心血管病概论课件

导读心血管系统的解剖和生理基础

高血压

慢性心力衰竭1编辑版ppt导读心血管系统的解剖和生理基础1编辑版ppt第一章

心血管系统

的解剖和生理基础2编辑版ppt第一章

心血管系统

的解剖和生理基础2编辑版pp心脏3编辑版ppt心脏3编辑版ppt体循环与肺循环4编辑版ppt体循环与肺循环4编辑版ppt心脏的血液供应左冠状动脉右冠状动脉5编辑版ppt心脏的血液供应5编辑版ppt心脏的传导系统6编辑版ppt心脏的传导系统6编辑版ppt心脏的功能心脏的生物电活动心脏的泵血功能7编辑版ppt心脏的功能7编辑版ppt心脏的生物电活动心肌细胞的跨膜电位静息电位：大多数心肌细胞在精息状态时，细胞膜内外的电位差约为90mV，如果以细胞外液的电位为0，则细胞内外电位为-90mV，这被称为心肌细胞的静息电位。动作电位：是心肌细胞兴奋时所产生的瞬间电位变化，包括除极化与复极化两个阶段，分为4个时相，即0、1、2及第3相。舒张期为第4期。特点不同类型心肌细胞的跨膜电位不一样8编辑版ppt心脏的生物电活动8编辑版ppt心脏的泵血功能心动周期定义：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期组成：收缩期和舒张期9编辑版ppt心脏的泵血功能9编辑版ppt

影响心输出量的因素心动周期定义：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期组成：收缩期和舒张期心率每搏量前负荷：心室收缩前左心室的血液充盈压后负荷：血液由左心室泵入主动脉所受的阻力动脉压力收缩力：左心室收缩所产生的“挤压力”（又称正性肌力）10编辑版ppt影响心输出量的因素10编辑版ppt心脏泵血功能的评价定义每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量70ml射血分数：搏出量与心室舒张末期容积的百分比55%~65%每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液总量，等于心率与每搏输出量的乘积

4.5~6.0L/min心指数：以体表面积计算心输出量

3.0~3.5L/(min·m2)11编辑版ppt心脏泵血功能的评价11编辑版ppt血管血管分类动脉静脉微动脉微静脉毛细血管12编辑版ppt血管血管12编辑版ppt动脉和静脉的基本结构外膜平滑肌层弹力层内膜（内皮）13编辑版ppt动脉和静脉的基本结构13编辑版ppt14编辑版ppt14编辑版ppt血压的定义血液作用于单位面积动脉壁上的压力两个测量值收缩压舒张压15编辑版ppt血压的定义15编辑版ppt

若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压正常高值＜120120～139

＜8080～892005年中国高血压防治指南指出16编辑版ppt若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准类血压的测量偶测血压（诊所血压）动态血压监测17编辑版ppt血压的测量17编辑版ppt血压（mmHg）心输出量（L/min）总外周血管阻力（mmHg/L）心率（bpm）每搏输出量（cc）影响血压的血液动力的因素18编辑版ppt血压心输出量（L/min）总外周血管阻力心率（bpm）每搏输血液泵入动脉心脏内血容量心脏的收缩力肾脏动脉硬化血管平滑肌的收缩性内皮细胞功能血管平滑肌细胞基质结构影响血压的调节机制19编辑版ppt血液泵入动脉心脏内血容量心脏的收缩力肾脏动脉硬化血管平滑肌的血压调节神经调节感受器调节体液调节20编辑版ppt血压调节20编辑版ppt肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）最重要的长期调控血压的机制近球细胞感知入球小动脉的压力下降近球细胞释放肾素入血肾素作用于血管紧张素原，使之转变为血管紧张素-I肺内的血管紧张素转换酶使血管紧张素-I转变为血管紧张素-II血管紧张素-II与血管紧张素受体结合收缩小动脉，刺激肾上腺释放醛固酮醛固酮作用于肾小管增加钠水的重吸收，血中高浓度的钠使组织间的液体大量弥散入血血容量扩大血压恢复正常当近球细胞感知血压恢复正常时，停止释放肾素21编辑版ppt肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）21编辑版ppt血管紧张素I形成许多因素促进肾素从肾脏释放血管紧张素II作用于肾上腺皮质以促进醛固酮的释放血管紧张素II作用于小动脉引起血管收缩和血压升高血管紧张素转化酶（来源于肺）将血管紧张素I转化为血管紧张素II肾素释放肾素作用于血管紧张素原(底物来源于肝脏)水、钠的重吸收能增加血容量和升高血压水、钠的重吸收能增加血容量和升高血压22编辑版ppt血管紧张素I形成许多因素促进肾素从肾脏释放血管紧张素II作用血管紧张素原肾素激肽（由JG细胞释放）血管紧张素IACE

（血管紧张素转换酶）

血管紧张素II缓激肽

(结合于AT1受体）血管收缩活动醛固酮分泌总外周阻力

钠和水潴留

血压增加血管紧张素II受体拮抗剂的作用部位23编辑版ppt血管紧张素II受体23编辑版ppt第二章高血压高血压的概述24编辑版ppt第二章高血压高血压的概述24编辑版ppt高血压的定义

2005年中国高血压防治指南定义高血压为收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg（85mmHg）。25编辑版ppt高血压的定义25编辑版ppt高血压的分类原发性高血压，90%-95%继发性高血压26编辑版ppt高血压的分类26编辑版ppt类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压正常高值高血压

1级高血压（轻度）

2级高血压（中度）

3级高血压（重度）单纯收缩期高血压＜120120～139≥140140～159160～179≥180≥140＜8080～89≥9090～99100～109≥110

＜90高血压的分级2005年中国高血压防治指南提出若患者的收缩压愈舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准27编辑版ppt类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜

高血压可能的形成机制电解质紊乱交感神经系统（SNS）活性改变肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）异常28编辑版ppt 高血压可能的形成机制28编辑版ppt高血压可能的形成机制电解质紊乱钠---液体潴留、血管收缩钾---血管扩张29编辑版ppt高血压可能的形成机制29编辑版ppt交感神经系统（SNS）活性改变压力感受器不能感受动脉血管壁张力的异常增加去甲肾上腺素的水平升高30编辑版ppt交感神经系统（SNS）活性改变30编辑版ppt肾素—血管紧张素—醛固酮系统异常肾素—血管紧张素—醛固酮系统不能适时终止其自身反应31编辑版ppt肾素—血管紧张素—醛固酮系统异常31编辑版ppt左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）蛋白尿和/或血浆肌酐轻度升高至106-177mmol/L（1.2-2.0mg/dl）超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据（颈、髂、股或主动脉）视网膜动脉广泛或局灶性狭窄高血压对机体的影响动脉脂肪和细胞碎片堆积长期堆积影响血流32编辑版ppt高血压对机体的影响动脉脂肪和细胞碎片堆积长期堆积影响血流32高血压对脑的影响高血压是引起脑卒中的主要原因高血压动脉瘤脑出血33编辑版ppt高血压对脑的影响33编辑版ppt长期高血压攻击动脉壁的薄弱部位动脉瘤34编辑版ppt长期高血压攻击动脉壁的动脉瘤34编辑版ppt高血压对肾脏的影响肾硬化肾脏萎缩肾脏功能衰竭35编辑版ppt高血压对肾脏的影响35编辑版ppt并存的临床情况脑血管疾病

缺血性卒中脑出血短暂性脑缺血发作心脏疾病

心肌梗死心绞痛冠状动脉血运重建充血性心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病肾功能衰竭（血肌酐>177mmol/L或2.0mg/dL）血管疾病主动脉夹层有症状的动脉疾病重度高血压性视网膜病变出血或渗出视乳头水肿36编辑版ppt并存的临床情况脑血管疾病肾37编辑版ppt37编辑版ppt

知晓率治疗率控制率___________________________________30.2%24.7%6.1%___________________________________38编辑版ppt38编辑版ppt高血压的治疗39编辑版ppt高血压的治疗39编辑版ppt

治疗目标：最大限度降低心血管病的死亡和死亡的总危险；干预所有可逆性危险因素如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病；适当处理同时存在的各种临床情况；降低血压血压降至140/90mmHg以下老年患者SBP降至150mmHg以下年轻人或糖尿病及肾病患者降至130/80mmHg以下40编辑版ppt 治疗目标：40编辑版ppt

高血压的非药物疗法适应症：轻症高血压早期诊断的轻中度高血压尚未发生器质性损害41编辑版ppt 高血压的非药物疗法41编辑版ppt高血压的非药物疗法减重建议体重指数（kg/m2）应控制在24以下合理膳食减少钠盐：WHO建议每人每日食盐量不超过6克/天减少膳食脂肪：总脂肪总热量的30%，饱和脂肪酸10%注意补充钾和钙多吃蔬菜和水果限制饮酒：不提倡饮酒增加体力活动减轻精神压力、保持平衡心理其他：戒烟42编辑版ppt高血压的非药物疗法42编辑版ppt

高血压的药物治疗适应症：血压水平升高，存在器官损害，存在临床心血管疾病或其它危险因素43编辑版ppt 高血压的药物治疗43编辑版ppt

降压药物治疗原则从较小的有效剂量开始，逐步增加剂量；每天24小时内血压稳定于目标范围内，最好使用一天一次给药而又持续24小时的药物。采用两种或者多种降压药物联合治疗，避免药物不良反应。44编辑版ppt 降压药物治疗原则44编辑版ppt

特殊病人群体的降压考虑老年人：建议降压目标为150mmHg冠心病心力衰竭肾脏疾病糖尿病高血压慢性肾病45编辑版ppt 特殊病人群体的降压考虑45编辑版ppt

治疗相关危险因素降脂治疗抗血小板治疗血糖控制：治疗糖尿病的理想目标是空腹血糖6.1mmol/L或HbA1c6.5%46编辑版ppt 治疗相关危险因素46编辑版ppt

抗高血压药物的分类利尿剂受体阻滞剂钙拮抗剂血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂血管紧张素II受体拮抗剂血管扩张剂和外周阻滞剂中枢2-激动剂47编辑版ppt 抗高血压药物的分类47编辑版ppt5类一线降压药物ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）：**普利ARB（血管紧张素受体抑制剂）：**沙坦β受体阻滞剂(β–BLOCK)钙离子拮抗剂（CCB):**地平利尿剂(Diuretic)复合制剂48编辑版ppt5类一线降压药物ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）：**普利谷峰比值（troughtopeakratio)：是美国FDA首先推荐的评价降压药物的一项重要指标,反应两次用药期间药物作用维持时间的长短．一般要求≥50%．

降压药物第二次给药前血压下降值T/P比值=×100%

降压药物疗效最大时的血压下降值49编辑版ppt谷峰比值（troughtopeakratio)：49编第三章慢性心力衰竭的诊断与治疗50编辑版ppt第三章50编辑版ppt心力衰竭概述是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力学负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最终导致心室泵血功能低下是一种进行性病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，自身仍可不断发展51编辑版ppt心力衰竭概述是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力学负心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20％，但死亡率却占40％，提示预后严重52编辑版ppt心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，其发广泛的冠脉病变限制了血液供应

心功能下降导致慢性缺血虽未达到心肌细胞不可逆损伤或静息时胸痛的程度，但影响心脏收缩能力，导致心室代偿性肥厚。可能的原因1心功能↓53编辑版ppt广泛的冠脉病变可能的原因1心功能↓53编辑版ppt心功能↓可能不是慢性缺血而是反复、短暂缺血发生缓慢形成缺血后心室功能↓心肌顿抑可能的原因254编辑版ppt心功能↓可能不是慢性缺血可能的原因254编辑版ppt心功能分级一级：体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不

全的表现。

二级(即心衰Ⅰ度)：体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、

心悸和呼吸困难等症状。

三级(即心衰Ⅱ度)：体力活动明显受限制，轻度活动即可引起乏力、

心悸和呼吸困难等症状

四级(即心衰Ⅲ度)：体力活动重度受限制，病人不能从事任何活动，

即使在休息时也可出现心衰的各种症状和体征。55编辑版ppt心功能分级一级：体力活动不心力衰竭治疗原则去处或缓解基本病因瓣膜性心脏病缺血性心肌病其它：甲亢、室壁瘤等去除诱发因素控制感染治疗心律失常纠正贫血、电解质紊乱注意是否并发肺梗死56编辑版ppt心力衰竭治疗原则去处或缓解基本病因56编辑版ppt改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性戒烟、戒酒、减轻体重控制高血压、高血脂、糖尿病低盐、低脂饮食，心衰者每日称体重适当运动预防感冒或感染57编辑版ppt改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性57编辑版ppt密切观察病情演变及定期随访了解患者的依从性了解药物的不良反应及时发现病情变化并采取措施关于心肌能量药物的应用问题对心衰的有效性、安全性及作用机制均未验证不推荐应用营养制剂或激素治疗注意避免应用的药物非甾体抗炎药物，如消炎痛等Ⅰ类抗心律失常药58编辑版ppt密切观察病情演变及定期随访58编辑版ppt心力衰竭药物治疗肯定为标准治疗的药物利尿剂ACEIβ-受体阻滞剂洋地黄制剂其它药物醛固酮拮抗剂ARB钙拮抗剂cAMP依赖性正性肌力药的静脉应用59编辑版ppt心力衰竭药物治疗肯定为标准治疗的药物59编辑版pptARB在心力衰竭的应用要点目前原则上先用ACE抑制剂，有副作用可改用ARBARB与ACEI相同，亦能引起低血压，高血钾及肾功能损害恶化？？心力衰竭患者对β-受体阻滞剂有禁忌证时，可ARB与ACEI合用ACE抑制剂和ARB合用，阻断AngII的作用更完全，同时保持增加KKS（缓激肽旁路系统）作用60编辑版pptARB在心力衰竭的应用要点目前原则上先用ACE抑制剂，有副作CAMP依赖性药物的静脉应用由于缺乏有效的证据，以及考虑到此类药物的毒性，不主张对慢性心衰患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药对心脏移植前的终末期心衰、心脏手术后心肌顿抑所致的急性心衰、以及难治性心衰可考虑短期支持应用3～5d推荐剂量：多巴酚丁胺2～5μg/kg/min；米力农50μg/kg负荷量，继以0.375～0.750μg/kg/min61编辑版pptCAMP依赖性药物的静脉应用由于缺乏有效的证据，以及考虑到此cAMP依赖性药物与猝死的问题ATP腺苷酸环化酶活化cAMPß--受体激动剂5´-AMP磷酸二脂酶多巴酚丁胺多巴胺安力农米力农降解磷酸+腺苷环磷腺苷-葡胺钙超载62编辑版pptcAMP依赖性药物与猝死的问题ATP腺苷酸环化酶活化cAMPcAMP依赖性药物cAMP异常高浓度钙超载cAMP补充类药物cAMP正常浓度钙超载×63编辑版pptcAMP依赖性药物cAMP异常高浓度钙超载cAMP补充类药物谢谢64编辑版ppt谢谢64编辑版ppt导读心血管系统的解剖和生理基础

高血压

慢性心力衰竭65编辑版ppt导读心血管系统的解剖和生理基础1编辑版ppt第一章

心血管系统

的解剖和生理基础66编辑版ppt第一章

心血管系统

的解剖和生理基础2编辑版pp心脏67编辑版ppt心脏3编辑版ppt体循环与肺循环68编辑版ppt体循环与肺循环4编辑版ppt心脏的血液供应左冠状动脉右冠状动脉69编辑版ppt心脏的血液供应5编辑版ppt心脏的传导系统70编辑版ppt心脏的传导系统6编辑版ppt心脏的功能心脏的生物电活动心脏的泵血功能71编辑版ppt心脏的功能7编辑版ppt心脏的生物电活动心肌细胞的跨膜电位静息电位：大多数心肌细胞在精息状态时，细胞膜内外的电位差约为90mV，如果以细胞外液的电位为0，则细胞内外电位为-90mV，这被称为心肌细胞的静息电位。动作电位：是心肌细胞兴奋时所产生的瞬间电位变化，包括除极化与复极化两个阶段，分为4个时相，即0、1、2及第3相。舒张期为第4期。特点不同类型心肌细胞的跨膜电位不一样72编辑版ppt心脏的生物电活动8编辑版ppt心脏的泵血功能心动周期定义：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期组成：收缩期和舒张期73编辑版ppt心脏的泵血功能9编辑版ppt

影响心输出量的因素心动周期定义：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期组成：收缩期和舒张期心率每搏量前负荷：心室收缩前左心室的血液充盈压后负荷：血液由左心室泵入主动脉所受的阻力动脉压力收缩力：左心室收缩所产生的“挤压力”（又称正性肌力）74编辑版ppt影响心输出量的因素10编辑版ppt心脏泵血功能的评价定义每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量70ml射血分数：搏出量与心室舒张末期容积的百分比55%~65%每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液总量，等于心率与每搏输出量的乘积

4.5~6.0L/min心指数：以体表面积计算心输出量

3.0~3.5L/(min·m2)75编辑版ppt心脏泵血功能的评价11编辑版ppt血管血管分类动脉静脉微动脉微静脉毛细血管76编辑版ppt血管血管12编辑版ppt动脉和静脉的基本结构外膜平滑肌层弹力层内膜（内皮）77编辑版ppt动脉和静脉的基本结构13编辑版ppt78编辑版ppt14编辑版ppt血压的定义血液作用于单位面积动脉壁上的压力两个测量值收缩压舒张压79编辑版ppt血压的定义15编辑版ppt

若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压正常高值＜120120～139

＜8080～892005年中国高血压防治指南指出80编辑版ppt若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准类血压的测量偶测血压（诊所血压）动态血压监测81编辑版ppt血压的测量17编辑版ppt血压（mmHg）心输出量（L/min）总外周血管阻力（mmHg/L）心率（bpm）每搏输出量（cc）影响血压的血液动力的因素82编辑版ppt血压心输出量（L/min）总外周血管阻力心率（bpm）每搏输血液泵入动脉心脏内血容量心脏的收缩力肾脏动脉硬化血管平滑肌的收缩性内皮细胞功能血管平滑肌细胞基质结构影响血压的调节机制83编辑版ppt血液泵入动脉心脏内血容量心脏的收缩力肾脏动脉硬化血管平滑肌的血压调节神经调节感受器调节体液调节84编辑版ppt血压调节20编辑版ppt肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）最重要的长期调控血压的机制近球细胞感知入球小动脉的压力下降近球细胞释放肾素入血肾素作用于血管紧张素原，使之转变为血管紧张素-I肺内的血管紧张素转换酶使血管紧张素-I转变为血管紧张素-II血管紧张素-II与血管紧张素受体结合收缩小动脉，刺激肾上腺释放醛固酮醛固酮作用于肾小管增加钠水的重吸收，血中高浓度的钠使组织间的液体大量弥散入血血容量扩大血压恢复正常当近球细胞感知血压恢复正常时，停止释放肾素85编辑版ppt肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）21编辑版ppt血管紧张素I形成许多因素促进肾素从肾脏释放血管紧张素II作用于肾上腺皮质以促进醛固酮的释放血管紧张素II作用于小动脉引起血管收缩和血压升高血管紧张素转化酶（来源于肺）将血管紧张素I转化为血管紧张素II肾素释放肾素作用于血管紧张素原(底物来源于肝脏)水、钠的重吸收能增加血容量和升高血压水、钠的重吸收能增加血容量和升高血压86编辑版ppt血管紧张素I形成许多因素促进肾素从肾脏释放血管紧张素II作用血管紧张素原肾素激肽（由JG细胞释放）血管紧张素IACE

（血管紧张素转换酶）

血管紧张素II缓激肽

(结合于AT1受体）血管收缩活动醛固酮分泌总外周阻力

钠和水潴留

血压增加血管紧张素II受体拮抗剂的作用部位87编辑版ppt血管紧张素II受体23编辑版ppt第二章高血压高血压的概述88编辑版ppt第二章高血压高血压的概述24编辑版ppt高血压的定义

2005年中国高血压防治指南定义高血压为收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg（85mmHg）。89编辑版ppt高血压的定义25编辑版ppt高血压的分类原发性高血压，90%-95%继发性高血压90编辑版ppt高血压的分类26编辑版ppt类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压正常高值高血压

1级高血压（轻度）

2级高血压（中度）

3级高血压（重度）单纯收缩期高血压＜120120～139≥140140～159160～179≥180≥140＜8080～89≥9090～99100～109≥110

＜90高血压的分级2005年中国高血压防治指南提出若患者的收缩压愈舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准91编辑版ppt类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜

高血压可能的形成机制电解质紊乱交感神经系统（SNS）活性改变肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）异常92编辑版ppt 高血压可能的形成机制28编辑版ppt高血压可能的形成机制电解质紊乱钠---液体潴留、血管收缩钾---血管扩张93编辑版ppt高血压可能的形成机制29编辑版ppt交感神经系统（SNS）活性改变压力感受器不能感受动脉血管壁张力的异常增加去甲肾上腺素的水平升高94编辑版ppt交感神经系统（SNS）活性改变30编辑版ppt肾素—血管紧张素—醛固酮系统异常肾素—血管紧张素—醛固酮系统不能适时终止其自身反应95编辑版ppt肾素—血管紧张素—醛固酮系统异常31编辑版ppt左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）蛋白尿和/或血浆肌酐轻度升高至106-177mmol/L（1.2-2.0mg/dl）超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据（颈、髂、股或主动脉）视网膜动脉广泛或局灶性狭窄高血压对机体的影响动脉脂肪和细胞碎片堆积长期堆积影响血流96编辑版ppt高血压对机体的影响动脉脂肪和细胞碎片堆积长期堆积影响血流32高血压对脑的影响高血压是引起脑卒中的主要原因高血压动脉瘤脑出血97编辑版ppt高血压对脑的影响33编辑版ppt长期高血压攻击动脉壁的薄弱部位动脉瘤98编辑版ppt长期高血压攻击动脉壁的动脉瘤34编辑版ppt高血压对肾脏的影响肾硬化肾脏萎缩肾脏功能衰竭99编辑版ppt高血压对肾脏的影响35编辑版ppt并存的临床情况脑血管疾病

缺血性卒中脑出血短暂性脑缺血发作心脏疾病

心肌梗死心绞痛冠状动脉血运重建充血性心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病肾功能衰竭（血肌酐>177mmol/L或2.0mg/dL）血管疾病主动脉夹层有症状的动脉疾病重度高血压性视网膜病变出血或渗出视乳头水肿100编辑版ppt并存的临床情况脑血管疾病肾101编辑版ppt37编辑版ppt

知晓率治疗率控制率___________________________________30.2%24.7%6.1%___________________________________102编辑版ppt38编辑版ppt高血压的治疗103编辑版ppt高血压的治疗39编辑版ppt

治疗目标：最大限度降低心血管病的死亡和死亡的总危险；干预所有可逆性危险因素如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病；适当处理同时存在的各种临床情况；降低血压血压降至140/90mmHg以下老年患者SBP降至150mmHg以下年轻人或糖尿病及肾病患者降至130/80mmHg以下104编辑版ppt 治疗目标：40编辑版ppt

高血压的非药物疗法适应症：轻症高血压早期诊断的轻中度高血压尚未发生器质性损害105编辑版ppt 高血压的非药物疗法41编辑版ppt高血压的非药物疗法减重建议体重指数（kg/m2）应控制在24以下合理膳食减少钠盐：WHO建议每人每日食盐量不超过6克/天减少膳食脂肪：总脂肪总热量的30%，饱和脂肪酸10%注意补充钾和钙多吃蔬菜和水果限制饮酒：不提倡饮酒增加体力活动减轻精神压力、保持平衡心理其他：戒烟106编辑版ppt高血压的非药物疗法42编辑版ppt

高血压的药物治疗适应症：血压水平升高，存在器官损害，存在临床心血管疾病或其它危险因素107编辑版ppt 高血压的药物治疗43编辑版ppt

降压药物治疗原则从较小的有效剂量开始，逐步增加剂量；每天24小时内血压稳定于目标范围内，最好使用一天一次给药而又持续24小时的药物。采用两种或者多种降压药物联合治疗，避免药物不良反应。108编辑版ppt 降压药物治疗原则44编辑版ppt

特殊病人群体的降压考虑老年人：建议降压目标为150mmHg冠心病心力衰竭肾脏疾病糖尿病高血压慢性肾病109编辑版ppt 特殊病人群体的降压考虑45编辑版ppt

治疗相关危险因素降脂治疗抗血小板治疗血糖控制：治疗糖尿病的理想目标是空腹血糖6.1mmol/L或HbA1c6.5%110编辑版ppt 治疗相关危险因素46编辑版ppt

抗高血压药物的分类利尿剂受体阻滞剂钙拮抗剂血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂血管紧张素II受体拮抗剂血管扩张剂和外周阻滞剂中枢2-激动剂111编辑版ppt 抗高血压药物的分类47编辑版ppt5类一线降压药物ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）：**普利ARB（血管紧张素受体抑制剂）：**沙坦β受体阻滞剂(β–BLOCK)钙离子拮抗剂（CCB):**地平利尿剂(Diuretic)复合制剂112编辑版ppt5类一线降压药物ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）：**普利谷峰比值（troughtopeakratio)：是美国FDA首先推荐的评价降压药物的一项重要指标,反应两次用药期间药物作用维持时间的长短．一般要求≥50%．

降压药物第二次给药前血压下降值T/P比值=×100%

降压药物疗效最大时的血压下降值113编辑版ppt谷峰比值（troughtopeakratio)：49编第三章慢性心力衰竭的诊断与治疗114编辑版ppt第三章50编辑版ppt心力衰竭概述是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力学负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最终导致心室泵血功能低下是一种进行性病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，自身仍可不断发展115编辑版ppt心力衰竭概述是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力学负心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20％，但死亡率却占40％，提示预后严重116编辑版ppt心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，其发广泛的冠脉病变限制了血液供应

心功能下降导致慢性缺血虽未达到心肌细胞不可逆损伤或静息时胸痛的程度，但影响心脏收缩能力，导致心室代偿性肥厚。可能的原因1心功能↓117编辑版ppt广泛的冠脉病变可能的原因1心功能↓53编辑版ppt心功能↓可能不是慢性缺血而是反复、短暂缺血发生缓慢形成缺血后心室功能↓心肌顿抑可能的原因2118编辑版ppt心功能↓可能不是慢性缺血可能