急性心力衰竭诊疗与急救实用版课件

急性心力衰竭诊疗与急救急性心力衰竭诊疗与急救1（优选）急性心力衰竭诊疗与急救（优选）急性心力衰竭诊疗与急救2急性心力衰竭诊疗与急救实用版课件3内容提要定义1病因和诱因2临床表现3治疗措施4护理要点5内容提要定义1病因和诱因2临床表现3治疗措施4护理要点54急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfailure，AHF)

是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低而导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症

急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfa5急性心力衰竭急性左心衰最常见，发病迅速，以急性肺水肿、心源性休克、心跳骤停为主要临床表现。为此节所讲主要内容急性右心衰常继发于急性大面积肺栓塞或急性右心室心肌梗死急性心力衰竭急性左心衰6病因和诱因急性左心衰急性心肌严重损害后负荷过重

心室充盈受限前负荷过重恶性心律失常病因和诱因急性左心衰急性心肌严重损害后负荷过重心室充7急性心肌梗死

急性心肌炎心肌病急性心肌严重损害急性心肌梗死急性心肌炎心肌病急性心肌严重损害8心肌急性损害由于大量心肌水肿、变性、坏死，丧失正常收缩功能，导致急性心肌收缩力减低和舒张功能障碍而引起急性左心衰竭。心肌急性损害由于大量心肌水肿、变性、坏死，丧失正常收缩功能，9急进性恶性高血压

严重心脏瓣膜狭窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口后负荷过重急进性恶性高血压严重心脏瓣膜狭窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口10后负荷过重严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病等。由于左室排血受阻而致肺静脉及肺毛细血管压力增高致急性左心衰竭。

严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤或血栓嵌顿瓣口，可致左室舒张期充盈减少，左室排血量降低，肺静脉及肺毛细血管压力增高;当体力活动、情绪激动等因素使体循环回心血量增多、左心室排血量低于右心室排血量时，则发生急性左心衰竭。后负荷过重严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性11二尖瓣反流二尖瓣反流12输液过多、过快室间隔穿孔、腱索断裂瓣膜关闭不全前负荷过重有分流的先天性心脏病输液过多、过快室间隔穿孔、腱索断裂瓣膜关闭不全前负荷过重有分13前负荷过重心梗、心内膜炎、心脏瓣膜病、急性容量负荷过重：由急性心肌梗死、感染性心内膜炎等引起的乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；主动脉窦瘤破入心腔、室间隔穿孔，以及输血输液过多过快等均可致急性左心室容量负荷过重而发生急性左心衰竭。前负荷过重心梗、心内膜炎、心脏瓣膜病、急性容量负荷过重：14急性心脏压塞限制性心脏病缩窄性心包炎心室充盈受限急性心脏压塞限制性心脏病缩窄性心包炎心室充盈受限15心室充盈受限由急性心包渗液或积血引起的急性心脏压塞，可致心排血量减低和循环淤血使心脏的舒张功能障碍，影响心室充盈，使心排量降低心室充盈受限由急性心包渗液或积血引起的急性心脏压塞，可致心排16X线改变

周围性

肺水肿

；米力农磷酸二酯酶抑制剂左右，原有高血压者，降低<80mmHg两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影。（2）难治性不稳定型心绞痛两肺门血管影增宽模糊，在中下肺野外带可见间隔线B线（短箭头），在两侧肺近肺门区有细长的线条状阴影即间隔线A线（长箭头）。支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。治疗心律失常、肺部感染、高血压等混合性呼吸困难，与体位、活动有关，咯粉红色泡沫痰PaO2显著下降，呼吸肌无力或发生神志改变时，才出现PaCO2明显增高。弥漫型肺水肿（ARDS/图1）急性中央型肺水肿（心/图）主动脉窦瘤破入心腔、室间隔穿孔，以及输血输液过多过快等均可致急性左心室容量负荷过重而发生急性左心衰竭。两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影。体位坐位宜选用快速洋地黄制剂急性起病，顽固性低氧血症，吸氧不能缓解(ECMO)：是一种临时性的部分心肺辅助系统，通过引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合，再经过另一根引流管将氧合血泵入体内(静脉或动脉)，改善全身组织氧供，可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能。血气

低氧血症明显，吸氧

轻度低氧血症，吸氧改善快

难以改善

肺楔压

<2.ECMO运转时，血液从静脉引出，通过膜肺吸收氧，排出二氧化碳。房颤伴快速心室率室上性心动过速心脏丧失有效射血功能室颤室性心动过速X线改变

周围性

肺水肿

；房颤伴快速心室率室上性17心脏丧失有效射血功能快速性（＞180次／min）心律失常因左心室舒张期缩短，肺静脉血液不能充分回流，引起肺静脉、肺毛细血管压力急骤升高而发生急性肺水肿。使心脏的舒张功能障碍影响心室充盈，使心排量降低心脏丧失有效射血功能快速性（＞180次／min）心律失常因左18心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高血管内液体渗透到肺间质和肺泡内急性左心衰的病理生理过程急性肺水肿肺毛细血管压力随之增高，超过血管内的胶体渗透压心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高血管内液体19急性心力衰竭诊疗与急救实用版课件20急性心力衰竭诊疗与急救实用版课件21急性心力衰竭诊疗与急救实用版课件22急性心力衰竭诊疗与急救实用版课件23急性左心衰的临床表现心排量降低

急性肺水肿临床表现急性左心衰的临床表现心排量降低急性肺水肿临床表现24一、急性肺水肿的临床表现突然出现的呼吸困难、端坐呼吸频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰面色灰白，口唇发绀，大汗体检：

双肺满布哮鸣音和湿罗音，心率增快，P2亢进，S1低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律一、急性肺水肿的临床表现突然出现的呼吸困难、端坐呼吸25急性心力衰竭诊疗与急救实用版课件26由急性心包渗液或积血引起的急性心脏压塞，可致心排血量减低和循环淤血使心脏的舒张功能障碍，影响心室充盈，使心排量降低向心性肺水肿，肺门部明显；经过气体交换的血，在泵的推动下可回到静脉(VV通路)，也可回到动脉(VA通路)。血气

低氧血症明显，吸氧

轻度低氧血症，吸氧改善快

难以改善

肺楔压

<2.（6）其他:如严重贫血、脑出血急性期等两肺门血管影增宽模糊，在中下肺野外带可见间隔线B线（短箭头），在两侧肺近肺门区有细长的线条状阴影即间隔线A线（长箭头）。大多于端坐休息后可缓解（1）减轻躁动和焦虑状态，减少氧耗左右，原有高血压者，降低<80mmHg用法起始剂量为0.（优选）急性心力衰竭诊疗与急救部位：颈静脉、颈动脉，股静脉、股动脉，优点：密闭管路，无需开胸，一般治疗时间：1-2W，有大于100天。注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化经过气体交换的血，在泵的推动下可回到静脉(VV通路)，也可回到动脉(VA通路)。快速性（＞180次／min）心律失常因左心室舒张期缩短，肺静脉血液不能充分回流，引起肺静脉、肺毛细血管压力急骤升高而发生急性肺水肿。20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持。（2）IABP不适用于股动脉较细或动脉粥样硬化严重的女性或老年患者。IABP,即主动脉内球囊反搏(Intra-aorticballoonpump或IntraaorticBalloonCounterppulsation简称：IABP)，是最早以氧供氧耗理论为基础的辅助循环方式。血管内液体渗透到肺间质和肺泡内心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高急性肺水肿的临床表现阵发性夜间呼吸困难

入睡后突然出现胸闷、气急，被迫突然坐起。重者可肺部出现哮鸣音，叫“心源性哮喘”，大多于端坐休息后可缓解发生机制

1.平卧使肺血流量增加；

2.腹腔脏器推动膈肌上抬，压迫心脏；

3.夜间迷走神经张力增加等。由急性心包渗液或积血引起的急性心脏压塞，可致心排血量减低和循27二心排血量降低的临床表现早期因为交感神经兴奋，血压可升高随病情进展，出现血压降低、休克周围末梢循环差、皮肤湿冷尿少烦躁不安、意识模糊二心排血量降低的临床表现早期因为交感神经兴奋，血压可升高28辅助检查

1.X线检查

心胸比例增高如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。早期肺间质淤血------KerleyB线或A线

进展至肺泡水肿------蝶形肺门严重肺水肿------弥漫满肺的大片阴影

辅助检查

1.X线检查29KerleyB线或A线KerleyB线或A线30蝶形肺门

肺水肿时，两肺出现广泛分布的斑片状阴影，常融合成片，聚集于以肺门为心的肺野中心部分，呈“蝴蝶状或翼状”，肺尖肺底及肺野外围部分清晰。蝶形肺门31[影像学鉴别]ARDS

ARDS

心原性肺水肿

病史严重感染、中毒、休克、溺水等心脏病临床表现

呼吸极度窘迫

呼吸较快

发绀明显

轻至中度发绀

精神状态安静，能平卧

不安，焦虑，不能平卧

痰

血样泡沫

白色或粉红色泡沫

胸部体征

湿罗音少，呈爆裂样

；

肺底中小湿罗音；无心脏杂音有心脏杂音X线改变

周围性

肺水肿

；

向心性肺水肿，肺门部明显；心影正常心影增大

血气

低氧血症明显，吸氧

轻度低氧血症，吸氧改善快

难以改善

肺楔压

<2.4kpa(18mmHg)

>2,4kpa,如3.3kpa可肯定

气道分泌物蛋白浓度

高

低

治疗反应

对强心,利尿,扩血管药

对强心,利尿,扩血管药

的即刻疗效不明显

治疗反应好[影像学鉴别]ARDS

32[影像学表现]间质性肺水肿1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。

2.肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。

3.支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。

4.间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与胸膜垂直。

5.胸膜下水肿，类似胸膜增厚，不随体位改变而变化。叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚。

6.常合并心影增大。可有少量胸水。[影像学表现]间质性肺水肿1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。

33间质性肺水肿（图1）风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者。两肺门血管影增宽模糊，在中下肺野外带可见间隔线B线（短箭头），在两侧肺近肺门区有细长的线条状阴影即间隔线A线（长箭头）。间质性肺水肿（图1）风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者。两肺门血管影34间质性肺水肿（图2）X线片示间质性肺水肿（肺淤血），上肺野血管纹理增粗，下野纤细，肺透过度减低，肺门增浓、模糊，肋膈角区见Kerley′sB线，心影呈二尖瓣型间质性肺水肿（图2）X线片示间质性肺水肿（肺淤血），上肺野35[影像学表现]肺泡性肺水肿1.肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像．密度均匀。

2.分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。

3.动态变化：肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。

4.胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。

5.心影增大。[影像学表现]肺泡性肺水肿1.肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影36呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重复近10年来，随着新的医疗方法的出现，ECMO技术有了很大的改进，应用范围较以前扩大。阵发性夜间呼吸困难早期肺间质淤血------KerleyB线或A线可为心衰的某些原因（如心律失常、心肌梗死等）提供心电图线索。吸氧注意鼻腔护理最常见，发病迅速，以急性肺水肿、心源性休克、心跳骤停为主要临床表现。两肺门血管影增宽模糊，在中下肺野外带可见间隔线B线（短箭头），在两侧肺近肺门区有细长的线条状阴影即间隔线A线（长箭头）。鉴别诊断：肺泡细胞癌。血气

低氧血症明显，吸氧

轻度低氧血症，吸氧改善快

难以改善

肺楔压

<2.心脏指数、心排出量、射血分数降低肺纹理和肺门阴影边缘模糊。局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。动态变化：肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。治疗心律失常、肺部感染、高血压等注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化（2）在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气球囊，大部分血流逆行向上升高主动脉根部压力，增加大脑及冠状动脉血流灌注，小部分血流被挤向下肢和肾脏，轻度增加外周灌注。胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。使心脏的舒张功能障碍影响心室充盈，使心排量降低米力农磷酸二酯酶抑制剂急性中央型肺水肿（心/图）男性，56岁。有心梗病史，现咳嗽、咳痰带血丝。X线所见：两肺沿肺门分布阴影呈蝶翼状心影增大。意见：心衰肺水肿。鉴别诊断：肺泡细胞癌。做个CT看看。呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重复急性中央型肺水肿37弥漫型肺水肿（心/图）左心衰竭患者。两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影。（临床特点：心脏病，大心脏，向心性肺水肿）弥漫型肺水肿（心/图）左心衰竭患者。两上中肺野分布大小不一38弥漫型肺水肿（ARDS/图1）非典患者，周围性肺水肿，心影大致正常。弥漫型肺水肿（ARDS/图1）非典患者，周围性肺水肿，心影39弥漫型肺水肿（ARDS/图2）患者女性，48岁，游泳时发生溺水，18分钟后送至急救部。入院时患者呈昏迷状态，口唇紫绀，口吐红色泡沫，心音弱，呼吸每分钟13次，双肺布满湿罗音，血氧饱和度39％。胸片示双肺肺水肿。弥漫型肺水肿（ARDS/图2）患者女性，48岁，游泳时发生40弥漫型肺水肿（ARDS/续图2）立即给予行气管插管上呼吸机（PEEP加至15cmH2O），甲强龙等治疗，2小时后患者病情初步稳定，血氧饱和度升至97％。4小时30分患者意识逐渐清醒。1天后停呼吸机，拔除气管插管，治疗1周，痊愈出院。弥漫型肺水肿（ARDS/续图2）立即给予行气管插管上呼吸机41辅助检查

2.血流动力学监测

肺毛细血管楔压楔压（PCWP)、左心室舒张末期压（LVEDP）升高。监测左心功能的敏感指标心脏指数、心排出量、射血分数降低

辅助检查

2.血流动力学监测42辅助检查

2.血流动力学监测

辅助检查

2.血流动力学监测43辅助检查

3.超声心动图

常出现左心房、左心室扩大心室壁运动幅度显著减弱左心室射血分数降低基础心脏病表现辅助检查

3.超声心动图常出现左心房、左心室扩大44辅助检查

4.心电图

无特征性改变可为心衰的某些原因（如心律失常、心肌梗死等）提供心电图线索。辅助检查

4.心电图无特征性改变45辅助检查

5.动脉血气分析早期

PaO2轻度下降，PaCO2正常或下降，可有代谢性酸中毒

晚期

PaO2显著下降，呼吸肌无力或发生神志改变时，才出现PaCO2明显增高。临床呈代谢性和呼吸性酸中毒。辅助检查

5.动脉血气分析早期46严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤或血栓嵌顿瓣口，可致左室舒张期充盈减少，左室排血量降低，肺静脉及肺毛细血管压力增高;当体力活动、情绪激动等因素使体循环回心血量增多、左心室排血量低于右心室排血量时，则发生急性左心衰竭。立即给予行气管插管上呼吸机（PEEP加至15cmH2O），甲强龙等治疗，2小时后患者病情初步稳定，血氧饱和度升至97％。如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。注意：充分稀释，缓慢静推米力农磷酸二酯酶抑制剂局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。心率、血压、心律、脉搏、呼吸、神志等肺毛细血管压力随之增高，超过血管内的胶体渗透压（4）严重周围血管病变呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重复注意：充分稀释，缓慢静推血管内液体渗透到肺间质和肺泡内（1）毛花甙C(西地兰)（优选）急性心力衰竭诊疗与急救部位：颈静脉、颈动脉，股静脉、股动脉，优点：密闭管路，无需开胸，一般治疗时间：1-2W，有大于100天。甚至一些医疗中心将ECMO装置定为救护车基本配置，使ECMO走向院前而更好地发挥急救功能。两肺门血管影增宽模糊，在中下肺野外带可见间隔线B线（短箭头），在两侧肺近肺门区有细长的线条状阴影即间隔线A线（长箭头）。强心、利尿、扩血管有效利尿、扩张血管，10min起效心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高鉴别诊断

1.支气管哮喘支气管哮喘心源性哮喘病史有哮喘发作或过敏史心脏病史症状呼气性呼吸困难混合性呼吸困难，与体位、活动有关，咯粉红色泡沫痰体征双肺哮鸣音，肺气肿征哮鸣音，双肺湿罗音，奔马律胸片肺野清晰肺淤血或肺水肿BNP脑钠肽正常升高治疗支气管解痉药有效强心、利尿、扩血管有效严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤或血栓嵌顿瓣口，可致左室舒张期充盈47鉴别诊断

2.慢性支气管炎急性发作多为老年人有慢性支气管炎病史咳嗽、咳痰或伴喘息，痰为粘液脓性；发热；呼吸困难坐起不能缓解查体有干、湿性罗音肺功能有不同程度损害鉴别诊断

2.慢性支气管炎急性发作多为老年人48鉴别诊断

3.急性肺栓塞临床症状多样，典型的症状为呼吸困难、胸痛、咯血胸片、动脉血气分析无特异性表现。心电图S1Q3T3

明确诊断靠CT、MRI、肺动脉造影等鉴别诊断

3.急性肺栓塞临床症状多样，典型的症状为呼吸困难49鉴别诊断

4.ARDS无心肺疾病史诱因化学或物理因素（如感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎、误吸等）急性起病，顽固性低氧血症，吸氧不能缓解肺毛细血管楔压（PCWP）正常，急性左心衰常明显增高鉴别诊断

4.ARDS无心肺疾病史50治疗1.体位坐位，双腿下垂必要时轮流结扎四肢治疗1.体位51治疗2.纠正缺氧高流量吸氧（湿化瓶中可加入消泡剂如酒精）严重者：面罩无创通气气管插管有创通气治疗2.纠正缺氧52急性心力衰竭诊疗与急救实用版课件53治疗3.吗啡作用机制

（1）减轻躁动和焦虑状态，减少氧耗（2）扩张周围容量血管，减少回心血量用法（1）3-5mgiv,必要时每15min重复,共2-3次（2）老年患者酌减或肌注治疗3.吗啡54治疗4.快速利尿作用机制利尿、扩张血管，10min起效用法呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重复治疗4.快速利尿55治疗5.氨茶碱作用机理

缓解支气管痉挛，增加心肌收缩力、扩张外周血管。心源性哮喘和支气管哮喘无法鉴别时也可以用用法0.25iv

注意：充分稀释，缓慢静推治疗5.氨茶碱56部位：颈静脉、颈动脉，股静脉、股动脉，优点：密闭管路，无需开胸，一般治疗时间：1-2W，有大于100天。心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高血管内液体渗透到肺间质和肺泡内（3）在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，产生“空穴'效应,降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量10%-20%。临床表现

呼吸极度窘迫

呼吸较快

发绀明显

轻至中度发绀

精神状态安静，能平卧

不安，焦虑，不能平卧

痰

血样泡沫

白色或粉红色泡沫

胸部体征

湿罗音少，呈爆裂样

；心脏指数、心排出量、射血分数降低两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影。心梗、心内膜炎、心脏瓣膜病、急性容量负荷过重：治疗心律失常、肺部感染、高血压等心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者。除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。夜间迷走神经张力增加等。肺纹理和肺门阴影边缘模糊。目前，IABP在临床上的应用已比较成熟，尤其在PCI辅助循环中发挥着重要作用。常用地塞米松、氢化可的松血管扩张剂控制输液速度，监测血压肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。部位：颈静脉、颈动脉，股静脉、股动脉，优点：密闭管路，无需开胸，一般治疗时间：1-2W，有大于100天。使心脏的舒张功能障碍影响心室充盈，使心排量降低治疗6.血管扩张剂

（1）硝酸甘油作用机理扩张小静脉，减少回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。用法以10ug/min开始，逐渐增加剂量，维持SBP于100mmHg左右，原有高血压者，降低<80mmHg部位：颈静脉、颈动脉，股静脉、股动脉，优点：密闭管路，无57治疗6.血管扩张剂（2）硝普钠作用机理扩张动、静脉，减轻心脏前、后负荷。用法起始剂量为0.3ug/(kg.min),据BP渐调整。（3）重组人脑钠肽(rhBNP）作用机理扩管、利尿、抑制RAAS和交感神经活性的作用治疗6.血管扩张剂58目前诊断上的新进展诊断心力衰竭的金标准血浆脑利钠肽（BNP）心房利钠肽（NT-ANP）目前诊断上的新进展诊断心力衰竭的金标准59心衰标志物心衰标志物：

B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重大进展。其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。心衰标志物心衰标志物：60治疗7.强心剂

宜选用快速洋地黄制剂（1）毛花甙C(西地兰)

用法0.4mgiv稀释后静脉缓慢注射，2h后酌情再给再给0.2-0.4mg

注意重度二尖瓣狭窄伴窦性心律或由急性心肌梗死引起的急性肺水肿禁用或慎用。治疗7.强心剂61治疗7.强心剂（2）非洋地黄类强心剂多巴胺多巴酚丁胺米力农磷酸二酯酶抑制剂治疗7.强心剂62治疗8.肾上腺皮质激素能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性、减少渗出作用，对急性肺水肿有一定治疗价值。

常用地塞米松、氢化可的松治疗8.肾上腺皮质激素63治疗9.去除病因和诱因

治疗心律失常、肺部感染、高血压等治疗9.去除病因和诱因64治疗

10.辅助循环主动脉内球囊反搏（IABP）治疗

10.辅助循环主动脉内球囊反搏（IABP）651.IABP

心脏舒张期球囊充气、主动脉压力升高冠状动脉压升高，使心肌供血供氧增加；心脏收缩前，气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧量下降。

治疗

10.辅助循环1.IABP治疗

10.辅助循环66IABP简介IABP,即主动脉内球囊反搏(Intra-aorticballoonpump或IntraaorticBalloonCounterppulsation简称：IABP)，是最早以氧供氧耗理论为基础的辅助循环方式。1968年首次应用于临床，IABP早期主要用于心脏围术期血流动力学不稳定、心源性休克或心功能衰竭患者的循环支持，通常需要外科手术切开血管植入主动脉内球囊。20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持。

IABP简介IABP,即主动脉内球囊反搏(Intra-aor67IABP原理（1）主动脉内气囊通过与心动周期同步的放气，达到辅助循环的作用。（2）在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气球囊，大部分血流逆行向上升高主动脉根部压力，增加大脑及冠状动脉血流灌注，小部分血流被挤向下肢和肾脏，轻度增加外周灌注。（3）在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，产生“空穴'效应,降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量10%-20%。IABP原理（1）主动脉内气囊通过与心动周期同步的放气，达到68IABP的适应症（1）急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（CS）（2）难治性不稳定型心绞痛（3）血流动力学不稳定的高危PCI患者（左主干病变、严重多支病变、重度左心功能不全）（4）PCI失败需过渡到外科手术IABP的适应症（1）急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（69IABP的禁忌症（1）主动脉夹层（2）重度主动脉瓣关闭不全（3）主动脉窦瘤破裂（4）严重周围血管病变（5）凝血功能障碍（6）其他:如严重贫血、脑出血急性期等IABP的禁忌症（1）主动脉夹层70IABP并发症（1）主动脉及股动脉夹层（2）动脉穿孔（3）穿刺点出血（4）气囊破裂（5）斑块脱落栓塞（6）血栓形成（7）溶血（8）血小板减少（9）感染（10）下肢缺血IABP并发症（1）主动脉及股动脉夹层71IABP局限性（1）IABP最大的局限性是不能主动辅助心脏，心输出量增加依赖自身心脏收缩及稳定的心脏节律，且支持程度有限，对严重左心功能不全或持续性快速型心律失常者效果欠佳。（2）IABP不适用于股动脉较细或动脉粥样硬化严重的女性或老年患者。（3）IABP不能解决冠状动脉狭窄远端的血流，放置时间过长会引起肢体缺血等并发症。IABP局限性（1）IABP最大的局限性是不能主动辅助心脏，72IABP目前总结目前，IABP在临床上的应用已比较成熟，尤其在PCI辅助循环中发挥着重要作用。合理选择PCI患者、熟练掌握IABP操作技术以及提高IABP使用期间的管理等，才能更好地发挥IABP的治疗作用，提高PCI成功率，改善患者预后。IABP目前总结目前，IABP在临床上的应用已比较成熟，尤其732.体外膜肺氧合器(ECMO)：是一种临时性的部分心肺辅助系统，通过引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合，再经过另一根引流管将氧合血泵入体内(静脉或动脉)，改善全身组织氧供，可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能。治疗

10.辅助循环2.体外膜肺氧合器治疗

10.辅助循环74定义体外膜氧合(extracorporealmembraneoxygenation，ECMO)，简称膜肺，是抢救垂危患者生命的新技术。ECMO技术源于心外科的体外循环，1975年成功用于治疗新生儿严重呼吸衰竭。1980年，美国密执根医学中心Bartlett医师领导并建立了第一个ECMO中心，随后世界各地相继建立了145个ECMO中心。近10年来，随着新的医疗方法的出现，ECMO技术有了很大的改进，应用范围较以前扩大。定义体外膜氧合(extracorporealmembran75基本原理ECMO的本质是一种改良的人工心肺机，最核心的部分是膜肺和血泵，分别起人工肺和人工心的作用。ECMO运转时，血液从静脉引出，通过膜肺吸收氧，排出二氧化碳。经过气体交换的血，在泵的推动下可回到静脉(VV通路)，也可回到动脉(VA通路)。前者主要用于体外呼吸支持，后者因血泵可以代替心脏的泵血功能，既可用于体外呼吸支持，又可用于心脏支持。当患者的肺功能严重受损，对常规治疗无效时，ECMO可以承担气体交换任务，使肺处于休息状态，为患者的康复获得宝贵时间。同样患者的心功能严重受损时，血泵可以代替心脏泵血功能，维持血液循环。

基本原理ECMO的本质是一种改良的人工心肺机，最核心的部分是76治疗心律失常、肺部感染、高血压等突然出现的呼吸困难、端坐呼吸（2）IABP不适用于股动脉较细或动脉粥样硬化严重的女性或老年患者。（6）其他:如严重贫血、脑出血急性期等两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影。X线改变

周围性

肺水肿

；经过气体交换的血，在泵的推动下可回到静脉(VV通路)，也可回到动脉(VA通路)。肺底中小湿罗音；突然出现的呼吸困难、端坐呼吸（2）重度主动脉瓣关闭不全非典患者，周围性肺水肿，心影大致正常。米力农磷酸二酯酶抑制剂以10ug/min开始，逐渐增加剂量，维持SBP于100mmHg中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征。左右，原有高血压者，降低<80mmHg由急性心包渗液或积血引起的急性心脏压塞，可致心排血量减低和循环淤血使心脏的舒张功能障碍，影响心室充盈，使心排量降低腹腔脏器推动膈肌上抬，压迫心脏；快速性（＞180次／min）心律失常因左心室舒张期缩短，肺静脉血液不能充分回流，引起肺静脉、肺毛细血管压力急骤升高而发生急性肺水肿。肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.严重肺水肿------弥漫满肺的大片阴影ECMO的拓展

ECMO:危重病体外心

肺支持,在早期ECMO治疗的呼吸衰竭患儿调查表明，其生存率为82%，而常规治疗死亡率为80%。并于1994年做出阶段性的总结：ECMO对新生儿的疗效优于成人，对呼吸功能衰竭疗效优于心脏功能衰竭。随着医疗技术、材料技术、机械技术的不断发展，ECMO的支持时间不断延长，成人的疗效不断提高，从而被更广泛地用于临床危重急救。甚至一些医疗中心将ECMO装置定为救护车基本配置，使ECMO走向院前而更好地发挥急救功能。部位：颈静脉、颈动脉，股静脉、股动脉，优点：密闭管路，无需开胸，一般治疗时间：1-2W，有大于100天。治疗心律失常、肺部感染、高血压等ECMO的拓展

ECMO:危77ECMO治疗

10.辅助循环ECMO治疗

10.辅助循环78护理要点1.监测心率、血压、心律、脉搏、呼吸、神志等注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化护理要点1.监测79护理要点2.体位坐位

3.镇静给予镇静剂，安慰病人

4.吸氧注意鼻腔护理护理要点80护理要点5.药物护理利尿剂出入量、电解质血管扩张剂控制输液速度，监测血压硝普钠避光，现用现配，监测血压

6.心理护理护理要点81急性心力衰竭诊疗与急救急性心力衰竭诊疗与急救82（优选）急性心力衰竭诊疗与急救（优选）急性心力衰竭诊疗与急救83急性心力衰竭诊疗与急救实用版课件84内容提要定义1病因和诱因2临床表现3治疗措施4护理要点5内容提要定义1病因和诱因2临床表现3治疗措施4护理要点585急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfailure，AHF)

是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低而导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症

急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfa86急性心力衰竭急性左心衰最常见，发病迅速，以急性肺水肿、心源性休克、心跳骤停为主要临床表现。为此节所讲主要内容急性右心衰常继发于急性大面积肺栓塞或急性右心室心肌梗死急性心力衰竭急性左心衰87病因和诱因急性左心衰急性心肌严重损害后负荷过重

心室充盈受限前负荷过重恶性心律失常病因和诱因急性左心衰急性心肌严重损害后负荷过重心室充88急性心肌梗死

急性心肌炎心肌病急性心肌严重损害急性心肌梗死急性心肌炎心肌病急性心肌严重损害89心肌急性损害由于大量心肌水肿、变性、坏死，丧失正常收缩功能，导致急性心肌收缩力减低和舒张功能障碍而引起急性左心衰竭。心肌急性损害由于大量心肌水肿、变性、坏死，丧失正常收缩功能，90急进性恶性高血压

严重心脏瓣膜狭窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口后负荷过重急进性恶性高血压严重心脏瓣膜狭窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口91后负荷过重严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病等。由于左室排血受阻而致肺静脉及肺毛细血管压力增高致急性左心衰竭。

严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤或血栓嵌顿瓣口，可致左室舒张期充盈减少，左室排血量降低，肺静脉及肺毛细血管压力增高;当体力活动、情绪激动等因素使体循环回心血量增多、左心室排血量低于右心室排血量时，则发生急性左心衰竭。后负荷过重严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性92二尖瓣反流二尖瓣反流93输液过多、过快室间隔穿孔、腱索断裂瓣膜关闭不全前负荷过重有分流的先天性心脏病输液过多、过快室间隔穿孔、腱索断裂瓣膜关闭不全前负荷过重有分94前负荷过重心梗、心内膜炎、心脏瓣膜病、急性容量负荷过重：由急性心肌梗死、感染性心内膜炎等引起的乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；主动脉窦瘤破入心腔、室间隔穿孔，以及输血输液过多过快等均可致急性左心室容量负荷过重而发生急性左心衰竭。前负荷过重心梗、心内膜炎、心脏瓣膜病、急性容量负荷过重：95急性心脏压塞限制性心脏病缩窄性心包炎心室充盈受限急性心脏压塞限制性心脏病缩窄性心包炎心室充盈受限96心室充盈受限由急性心包渗液或积血引起的急性心脏压塞，可致心排血量减低和循环淤血使心脏的舒张功能障碍，影响心室充盈，使心排量降低心室充盈受限由急性心包渗液或积血引起的急性心脏压塞，可致心排97X线改变

周围性

肺水肿

；米力农磷酸二酯酶抑制剂左右，原有高血压者，降低<80mmHg两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影。（2）难治性不稳定型心绞痛两肺门血管影增宽模糊，在中下肺野外带可见间隔线B线（短箭头），在两侧肺近肺门区有细长的线条状阴影即间隔线A线（长箭头）。支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。治疗心律失常、肺部感染、高血压等混合性呼吸困难，与体位、活动有关，咯粉红色泡沫痰PaO2显著下降，呼吸肌无力或发生神志改变时，才出现PaCO2明显增高。弥漫型肺水肿（ARDS/图1）急性中央型肺水肿（心/图）主动脉窦瘤破入心腔、室间隔穿孔，以及输血输液过多过快等均可致急性左心室容量负荷过重而发生急性左心衰竭。两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影。体位坐位宜选用快速洋地黄制剂急性起病，顽固性低氧血症，吸氧不能缓解(ECMO)：是一种临时性的部分心肺辅助系统，通过引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合，再经过另一根引流管将氧合血泵入体内(静脉或动脉)，改善全身组织氧供，可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能。血气

低氧血症明显，吸氧

轻度低氧血症，吸氧改善快

难以改善

肺楔压

<2.ECMO运转时，血液从静脉引出，通过膜肺吸收氧，排出二氧化碳。房颤伴快速心室率室上性心动过速心脏丧失有效射血功能室颤室性心动过速X线改变

周围性

肺水肿

；房颤伴快速心室率室上性98心脏丧失有效射血功能快速性（＞180次／min）心律失常因左心室舒张期缩短，肺静脉血液不能充分回流，引起肺静脉、肺毛细血管压力急骤升高而发生急性肺水肿。使心脏的舒张功能障碍影响心室充盈，使心排量降低心脏丧失有效射血功能快速性（＞180次／min）心律失常因左99心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高血管内液体渗透到肺间质和肺泡内急性左心衰的病理生理过程急性肺水肿肺毛细血管压力随之增高，超过血管内的胶体渗透压心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高血管内液体100急性心力衰竭诊疗与急救实用版课件101急性心力衰竭诊疗与急救实用版课件102急性心力衰竭诊疗与急救实用版课件103急性心力衰竭诊疗与急救实用版课件104急性左心衰的临床表现心排量降低

急性肺水肿临床表现急性左心衰的临床表现心排量降低急性肺水肿临床表现105一、急性肺水肿的临床表现突然出现的呼吸困难、端坐呼吸频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰面色灰白，口唇发绀，大汗体检：

双肺满布哮鸣音和湿罗音，心率增快，P2亢进，S1低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律一、急性肺水肿的临床表现突然出现的呼吸困难、端坐呼吸106急性心力衰竭诊疗与急救实用版课件107由急性心包渗液或积血引起的急性心脏压塞，可致心排血量减低和循环淤血使心脏的舒张功能障碍，影响心室充盈，使心排量降低向心性肺水肿，肺门部明显；经过气体交换的血，在泵的推动下可回到静脉(VV通路)，也可回到动脉(VA通路)。血气

低氧血症明显，吸氧

轻度低氧血症，吸氧改善快

难以改善

肺楔压

<2.（6）其他:如严重贫血、脑出血急性期等两肺门血管影增宽模糊，在中下肺野外带可见间隔线B线（短箭头），在两侧肺近肺门区有细长的线条状阴影即间隔线A线（长箭头）。大多于端坐休息后可缓解（1）减轻躁动和焦虑状态，减少氧耗左右，原有高血压者，降低<80mmHg用法起始剂量为0.（优选）急性心力衰竭诊疗与急救部位：颈静脉、颈动脉，股静脉、股动脉，优点：密闭管路，无需开胸，一般治疗时间：1-2W，有大于100天。注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化经过气体交换的血，在泵的推动下可回到静脉(VV通路)，也可回到动脉(VA通路)。快速性（＞180次／min）心律失常因左心室舒张期缩短，肺静脉血液不能充分回流，引起肺静脉、肺毛细血管压力急骤升高而发生急性肺水肿。20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持。（2）IABP不适用于股动脉较细或动脉粥样硬化严重的女性或老年患者。IABP,即主动脉内球囊反搏(Intra-aorticballoonpump或IntraaorticBalloonCounterppulsation简称：IABP)，是最早以氧供氧耗理论为基础的辅助循环方式。血管内液体渗透到肺间质和肺泡内心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高急性肺水肿的临床表现阵发性夜间呼吸困难

入睡后突然出现胸闷、气急，被迫突然坐起。重者可肺部出现哮鸣音，叫“心源性哮喘”，大多于端坐休息后可缓解发生机制

1.平卧使肺血流量增加；

2.腹腔脏器推动膈肌上抬，压迫心脏；

3.夜间迷走神经张力增加等。由急性心包渗液或积血引起的急性心脏压塞，可致心排血量减低和循108二心排血量降低的临床表现早期因为交感神经兴奋，血压可升高随病情进展，出现血压降低、休克周围末梢循环差、皮肤湿冷尿少烦躁不安、意识模糊二心排血量降低的临床表现早期因为交感神经兴奋，血压可升高109辅助检查

1.X线检查

心胸比例增高如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。早期肺间质淤血------KerleyB线或A线

进展至肺泡水肿------蝶形肺门严重肺水肿------弥漫满肺的大片阴影

辅助检查

1.X线检查110KerleyB线或A线KerleyB线或A线111蝶形肺门

肺水肿时，两肺出现广泛分布的斑片状阴影，常融合成片，聚集于以肺门为心的肺野中心部分，呈“蝴蝶状或翼状”，肺尖肺底及肺野外围部分清晰。蝶形肺门112[影像学鉴别]ARDS

ARDS

心原性肺水肿

病史严重感染、中毒、休克、溺水等心脏病临床表现

呼吸极度窘迫

呼吸较快

发绀明显

轻至中度发绀

精神状态安静，能平卧

不安，焦虑，不能平卧

痰

血样泡沫

白色或粉红色泡沫

胸部体征

湿罗音少，呈爆裂样

；

肺底中小湿罗音；无心脏杂音有心脏杂音X线改变

周围性

肺水肿

；

向心性肺水肿，肺门部明显；心影正常心影增大

血气

低氧血症明显，吸氧

轻度低氧血症，吸氧改善快

难以改善

肺楔压

<2.4kpa(18mmHg)

>2,4kpa,如3.3kpa可肯定

气道分泌物蛋白浓度

高

低

治疗反应

对强心,利尿,扩血管药

对强心,利尿,扩血管药

的即刻疗效不明显

治疗反应好[影像学鉴别]ARDS

113[影像学表现]间质性肺水肿1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。

2.肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。

3.支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。

4.间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与胸膜垂直。

5.胸膜下水肿，类似胸膜增厚，不随体位改变而变化。叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚。

6.常合并心影增大。可有少量胸水。[影像学表现]间质性肺水肿1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。

114间质性肺水肿（图1）风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者。两肺门血管影增宽模糊，在中下肺野外带可见间隔线B线（短箭头），在两侧肺近肺门区有细长的线条状阴影即间隔线A线（长箭头）。间质性肺水肿（图1）风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者。两肺门血管影115间质性肺水肿（图2）X线片示间质性肺水肿（肺淤血），上肺野血管纹理增粗，下野纤细，肺透过度减低，肺门增浓、模糊，肋膈角区见Kerley′sB线，心影呈二尖瓣型间质性肺水肿（图2）X线片示间质性肺水肿（肺淤血），上肺野116[影像学表现]肺泡性肺水肿1.肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像．密度均匀。

2.分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。

3.动态变化：肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。

4.胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。

5.心影增大。[影像学表现]肺泡性肺水肿1.肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影117呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重复近10年来，随着新的医疗方法的出现，ECMO技术有了很大的改进，应用范围较以前扩大。阵发性夜间呼吸困难早期肺间质淤血------KerleyB线或A线可为心衰的某些原因（如心律失常、心肌梗死等）提供心电图线索。吸氧注意鼻腔护理最常见，发病迅速，以急性肺水肿、心源性休克、心跳骤停为主要临床表现。两肺门血管影增宽模糊，在中下肺野外带可见间隔线B线（短箭头），在两侧肺近肺门区有细长的线条状阴影即间隔线A线（长箭头）。鉴别诊断：肺泡细胞癌。血气

低氧血症明显，吸氧

轻度低氧血症，吸氧改善快

难以改善

肺楔压

<2.心脏指数、心排出量、射血分数降低肺纹理和肺门阴影边缘模糊。局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。动态变化：肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。治疗心律失常、肺部感染、高血压等注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化（2）在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气球囊，大部分血流逆行向上升高主动脉根部压力，增加大脑及冠状动脉血流灌注，小部分血流被挤向下肢和肾脏，轻度增加外周灌注。胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。使心脏的舒张功能障碍影响心室充盈，使心排量降低米力农磷酸二酯酶抑制剂急性中央型肺水肿（心/图）男性，56岁。有心梗病史，现咳嗽、咳痰带血丝。X线所见：两肺沿肺门分布阴影呈蝶翼状心影增大。意见：心衰肺水肿。鉴别诊断：肺泡细胞癌。做个CT看看。呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重复急性中央型肺水肿118弥漫型肺水肿（心/图）左心衰竭患者。两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影。（临床特点：心脏病，大心脏，向心性肺水肿）弥漫型肺水肿（心/图）左心衰竭患者。两上中肺野分布大小不一119弥漫型肺水肿（ARDS/图1）非典患者，周围性肺水肿，心影大致正常。弥漫型肺水肿（ARDS/图1）非典患者，周围性肺水肿，心影120弥漫型肺水肿（ARDS/图2）患者女性，48岁，游泳时发生溺水，18分钟后送至急救部。入院时患者呈昏迷状态，口唇紫绀，口吐红色泡沫，心音弱，呼吸每分钟13次，双肺布满湿罗音，血氧饱和度39％。胸片示双肺肺水肿。弥漫型肺水肿（ARDS/图2）患者女性，48岁，游泳时发生121弥漫型肺水肿（ARDS/续图2）立即给予行气管插管上呼吸机（PEEP加至15cmH2O），甲强龙等治疗，2小时后患者病情初步稳定，血氧饱和度升至97％。4小时30分患者意识逐渐清醒。1天后停呼吸机，拔除气管插管，治疗1周，痊愈出院。弥漫型肺水肿（ARDS/续图2）立即给予行气管插管上呼吸机122辅助检查

2.血流动力学监测

肺毛细血管楔压楔压（PCWP)、左心室舒张末期压（LVEDP）升高。监测左心功能的敏感指标心脏指数、心排出量、射血分数降低

辅助检查

2.血流动力学监测123辅助检查

2.血流动力学监测

辅助检查

2.血流动力学监测124辅助检查

3.超声心动图

常出现左心房、左心室扩大心室壁运动幅度显著减弱左心室射血分数降低基础心脏病表现辅助检查

3.超声心动图常出现左心房、左心室扩大125辅助检查

4.心电图

无特征性改变可为心衰的某些原因（如心律失常、心肌梗死等）提供心电图线索。辅助检查

4.心电图无特征性改变126辅助检查

5.动脉血气分析早期

PaO2轻度下降，PaCO2正常或下降，可有代谢性酸中毒

晚期

PaO2显著下降，呼吸肌无力或发生神志改变时，才出现PaCO2明显增高。临床呈代谢性和呼吸性酸中毒。辅助检查

5.动脉血气分析早期127严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤或血栓嵌顿瓣口，可致左室舒张期充盈减少，左室排血量降低，肺静脉及肺毛细血管压力增高;当体力活动、情绪激动等因素使体循环回心血量增多、左心室排血量低于右心室排血量时，则发生急性左心衰竭。立即给予行气管插管上呼吸机（PEEP加至15cmH2O），甲强龙等治疗，2小时后患者病情初步稳定，血氧饱和度升至97％。如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。注意：充分稀释，缓慢静推米力农磷酸二酯酶抑制剂局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。心率、血压、心律、脉搏、呼吸、神志等肺毛细血管压力随之增高，超过血管内的胶体渗透压（4）严重周围血管病变呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重复注意：充分稀释，缓慢静推血管内液体渗透到肺间质和肺泡内（1）毛花甙C(西地兰)（优选）急性心力衰竭诊疗与急救部位：颈静脉、颈动脉，股静脉、股动脉，优点：密闭管路，无需开胸，一般治疗时间：1-2W，有大于100天。甚至一些医疗中心将ECMO装置定为救护车基本配置，使ECMO走向院前而更好地发挥急救功能。两肺门血管影增宽模糊，在中下肺野外带可见间隔线B线（短箭头），在两侧肺近肺门区有细长的线条状阴影即间隔线A线（长箭头）。强心、利尿、扩血管有效利尿、扩张血管，10min起效心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高鉴别诊断

1.支气管哮喘支气管哮喘心源性哮喘病史有哮喘发作或过敏史心脏病史症状呼气性呼吸困难混合性呼吸困难，与体位、活动有关，咯粉红色泡沫痰体征双肺哮鸣音，肺气肿征哮鸣音，双肺湿罗音，奔马律胸片肺野清晰肺淤血或肺水肿BNP脑钠肽正常升高治疗支气管解痉药有效强心、利尿、扩血管有效严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤或血栓嵌顿瓣口，可致左室舒张期充盈128鉴别诊断

2.慢性支气管炎急性发作多为老年人有慢性支气管炎病史咳嗽、咳痰或伴喘息，痰为粘液脓性；发热；呼吸困难坐起不能缓解查体有干、湿性罗音肺功能有不同程度损害鉴别诊断

2.慢性支气管炎急性发作多为老年人129鉴别诊断

3.急性肺栓塞临床症状多样，典型的症状为呼吸困难、胸痛、咯血胸片、动脉血气分析无特异性表现。心电图S1Q3T3

明确诊断靠CT、MRI、肺动脉造影等鉴别诊断

3.急性肺栓塞临床症状多样，典型的症状为呼吸困难130鉴别诊断

4.ARDS无心肺疾病史诱因化学或物理因素（如感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎、误吸等）急性起病，顽固性低氧血症，吸氧不能缓解肺毛细血管楔压（PCWP）正常，急性左心衰常明显增高鉴别诊断

4.ARDS无心肺疾病史131治疗1.体位坐位，双腿下垂必要时轮流结扎四肢治疗1.体位132治疗2.纠正缺氧高流量吸氧（湿化瓶中可加入消泡剂如酒精）严重者：面罩无创通气气管插管有创通气治疗2.纠正缺氧133急性心力衰竭诊疗与急救实用版课件134治疗3.吗啡作用机制

（1）减轻躁动和焦虑状态，减少氧耗（2）扩张周围容量血管，减少回心血量用法（1）3-5mgiv,必要时每15min重复,共2-3次（2）老年患者酌减或肌注治疗3.吗啡135治疗4.快速利尿作用机制利尿、扩张血管，10min起效用法呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重复治疗4.快速利尿136治疗5.氨茶碱作用机理

缓解支气管痉挛，增加心肌收缩力、扩张外周血管。心源性哮喘和支气管哮喘无法鉴别时也可以用用法0.25iv

注意：充分稀释，缓慢静推治疗5.氨茶碱137部位：颈静脉、颈动脉，股静脉、股动脉，优点：密闭管路，无需开胸，一般治疗时间：1-2W，有大于100天。心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高血管内液体渗透到肺间质和肺泡内（3）在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，产生“空穴'效应,降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量10%-20%。临床表现

呼吸极度窘迫

呼吸较快

发绀明显

轻至中度发绀

精神状态安静，能平卧

不安，焦虑，不能平卧

痰

血样泡沫

白色或粉红色泡沫

胸部体征

湿罗音少，呈爆裂样

；心脏指数、心排出量、射血分数降低两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影。心梗、心内膜炎、心脏瓣膜病、急性容量负荷过重：治疗心律失常、肺部感染、高血压等心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者。除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。夜间迷走神经张力增加等。肺纹理和肺门阴影边缘模糊。目前，IABP在临床上的应用已比较成熟，尤其在PCI辅助循环中发挥着重要作用。常用地塞米松、氢化可的松血管扩张剂控制输液速度，监测血压肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。部位：颈静脉、颈动脉，股静脉、股动脉，优点：密闭管路，无需开胸，一般治疗时间：1-2W，有大于100天。使心脏的舒张功能障碍影响心室充盈，使心排量降低治疗6.血管扩张剂

（1）硝酸甘油作用机理扩张小静脉，减少回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。用法以10ug/min开始，逐渐增加剂量，维持SBP于100mmHg左右，原有高血压者，降低<80mmHg部位：颈静脉、颈动脉，股静脉、股动脉，优点：密闭管路，无138治疗6.血管扩张剂（2）硝普钠作用机理扩张动、静脉，减轻心脏前、后负荷。用法起始剂量为0.3ug/(kg.min),据BP渐调整。（3）重组人脑钠肽(rhBNP）作用机理扩管、利尿、抑制RAAS和交感神经活性的作用治疗6.血管扩张剂139目前诊断上的新进展诊断心力衰竭的金标准血浆脑利钠肽（BNP）心房利钠肽（NT-ANP）目前诊断上的新进展诊断心力衰竭的金标准140心衰标志物心衰标志物：

B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重大进展。其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。心衰标志物心衰标志物：141治疗7.强心剂

宜选用快速洋地黄制剂（1）毛花甙C(西地兰)

用法0.4mgiv稀释后静脉缓慢注射，2h后酌情再给再给0.2-0.4mg

注意重度二尖瓣狭窄伴窦性心律或由急性心肌梗死引起的急性肺水肿禁用或慎用。治疗7.强心剂142治疗7.强心剂（2）非洋地黄类强心剂多巴胺多巴酚丁胺米力农磷酸二酯酶抑制剂治疗7.强心剂143治疗8.肾上腺皮质激素能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性、减少渗出作用，对急性肺水肿有一定治疗价值。

常用地塞米松、氢化可的松治疗8.肾上腺皮质激素144治疗9.去除病因和诱因

治疗心律失常、肺部感染