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文档简介
Chapter3bloodBloodwasdefinedearlierasamixtureofcellularcomponentssuspendedinafluidcalledplasma.InthischapterwewilltakeaMoredetailedlookatbloodcellsandplasma,andthendiscussthecomplexmechanismsthatfunctiontopreventbloodlossfllowinginjury.第一页,共七十九页。Bloodiscomposedofformedelements(cellsandcellfragments)suspendedinafluidcalledplasma.Dissolvedintheplasmaarealargenumberofprotein,nutrients,metabolicwastes,andothermoleculesbeingtransportedbetweenorgansystems.第二页,共七十九页。Thecellsaretheerythrocytes,andtheleukocytes,andthecellfragmentsaretheplatelets.Morethan99percentofbloodcellsAreerythrocytes,whichcarryoxygen.theleukocytesprotectagainstinfectionandcancer,andtheplateletsfunctioninbloodclotting.第三页,共七十九页。Inthecardiovascularsystem,theconstantMotionofthebloodkeepsallthecellswelldispersedthroughouttheplasma.第四页,共七十九页。ThehematocritisdefinedasthepercentageOfbloodvolumethatisoccupiedbyerythrocytes.itismeasuredbycentrifuging(spinningathighspeed)asampleofblood.theerythrocytesareforcedtothebottomofthecentrifugetube,theplasmaremainsontop,andtheleukocytesandplateletsformaverythinlayerbetweenThem.thenormalhematocritisapproximately45percentinmen,and42percentinwomen.第五页,共七十九页。第三章血液blood第一节血液的组成和理化特性第三节生理性止血第四节血型与输血原则第二节血细胞生理第六页,共七十九页。本章要求1.掌握血细胞比容、血量、血浆渗透压的概念、正常值和意义。2.熟悉血液的组成、理化特性和血液的功能。3.了解血细胞发生的部位和过程。4.掌握红细胞的数量、功能、生理特性、生成与调节。5.熟悉白细胞与血小板的数量与功能。6.掌握生理性止血的概念与过程。7.掌握血液凝固的概念、基本过程和特点;了解生理性抗凝系统和纤溶系统。8.掌握ABO血型的分型、抗原与抗体和血型鉴定,了解ABO血型的遗传与分布。9.了解Rh血型的分型、特点和临床意义。10.掌握输血原则与交叉配血试验。第七页,共七十九页。血液功能:①运输作用②调节作用③防御和保护作用临床应用:血液检查在医学诊断上有重要的价值。第八页,共七十九页。第一节血液的组成和理化特性一、血液的基本组成和血量血液由血细胞和血浆组成血液的组成血液血浆血细胞红细胞血小板白细胞第九页,共七十九页。centrifugation[sen,trifju‘ɡeiʃən]离心neutrophil[‘nju:trəfil]中性粒细胞Buffcoat第十页,共七十九页。(一)血浆bloodplasma
含水约91%~92%,含溶质约8%~9%。溶质中血浆蛋白含量最多,其余为无机盐及蛋白有机物等。1.血浆蛋白plasmaprotein
正常成人血浆蛋白总量约为60-80g/L白蛋白(A):约40~50g/L,分子量最小,而含量最多。球蛋白(G):约20~30g/L,α1、α2、β、γ四种球蛋白纤维蛋白原:约2~4g/L
A/G比值:1.5~2.5/L
主要功能:①参与血浆胶体渗透压的形成;②协助运输激素、脂质、离子、维生素等低分子物质;③参与生理止血过程;④抵御病原微生物的入侵和营养功能等。
第十一页,共七十九页。2.电解质
主要为无机盐:阳离子主要为Na+及少量的Ca2+、Mg2+等,阴离子主要为Cl-及少量的HCO3–、HPO42–等。
3.非蛋白含氮化合物(NPN)主要包括:尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨和胆红素等。4.其它葡萄糖、脂类、乳酸,微量酶、维生素、激素以及少量气体等。第十二页,共七十九页。(二)血细胞bloodcells
红细胞redbloodcell,RBC
数量最多,占99%白细胞whitebloodcell,WBC
血小板platelet
血细胞的组成第十三页,共七十九页。血(红)细胞比容hematocrit
:
概念:血(红)细胞在全血中所占的容积百分比。
正常值:男性为40%~50%,女性为37%~48%,新生儿约55%。
例:严重腹泻或大面积烧伤时→血浆量↓→红细胞比容↑;贫血→红细胞↓→红细胞比容↓。
血细胞比容示意图第十四页,共七十九页。二、血量bloodvolume
血量是全身血液的总量。正常成人血液总量约占体重的7%~8%,即每公斤体重有70~80ml。临床应用:成人一次失血在500ml以下,即不超过血液总量的10%,通过心血管系统的调节及储存血量的动员等机体的代偿作用,血量和血液的主要成分能很快恢复到正常水平。因此,少量失血无明显的临床症状出现,正常人一次献血200~300ml,对其身体并不会带来损害。中等失血即一次失血约1000ml,达全身血量的20%,人体功能则难以通过代偿恢复到正常水平,需要输血、输液等处理。大失血即失血量达血液总量的30%以上时,如不及时进行抢救,就可危及生命。第十五页,共七十九页。三、血液的理化特性
颜色:血液的颜色取决于红细胞内血红蛋白的颜色。动脉血呈鲜红色;静脉血呈暗红色。(一)比重:正常人全血比重主要取决于红细胞的数量;血浆比重主要取决于血浆蛋白的含量;红细胞比重与红细胞内血红蛋白的含量成正比。(二)粘(滞)度:全血的粘滞度主要取决于血细胞比容的高低,血浆的粘滞度主要取决于血浆蛋白的含量。血液的粘滞性是形成血流阻力的重要因素之一。
第十六页,共七十九页。(三)血浆渗透压osmoticpressure
概念:指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。
影响因素:渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正变,而与溶质的种类和颗粒的大小无关。渗透作用示意图第十七页,共七十九页。
分类:
晶体渗透压crystalosmoticpressure
胶体渗透压colloidosmoticpressure
组成无机盐、糖等晶体物质血浆蛋白等胶体物质(主要为NaCl)(主要为白蛋白)
(白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原)
压力大(300mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)意义维持细胞内外水分交换调节毛细血管内外水分保持RBC正常形态和功能的交换和维持血浆容量第十八页,共七十九页。临床应用:①胶体渗透压与水肿的关系:血浆蛋白(白蛋白)浓度↓→胶渗压↓→水向组织间隙转移→组织液↑→水肿。②渗透压与溶液的关系:
等渗溶液:与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液。如0.9%NaCl溶液或5%葡萄糖溶液第十九页,共七十九页。(四)酸碱度(pH值)(1)正常值:pH为7.35~7.45pH7.35=酸中毒;pH7.45=碱中毒;pH6.9或7.8,将危及生命。(2)维持相对稳定的因素:1)血浆中的缓冲物质:NaHCO3/H2CO3
2)通过肺和肾的调节:
第二十页,共七十九页。四、血液的功能1.运输2.维持内环境稳态3.防御4.营养5.参与生理性止血第二十一页,共七十九页。第二节血细胞生理
一、造血(hemopoiesis)过程
1.部位
胚胎早期:卵黄囊;胚胎第二个月开始:肝、脾造血;胚胎发育到第四个月以后:骨髓开始造血并逐渐增强;婴儿出生后:主要依靠骨髓造血。
血细胞发生过程中造血部位的迁移
第二十二页,共七十九页。2.过程:各类血细胞均起源于造血干细胞。血细胞发生过程一般可分为:造血干细胞、定向祖细胞和可辨认的前体细胞三个阶段。血细胞发生过程示意图第二十三页,共七十九页。第二十四页,共七十九页。3.造血微环境
造血过程以及各级血细胞在造血组织生存的环境称为造血微环境。包括造血器官中的基质细胞、基质细胞分泌的细胞外基质和各种调节因子,以及进入造血组织的神经和血管。造血微环境的改变可导致机体造血功能异常。正常成孰血细胞类型第二十五页,共七十九页。
二、红细胞(一)红细胞的数量和功能男性(4.5~5.5)×1012/L;Hb:120~160g/L女性(3.5~5.0)×1012/L;Hb:110~150g/L新生儿:6.0~7.0×1012/L;
形态与功能:红细胞呈双凹圆盘形,直径约为8μm,无细胞核;主要功能是运输氧和二氧化碳,缓冲功能。糖酵解是其获得能量的惟一途径。
临床应用:使用血库中存放的血液应加入葡萄糖以满足红细胞能量代谢的需要;陈旧的血液由于糖酵解产生ATP减少,Na+泵活性降低,使细胞外液中的K+浓度升高,血液检测时常常会有血K+浓度升高。正常红细胞第二十六页,共七十九页。红细胞的功能气体运输(O2,CO2)第二十七页,共七十九页。(二)红细胞的生理特征1.红细胞的可塑变形性plasticdeformation)
影响RBC变形能力的因素:①与表面积和体积呈正相关(双凹园碟形);②与红细胞内的粘度呈负相关;③与红细胞膜的弹性呈正相关。
衰老或球形红细胞变形能力降低球形红细胞变形能力降低正常红细胞可塑变形性第二十八页,共七十九页。
2.红细胞的悬浮稳定性suspensionstability通常用血沉反映红细胞悬浮稳定性。
红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR)即红细胞在血浆中下沉的速度,通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示,简称血沉。
数值:魏氏法(Westergren)男子为0~15mm/h,女子为0~20mm/h。
第二十九页,共七十九页。①血沉愈慢,表示悬浮稳定性愈大;血沉愈快,表示悬浮稳定性愈小。②测定血沉有助于某些疾病的诊断,也可作为判断病情变化的参考。妇女在月经期或妊娠期,血沉一般较快。患某些疾病时(如活动性肺结核、风湿病等),血沉可明显加快。
增加血沉的主要原因为红细胞叠连,决定红细胞叠连的因素主要在于血浆成分的变化,而不在于红细胞本身。
血浆中纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇增高时,可加速红细胞叠连,血沉加快;而血浆白蛋白、磷脂增多时则抑制叠连发生,使血沉减慢。意义:临床应用及影响因素:第三十页,共七十九页。3.红细胞的渗透脆性osmoticfragility概念:红细胞的渗透脆性是指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。即红细胞抵抗低渗溶液的能力。
抗低渗液的能力大:脆性小:不易破;抗低渗液的能力小:脆性大:容易破。
正常值:0.42%~0.46%NaCl溶液中,部分红细胞开始破裂溶血;在0.32%~0.34%NaCl溶液中,红细胞全部破裂溶血。临床意义:如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大;巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液,称为等张溶液。1.9%尿素是等渗溶液,而不是等张溶液;0.9%NaCl既是等渗溶液也是等张溶液。第三十一页,共七十九页。红细胞的生理特性第三十二页,共七十九页。(三)红细胞的生成与调节1.红细胞的生成条件(1)正常的骨髓组织:异常--再障贫血。(2)造血原料:蛋白质和铁是基本原料。①铁:
机制:Hb合成必须原料。成人每天需铁20~30mg,其中5%由食物补充,95%由体内铁(来自RBC破坏)的再利用。Fe3+需还原成Fe2+才能被利用。
临床应用:铁摄入不足、吸收利用障碍或慢性失血→缺铁性贫血(小红细胞低色素性贫血)。②蛋白质:(3)成熟因子:DNA对于细胞分裂和Hb合成有密切关系,而合成DNA需叶酸和VitB12的参与。第三十三页,共七十九页。①叶酸:②VitB12:
机制:蝶酰单谷氨酸→经肠粘膜入血→四氢叶酸→多谷氨酸→参入DNA合成。
临床应用:叶酸吸收障碍→巨幼红细胞性贫血
机制:形成内因子-VitB12复合物:防B12被蛋白酶水解;与回肠细胞膜上的特异受体结合→B12吸收入血→部分贮存于肝、部分与运输蛋白结合→参入DNA合成。
临床应用:机体缺乏内因子或体内产生抗内因子抗体时→B12吸收障碍→巨幼红细胞性贫血第三十四页,共七十九页。
2.红细胞生成的调节早期:红系祖细胞-爆式红系集落形成单位(burstformingunit-erythroid,BFU-E),爆式促进因子(burstpromotingactivator,
BPA)晚期:红系集落形成单位(colonyformingunit-erythroid,
CFU-E),促红细胞生成素(erythropoietin,
EPO),其它因素。
红细胞生成的过程、寿命和衰亡第三十五页,共七十九页。第三十六页,共七十九页。EPO调节红细胞生成的反馈环红细胞生成的调节骨髓第三十七页,共七十九页。3.红细胞的破坏红细胞的平均寿命为120天。每天约有0.8%的衰老红细胞被破坏其中有90%的破损或衰老的红细胞被肝、脾中巨噬细胞吞噬,释放出的铁和氨基酸可被再利用,脱铁血红素转变为胆色素随粪、尿排出体外。另外10%的衰老红细胞在血管中受机械冲击而破碎,释放出的血红蛋白与血浆中的触珠蛋白结合被肝脏摄取。临床应用:严重溶血时,血浆中血红蛋白浓度过高超过了触珠蛋白结合能力,未能与触珠蛋白结合的血红蛋白将直接由肾排出,形成血红蛋白尿。第三十八页,共七十九页。三、白细胞(一)白细胞的总数和分类总数:(4.0~10.0)×109/L(4000~10000/mm3)分类:中性粒细胞占50%~70%淋巴细胞占20%
~40%单核细胞占3%~8%嗜酸性粒细胞占0.5%~5%嗜碱性粒细胞占0~1%第三十九页,共七十九页。变异:在不同生理情况下波动范围较大,如:
一天之内,下午较早晨多;新生儿最高,出生后3天~3月10×109/L;进食、疼痛、运动、情绪激动、月经期、妊娠、分娩WBC数↑。白细胞变异第四十页,共七十九页。生理特性:
变形、游走、渗出、趋化和吞噬等第四十一页,共七十九页。(二)白细胞的功能
1.中性粒细胞neutrophil
:吞噬、水解细菌及坏死细胞,是炎症时的主要反应细胞。当急性感染时,白细胞总数增多,尤其是中性粒细胞增多。
2.单核细胞monocyte
:进入组织转变为巨噬细胞后,其吞噬力大为增强,能吞噬较大颗粒。单核-巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能。—单核细胞第四十二页,共七十九页。
3.嗜碱性粒细胞basophil:胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质:肝素:具有抗凝血作用。组胺和过敏性慢反应物质:参与过敏反应。趋化因子A:吸引、聚集嗜碱粒细胞参与过敏反应。4.嗜酸性粒细胞eosinophil
:不能杀菌,可限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质,参与对寄生虫的免疫反应。所以,患过敏性疾病和某些寄生虫病时,嗜酸性粒细胞增多。
第四十三页,共七十九页。
5.淋巴细胞lymphocyte
:参与机体特异性免疫:
T淋巴细胞主要与细胞免疫有关;B淋巴细胞主要与体液免疫有关。第四十四页,共七十九页。
(三)白细胞的生成与破坏第四十五页,共七十九页。
干细胞↓白系祖细胞↓定向白系祖细胞↓可识别白系前体细胞↓成熟白细胞骨髓集落刺激因子(colonystimulatingfactor,CFS)
GM-CSF、G-CSF、M-CSF
抑制因子:乳铁蛋白、转化生长因子-β)白细胞在血液中停留时间很短,主要在组织中发挥作用。第四十六页,共七十九页。四、血小板(一)数量与形态(100-300)×109/L,7-14天变异:可有6%~10%的变化:通常午后较清晨高;冬季较春季高;静脉血较毛细血管高;剧烈运动及妊娠中、晚期高。
体积小、无细胞核,呈双面微凸的圆盘状,第四十七页,共七十九页。血小板垂直侧面模式图血小板赤道面模式图血小板内含多种颗粒以及开放管道系统、致密管道系统和微管
第四十八页,共七十九页。血小板受刺激时可伸出伪足而变成不规则形状(扫描电镜图)
未活化的血小板激活的血小板第四十九页,共七十九页。(二)特性1.粘附:释放血小板膜糖蛋白、内皮下组织、血浆成分、胶原纤维等。vonWillebrand因子2.聚集:第一时相(可逆)、第二时相(不可逆)。在致聚剂作用下,GPⅡb/Ⅲa与钙离子、纤维蛋白结合,促进血小板聚集。cAMP降低、钙离子升高促进血小板聚集生理致聚剂:ADP(主要,剂量依赖)、血拴烷A2(TXA2,PGI2可抑制TXA2)、胶原(强不可逆性聚集)、凝血酶。病理致聚剂:细菌、病毒等3.释放:ADP、ATP、5-HT、因子、钙离子等4.收缩:收缩蛋白、钙离子、因子等5.吸附:吸附凝血因子第五十页,共七十九页。(三)血小板生理功能1.参与生理性止血作用当血管内皮细胞损伤→暴露出胶原纤维血小板粘着在胶原纤维上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物形成→松软血栓彼此粘连聚集成聚合体释放血小板因子→促纤维蛋白形成→网络血细胞→在Ca2+作用下其内含蛋白收缩→血凝块回缩→坚实血栓2.促进凝血:血小板含有许多与凝血有关的因子,具有较强的促进血液凝固的作用。3.维持血管内皮细胞的完整性:血小板能沉积于血管壁并融合在血管内皮细胞上,及时修补血管壁,从而维持毛细血管壁的正常通透性。4.纤溶作用:血小板解体释放出的纤溶酶以及纤溶酶激活物,可以激活纤溶系统,有利于血凝块的液化,保持血管中血流的畅通。第五十一页,共七十九页。(四)血小板的生成与破坏血小板是由在骨髓中形成的成熟巨核细胞胞质脱落而形成。从原始巨核细胞到释放血小板入血,大约需要8~10天,进入血液的血小板,一半以上在血液中循环,其余的贮存于脾脏。血小板进入血液后,只在开始两天具有生理功能,但其平均寿命可有7~14天。衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬。骨髓中巨核细胞增殖与分化、血小板的生成受一系列造血生长因子的调节。促血小板生成素(thrombopoietin,TPO)是调节血小板生成的重要因子。
第五十二页,共七十九页。
第三节生理性止血Physiologicalhemostasis
一、生理性止血功能(一)生理性止血概念:血液自受损小血管流出后,短时内出血自行停止的现象。临床上用针刺破耳垂或指尖使血液自然流出,测定出血延续的时间,称为出血时间(bleedingtime)
,正常人约为1~3min。
止血过程1.受损小血管收缩2.血小板粘附、聚集形成血小板血栓3.激活凝血系统形成凝血块4.血小板修复内皮,血栓溶解第五十三页,共七十九页。(二)血小板在生理性止血中的作用1.血小板与血栓:①粘附+聚集→松软血栓;②释放血小板因子等→加固血栓;③收缩→坚实血栓。2.血小板的促凝活性:①参与内、外源性凝血途径因子和凝血酶原的激活;
②结合多种凝血因子,从而加速凝血过程。3.血小板与血管收缩:血小板释放的TXA2、5-HT→收缩血管。第五十四页,共七十九页。二、血液凝固(bloodcoagulation)
概念:血液由流动的溶胶状态变成不流动的胶冻状状态的过程称为血液凝固,简称凝血。正常人血凝块形成的时间为5~15min(玻管法),称为凝血时间(bloodcoagulationtime)。血凝块扫描电镜图
血清:血凝块回缩(1~2h)析出的淡黄色透明液体。血清(bloodserum)和血浆的主要区别是血清中没有纤维蛋白原和其它部分凝血因子,但增加了少量的在凝血过程中释放出来的物质和激活了的凝血因子。第五十五页,共七十九页。(一)凝血因子第五十六页,共七十九页。凝血因子特点:①除因子Ⅲ外,都是血浆中的正常成分;②除因子Ⅳ外,都是血浆中蛋白质,且大多数是以无活性的酶原形式存在的;凝血因子一旦被激活,将引起一系列酶促反应,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,而发生瀑布式的凝血反应;③在维生素K参与下,因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成,缺乏维生素K或肝功能下降时,将出现出血倾向;
④因子Ⅷ是重要的辅助因子,缺乏时将发生微小创伤也会出血不止的血友病。
第五十七页,共七十九页。(二)凝血过程基本过程:凝血过程可分为凝血酶原激活物的形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本阶段XXaIIIIa
IIa
近年认为:外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键作用,而内源性凝血途径对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用。第五十八页,共七十九页。分类
内源性凝血外源性凝血凝血过程凝血因子分布全在血中组织和血中参与因子数量多少凝血时间慢、约数分钟快、约十几秒钟凝血小结(形成凝血块)网络血细胞及血小板吸附凝血因子↓纤维蛋白纤维蛋白原↓凝血酶凝血酶原↓凝血酶原酶复合物←凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物激活因子Ⅺ→↓因子X↓血管外组织释放因子Ⅲ结合因子Ⅶ血管内膜暴露胶原纤维激活因子Ⅻ
第五十九页,共七十九页。1.正常血管内皮的抗凝作用①完整光滑,不易激活因子Ⅻ;②血液中无因子Ⅲ,不会启动内源或外源性凝血过程;③血管内皮细胞可释放前列腺素I2和一氧化氮等活性物质,抑制血小板活化、聚集等作用;④纤维蛋白吸附凝血酶以及其它凝血因子;⑤单核巨噬细胞可吞噬活化的凝血因子等。2.血液不断流动、流速快3.生理性抗凝物质作用(主要原因)
4.血液中具有纤溶系统正常情况下,血流在血管内不凝固的原因:三、抗凝与促凝体内血液凝固的控制第六十页,共七十九页。(一)体内的生理性抗凝物质
最重要的是抗凝血酶Ⅲ和肝素
第六十一页,共七十九页。
(二)影响血液凝固的因素1.加速凝血2.延缓凝血
(1)加钙:Ca2+在凝血过程中,不仅具有催化作用,而且参与形成催化激活凝血的复合物。(2)增加血液接触粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促进血小板释放血小板因子,加速凝血。(3)应用促凝剂:维生素K、止血芳酸等。维生素K能促使肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,以加速凝血。(4)局部适宜加温:加速凝血酶促反应,加速凝血。
(1)除钙剂:①柠檬酸钠→与Ca2+形成不易电离的可溶性络合物→血Ca2+↓;②草酸铵或草酸钾→与Ca2+结合成不易溶解的草酸钙→血Ca2+↓。(2)降低血液温度。(3)应用抗凝剂:如肝素,抗凝血酶等。(4)保证血液接触面光滑。第六十二页,共七十九页。四、止血栓的溶解fibrinolysis与抗纤溶
概念:纤维蛋白在水解酶的作用下被降解液化的过程称为纤维蛋白溶解,简称纤溶。
意义:使血液经常保持液态,血流通畅,防血栓形成。
组成:纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原)、纤维蛋白溶解酶(纤溶酶)、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物
纤溶过程:纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解两个阶段)。
_血管激活物组织激活物血浆激活物激活物的抑制物:如纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)纤溶酶纤溶酶原纤维蛋白(纤维蛋白原)纤维蛋白降解产物_+++抗纤溶酶:是一种α2球蛋白,能与纤溶酶结合成为复合物,使其失去活性。
激活物抑制物第六十三页,共七十九页。凝血、抗凝、纤溶的动态平衡第六十四页,共七十九页。第四节血型与输血原则一、血型与红细胞凝集血型的发现:1901年Landsteiner发现了第一个在临床上有重要意义的RBC的ABO血型系统。
血型(bloodgroup)是指血细胞膜上特异性凝集原(抗原)的类型。
凝集原(agglutinogen)是指镶嵌于红细胞膜上能使红细胞发生凝集反应起抗原作用的特异性蛋白质、糖蛋白或糖脂。
凝集素(agglutinin)是能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体。
红细胞凝集(agglutination)当凝集原与其对应的凝集素相遇时,将会使红细胞彼此聚集在一起,形成一簇簇不规则的红细胞团。血型的分类:人类的RBC除ABO血型外,还有Rh、Kell、MNSS、P等23个血型系统,还发现一些亚型。其他细胞的血型系统,如人白细胞上的抗原系统(HAL)在体内分布广泛,与器官移植的免役排斥反应密切相关;白细胞和血小板的抗原在输血时可引起发热反应。第六十五页,共七十九页。二、红细胞血型(一)、ABO血型系统1.分型原则以红细胞膜上的凝集原(抗原)类型分型。
(1)抗原(凝集原):红细胞膜上存在的凝集原的类型(A、B)分4型:A、B、AB、O。所有血型均有H凝集原,另外还有亚型。第六十六页,共七十九页。(2)抗体(凝集素):①天然抗体:IgM,分子量大,不能通过胎盘,生后2-8月开始产生,8-10岁达高峰。ABO血型系统主要为天然抗体。②免疫抗体:IgG,分子量小,能通过胎盘进入胎儿体内。第六十七页,共七十九页。2.遗传与分布
决定ABO血型系统的各种表现型是基因(A、B、O基因),A基因和B基因是显性基因,O基因是隐性基因。
基因型表现型OOOAA,AOABB,BOBABAB血型的抗原、抗体非同时产生。
抗原:在胚胎上的RBC可检测到抗原A和抗原B,抗体:在出生后2~8个月开始产生,8~10岁时达高峰。我国各民族中A型、B型、O型分别各占30%左右,AB型占10%左右第六十八页,共七十九页。3.血型的鉴定用已知的标准血清(含有凝集素),检测未知的凝集原第六十九页,共七十九页。(二)Rh血型系统1.Rh血型抗原和分型:人类RBC膜上现发现有40多种Rh凝集原,与临床关系密切有C、D、E、c、d、e六种抗原,d为静止抗原,以D抗原的抗原性最强。分型:Rh+:有D抗原为Rh阳性(汉族99%)Rh-:无D抗原为Rh阴性(苗族12%,塔塔尔族16%)2.Rh血型抗体和特点:抗体主要是IgG,属免疫性抗体,可通过胎盘。特点:①血清中不存在“天然”抗体。②当Rh+的RBC进入Rh-的人体内,通过体液性免疫,产生抗Rh的抗体。第七十页,共七十九页。3.临床意义:(1)输血:第一次输血不必考虑Rh血型第二次输血需考虑Rh血型是否相同在临床上给患者重复输血时,即便是同一供血者的血液,也要做交叉配血试验,以避免因Rh血型不合而引起的输血反应(2)妊娠:Rh-的母亲
①若输过血,怀孕后其孕儿为Rh+者,孕妇的抗Rh+的抗体,可通过胎盘导致胎儿溶血。②第一次孕儿为Rh+,胎儿的RBC因某种原因(如胎盘绒毛脱落)进入母体,或分娩时进行胎盘剥离过程中血液挤入母体,孕妇体内产生抗Rh+的抗体。第二次妊娠时,孕妇体内的抗Rh+的抗体,通过胎盘导致胎儿溶血。第七十一页,共七十九页。三、输血原则(一)输血的基本原则:1.保证供血者
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