流行性乙型脑炎传染病课件

乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约40~50nm,核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。★

病毒抵抗力弱，常用消毒剂敏感，但耐低温和干燥。为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。病原学乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约40~51ElectronmicrographofJEvirusparticles

inaninfectedneuron▲ElectronmicrographofJEviru2流行病学传染源

包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期<5天）。传播途径蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。易感者

普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染1:1000～2000。10岁以下（2～6岁）儿童多见(80%)。流行病学传染源包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别3按蚊伊蚊库蚊三带喙库蚊按蚊伊蚊库蚊三带喙库蚊4病毒自然扩增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)病毒自然扩增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)5流行病学流行病学特征

流行于亚洲东部的热带、亚热带、温带地区我国除东北部、青海、新疆、西藏外均有流行严格季节性，热带、亚热带（80%～90%)集中于7、8、9月华南流行高峰6-7月华中、华东7-8月

流行病学流行病学特征6山西省运城地区流行性乙型脑炎的流行病学及临床特点乙脑患者以中、老年居多，占78.5%；发病季节集中于7、8、9月份；农民69例，占87.3%；所有患者均有发热；意识障碍92.4%，呼吸衰竭34.2%；乙脑特异性IgM抗体检测阳性率85.1%；出现并发症25.3%；完全康复46.8%，死亡17.7%，好转15.2%，自动出院20.3%。8.9%留有不同程度的神经功能障碍。收集79例确诊为乙脑的住院患者及相关资料，对流行病学特征、临床特点、实验室检查及治疗转归进行综合分析。<中华传染病杂志>山西省运城地区流行性乙型脑炎的流行病学及临床特点乙脑患者以中7其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内恢复。持续3～5天,保持呼吸道通畅持续3～5天,保持呼吸道通畅中和试验：特异性高，迟，2月确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约40~50nm,核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内恢复。保持呼吸道通畅:必要时切开或插管确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。脑实质损害:镇静剂，安定，水合氯醛E轻型<39℃清不明显——1周—保持呼吸道通畅我国除东北部、青海、新疆、西藏外均有流行病毒抵抗力弱，常用消毒剂敏感，但耐低温和干燥。水电解质平衡与能量供给植物神经功能紊乱或颅神经受损中和试验：特异性高，迟，2月锥体束病理反射征阳性，瘫痪其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。8发病机制

蚊子叮咬，病毒进入人体单核吞噬细胞繁殖

血流

通过BBB

致脑炎病毒血症病毒数量与毒力人体免疫力发病机制蚊子叮9发病机制病毒对神经组织的直接侵袭：致神经细胞变性、坏死、胶质细胞增生、炎细胞浸润免疫损伤：机体特异性IgM与病毒抗原结合，在脑实质和血管壁上沉积→激活补体系统和细胞免疫→免疫攻击→脑组织损伤坏死、血栓形成、血管壁破坏→血管闭塞、大量炎性细胞渗出血管病变—脑水肿发病机制病毒对神经组织的直接侵袭：致神经细胞变性、坏死、胶质10病理解剖大脑皮层、间脑、中脑病变最严重，部位越低，病变越轻神经细胞病变—变性、肿胀、坏死细胞浸润和胶质细胞增生—“血管套”血管病变—脑水肿严重者脑实质出现粟粒或米粒大小的坏死软化灶

病理解剖大脑皮层、间脑、中脑病变最严重，部位越低，病变11乙脑患者MRI检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀乙脑患者MRI检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和12由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结13淋巴细胞和单核细胞浸润淋巴细胞和单核细胞浸润14临床表现潜伏期4～21天（10～14天）典型的临床经过分三期1、初期(1～3天)急起发热，39-40℃，头痛，恶心、呕吐，嗜睡或精神倦怠，可有颈强直及抽搐

临床表现潜伏期4～21天（10～14天）15临床表现2、极期(4～10天)主要表现为脑实质受损症状过三关高热抽搐呼衰临床表现2、极期(4～10天)16临床表现2、极期(4～10天)

高热:T>40℃,7～10天重者3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。T越高，热程越长，病情越重

意识障碍:程度不等，由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；最早可见于病程第1～2天，多在3～8天，持续1周左右，重者可达4周

临床表现2、极期(4～10天)17临床表现2、极期(4～10天)抽搐:由高热、脑实质炎症、脑水肿所致。多于病程的2-5d，先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体阵挛性抽搐，重者全身抽搐，历时数分至数十分不等，多伴意识障碍，频繁抽搐可致紫绀甚至呼吸暂停

临床表现2、极期(4～10天)18肛内给消炎痛等1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；水电解质平衡与能量供给1:1000～2000。潜伏期4～21天（10～14天）暴发型>3周严重易感者普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染高热:T>40℃,7～10天重者3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。肛内给消炎痛等保持呼吸道通畅:必要时切开或插管特异性IgM抗体测定：3-4天，CSF中第2天，有助早期诊断。对2006年运城市第二医院收治的45例乙脑病例进行临床资料分析，对部分中老年患暴发型>3周严重重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内恢复。苯巴比妥预防2、临床特点临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。昏迷抽搐防护舌咬伤。山西省运城地区流行性乙型脑炎的流行病学及临床特点确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。保持呼吸道通畅:必要时切开或插管肛内给消炎痛等19临床表现2、极期(4～10天)呼吸衰竭:中枢性为主—呼吸节律不规则、幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样、潮式、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。如出现脑疝，颞叶沟回疝（压迫中脑）、枕骨大孔疝（压迫延脑），出现相应表现外周性呼衰竭多由于脊髓病变致呼吸肌麻痹，或呼吸道痰阻，并发肺部感染等所致。表现呼吸先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐临床表现2、极期(4～10天)20临床表现2、极期(4～10天)

神经系统症状与体征

脑膜刺激征阳性,瞳孔大小和形态变化锥体束病理反射征阳性，瘫痪植物神经功能紊乱或颅神经受损临床表现2、极期(4～10天)21布鲁斯基(Brudzinski)征

克尼格(Kernig)征布鲁斯基(Brudzinski)征克尼格(Kernig22高热抽搐呼吸衰竭高热、抽搐、呼衰:是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤以呼衰常为致死主要原因。高热抽搐呼吸衰竭高热、抽搐、呼衰:是乙脑极期的严重症状，23临床表现3、恢复期

多2周内完全恢复重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内恢复。后遗症期约5%～20%患病6个月后仍有精神神经症状为后遗症。其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。并发症支气管肺炎、重症者应激性溃疡临床表现3、恢复期多2周内完全恢复24乙脑的临床类型

体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型<39℃清不明显——1周—普通<40℃浅昏有偶有—2周多无

重型>40℃昏迷明显反复±3周常有极重/>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者暴发型

>3周严重乙脑的临床类型

体温神志脑膜刺激征抽搐25运城市成人流行性乙型脑炎临床特征与实验室检验收治入院的45例患者以中老年人为主，其中40岁以上病例占病例总数77.8%，重型和极重型占病例总数60.0%，大多数患者合并基础性疾病。研究结果显示：血清乙脑病毒IgM抗体检测为阳性，急性期和恢复期双份清中和抗体存在4倍以上增高，部分患者脑脊液乙脑病毒核酸检测阳性。对2006年运城市第二医院收治的45例乙脑病例进行临床资料分析，对部分中老年患者血清和脑脊液标本进行血清学和分子生物学检测。《中华实验与临床病毒学杂志》运城市成人流行性乙型脑炎临床特征与实验室检验收治入院的45例26年龄轻型普通型重型极重型合计10岁以内1130510~190020220~390210340~5915711460岁及以上1711221合计31524345年龄轻型普通型重型极重型合计10岁以内1130510~19027诊断1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。2、临床特点临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。3、实验室资料诊断1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个281、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；布鲁斯基(Brudzinski)征致脑炎补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。1、初期(1～3天)2、临床特点临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。重型>40℃昏迷明显反复±3周常有保持呼吸道通畅体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症高热:T>40℃,7～10天重者3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。高热、抽搐、呼衰:是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤以呼衰常为致死主要原因。病毒对神经组织的直接侵袭：致神经细胞变性、坏死、胶质细胞增生、炎细胞浸润抗体阳转率85%~100%，保护率85%~98%。水电解质平衡与能量供给确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。氯丙嗪或异丙嗪各0.重型>40℃昏迷明显反复±3周常有对2006年运城市第二医院收治的45例乙脑病例进行临床资料分析，对部分中老年患其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约40~50nm,核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。(洛贝林、尼可刹米)单核吞噬细胞繁殖一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。收集79例确诊为乙脑的住院患者及相关资料，对流行病学特征、临床特点、实验室锥体束病理反射征阳性，瘫痪病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血)起病较缓，病程长，以脑膜刺激征为主。重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内恢复。重型>40℃昏迷明显反复±3周常有高热、抽搐、呼衰:是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤以呼衰常为致死主要原因。特异性IgM抗体测定：3-4天，CSF中第2天，有助早期诊断。急起发热，39-40℃，头痛，恶心、呕吐，嗜睡或精神倦怠，可有颈强直及抽搐乙脑患者以中、老年居多，占78.淋巴细胞和单核细胞浸润病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血)《中华实验与临床病毒学杂志》非化脓性改变，透明、压力增高、WBC50～500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。极重/>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者者血清和脑脊液标本进行血清学和分子生物学检测。高热、抽搐、呼衰:是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤以呼衰常为致死主要原因。重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内恢复。其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。3、实验室资料

血象：WBC(10～20×109/L),N升高

CSF

（Cerebro-SpinalFluid）：

非化脓性改变，透明、压力增高、WBC50～500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。

诊断1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；单核吞29诊断血清学检查血凝抑制试验：2周补体结合试验：3-4周，无早期诊断价值中和试验：特异性高，迟，2月特异性IgM抗体测定：3-4天，CSF中第2天，有助早期诊断。轻、中型血清检出率95.4%，重型、极重型检出率较低病原学检查：病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血)

用于回顾性诊断核酸检测：诊断血清学检查30鉴别诊断1、中毒性菌痢：起病较乙脑更急，常在发病24小时内出现高热、抽搐与昏迷，并有中毒性休克。一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。作肛拭或生理盐水灌肠镜检粪便，可见白细胞或脓细胞。2、结核性脑膜炎：无季节性。起病较缓，病程长，以脑膜刺激征为主。常有结合病史。脑脊液中氯化物与糖均降低，蛋白增高较明显，其薄膜涂片或培养可检出结核杆菌。X线胸片及眼底检查，可能发现结核病灶。鉴别诊断1、中毒性菌痢：起病较乙脑更急，常在发病24小31鉴别诊断3、化脓性脑膜炎：脑膜炎球菌所致者，多发生在冬春季，皮肤粘膜常出现瘀点，昏迷出现多在发病1-2d内。其他化脓菌所致者多可到找原发病灶。脑脊液均呈细菌性脑膜炎改变，瘀点或脑脊液涂片染色或培养可发现细菌。4、其他病毒性脑炎：临床表现相似。确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。鉴别诊断3、化脓性脑膜炎：脑膜炎球菌所致者，多发生在32治疗一般治疗对症治疗恢复期及后遗症处理治疗一般治疗33治疗一般治疗

病人住院隔离，防蚊。昏迷护理。保护角膜。昏迷抽搐防护舌咬伤。水电解质平衡与能量供给治疗一般治疗34高热抽搐呼吸衰竭对症治疗互为因果，恶性循环，及时处理高热抽搐呼吸衰竭对症治疗互为因果，恶性循环，及时处理35对症治疗高热的治疗：设法将体温控制在38℃左右。

物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠药物降温为辅：口服阿司匹林安乃近滴鼻肛内给消炎痛等亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者)氯丙嗪或异丙嗪各0.5～1.0mg/(kg·次)肌注，q4～6h一次，配合物理降温持续3～5天,保持呼吸道通畅对症治疗高热的治疗：设法将体温控制在38℃左右。36对症治疗惊厥与抽搐的治疗

脑水肿:

脱水，合用激素、利尿

呼吸道阻塞:

吸痰、给氧、气切保持呼吸道通畅

高热:

降温

脑实质损害:

镇静剂，安定，水合氯醛E

亚冬眠疗法苯巴比妥预防对症治疗惊厥与抽搐的治疗37对症治疗呼吸衰竭

脑水肿:脱水中枢性呼吸衰竭:呼吸兴奋剂

(洛贝林、尼可刹米)

改善微循环，减轻脑水肿:

东莨菪碱、654-2、酚妥拉明保持呼吸道通畅:必要时切开或插管对症治疗呼吸衰竭38治疗恢复期及后遗症的治疗高压氧功能锻炼理疗、按摩、针灸、体疗治疗恢复期及后遗症的治疗39预防—防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施保护易感人群:

地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗。抗体阳转率85%~100%，保护率85%~98%。

6月~12月婴幼儿为主要接种对象。初种2次，0.5ml,隔1~2周。初入疫区进行初种。流行前一月完成接种预防—防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施40THEENDTHANKYOU!THEEND41临床表现2、极期(4～10天)主要表现为脑实质受损症状过三关高热抽搐呼衰临床表现2、极期(4～10天)42临床表现3、恢复期

多2周内完全恢复重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内恢复。后遗症期约5%～20%患病6个月后仍有精神神经症状为后遗症。其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。并发症支气管肺炎、重症者应激性溃疡临床表现3、恢复期多2周内完全恢复43ElectronmicrographofJEvirusparticles

inaninfectedneuron抗体阳转率85%~100%，保护率85%~98%。淋巴细胞和单核细胞浸润2、极期(4～10天)保持呼吸道通畅:必要时切开或插管乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约40~50nm,核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。《中华实验与临床病毒学杂志》补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。检查及治疗转归进行综合分析。重型>40℃昏迷明显反复±3周常有补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。华中、华东7-8月后遗症期约5%～20%患病6个月后仍有精神神经症状为后遗症。2、极期(4～10天)脑实质损害:镇静剂，安定，水合氯醛E暴发型>3周严重0%，大多数患者合并基础性疾病。特异性IgM抗体测定：3-4天，CSF中第2天，有助早期诊断。病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血)极重/>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者4%，重型、极重型检出率较低起病较缓，病程长，以脑膜刺激征为主。乙脑的临床类型

体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型<39℃清不明显——1周—普通<40℃浅昏有偶有—2周多无

重型>40℃昏迷明显反复±3周常有极重/>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者暴发型

>3周严重ElectronmicrographofJEviru44诊断1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。2、临床特点临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。3、实验室资料诊断1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个45诊断血清学检查血凝抑制试验：2周补体结合试验：3-4周，无早期诊断价值中和试验：特异性高，迟，2月特异性IgM抗体测定：3-4天，CSF中第2天，有助早期诊断。轻、中型血清检出率95.4%，重型、极重型检出率较低病原学检查：病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血)

用于回顾性诊断核酸检测：诊断血清学检查46治疗一般治疗对症治疗恢复期及后遗症处理治疗一般治疗47治疗一般治疗

病人住院隔离，防蚊。昏迷护理。保护角膜。昏迷抽搐防护舌咬伤。水电解质平衡与能量供给治疗一般治疗48淋巴细胞和单核细胞浸润2、极期(4～10天)2、极期(4～10天)致脑炎对2006年运城市第二医院收治的45例乙脑病例进行临床资料分析，对部分中老年患1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；2、临床特点临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。抽搐:由高热、脑实质炎症、脑水肿所致。如出现脑疝，颞叶沟回疝（压迫中脑）、枕骨大孔疝（压迫延脑），出现相应表现起病较缓，病程长，以脑膜刺激征为主。昏迷抽搐防护舌咬伤。1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；—防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施植物神经功能紊乱或颅神经受损潜伏期4～21天（10～14天）轻、中型血清检出率95.山西省运城地区流行性乙型脑炎的流行病学及临床特点起病较缓，病程长，以脑膜刺激征为主。保持呼吸道通畅:必要时切开或插管乙脑特异性IgM抗体检测阳性率85.检查及治疗转归进行综合分析。THEENDTHANKYOU!淋巴细胞和单核细胞浸润THEEND49

乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约40~50nm,核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。★

病毒抵抗力弱，常用消毒剂敏感，但耐低温和干燥。为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。病原学乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约40~550ElectronmicrographofJEvirusparticles

inaninfectedneuron▲ElectronmicrographofJEviru51流行病学传染源

包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期<5天）。传播途径蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。易感者

普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染1:1000～2000。10岁以下（2～6岁）儿童多见(80%)。流行病学传染源包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别52按蚊伊蚊库蚊三带喙库蚊按蚊伊蚊库蚊三带喙库蚊53病毒自然扩增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)病毒自然扩增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)54流行病学流行病学特征

流行于亚洲东部的热带、亚热带、温带地区我国除东北部、青海、新疆、西藏外均有流行严格季节性，热带、亚热带（80%～90%)集中于7、8、9月华南流行高峰6-7月华中、华东7-8月

流行病学流行病学特征55山西省运城地区流行性乙型脑炎的流行病学及临床特点乙脑患者以中、老年居多，占78.5%；发病季节集中于7、8、9月份；农民69例，占87.3%；所有患者均有发热；意识障碍92.4%，呼吸衰竭34.2%；乙脑特异性IgM抗体检测阳性率85.1%；出现并发症25.3%；完全康复46.8%，死亡17.7%，好转15.2%，自动出院20.3%。8.9%留有不同程度的神经功能障碍。收集79例确诊为乙脑的住院患者及相关资料，对流行病学特征、临床特点、实验室检查及治疗转归进行综合分析。<中华传染病杂志>山西省运城地区流行性乙型脑炎的流行病学及临床特点乙脑患者以中56其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内恢复。持续3～5天,保持呼吸道通畅持续3～5天,保持呼吸道通畅中和试验：特异性高，迟，2月确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约40~50nm,核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内恢复。保持呼吸道通畅:必要时切开或插管确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。脑实质损害:镇静剂，安定，水合氯醛E轻型<39℃清不明显——1周—保持呼吸道通畅我国除东北部、青海、新疆、西藏外均有流行病毒抵抗力弱，常用消毒剂敏感，但耐低温和干燥。水电解质平衡与能量供给植物神经功能紊乱或颅神经受损中和试验：特异性高，迟，2月锥体束病理反射征阳性，瘫痪其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。57发病机制

蚊子叮咬，病毒进入人体单核吞噬细胞繁殖

血流

通过BBB

致脑炎病毒血症病毒数量与毒力人体免疫力发病机制蚊子叮58发病机制病毒对神经组织的直接侵袭：致神经细胞变性、坏死、胶质细胞增生、炎细胞浸润免疫损伤：机体特异性IgM与病毒抗原结合，在脑实质和血管壁上沉积→激活补体系统和细胞免疫→免疫攻击→脑组织损伤坏死、血栓形成、血管壁破坏→血管闭塞、大量炎性细胞渗出血管病变—脑水肿发病机制病毒对神经组织的直接侵袭：致神经细胞变性、坏死、胶质59病理解剖大脑皮层、间脑、中脑病变最严重，部位越低，病变越轻神经细胞病变—变性、肿胀、坏死细胞浸润和胶质细胞增生—“血管套”血管病变—脑水肿严重者脑实质出现粟粒或米粒大小的坏死软化灶

病理解剖大脑皮层、间脑、中脑病变最严重，部位越低，病变60乙脑患者MRI检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀乙脑患者MRI检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和61由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结62淋巴细胞和单核细胞浸润淋巴细胞和单核细胞浸润63临床表现潜伏期4～21天（10～14天）典型的临床经过分三期1、初期(1～3天)急起发热，39-40℃，头痛，恶心、呕吐，嗜睡或精神倦怠，可有颈强直及抽搐

临床表现潜伏期4～21天（10～14天）64临床表现2、极期(4～10天)主要表现为脑实质受损症状过三关高热抽搐呼衰临床表现2、极期(4～10天)65临床表现2、极期(4～10天)

高热:T>40℃,7～10天重者3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。T越高，热程越长，病情越重

意识障碍:程度不等，由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；最早可见于病程第1～2天，多在3～8天，持续1周左右，重者可达4周

临床表现2、极期(4～10天)66临床表现2、极期(4～10天)抽搐:由高热、脑实质炎症、脑水肿所致。多于病程的2-5d，先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体阵挛性抽搐，重者全身抽搐，历时数分至数十分不等，多伴意识障碍，频繁抽搐可致紫绀甚至呼吸暂停

临床表现2、极期(4～10天)67肛内给消炎痛等1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；水电解质平衡与能量供给1:1000～2000。潜伏期4～21天（10～14天）暴发型>3周严重易感者普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染高热:T>40℃,7～10天重者3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。肛内给消炎痛等保持呼吸道通畅:必要时切开或插管特异性IgM抗体测定：3-4天，CSF中第2天，有助早期诊断。对2006年运城市第二医院收治的45例乙脑病例进行临床资料分析，对部分中老年患暴发型>3周严重重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内恢复。苯巴比妥预防2、临床特点临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。昏迷抽搐防护舌咬伤。山西省运城地区流行性乙型脑炎的流行病学及临床特点确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。保持呼吸道通畅:必要时切开或插管肛内给消炎痛等68临床表现2、极期(4～10天)呼吸衰竭:中枢性为主—呼吸节律不规则、幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样、潮式、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。如出现脑疝，颞叶沟回疝（压迫中脑）、枕骨大孔疝（压迫延脑），出现相应表现外周性呼衰竭多由于脊髓病变致呼吸肌麻痹，或呼吸道痰阻，并发肺部感染等所致。表现呼吸先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐临床表现2、极期(4～10天)69临床表现2、极期(4～10天)

神经系统症状与体征

脑膜刺激征阳性,瞳孔大小和形态变化锥体束病理反射征阳性，瘫痪植物神经功能紊乱或颅神经受损临床表现2、极期(4～10天)70布鲁斯基(Brudzinski)征

克尼格(Kernig)征布鲁斯基(Brudzinski)征克尼格(Kernig71高热抽搐呼吸衰竭高热、抽搐、呼衰:是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤以呼衰常为致死主要原因。高热抽搐呼吸衰竭高热、抽搐、呼衰:是乙脑极期的严重症状，72临床表现3、恢复期

多2周内完全恢复重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内恢复。后遗症期约5%～20%患病6个月后仍有精神神经症状为后遗症。其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。并发症支气管肺炎、重症者应激性溃疡临床表现3、恢复期多2周内完全恢复73乙脑的临床类型

体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型<39℃清不明显——1周—普通<40℃浅昏有偶有—2周多无

重型>40℃昏迷明显反复±3周常有极重/>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者暴发型

>3周严重乙脑的临床类型

体温神志脑膜刺激征抽搐74运城市成人流行性乙型脑炎临床特征与实验室检验收治入院的45例患者以中老年人为主，其中40岁以上病例占病例总数77.8%，重型和极重型占病例总数60.0%，大多数患者合并基础性疾病。研究结果显示：血清乙脑病毒IgM抗体检测为阳性，急性期和恢复期双份清中和抗体存在4倍以上增高，部分患者脑脊液乙脑病毒核酸检测阳性。对2006年运城市第二医院收治的45例乙脑病例进行临床资料分析，对部分中老年患者血清和脑脊液标本进行血清学和分子生物学检测。《中华实验与临床病毒学杂志》运城市成人流行性乙型脑炎临床特征与实验室检验收治入院的45例75年龄轻型普通型重型极重型合计10岁以内1130510~190020220~390210340~5915711460岁及以上1711221合计31524345年龄轻型普通型重型极重型合计10岁以内1130510~19076诊断1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。2、临床特点临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。3、实验室资料诊断1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个771、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；布鲁斯基(Brudzinski)征致脑炎补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。1、初期(1～3天)2、临床特点临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。重型>40℃昏迷明显反复±3周常有保持呼吸道通畅体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症高热:T>40℃,7～10天重者3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。高热、抽搐、呼衰:是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤以呼衰常为致死主要原因。病毒对神经组织的直接侵袭：致神经细胞变性、坏死、胶质细胞增生、炎细胞浸润抗体阳转率85%~100%，保护率85%~98%。水电解质平衡与能量供给确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。氯丙嗪或异丙嗪各0.重型>40℃昏迷明显反复±3周常有对2006年运城市第二医院收治的45例乙脑病例进行临床资料分析，对部分中老年患其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约40~50nm,核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。(洛贝林、尼可刹米)单核吞噬细胞繁殖一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。收集79例确诊为乙脑的住院患者及相关资料，对流行病学特征、临床特点、实验室锥体束病理反射征阳性，瘫痪病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血)起病较缓，病程长，以脑膜刺激征为主。重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内恢复。重型>40℃昏迷明显反复±3周常有高热、抽搐、呼衰:是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤以呼衰常为致死主要原因。特异性IgM抗体测定：3-4天，CSF中第2天，有助早期诊断。急起发热，39-40℃，头痛，恶心、呕吐，嗜睡或精神倦怠，可有颈强直及抽搐乙脑患者以中、老年居多，占78.淋巴细胞和单核细胞浸润病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血)《中华实验与临床病毒学杂志》非化脓性改变，透明、压力增高、WBC50～500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。极重/>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者者血清和脑脊液标本进行血清学和分子生物学检测。高热、抽搐、呼衰:是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤以呼衰常为致死主要原因。重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内恢复。其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。3、实验室资料

血象：WBC(10～20×109/L),N升高

CSF

（Cerebro-SpinalFluid）：

非化脓性改变，透明、压力增高、WBC50～500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。

诊断1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；单核吞78诊断血清学检查血凝抑制试验：2周补体结合试验：3-4周，无早期诊断价值中和试验：特异性高，迟，2月特异性IgM抗体测定：3-4天，CSF中第2天，有助早期诊断。轻、中型血清检出率95.4%，重型、极重型检出率较低病原学检查：病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血)

用于回顾性诊断核酸检测：诊断血清学检查79鉴别诊断1、中毒性菌痢：起病较乙脑更急，常在发病24小时内出现高热、抽搐与昏迷，并有中毒性休克。一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。作肛拭或生理盐水灌肠镜检粪便，可见白细胞或脓细胞。2、结核性脑膜炎：无季节性。起病较缓，病程长，以脑膜刺激征为主。常有结合病史。脑脊液中氯化物与糖均降低，蛋白增高较明显，其薄膜涂片或培养可检出结核杆菌。X线胸片及眼底检查，可能发现结核病灶。鉴别诊断1、中毒性菌痢：起病较乙脑更急，常在发病24小80鉴别诊断3、化脓性脑膜炎：脑膜炎球菌所致者，多发生在冬春季，皮肤粘膜常出现瘀点，昏迷出现多在发病1-2d内。其他化脓菌所致者多可到找原发病灶。脑脊液均呈细菌性脑膜炎改变，瘀点或脑脊液涂片染色或培养可发现细菌。4、其他病毒性脑炎：临床表现相似。确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。鉴别诊断3、化脓性脑膜炎：脑膜炎球菌所致者，多发生在81治疗一般治疗对症治疗恢复期及后遗症处理治疗一般治疗82治疗一般治疗

病人住院隔离，防蚊。昏迷护理。保护角膜。昏迷抽搐防护舌咬伤。水电解质平衡与能量供给治疗一般治疗83高热抽搐呼吸衰竭对症治疗互为因果，恶性循环，及时处理高热抽搐呼吸衰竭对症治疗互为因果，恶性循环，及时处理84对症治疗高热的治疗：设法将体温控制在38℃左右。

物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠药物降温为辅：口服阿司匹林安乃近滴鼻肛内给消炎痛等亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者)氯丙嗪或异丙嗪各0.5～1.0mg/(kg·次)肌注，q4～6h一次，配合物理降温持续3～5天,保持呼吸道通畅对症治疗高热的治疗：设法将体温控制在38℃左右。85对症治疗惊厥与抽搐的治疗

脑水肿:

脱水，合用激素、利尿

呼吸道阻塞:

吸痰、给氧、气切保持呼吸道通畅

高热:

降温

脑实质损害:

镇静剂，安定，水合氯醛E

亚冬眠疗法苯巴比妥预防对症治疗惊厥与抽搐的治疗86对症治疗呼吸衰竭

脑水肿:脱水中枢性呼吸衰竭:呼吸兴奋剂

(洛贝林、尼可刹米)

改善微循环，减轻脑水肿:

东莨菪碱、654-2、酚妥拉明保持呼吸道通畅:必要时切开或插管对症治疗呼吸衰竭87治疗恢复期及后遗症的治疗高压氧功能锻炼理疗、按摩、针灸、体疗治疗恢复期及后遗症的治疗88预防—防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施保护易感人群:

地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗。抗体阳转率85%~100%，保护率85%~98%。

6月~12月婴幼儿为主要接种对象。初种2次，0.5ml,隔1~2周。初入疫区进行初种。流行前一月完成接种预防—防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施89THEENDTHANKYOU!THEEND90临床表现2、极期(4～10天)主要表现为脑实质受损症状过三关高热抽搐呼衰临床表现2、极期(4～10天)91临床表现