医学消化性溃疡课件

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pepticulcer河南中医学院第一附属医院2消化性溃疡

pepticulcer河南中消化性溃疡

(PU)常见病、多发病。定义：主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡。部位：食管下段、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近、Meckel憩室。绝大多数发生在胃和十二指肠，胃溃疡(gastriculcer,GU)、十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)。[概述]：3消化性溃疡

(PU)常见病、多发病。[概述]：3〖医学〗消化性溃疡课件〖医学〗消化性溃疡课件正常情况：粘膜损害因素粘膜保护因素6正常情况：粘膜损害粘膜保护6粘膜损害因素粘膜保护因素基本原理：消化性溃疡粘膜损害因素增强7粘膜损害粘膜保护基本原理：消化性溃疡粘膜损害因素增强7粘膜损害因素粘膜保护因素基本原理：消化性溃疡粘膜保护因素削弱8粘膜损害粘膜保护基本原理：消化性溃疡粘膜保护因素削弱8

粘膜损害因素1.幽门螺杆菌(HP)感染。2.非甾体消炎药（NSAID）3.胃酸-胃蛋白酶的消化作用。4.其他因素。饮食不当。精神、神经及内分泌功能失调。消化性溃疡9粘膜损害因素1.幽门螺杆菌(HP)感染。消化性溃疡9粘膜保护因素粘液-HCO3屏障。粘膜屏障。细胞更新。粘膜血运。前列腺素。表皮生长因子。？-10粘膜保护因素粘液-HCO3屏障。？-10[一]侵袭因素一.胃酸和胃蛋白酶的消化作用二.幽门螺杆菌（HP）感染三.非甾体消炎药（NSALD）四.其他危险因素11[一]侵袭因素111.胃酸-胃蛋白酶的消化作用A：胃蛋白酶的消化作用受胃酸的调节。

早在1910年就有人提出“无酸就无溃疡”，这是人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。B：NOacidNOulcer121.胃酸-胃蛋白酶的消化作用A：胃蛋白酶的消化作用受胃酸的调胃酸的调节壁细胞:泌酸和内因子壁细胞总数（PCM）：体质因素，长期的刺激是增高的原因。

壁细胞表面的受体：

壁细胞膜具有毒蕈碱样（M）、胃泌素（G）、组胺（H2）等三种受体，相应的兴奋刺激是：①副交感神经兴奋时产生的乙酰胆碱；②胃泌素细胞（G细胞）分泌的胃泌素；③邻近的肥大细胞产生的组胺.这些刺激的增加，都是壁细胞泌酸增高的重要调节因素。

13胃酸的调节壁细胞:泌酸和内因子壁细胞膜具有毒蕈碱样（壁细胞胃泌素受体乙酰胆碱受体组胺受体泌酸泌酸泌酸酸酸酸生长抑素，胰泌素，前列腺素，肠抑胃肽等组胺乙酰胆碱胃泌素14壁细胞胃乙酰胆碱组胺泌泌泌酸酸酸生长抑素，组胺乙酰胆碱胃胃酸分泌过多1.破坏粘膜屏障（粘膜表面的脂蛋白层）。2.加强了胃蛋白酶的消化作用，使粘膜破坏形成溃疡。15胃酸分泌过多1.破坏粘膜屏障（粘膜表面的脂蛋白层）。2.加强

胃酸、胃蛋白酶的消化作用溃疡形成的主要原因特别是胃酸的作用胃酸是由胃体壁细胞分泌的分泌量与壁细胞数量有关DU时呈高酸或正常偏高状态损害因素增强16胃酸、胃蛋白酶的消化作用损害因素增强16HP感染被确认为消化性溃疡的主要病因。2.幽门螺杆菌(HP)感染十二指肠溃疡患者胃窦部HP检出率为80%-100%，胃溃疡患者检出率为70%-80%。抗菌药物治疗如能根除HP可使溃疡愈合且可防止复发。

NOHPNOulcer.17HP感染被确认为消化性溃疡的主要病因。2.幽门螺杆菌(HP预防肾结石复发的方法：肾结石有若干种类，一旦医师确认你的结石种类，改变生活习惯可以预防和减少结石的生长和发病。下列食物有助于减少复发的机会。多喝水不论你的结石属于哪一类，最重要的预防之道是提高水分的摄取量。水能稀释尿液，并防止高浓度的盐类及矿物质聚积成结石。合适的饮水量是达到一天排2升的尿液，就算足够。如果你一整天都在烈日下工作，你需要喝2加仑的水。防治肾结石，每天到底得喝多少水？一说到肾结石的防治，很多医生都会建议患者多饮水，多运动；那么防治肾结石，每天到底得喝多少水才够呢？这是很多人都在关心的问题。在此，中医五绝网的结石病专家为您解答这个问题，防治肾结石，每天到底需要喝多少水。在生命活动过程中，人体时时会产生这样那样的废物，这些废物必须不断地从体内排出，人体废物的主要排泄器官由肾脏、输尿管、膀胱、尿道组成。肾脏除了担任“排污”任务外，还负责有益物质的吸收工作。肾脏每时每刻都有大量的血液流过，由肾小球负责“过滤”，污物和杂质由它滤出来，“合格”的血液则重新流回体内去。正常人每天流经肾脏过滤的液体有1800毫升左右，可排出的尿液大约为1000～2000毫升。肾脏因为要接触体内各种各样的物质，因而有可能患病，尤以肾炎和肾结石为多。日常生活中，喝水太少也是生长结石的因素之一，人体内的水分会随时随地从不同途径丧失，必须随时补充来保持平衡。在气候炎热的季节或大量运动、出汗后更应多饮水，避免尿液过分浓缩，防止尿中晶体沉积。所以，正常的饮水量一般控制在每天2000毫升左右为宜；但这个是按常规来说的，实际的饮水量，是按每个人的消耗所需而定的；简单的说，就是“能喝多少就喝多少”，不能用标准来衡量，也不要刻意去控制。补充纤维素加食米糠，可以防止结石发生。吃富含维生素A的食物维生素A是维持尿道内膜健康所必要的物质，它也有助于阻碍结石复发。健康的成年人，一天需摄取5，O00单位（Iu）的维生素A。一杯胡萝卜便能提供10，055Iu的维生素A。其他富含维生素A的食物尚有绿花椰菜、杏果、香瓜、南瓜、牛肝。（维生素A在高剂量时有毒。故欲补充维生素A之前，应先经由医师同意。）补充营养素

全身性因素①新陈代谢紊乱②饮食与营养③长期卧床④生活环境⑤精神、性别、遗传因素tp:///精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。/jnejclxh/see161///打造最权威的专业课件医学精品课件本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。18预防肾结石复发的方法：精品PPT课件浏览免费下载后可以

有报道HP阳性者胃泌素释放增多，刺激壁细胞分泌胃酸。HP促发溃疡病的机制胃酸分泌过多十二指肠球部被过度酸化为HP从胃窦部粘膜移居到十二指肠球部创造了条件，诱发了慢性炎症19有报道HP阳性者胃泌素释放增多，刺激壁细胞分泌胃酸。3.非甾体消炎药（NSAID）酸性环境中消炎药（阿司匹林）以原物形式溶解于胃酸中，穿透上皮细胞膜破坏粘膜屏障。被吸收的阿司匹林又可抑制环氧化酶（COX2）活性而干扰胃十二指肠粘膜内前列腺素合成，减弱了前列腺素对粘膜的保护作用，形成溃疡。203.非甾体消炎药（NSAID）酸性环境中消炎药（阿司匹林）以4.其他因素

O型血者，DU发生的危险性比一般人群高2.5倍单卵双胎发生溃疡的一致性高达50%遗传因素214.其他因素O型血者，DU发生的危险性比一般人群高2.5倍应激和心理因素

吸烟

与本病发病有关，特别是与GU关系更密切急性应激状态可引起急性消化性溃疡22应激和心理因素吸烟与本病发病有关，特别是与GU关系

正常情况下，胃粘膜具有保护因素，才使胃及十二指肠粘膜不被胃酸、胃蛋白酶的消化作用而引起自身消化。当这些保护因素减弱时，就形成了消化性溃疡。[二]保护因素减弱

23正常情况下，胃粘膜具有保护因素，才使胃及十二指肠粘膜不被胃胃粘膜上有上皮细胞分泌的粘液覆盖，与互相紧密连接的上皮细胞及完整的上皮细胞膜。1、粘液-粘膜屏障的破坏防止胃腔内H+回渗（反弥散）入粘膜。共同形成粘液-粘膜屏障保护粘膜，使其不被粗糙食物机械磨损。24胃粘膜上有上皮细胞分泌的粘液覆盖，与互相紧密连接的上皮细胞及上皮细胞分泌HCO3-，中和胃酸，保持胃腔内相对稳定的酸性内环境（pH在7.0左右）；保持粘膜内外的电位差。此屏障一旦被破坏，上述保护作用被消弱，使得H+回渗增加，引起上皮细胞破坏和炎症，最终形成溃疡。25上皮细胞分泌HCO3-，中和胃酸，保持胃腔内相对稳定的酸性内胃粘液-粘膜屏障胃腔胃粘液粘液颗粒被覆上皮细胞26胃粘液-粘膜屏障胃腔胃粘液粘液颗粒被覆上皮细胞26粘膜血运循环异常

正常情况下，胃十二指肠粘膜有良好的血液循环，保证供给充分的营养物质，清除代谢废物，保证上皮细胞的不断更新，使粘膜具有完整性。血运障碍，粘膜缺血性损伤，细胞坏死，在胃酸-胃蛋白酶作用下，形成溃疡。2、27粘膜血运循环异常正常情况下，胃十二指肠粘膜有良好的血液前列腺素具有促进粘液及HCO3-分泌、DNA合成、加强粘膜血液循环等保护作用，保证上皮细胞更新，维持粘膜完整性。前列腺素合成障碍时，上述保护作用削弱，为溃疡形成创造条件。3、前列腺素合成障碍

28前列腺素具有促进粘液及HCO3-分泌、DNA合成、加强粘膜血①吸烟长期吸烟者本病发病率高，不易愈合，难治易复发可能尼古丁降低幽门括约肌张力，使胆汁反流，引起血管收缩，影响粘膜血液循环；壁细胞增生胃酸分泌增多降低HCO3-含量，削弱了对胃酸的中和能力降低前列腺素含量，削弱了粘膜保护能力，以致发生溃疡4、其他因素

②遗传因素如前所述本病发病机制尚不清多方面因素综合作用的结果29①吸烟4、其他因素②遗传因素29

有其共同点。又不尽相同。不足以将其完全区分为两种独立的疾病。又不能把两种疾病完全看成一种疾病。GU与DU发病机制30有其共同点。GU与DU发病机制30GU与DU发病机制不完全相同GU发病主要是胃粘膜保护因素削弱，胃酸多为正常或偏低。DU主要是胃粘膜损害因素增强，胃酸分泌偏高。31GU与DU发病机制不完全相同GU发病主要是胃粘膜保护因素削弱病因胃酸、胃蛋白酶的消化作用幽门螺杆菌感染非甾体消炎药（NSALD）其他因素精神、神经及内分泌功能失调损害因素增强保护因素减弱粘液-粘膜屏障的破坏粘膜血运循环异常前列腺素合成障碍其他因素32病因胃酸、胃蛋白酶的消化作用损害因素增消化性溃疡精神、神经及内分泌功能失调

长期的精神紧张严重的精神刺激情绪波动胃的运动及分泌功能改变，造成消化性溃疡或原有疾病复发、症状加重。都可影响33消化性溃疡精神、神经及内分泌功能失调长期的精神紧张胃的运动精神因素在本病形成的机制

内分泌系统：通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴使皮质酮释放过多，促进胃酸分泌，减少粘液分泌。

自主神经系统：迷走神经兴奋使胃酸分泌增多，胃运动加强。交感神经兴奋使胃粘膜血管收缩造成缺血，胃运动减弱。34精神因素在本病形成的机制内分泌系统：消化性溃疡复合性溃疡中，由于DU造成胃排空障碍胃窦部潴留而发生胃溃疡DU常发生在GU之前十二指肠溃疡患者迷走神经兴奋上述机制使之造成高酸状态形成溃疡胃溃疡,迷走神经兴奋性降低胃运动减弱胃窦部潴留刺激G细胞分泌胃泌素促进胃酸分泌GU常为胃酸正常或偏低35消化性溃疡复合性溃疡中，由于其他因素糖皮质激素可促进胃酸分泌，减少粘液分泌，使胃粘膜受到损害。饮食不当：粗糙食物、浓茶、烈酒等可直接损伤胃粘膜或促进胃酸分泌增加。36其他因素糖皮质激素可促进胃酸分泌，减少粘液分泌胃、十二指肠任何部位。多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。一般为单发，也可为多发（2个以上）。胃与十二指肠同时发生叫复合性溃疡。前后壁同时对称发生叫对吻性溃疡。溃疡病变至少深至粘膜肌层，但可继续向深层发展，直至浆膜，穿破浆层形成穿孔。[病理]病变进展过程中，溃破血管引起出血。经治疗溃疡治愈后，可形成瘢痕。37胃、十二指肠任何部位。[病理]病变进展过程中，溃破血管溃疡直径多小于2cm，呈圆形或椭圆形，边缘完整，底部平坦，表面覆盖有灰白或灰黄色纤维渗出物。活动期周围有充血、水肿，愈合期由于瘢痕挛缩，可见粘膜皱襞集中相。[病理]38溃疡直径多小于2cm，呈圆形或椭圆形，边缘完整，底部平坦，[临床表现]

临床有三大特点①慢性经过，反复发作，病程可为几年、十几年、甚至几十年②周期性发作：发作期或缓解期交替出现，时间不等。发作有季节性，多在秋冬、冬春气温变化较大季节。也可因精神与情绪因素、饮食不节、服用药物而诱发③节律性疼痛：为本病特异典型症状，是诊断的重要依据39[临床表现]临床有三大特点①慢性经过，反复发作，病程可消化性溃疡

GU者多在餐后1小时出现疼痛，下次餐前消失，夜间痛不如DU多见，进食不缓解反而加重，或有饱胀感。

DU疼约在餐后2-3小时出现，持续至下次进餐，又称空腹疼，进餐后可缓解，半数病人有夜间疼，常被疼醒。40消化性溃疡GU者多在餐后1小时出现疼痛，下次餐前

(一)上腹部疼痛

为主要症状，程度不等，可为钝痛、灼痛、胀疼、有的呈饥饿样不适感，少数有剧疼。典型病人有明显节律性疼痛。一、症状疼痛发生机制胃酸对溃疡部位的神经末梢的直接刺激。病变区肌张力增高。溃疡及周围炎症对胃酸的敏感性增高。41(一)上腹部疼痛一、症状疼痛发生机制胃酸对溃疡部位(二)其他症状

上腹饱胀、厌食、暖气、反酸，尤其DU。恶心、呕吐。呕吐原因可为溃疡病变高度活动的表现，也可为幽门梗阻的表现。42(二)其他症状42(三)特殊少见的消化性溃疡1、巨大溃疡

直径大于2cm。常发生于后壁，病变可深达浆膜层，穿透浆膜层可与周围器官粘连，形成所谓穿透性溃疡。疼痛可放散于背部，也可并发出血，症状顽固，内科治疗效果较差，需外科手术治疗。43(三)特殊少见的消化性溃疡43

2、球后溃疡

溃疡发生于十二指肠降段，十二指肠乳头近端。临床表现不典型，疼痛严重，易引起大出血。内科治疗效果差，常需手术治疗。3、幽门管溃疡

少见，好发于50-60岁间。多表现为餐后很快疼痛，呕吐多见，易并幽门梗阻。制酸剂不易控制，内科治疗效果差，常需手术治疗。442、球后溃疡3、幽门管溃疡444、老年人消化性溃疡5、无症状性溃疡454、老年人消化性溃疡5、无症状性溃疡45

发作期上腹部可有固定、局限的压痛点，部位与溃疡部位一致，胃溃疡可能稍偏左，十二指肠溃疡稍偏右。缓解期无体征。二、体征

46发作期上腹部可有固定、局限的压痛点，部位与溃疡部位一致，胃一、胃镜检查及粘膜活检

对诊断有确认价值，镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，直径小于2cm，边缘完整，底部平坦，可覆盖白色或灰白色分泌物（苔），周围粘膜红肿，有时可见皱襞向溃疡集中。通过胃镜可对溃疡边缘及邻近粘膜作多处活检，以助诊断及与恶性溃疡进行鉴别，还可取组织做HP检查。[实验室及辅助检查]47一、胃镜检查及粘膜活检[实验室及辅助检查]47二、X线钡餐检查

气钡双重造影有助于本病诊断，可分为直接与间接征象两种。直接征象：龛影是本病诊断的可靠依据，龛影凸出于胃、十二指肠轮廓之外，周围可见辐射状粘膜（即粘膜集中像）。间接征象：不是诊断依据，只起提示诊断作用，表现为局部压痛、对侧痉挛性压迹、激惹状态、球部变形等。[实验室及辅助检查]48二、X线钡餐检查[实验室及辅助检查]484949

胃液分析

多用五肽胃泌素刺激法，观察基础胃酸分泌（BAO）和最大胃酸分泌（MAO）量，胃溃疡胃酸分泌正常或偏低，十二指肠溃疡胃酸分泌增高。[实验室及辅助检查]

粪隐血试验

三天素食后便隐血试验阳性者视为出血，溃疡病活动的表现，经1-2周治疗可阴转，如果溃疡患者大便隐血持续阳性，提示有癌变可能。

血清胃泌素测定用于胃泌素瘤的鉴别诊断。50胃液分析[实验室及辅助检查]粪隐血试验50胃窦溃疡（A1期）51胃窦溃疡（A1期）51胃角溃疡（H1期）52胃角溃疡（H1期）52胃角溃疡（H2期）53胃角溃疡（H2期）53胃窦溃疡（S1期）54胃窦溃疡（S1期）54胃角溃疡（S2期）55胃角溃疡（S2期）55十二指肠溃疡（A1期）56十二指肠溃疡（A1期）56十二指肠溃疡（A2期）57十二指肠溃疡（A2期）575858

典型病例诊断临床具有的3个特点：慢性经过，周期性发作，节律性上腹痛

可做出初步诊断X线消化道钡餐透视如发现龛影。即可确定诊断如良、恶性溃疡诊断有困难者，或X线检查结果正常，而临床怀疑有溃疡，慢性消化不良症状久治不愈者，需进行胃镜并行活检,均可确诊。[诊断与鉴别诊断]

59典型病例诊断临床具有的3个特点：[诊断与鉴别诊断]

[需与下列疾病进行鉴别]一、功能性消化不良（FD）

指消化不良症状超过1个月，但未查出器质性疾病者。常见，特别是年轻女性，表现为餐后上腹不适、饱胀、上腹疼痛、反酸、暖气、恶心、食欲缺乏、神经官能症等表现。X线钡餐检查、胃镜检查、腹痛部B超等辅助检查等均无阳性发现。

二、慢性胃、十二指肠炎

常有慢性经过的上腹部疼痛。有的似消化性溃疡。经X线钡餐及胃镜检查可确定诊断。60[需与下列疾病进行鉴别]一、功能性消化不良（FD）指

癌性溃疡早期可酷似良性溃疡。甚至治疗后可暂时缓解症状因此，极易与良性溃疡相混淆。三、胃癌胃癌多为中年以后发病，胃癌呈持续性疼痛或失去原来的节律性疼痛、食欲缺乏、消瘦、贫血、大便隐血试验持续阳性。X线钡餐透视和胃镜及活检，可对良、恶性溃疡做出明确诊断。胃癌晚期，一般容易鉴别。61癌性溃疡早期可酷似良性溃疡。三、胃癌胃癌多为中年以后发病胰腺非β细胞腺瘤。能分泌大量胃泌素，刺激壁细胞增生。分泌大量胃酸，促进溃疡形成。其特点：在非典型部位发生多发且难治性溃疡、腹泻、高胃酸，空腹血清胃泌素升高（＞200pg/ml）。四、胃泌素瘤（Zollinger-Ellison）综合征五、钩虫病胃镜检查在十二指肠可见钩虫及出血点。粪便中查到钩虫卵。驱虫治疗症状可消失。62胰腺非β细胞腺瘤。四、胃泌素瘤（Zollinger-Elli

一、溃疡大出血

消化性溃疡是上消化道出血最常见病因，15%-25%患者并发出血，十二指肠溃疡比胃溃疡多见。10%-15%的患者平素无症状，以上消化道出血为首发症状，临床表现为黑便伴或不伴呕血。[并发症]根据出血量大小、出血速度快慢，出现或不出现周围循环衰竭表现。出血前有上腹部疼痛，出血后疼痛可缓解。低热（＜38℃）。末梢血中红细胞与血红蛋白数在出血后6个小时左右开始下降。63一、溃疡大出血[并发症]根据出血量大小、出血速度快慢需与各种原因的胃炎、门脉高压所致食管-胃底静脉曲张破裂、胃癌等疾病所致出血进行鉴别。鉴别诊断困难时，在纠正失血性休克，病情允许情况下做紧急胃镜检查（出血后24-48小时内），以确定出血部位、出血原因。64需与各种原因的胃炎、门脉高压所致食管-胃底静脉曲张破裂、胃癌6565二、穿孔

有3种结果

①急性穿孔（游离性穿孔）②穿透性溃疡③穿入空腔脏器形成瘘管急性穿孔是本病最严重并发症，发病率在十二指肠溃疡为6%-11%，胃溃疡为2%-5%，男女之比为20:1穿孔部位绝大多数为胃窦小弯、十二指肠球部前壁诱因可为饮食过饱、饭后剧烈运动等66二、穿孔急性穿孔是本病最严重并发症，发病率在十二指肠溃疡腹膜炎三联征（腹部压痛、反跳痛、肌紧张）气腹征（肺肝界消失，X线透视见膈下游离气体）休克需紧急手术治疗后壁溃疡穿孔发展慢，可与附近实质脏器粘连，形式慢性穿透性溃疡，常有明显的背痛溃疡穿孔入空腔脏器（肠道、胆道），诊断主要依靠X线钡透确诊临床表现：突然剧烈上腹疼痛，逐渐波及全腹67腹膜炎三联征（腹部压痛、反跳痛、肌紧张）后壁溃疡穿孔发展慢，

三、幽门梗阻

主要发生在幽门管十二指肠球部溃疡，可分为两类①功能性梗阻（暂时性）：由于溃疡活动、炎症水肿或幽门痉挛，使幽门狭窄，内科治疗有效，梗阻可消失。②器质性梗阻（持久性）：溃疡愈合后，瘢痕形成并收缩使幽门狭窄，内科治疗无效，需手术治疗。68三、幽门梗阻①功能性梗阻（暂时性）：由于溃疡活动、炎症

幽门梗阻临床表现

上腹胀满不适，疼痛、餐后加重恶心、呕吐，吐量较大，含有酸酵宿食呕吐后症状可暂时缓解严重者可造成脱水、低钾低氯性碱中毒

查体

上腹部见胃型胃蠕动波振水音X线钡透及胃镜检查均可明确诊断69幽门梗阻临床表现查体69四、癌变

少数胃溃疡发生癌变（1%-5%）。

45岁以上，尤其是男性，有胃溃疡病史原有节律性疼痛消失，变得顽固，全身状态日趋下降，明显消瘦、贫血、大便隐血试验持续阳性。

内科治疗4周无效者需做进一步检查。70四、癌变少数胃溃疡发生癌变（1%-5%）。70[治疗]

治疗目的消除病因解除症状促进溃疡愈合预防复发避免并发症71[治疗]治疗目的消除病因71生活规律

劳逸结合，避免精神紧张，减少不良精神刺激，保持情绪稳定，保证睡眠。

饮食规律

定时进餐，进食易消化、营养丰富食物，避免粗糙、辛辣刺激性食物如浓茶、烈酒、浓咖啡等。一、一般治疗

二.药物治疗加强粘膜防御力的药物。降低对粘膜有侵袭力因素的作用。72生活规律劳逸结合，避免精神紧张，减少不良精神刺激，保持

正常情况下,组胺与壁细胞上的H2受体结合而导致壁细胞分泌胃酸，H2受体拮抗剂可阻断这种作用。(一)H2受体拮抗剂（H2RA）

西咪替丁雷尼替丁法莫替丁尼扎替丁

抑酸强度不同（西咪替丁最弱，法莫替丁最强，其他介于中间），临床效果相似。口服后吸收好，血清浓度1-3小时达高峰，半衰期约2小时。代谢：

肝脏代谢，经肾脏排出，故肝、肾功能不全者慎用或减量。73正常情况下,组胺与壁细胞上的H2受体结合而导致壁细胞用法：

西咪替丁每次200mg，每次餐后半小时服用，睡前加服400mg，或400mg早餐后半小时、睡前各服一次。雷尼替丁150mg，每日2次口服：法莫替丁20mg，每日2次口服。疗程：十二指肠溃疡（4-6W），胃溃疡（8-12W）。副作用乏力、头痛、嗜睡、腹泻偶有心动过缓、皮疹男性乳房发育、阳痿血清转氨酶升高粒细胞下降血清肌酐升高停药后均可恢复74用法：疗程：副作用乏力、头痛、嗜睡、腹泻停药后均可恢复74（二）质子泵抑制剂（PPI）质子泵（H+-K+-ATP酶）抑制剂

奥美拉唑兰索拉唑泮托拉唑雷贝拉唑用法晨空腹20mg，十二指肠溃疡（4W）愈合率90%以上，胃溃疡（6W）愈合率86%。作用机制

壁细胞泌酸的最后环节是质子泵推动胞浆内的H+与管腔内的K+交换，使H+排出细胞外。质子泵抑制剂干扰壁细胞泌酸的最后过程，阻断H+被排泌至壁细胞体外，从而降低胃内酸度，促进溃疡愈合同时抑制HP生长，因此，也作为HP治疗的一种主要用药。75（二）质子泵抑制剂（PPI）质子泵（H+-K+-ATP酶）抑GH2MPPH+K+丙谷胺雷尼替丁山莨菪碱

奥美拉唑壁细胞76GH2MPPH+K+丙谷胺雷尼替丁山莨菪碱奥美拉唑壁细胞7中和胃酸，降低胃内酸度，缓解疼痛，促进溃疡愈合。制酸剂分两类：可吸收类和不可吸收类(三)制酸剂

不吸收制酸剂常用的有铝镁胶体合剂。可吸收类（水溶性碱剂）常用的有碳酸氢钠、碳酸钙。作用机制

与胃酸反应形成不吸收或吸收差的盐类，提高胃内pH，使胃蛋白酶失去活性；铝能刺激前列腺素合成，促进粘膜修复。用法

每次15-30ml，每日3次，睡前服用，不必长期服用，宜疼痛消失后1-2周停药。副作用铝制剂（便秘）镁制剂（腹泻）铝镁合剂可减少副作用77中和胃酸，降低胃内酸度，缓解疼痛，促进溃疡愈合。(三)制酸剂(四)抗胆碱能药抑酸、解痉、止痛作用。作用机制①能抑制迷走神经，减少胃酸分泌。②解除血管痉挛，改善粘膜血运。③松弛平滑肌，延缓胃排空，可延长制酸药和食物中和胃酸的作用时间，因此，不适用于胃溃疡、幽门梗阻治疗，主要用于十二指肠溃疡治疗。78(四)抗胆碱能药抑酸、解痉、止痛作用。作用机制①能抑制迷上要懂得善用以下三原则，不仅有助于排石，还可预防结石再发。原则一：善饮水保证每日尿量在2000毫升左右。对于运动量大、出汗较多的患者，饮水量稍多。尤其夏季和夜间，强调睡前饮水，并且在半夜再饮水一次。使每日尿量超过2000毫升，可稀释尿液、减少晶体沉淀、冲洗尿路和排出微小结石。原则二：善忌口不同成分的肾结石，对饮食的要求也不同，患者要善于根据各自结石的成分，对不同的食物有所禁忌。原则三：善运动适度的运动可促进体内器官的摆动，促进小结石排出，但不同部位的结石，运动方法也不同。一般的肾结石，在排石的时候，医生会嘱咐患者做垂直的上下跳跃运动，有助于结石排出；而对于肾下盏的结石，患者应该以倒立运动为宜，使结石向上运动，逐渐移行出肾脏。肝内胆管结石概述肝内胆管结石是胆管结石的一种类型，是指左右肝管汇合部以上各分枝胆管内的结石。它可以单独存在，也可以与肝外胆管结石并存。一般为胆红素结石。肝内胆管结石常合并肝外胆管结石。肝内胆管结石不仅是常见病，更重要的是由此引起的严重并发症，是良性胆道疾病死亡的重要原因。肝内胆管结石该病的病因比较复杂，与肝内感染、胆汁淤滞、胆道蛔虫等因素有关。肝内胆管结石可弥漫存在于肝内胆管系统，也可发生在某肝叶或肝段的胆管内，且左叶明显多于右叶。在临床上，肝内胆管结石患者的症状一般不很典型，在病程的间歇期多无症状，或仅表现为右上腹部轻度不适；在急性期则可出现急性化脓性胆管炎的症状（黄疸、畏寒、发热等）。肝内胆管结石的诊断比较复杂，除根据患者的临床表现外，还可通过B超和经皮肝穿刺胆管造影（PTC）检查，以显示肝内胆管结石的分布和肝胆管的狭窄及扩张情况。此外，CT检查对肝内胆管结石也有重要的诊断意义，特别是对于并发胆汁性肝硬化和癌变者。肝内胆管结石常并发胆管梗阻，容易诱发局部感染及继发胆管狭窄，使结石难以自行排出，病情迁延不愈。④生活环境⑤精神、性别、遗传因素tp:///精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。/jnejclxh/see161///打造最权威的专业课件医学精品课件本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。79上要懂得善用以下三原则，不仅有助于排石，还可预防结石再发。用法副作用每日3次，餐前1小时服用，睡前可加服1次心率加快口干瞳孔扩大排尿无力老年人、青光眼、前列腺肥大者慎用。抗胆碱能药阿托品：每次30mg山莨菪碱：每次5-10mg颠茄浸膏：每次15-30mg酊剂：每次0.5-1.0ml80用法副作用每日3次，餐前1小时服用，睡前可加服1次抗胆碱能药（五)胶体次枸橼酸铋（CBS）药理作用①与粘膜渗出的蛋白质结合在粘膜表面形成一层保护膜，覆盖在溃疡面上，防止胃酸和胃蛋白酶对溃疡面的作用，促进溃疡愈合。②刺激胃粘膜分泌前列腺素，对胃粘膜起保护作用。③能吸收唾液、表皮生长因子（EGF）、纤维母细胞生长因子（FGF），促进上皮再生。④促进粘液和HCO3-分泌，加强粘液HCO3-屏障作用。⑤能杀灭HP。81（五)胶体次枸橼酸铋（CBS）①与粘膜渗出的蛋白质结合在粘膜综合上述作用，本剂不但可促进溃疡愈合，还可降低复发率。用法：120mg，qid，每餐前半小时及睡前服用，8W/疗程。副反应少，服药后可使大便变黑色。铋剂在体内有积蓄作用，避免长期服用，以免中毒，疗程不应超过8-12周。82综合上述作用，本剂不但可促进溃疡愈合，还可降低复发率。82

八硫酸蔗糖与氢氧化铝的复合体，在酸性环境中，能离子化，形成带负电的不溶性胶体，与溃疡表面带阳电荷的渗出蛋白质结合，在溃疡表面形成一层保护膜。还可促进内生前列腺素合成；减弱氧自由基的脂质过氧化反应作用。这些作用均可促进溃疡愈合，无杀灭HP作用。(六)硫糖铝(sucralfate)用法每次1g，每日4次。

副作用便秘，服用后可有少量吸收，对肾功能衰竭者不宜长期服用。83八硫酸蔗糖与氢氧化铝的复合体，在酸性环境中，能离子对细胞有保护作用，促进溃疡愈合。每次200mg，每日4次，4周为一疗程。副反应为1/3病人可引起腹痛、腹泻。因能引起子宫收缩，故孕妇忌用。但因价格高昂，因此，不作为首选药物。（七）前列腺素E284对细胞有保护作用，促进溃疡愈合。（七）前列腺素E284近年研究HP是十二指肠溃疡的主要病因。胃溃疡的重要病因。抗菌药选择原则。①在酸性环境中不失活性，保持稳定。②能穿过粘液层在局部达到有效杀菌浓度。单一用药疗效不理想，目前均选用联合用药方法，常用四联、三联、三联治疗原则，可提高溃疡愈合率，HP清除率、活动性炎症消失等。(八)抗菌治疗85近年研究HP是十二指肠溃疡的主要病因。(八)抗菌治疗85消化性溃疡HP阳性患者选用制酸剂（H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂）加用抗菌药物，或铋剂加抗菌药物。抗菌药常用的有羟氨苄青霉素（阿莫西林）、呋喃唑酮、甲硝唑等，近年用克拉霉素。以两周为一疗程。三联治疗：为抑酸剂加两种抗菌药物。HP阴性患者可常规用。质子泵抑制剂。H2受体拮抗剂。粘膜保护剂治疗。86消化性溃疡HP阳性患者选用制酸剂（H2受体拮抗剂、质子泵抑制三、手术治疗

本病绝大多数为内科治疗手术治疗的指征

①大出血经内科积极治疗无效。②急性穿孔。③器质性幽门梗阻。④胃溃疡疑有癌变。⑤内科长期治疗无效的顽固性溃疡。

87三、手术治疗87

1、一般治疗

绝对卧床休息，保持安静，情绪紧张者适当用镇静药；大出血者可暂时禁食，一般可进流质易消化食物。密切观察生命体征。2、纠正因血容量不足造成的急性周围循环衰竭（失血性休克）根据出血量，及早输入全血或成分输血，补液、纠正电解质及酸碱平衡紊乱。(一)大出血

是内科急重症之一，必须积极治疗。四、并发症的治疗881、一般治疗(一)大出血四、并发症的治疗883、积极止血治疗：可用制酸剂及各种止血药。4、内科积极治疗24小时不能止血：手术治疗。止血过程为高度pH敏感性反应酸性环境不利止血pH7.0止血反应正常pH6.8以下 止血反应异常pH6.0以下 血小板解聚CT延长4倍以上pH5.4以下 血小板聚集及凝血不能pH4.0以下纤维蛋白血栓溶解893、积极止血治疗：可用制酸剂及各种止血药。止血过程为

(二)幽门梗阻

卧床休息，暂禁饮食。严重者胃肠减压。输液纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。经上述两周治疗无改善，胃潴留依然存在，可为器质性梗阻，需手术治疗。

(三)急性穿孔及癌变者均需手术治疗90(二)幽门梗阻(三)急性穿孔及癌变者均需手术治疗9

[预防]

本病为慢性疾病、反复发作，因此，必须让病人了解有关本病知识，消除顾虑，保持战胜疾病的乐观主义精神。树立良好的生活饮食习惯，劳逸结合，合理安排作息时间。戒烟酒及有刺激性的食物，有症状者，慎用或忌用能诱发溃疡病发作的药物。加强体育锻炼，增强体质。

91[预防]91消化性溃疡Conclusion1胃溃疡十二指肠溃疡病理

多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部复合性溃疡巨大溃疡

球后溃疡

幽门管溃疡

老年人消化性溃疡无症状性溃疡临床表现：①慢性经过②周期性发作③节律性疼痛92消化性溃疡Conclusion1胃溃疡十二指肠溃疡Conclusion2DU疼约在餐后2-3小时出现，持续至下次进餐，称空腹疼，进餐后可缓解，半数病人有夜间疼。症状GU者多在餐后1小时出现疼痛，下次餐前消失，进食不缓解反而加重，或有饱胀感。体征

发作期上腹部可有固定、局限的压痛点，部位与溃疡部位一致，胃溃疡可能稍偏左，十二指肠溃疡稍偏右。93Conclusion2DU疼约在餐后2-3小时出现，持Conclusion3实验室及辅助检查胃镜检查及粘膜活检（确诊）

X线钡餐检查

直接征象间接征象并发症溃疡大出血

穿孔

幽门梗阻

癌变

①急性穿孔（游离性穿孔）②穿透性溃疡③穿入空腔脏器形成瘘管①功能性梗阻（暂时性）②器质性梗阻（持久性）治疗目的消除病因解除症状促进溃疡愈合预防复发避免并发症94Conclusion3实验室及辅助检查胃镜检查及粘膜活检（谢谢你的关注95谢谢你的关注95精品PPT课件浏览免费下载后可以编p:///jnejclxh/结石由无机盐或有机物组成。结石中正常有一核心，由脱落的上皮

结石细胞、细菌团块、寄生虫卵或虫体、粪块或异物组成，无机盐或有机物再层层沉积核心之上。由于受累器官的不同，结石形成的机理所含的成分、形状、质地、对机体的影响等均不相同。常见的结石有胆结石、膀胱结石、输尿管结石、胰导管结石、唾液腺导管结石、阑尾粪石、胃石、包皮石和牙石等。

尿石症是肾、输尿管、膀胱及尿道等部位结石的统称，是泌尿系统的常见疾病之一。泌尿系结石多数原发于肾脏和膀胱，输尿管结石往往继发于肾结石，尿道结石往往是膀胱内结石随尿流冲出时梗阻所致。肾、输尿管结石与膀胱、尿道结石比约为5.5～6∶1。尿石症的发生率男性高于女性，肾与输尿管结石多见于20～40岁的青壮年，约占70%左右；膀胱和尿道结石多发生在10岁以下的儿童和50岁以上的老年患者。尿石症引起尿路梗阻和感染后，对肾功能损害较大，尤以下尿路长期梗阻及孤立肾梗阻时，对全身影响更为严重，处理上也较复杂，严重者可危及生命。结石病是一种顽固性疾病，症状复杂，并发症多，易于残留一般口服消石胶囊每日4-6粒可以预防结石生成。///ht经临床观察发现，含钙结石是泌尿系结石中最常见的结石类型。约占全部泌尿

结石系结石的70%-80%。目前，仅有少数含钙结石病例能明确其病理病因，而大多数含钙结石的病因尚不十分清楚。按结石化学成分可分为含钙结石、感染结石、尿酸结石、胱氨酸结石四类。含钙结石可分为：单纯的草酸钙、草酸钙和磷酸钙、以及除草酸钙还有少量的尿酸；感染结石主要成分是磷酸镁铵和羟磷灰石；尿酸结石成分可分为：尿酸、尿酸胺或除上述成分外还含有少量的草酸钙；胱氨酸结石可分为：纯胱氨酸或含有少量草酸钙成分。编辑本段结石病因：正常尿内晶体饱和度和晶体聚合抑制因子的活性两者处于平衡状态，一旦由于某种因素破坏了这种平衡，不管是前者饱和度过高，或是后者活性降低，均可引起尿内晶体聚合，导致尿石形成。下列因素对尿石的成因有明显的诱发作用。全身性因素①新陈代谢紊乱②饮食与营养③长期卧床④生活环境⑤精神、性别、遗传因素tp:///精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。/jnejclxh/see161///打造最权威的专业课件医学精品课件本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。96精品PPT课件浏览免费下载后可以编p://www.doc精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。/jnejclxh/see161///打造最权威的专业课件医学精品课件本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。97精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。打造最权威的专消化性溃疡

pepticulcer河南中医学院第一附属医院98消化性溃疡

pepticulcer河南中消化性溃疡

(PU)常见病、多发病。定义：主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡。部位：食管下段、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近、Meckel憩室。绝大多数发生在胃和十二指肠，胃溃疡(gastriculcer,GU)、十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)。[概述]：99消化性溃疡

(PU)常见病、多发病。[概述]：3〖医学〗消化性溃疡课件〖医学〗消化性溃疡课件正常情况：粘膜损害因素粘膜保护因素102正常情况：粘膜损害粘膜保护6粘膜损害因素粘膜保护因素基本原理：消化性溃疡粘膜损害因素增强103粘膜损害粘膜保护基本原理：消化性溃疡粘膜损害因素增强7粘膜损害因素粘膜保护因素基本原理：消化性溃疡粘膜保护因素削弱104粘膜损害粘膜保护基本原理：消化性溃疡粘膜保护因素削弱8

粘膜损害因素1.幽门螺杆菌(HP)感染。2.非甾体消炎药（NSAID）3.胃酸-胃蛋白酶的消化作用。4.其他因素。饮食不当。精神、神经及内分泌功能失调。消化性溃疡105粘膜损害因素1.幽门螺杆菌(HP)感染。消化性溃疡9粘膜保护因素粘液-HCO3屏障。粘膜屏障。细胞更新。粘膜血运。前列腺素。表皮生长因子。？-106粘膜保护因素粘液-HCO3屏障。？-10[一]侵袭因素一.胃酸和胃蛋白酶的消化作用二.幽门螺杆菌（HP）感染三.非甾体消炎药（NSALD）四.其他危险因素107[一]侵袭因素111.胃酸-胃蛋白酶的消化作用A：胃蛋白酶的消化作用受胃酸的调节。

早在1910年就有人提出“无酸就无溃疡”，这是人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。B：NOacidNOulcer1081.胃酸-胃蛋白酶的消化作用A：胃蛋白酶的消化作用受胃酸的调胃酸的调节壁细胞:泌酸和内因子壁细胞总数（PCM）：体质因素，长期的刺激是增高的原因。

壁细胞表面的受体：

壁细胞膜具有毒蕈碱样（M）、胃泌素（G）、组胺（H2）等三种受体，相应的兴奋刺激是：①副交感神经兴奋时产生的乙酰胆碱；②胃泌素细胞（G细胞）分泌的胃泌素；③邻近的肥大细胞产生的组胺.这些刺激的增加，都是壁细胞泌酸增高的重要调节因素。

109胃酸的调节壁细胞:泌酸和内因子壁细胞膜具有毒蕈碱样（壁细胞胃泌素受体乙酰胆碱受体组胺受体泌酸泌酸泌酸酸酸酸生长抑素，胰泌素，前列腺素，肠抑胃肽等组胺乙酰胆碱胃泌素110壁细胞胃乙酰胆碱组胺泌泌泌酸酸酸生长抑素，组胺乙酰胆碱胃胃酸分泌过多1.破坏粘膜屏障（粘膜表面的脂蛋白层）。2.加强了胃蛋白酶的消化作用，使粘膜破坏形成溃疡。111胃酸分泌过多1.破坏粘膜屏障（粘膜表面的脂蛋白层）。2.加强

胃酸、胃蛋白酶的消化作用溃疡形成的主要原因特别是胃酸的作用胃酸是由胃体壁细胞分泌的分泌量与壁细胞数量有关DU时呈高酸或正常偏高状态损害因素增强112胃酸、胃蛋白酶的消化作用损害因素增强16HP感染被确认为消化性溃疡的主要病因。2.幽门螺杆菌(HP)感染十二指肠溃疡患者胃窦部HP检出率为80%-100%，胃溃疡患者检出率为70%-80%。抗菌药物治疗如能根除HP可使溃疡愈合且可防止复发。

NOHPNOulcer.113HP感染被确认为消化性溃疡的主要病因。2.幽门螺杆菌(HP预防肾结石复发的方法：肾结石有若干种类，一旦医师确认你的结石种类，改变生活习惯可以预防和减少结石的生长和发病。下列食物有助于减少复发的机会。多喝水不论你的结石属于哪一类，最重要的预防之道是提高水分的摄取量。水能稀释尿液，并防止高浓度的盐类及矿物质聚积成结石。合适的饮水量是达到一天排2升的尿液，就算足够。如果你一整天都在烈日下工作，你需要喝2加仑的水。防治肾结石，每天到底得喝多少水？一说到肾结石的防治，很多医生都会建议患者多饮水，多运动；那么防治肾结石，每天到底得喝多少水才够呢？这是很多人都在关心的问题。在此，中医五绝网的结石病专家为您解答这个问题，防治肾结石，每天到底需要喝多少水。在生命活动过程中，人体时时会产生这样那样的废物，这些废物必须不断地从体内排出，人体废物的主要排泄器官由肾脏、输尿管、膀胱、尿道组成。肾脏除了担任“排污”任务外，还负责有益物质的吸收工作。肾脏每时每刻都有大量的血液流过，由肾小球负责“过滤”，污物和杂质由它滤出来，“合格”的血液则重新流回体内去。正常人每天流经肾脏过滤的液体有1800毫升左右，可排出的尿液大约为1000～2000毫升。肾脏因为要接触体内各种各样的物质，因而有可能患病，尤以肾炎和肾结石为多。日常生活中，喝水太少也是生长结石的因素之一，人体内的水分会随时随地从不同途径丧失，必须随时补充来保持平衡。在气候炎热的季节或大量运动、出汗后更应多饮水，避免尿液过分浓缩，防止尿中晶体沉积。所以，正常的饮水量一般控制在每天2000毫升左右为宜；但这个是按常规来说的，实际的饮水量，是按每个人的消耗所需而定的；简单的说，就是“能喝多少就喝多少”，不能用标准来衡量，也不要刻意去控制。补充纤维素加食米糠，可以防止结石发生。吃富含维生素A的食物维生素A是维持尿道内膜健康所必要的物质，它也有助于阻碍结石复发。健康的成年人，一天需摄取5，O00单位（Iu）的维生素A。一杯胡萝卜便能提供10，055Iu的维生素A。其他富含维生素A的食物尚有绿花椰菜、杏果、香瓜、南瓜、牛肝。（维生素A在高剂量时有毒。故欲补充维生素A之前，应先经由医师同意。）补充营养素

全身性因素①新陈代谢紊乱②饮食与营养③长期卧床④生活环境⑤精神、性别、遗传因素tp:///精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。/jnejclxh/see161///打造最权威的专业课件医学精品课件本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。114预防肾结石复发的方法：精品PPT课件浏览免费下载后可以

有报道HP阳性者胃泌素释放增多，刺激壁细胞分泌胃酸。HP促发溃疡病的机制胃酸分泌过多十二指肠球部被过度酸化为HP从胃窦部粘膜移居到十二指肠球部创造了条件，诱发了慢性炎症115有报道HP阳性者胃泌素释放增多，刺激壁细胞分泌胃酸。3.非甾体消炎药（NSAID）酸性环境中消炎药（阿司匹林）以原物形式溶解于胃酸中，穿透上皮细胞膜破坏粘膜屏障。被吸收的阿司匹林又可抑制环氧化酶（COX2）活性而干扰胃十二指肠粘膜内前列腺素合成，减弱了前列腺素对粘膜的保护作用，形成溃疡。1163.非甾体消炎药（NSAID）酸性环境中消炎药（阿司匹林）以4.其他因素

O型血者，DU发生的危险性比一般人群高2.5倍单卵双胎发生溃疡的一致性高达50%遗传因素1174.其他因素O型血者，DU发生的危险性比一般人群高2.5倍应激和心理因素

吸烟

与本病发病有关，特别是与GU关系更密切急性应激状态可引起急性消化性溃疡118应激和心理因素吸烟与本病发病有关，特别是与GU关系

正常情况下，胃粘膜具有保护因素，才使胃及十二指肠粘膜不被胃酸、胃蛋白酶的消化作用而引起自身消化。当这些保护因素减弱时，就形成了消化性溃疡。[二]保护因素减弱

119正常情况下，胃粘膜具有保护因素，才使胃及十二指肠粘膜不被胃胃粘膜上有上皮细胞分泌的粘液覆盖，与互相紧密连接的上皮细胞及完整的上皮细胞膜。1、粘液-粘膜屏障的破坏防止胃腔内H+回渗（反弥散）入粘膜。共同形成粘液-粘膜屏障保护粘膜，使其不被粗糙食物机械磨损。120胃粘膜上有上皮细胞分泌的粘液覆盖，与互相紧密连接的上皮细胞及上皮细胞分泌HCO3-，中和胃酸，保持胃腔内相对稳定的酸性内环境（pH在7.0左右）；保持粘膜内外的电位差。此屏障一旦被破坏，上述保护作用被消弱，使得H+回渗增加，引起上皮细胞破坏和炎症，最终形成溃疡。121上皮细胞分泌HCO3-，中和胃酸，保持胃腔内相对稳定的酸性内胃粘液-粘膜屏障胃腔胃粘液粘液颗粒被覆上皮细胞122胃粘液-粘膜屏障胃腔胃粘液粘液颗粒被覆上皮细胞26粘膜血运循环异常

正常情况下，胃十二指肠粘膜有良好的血液循环，保证供给充分的营养物质，清除代谢废物，保证上皮细胞的不断更新，使粘膜具有完整性。血运障碍，粘膜缺血性损伤，细胞坏死，在胃酸-胃蛋白酶作用下，形成溃疡。2、123粘膜血运循环异常正常情况下，胃十二指肠粘膜有良好的血液前列腺素具有促进粘液及HCO3-分泌、DNA合成、加强粘膜血液循环等保护作用，保证上皮细胞更新，维持粘膜完整性。前列腺素合成障碍时，上述保护作用削弱，为溃疡形成创造条件。3、前列腺素合成障碍

124前列腺素具有促进粘液及HCO3-分泌、DNA合成、加强粘膜血①吸烟长期吸烟者本病发病率高，不易愈合，难治易复发可能尼古丁降低幽门括约肌张力，使胆汁反流，引起血管收缩，影响粘膜血液循环；壁细胞增生胃酸分泌增多降低HCO3-含量，削弱了对胃酸的中和能力降低前列腺素含量，削弱了粘膜保护能力，以致发生溃疡4、其他因素

②遗传因素如前所述本病发病机制尚不清多方面因素综合作用的结果125①吸烟4、其他因素②遗传因素29

有其共同点。又不尽相同。不足以将其完全区分为两种独立的疾病。又不能把两种疾病完全看成一种疾病。GU与DU发病机制126有其共同点。GU与DU发病机制30GU与DU发病机制不完全相同GU发病主要是胃粘膜保护因素削弱，胃酸多为正常或偏低。DU主要是胃粘膜损害因素增强，胃酸分泌偏高。127GU与DU发病机制不完全相同GU发病主要是胃粘膜保护因素削弱病因胃酸、胃蛋白酶的消化作用幽门螺杆菌感染非甾体消炎药（NSALD）其他因素精神、神经及内分泌功能失调损害因素增强保护因素减弱粘液-粘膜屏障的破坏粘膜血运循环异常前列腺素合成障碍其他因素128病因胃酸、胃蛋白酶的消化作用损害因素增消化性溃疡精神、神经及内分泌功能失调

长期的精神紧张严重的精神刺激情绪波动胃的运动及分泌功能改变，造成消化性溃疡或原有疾病复发、症状加重。都可影响129消化性溃疡精神、神经及内分泌功能失调长期的精神紧张胃的运动精神因素在本病形成的机制

内分泌系统：通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴使皮质酮释放过多，促进胃酸分泌，减少粘液分泌。

自主神经系统：迷走神经兴奋使胃酸分泌增多，胃运动加强。交感神经兴奋使胃粘膜血管收缩造成缺血，胃运动减弱。130精神因素在本病形成的机制内分泌系统：消化性溃疡复合性溃疡中，由于DU造成胃排空障碍胃窦部潴留而发生胃溃疡DU常发生在GU之前十二指肠溃疡患者迷走神经兴奋上述机制使之造成高酸状态形成溃疡胃溃疡,迷走神经兴奋性降低胃运动减弱胃窦部潴留刺激G细胞分泌胃泌素促进胃酸分泌GU常为胃酸正常或偏低131消化性溃疡复合性溃疡中，由于其他因素糖皮质激素可促进胃酸分泌，减少粘液分泌，使胃粘膜受到损害。饮食不当：粗糙食物、浓茶、烈酒等可直接损伤胃粘膜或促进胃酸分泌增加。132其他因素糖皮质激素可促进胃酸分泌，减少粘液分泌胃、十二指肠任何部位。多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。一般为单发，也可为多发（2个以上）。胃与十二指肠同时发生叫复合性溃疡。前后壁同时对称发生叫对吻性溃疡。溃疡病变至少深至粘膜肌层，但可继续向深层发展，直至浆膜，穿破浆层形成穿孔。[病理]病变进展过程中，溃破血管引起出血。经治疗溃疡治愈后，可形成瘢痕。133胃、十二指肠任何部位。[病理]病变进展过程中，溃破血管溃疡直径多小于2cm，呈圆形或椭圆形，边缘完整，底部平坦，表面覆盖有灰白或灰黄色纤维渗出物。活动期周围有充血、水肿，愈合期由于瘢痕挛缩，可见粘膜皱襞集中相。[病理]134溃疡直径多小于2cm，呈圆形或椭圆形，边缘完整，底部平坦，[临床表现]

临床有三大特点①慢性经过，反复发作，病程可为几年、十几年、甚至几十年②周期性发作：发作期或缓解期交替出现，时间不等。发作有季节性，多在秋冬、冬春气温变化较大季节。也可因精神与情绪因素、饮食不节、服用药物而诱发③节律性疼痛：为本病特异典型症状，是诊断的重要依据135[临床表现]临床有三大特点①慢性经过，反复发作，病程可消化性溃疡

GU者多在餐后1小时出现疼痛，下次餐前消失，夜间痛不如DU多见，进食不缓解反而加重，或有饱胀感。

DU疼约在餐后2-3小时出现，持续至下次进餐，又称空腹疼，进餐后可缓解，半数病人有夜间疼，常被疼醒。136消化性溃疡GU者多在餐后1小时出现疼痛，下次餐前

(一)上腹部疼痛

为主要症状，程度不等，可为钝痛、灼痛、胀疼、有的呈饥饿样不适感，少数有剧疼。典型病人有明显节律性疼痛。一、症状疼痛发生机制胃酸对溃疡部位的神经末梢的直接刺激。病变区肌张力增高。溃疡及周围炎症对胃酸的敏感性增高。137(一)上腹部疼痛一、症状疼痛发生机制胃酸对溃疡部位(二)其他症状

上腹饱胀、厌食、暖气、反酸，尤其DU。恶心、呕吐。呕吐原因可为溃疡病变高度活动的表现，也可为幽门梗阻的表现。138(二)其他症状42(三)特殊少见的消化性溃疡1、巨大溃疡

直径大于2cm。常发生于后壁，病变可深达浆膜层，穿透浆膜层可与周围器官粘连，形成所谓穿透性溃疡。疼痛可放散于背部，也可并发出血，症状顽固，内科治疗效果较差，需外科手术治疗。139(三)特殊少见的消化性溃疡43

2、球后溃疡

溃疡发生于十二指肠降段，十二指肠乳头近端。临床表现不典型，疼痛严重，易引起大出血。内科治疗效果差，常需手术治疗。3、幽门管溃疡

少见，好发于50-60岁间。多表现为餐后很快疼痛，呕吐多见，易并幽门梗阻。制酸剂不易控制，内科治疗效果差，常需手术治疗。1402、球后溃疡3、幽门管溃疡444、老年人消化性溃疡5、无症状性溃疡1414、老年人消化性溃疡5、无症状性溃疡45

发作期上腹部可有固定、局限的压痛点，部位与溃疡部位一致，胃溃疡可能稍偏左，十二指肠溃疡稍偏右。缓解期无体征。二、体征

142发作期上腹部可有固定、局限的压痛点，部位与溃疡部位一致，胃一、胃镜检查及粘膜活检

对诊断有确认价值，镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，直径小于2cm，边缘完整，底部平坦，可覆盖白色或灰白色分泌物（苔），周围粘膜红肿，有时可见皱襞向溃疡集中。通过胃镜可对溃疡边缘及邻近粘膜作多处活检，以助诊断及与恶性溃疡进行鉴别，还可取组织做HP检查。[实验室及辅助检查]143一、胃镜检查及粘膜活检[实验室及辅助检查]47二、X线钡餐检查

气钡双重造影有助于本病诊断，可分为直接与间接征象两种。直接征象：龛影是本病诊断的可靠依据，龛影凸出于胃、十二指肠轮廓之外，周围可见辐射状粘膜（即粘膜集中像）。间接征象：不是诊断依据，只起提示诊断作用，表现为局部压痛、对侧痉挛性压迹、激惹状态、球部变形等。[实验室及辅助检查]144二、X线钡餐检查[实验室及辅助检查]4814549

胃液分析

多用五肽胃泌素刺激法，观察基础胃酸分泌（BAO）和最大胃酸分泌（MAO）量，胃溃疡胃酸分泌正常或偏低，十二指肠溃疡胃酸分泌增高。[实验室及辅助检查]

粪隐血试验

三天素食后便隐血试验阳性者视为出血，溃疡病活动的表现，经1-2周治疗可阴转，如果溃疡患者大便隐血持续阳性，提示有癌变可能。

血清胃泌素测定用于胃泌素瘤的鉴别诊断。146胃液分析[实验室及辅助检查]粪隐血试验50胃窦溃疡（A1期）147胃窦溃疡（A1期）51胃角溃疡（H1期）148胃角溃疡（H1期）52胃角溃疡（H2期）149胃角溃疡（H2期）53胃窦溃疡（S1期）150胃窦溃疡（S1期）54胃角溃疡（S2期）151胃角溃疡（S2期）55十二指肠溃疡（A1期）152十二指肠溃疡（A1期）56十二指肠溃疡（A2期）153十二指肠溃疡（A2期）5715458

典型病例诊断临床具有的3个特点：慢性经过，周期性发作，节律性上腹痛

可做出初步诊断X线消化道钡餐透视如发现龛影。即可确定诊断如良、恶性溃疡诊断有困难者，或X线检查结果正常，而临床怀疑有溃疡，慢性消化不良症状久治不愈者，需进行胃镜并行活检,均可确诊。[诊断与鉴别诊断]

155典型病例诊断临床具有的3个特点：[诊断与鉴别诊断]

[需与下列疾病进行鉴别]一、功能性消化不良（FD）

指消化不良症状超过1个月，但未查出器质性疾病者。常见，特别是年轻女性，表现为餐后上腹不适、饱胀、上腹疼痛、反酸、暖气、恶心、食欲缺乏、神经官能症等表现。X线钡餐检查、胃镜检查、腹痛部B超等辅助检查等均无阳性发现。

二、慢性胃、十二指肠炎

常有慢性经过的上腹部疼痛。有的似消化性溃疡。经X线钡餐及胃镜检查可确定诊断。156[需与下列疾病进行鉴别]一、功能性消化不良（FD）指

癌性溃疡早期可酷似良性溃疡。甚至治疗后可暂时缓解症状因此，极易与良性溃疡相混淆。三、胃癌胃癌多为中年以后发病，胃癌呈持续性疼痛或失去原来的节律性疼痛、食欲缺乏、消瘦、贫血、大便隐血试验持续阳性。X线钡餐透视和胃镜及活检，可对良、恶性溃疡做出明确诊断。胃癌晚期，一般容易鉴别。157癌性溃疡早期可酷似良性溃疡。三、胃癌胃癌多为中年以后发病胰腺非β细胞腺瘤。能分泌大量胃泌素，刺激壁细胞增生。分泌大量胃酸，促进溃疡形成。其特点：在非典型部位发生多发且难治性溃疡、腹泻、高胃酸，空腹血清胃泌素升高（＞200pg/ml）。四、胃泌素瘤（Zollinger-Ellison）综合征五、钩虫病胃镜检查在十二指肠可见钩虫及出血点。粪便中查到钩虫卵。驱虫治疗症状可消失。158胰腺非β细胞腺瘤。四、胃泌素瘤（Zollinger-Elli

一、溃疡大出血

消化性溃疡是上消化道出血最常见病因，15%-25%患者并发出血，十二指肠溃疡比胃溃疡多见。10%-15%的患者平素无症状，以上消化道出血为首发症状，临床表现为黑便伴或不伴呕血。[并发症]根据出血量大小、出血速度快慢，出现或不出现周围循环衰竭表现。出血前有上腹部疼痛，出血后疼痛可缓解。低热（＜38℃）。末梢血中红细胞与血红蛋白数在出血后6个小时左右开始下降。159一、溃疡大出血[并发症]根据出血量大小、出血速度快慢需与各种原因的胃炎、门脉高压所致食管-胃底静脉曲张破裂、胃癌等疾病所致出血进行鉴别。鉴别诊断困难时，在纠正失血性休克，病情允许情况下做紧急胃镜检查（出血后24-48小时内），以确定出血部位、出血原因。160需与各种原因的胃炎、门脉高压所致食管-胃底静脉曲张破裂、胃癌16165二、穿孔

有3种结果

①急性穿孔（游离性穿孔）②穿透性溃疡③穿入空腔脏器形成瘘管急性穿孔是本病最严重并发症，发病率在十二指肠溃疡为6%-11%，胃溃疡为2%-5%，男女之比为20:1穿孔部位绝大多数为胃窦小弯、十二指肠球部前壁诱因可为饮食过饱、饭后剧烈运动等162二、穿孔急性穿孔是本病最严重并发症，发病率在十二指肠溃疡腹膜炎三联征（腹部压痛、反跳痛、肌紧张）气腹征（肺肝界消失，X线透视见膈下游离气体）休克需紧急手术治疗后壁溃疡穿孔发展慢，可与附近实质脏器粘连，形式慢性穿透性溃疡，常有明显的背痛溃疡穿孔入空腔脏器（肠道、胆道），诊断主要依靠X线钡透确诊临床表现：突然剧烈上腹疼痛，逐渐波及全腹163腹膜炎三联征（腹部压痛、反跳痛、肌紧张）后壁溃疡穿孔发展慢，

三、幽门梗阻

主要发生在幽门管十二指肠球部溃疡，可分为两类①功能性梗阻（暂时性）：由于溃疡活动、炎症水肿或幽门痉挛，使幽门狭窄，内科治疗有效，梗阻可消失。②器质性梗阻（持久性）：溃疡愈合后，瘢痕形成并收缩使幽门狭窄，内科治疗无效，需手术治疗。164三、幽门梗阻①功能性梗阻（暂时性）：由于溃疡活动、炎症

幽门梗阻临床表现

上腹胀满不适，疼痛、餐后加重恶心、呕吐，吐量较大，含有酸酵宿食呕吐后症状可暂时缓解严重者可造成脱水、低钾低氯性碱中毒

查体

上腹部见胃型胃蠕动波振水音X线钡透及胃镜检查均可明确诊断165幽门梗阻临床表现查体69四、癌变

少数胃溃疡发生癌变（1%-5%）。

45岁以上，尤其是男性，有胃溃疡病史原有节律性疼痛消失，变得顽固，全身状态日趋下降，明显消瘦、贫血、大便隐血试验持续阳性。

内科治疗4周无效者需做进一步检查。166四、癌变少数胃溃疡发生癌变（1%-5%）。70[治疗]

治疗目的消除病因解除症状促进溃疡愈合预防复发避免并发症167[治疗]治疗目的消除病因71生活规律

劳逸结合，避免精神紧张，减少不良精神刺激，保持情绪稳定，保证睡眠。

饮食规律

定时进餐，进食易消化、营养丰富食物，避免粗糙、辛辣刺激性食物如浓茶、烈酒、浓咖啡等。一、一般治疗

二.药物治疗加强粘膜防御力的药物。降低对粘膜有侵袭力因素的作用。168生活规律劳逸结合，避免精神紧张，减少不良精神刺激，保持

正常情况下,组胺与壁细胞上的H2受体结合而导致壁细胞分泌胃酸，H2受体拮抗剂可阻断这种作用。(一)H2受体拮抗剂（H2RA）

西咪替丁雷尼替丁法莫替丁尼扎替丁

抑酸强度不同（西咪替丁最弱，法莫替丁最强，其他介于中间），临床效果相似。口服后吸收好，血清浓度1-3小时达高峰，半衰期约2小时。代谢：

肝脏代谢，经肾脏排出，故肝、肾功能不全者慎用或减量。169正常情况下,组胺与壁细胞上的H2受体结合而导致壁细胞用法：

西咪替丁每次200mg，每次餐后半小时服用，睡前加服400mg，或400mg早餐后半小时、睡前各服一次。雷尼替丁150mg，每日2次口服：法莫替丁20mg，每日2次口服。疗程：十二指肠溃疡（4-6W），胃溃疡（8-12W）。副作用乏力、头痛、嗜睡、腹泻偶有心动过缓、皮疹男性乳房发育、阳痿血清转氨酶升高粒细胞下降血清肌酐升高停药后均可恢复170用法：疗程：副作用乏力、头痛、嗜睡、腹泻停药后均可恢复74（二）质子泵抑制剂（PPI）质子泵（H+-K+-ATP酶）抑制剂

奥美拉唑兰索拉唑泮托拉唑雷贝拉唑用法晨空腹20mg，十二指肠溃疡（4W）愈合率90%以上，胃溃疡（6W）愈合率86%。作用机制

壁细胞泌酸的最后环节是质子泵推动胞浆内的H+与管腔内的K+交换，使H+排出细胞外。质子泵抑制剂干扰壁细胞泌酸的最后过程，阻断H+被排泌至壁细胞体外，从而降低胃内酸度，促进溃疡愈合同时抑制HP生长，因此，也作为HP治疗的一种主要用药。171（二）质子泵抑制剂（PPI）质子泵（H+-K+-ATP酶）抑GH2MPPH+K+丙谷胺雷尼替丁山莨菪碱

奥美拉唑壁细胞172GH2MPPH+K