左心衰处理流程

急性左心衰处理流程

1.体位—呼吸困难时半卧位或端坐位，可双腿下垂

2.四肢交换加压—同一时间3肢，15~20min3.吸氧—SaO2≥95%；伴COPD者，SaO2≥90%4.做好救治的准备工作—静脉通道、微量泵、固定漂浮导管心电监护等

5.饮食—少食多餐、易消化、补充维生素和微量元素

急性左心衰的一般处理急性左心衰的一般处理

6.出入量管理—限制入水量和静脉输液速度，每天保持水负平衡500ml/d，严重水肿者水负平衡1000~2000ml/d，甚至可达水负平衡3000~5000ml/d.如瘀血水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入水量平衡。水负平衡下应注意反制发生低血容量、低钾、低钠

6.出入量管理—限制入水量和静脉输液速药物吗啡急性左心衰其它洋地黄肾上腺皮质激素氨茶碱血管扩张剂利尿剂药物治疗药物吗啡急性左心衰其它洋地黄肾上腺皮质激素氨茶碱血管扩张剂利吗啡在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。3~5mgiv15min可重复5~10mg皮下或肌肉注射颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘禁用（有气管插管的保证时可以使用）吗啡在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用

1.应用指征：急性左心衰伴肺循环和(或)体循环明显淤血以及血容量负荷过重者。首选襻利尿剂。噻嗪类利尿剂。保钾利尿剂仅作为辅助或替代药物。

2.药物种类和用法：采用静脉利尿剂，呋塞米20~40mg静注，继以5~40mg/h静脉滴注。疗效不佳及加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂。氢氯噻嗪25~50mg,bid或螺内酯20~40mg,bid.利尿剂利尿剂利尿剂呋塞咪通过血管扩张和快速利尿作用减少循环血量，减轻心脏前负荷，降低肺毛细血管压。20~40mgiv30min未起效加大剂量重复1次2~5min起效0.5~1.5h达峰注意低钾低钠低氯及碱中毒利尿剂呋塞咪利尿剂抵抗原因利尿剂抵抗处理处理3.注意事项：（1）伴低血压、严重低钾、酸中毒者不宜应用；（2）大剂量和较长时间的应用可发生低血容量和低钠、低钾，增加其他降压药物引起低血压的危险；（3）应用过程应监测尿量，根据尿量及症状改善情况调整剂量。3.注意事项：（1）伴低血压、严重低钾、酸中毒者不宜应用；（血管扩张剂选择原则若以肺水肿，肺充血为主，无明显周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂以心排量降低，有明显灌注不足，而肺充血不严重，宜用动脉扩张剂两者兼有，宜选用动静脉扩张剂血管扩张剂若以肺水肿，肺充血为主，无明显周围灌注不足，宜选用硝酸甘油酚妥拉明硝普钠乌拉地尔血管扩张剂硝酸甘油酚妥拉明硝普钠乌拉地尔血管硝酸甘油主要扩张静脉，减轻心脏前负荷大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作用舌下含化0.3~0.5mg/5min连续5~7次静脉注射时初始量5~10μg，3~5min增加5μg/min至肺水肿症状缓解或动脉收缩压降至90~95mmHg，原有高血压者下降不宜超过原血压20%硝酸甘油主要扩张静脉，减轻心脏前负荷硝普钠直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉及静脉作用强，起效快，持续时间短初始量15~30μg/min，以后据血压及症状调整剂量，最大剂量300~400μg/min硝普钠直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉及静脉酚妥拉明α受体阻滞剂，主要扩张小动脉，也扩张静脉，适用于肺水肿伴外周阻力高的病人初始量0.1mg/min，后根据反应调整剂量也可先1~2mg+5%GS20~40mlivst后再静滴注意心率增快酚妥拉明α受体阻滞剂，主要扩张小动脉，也扩张静脉，适用于肺水乌拉地尔外周及中枢双重作用用于高血压，急性心梗所致心力衰竭不用于二尖瓣严重狭窄所致的肺水肿初始量12.5~25mg稀释后iv，继以100~400μg/min静滴乌拉地尔外周及中枢双重作用洋地黄制剂伴有快速室上性心律失常，如房颤，房扑或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者西地兰0.4mgiv如发病前2周内曾用洋地黄者，从小剂量起重度主动脉瓣狭窄，急性心梗禁用或慎用洋地黄制剂伴有快速室上性心律失常，如房颤，房扑或已知心脏增大

胃肠道反应：最早出现，有食欲不振、恶心呕吐神经系统：头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄绿视心脏毒性：表现为各种类型的心律失常，以室性心律失常尤其是室性早搏最为常见洋地黄类的毒性反应立即停用洋地黄；补充钾盐和停用排钾利尿剂；纠正心律失常。洋地黄中毒的治疗胃肠道反应：最早出现，有食欲不振、恶心呕吐洋地黄类的氨茶碱明显的支气管扩张作用，温和的周围血管扩张，利尿和正性肌力作用，改善呼吸困难。在心源性哮喘与支气管哮喘难以鉴别时可用安全窗较窄，可引起低血压，诱发心律失常，在急性心梗及心肌缺血时不宜使用氨茶碱明显的支气管扩张作用，温和的周围血管扩张，利尿和正性肌肾上腺皮质激素解除支气管痉挛，降低肺毛细血管楔压和毛细血管通透性，减少渗出，稳定细胞溶酶体和线粒体，促进利尿等作