呼吸衰竭课件整理

呼吸衰竭1编辑版ppt呼吸衰竭1编辑版ppt呼吸衰竭（Respiratoryfailure)各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO2﹤60mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50mmHg)，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征明确诊断有赖于血气分析2编辑版ppt呼吸衰竭（Respiratoryfailure)各种原因引呼吸衰竭分类血气分析：低氧血症型（Ⅰ型）和低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）发病机制：通气障碍型和换气障碍型发病速度和病程长短：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭发病部位：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭病因：泵衰竭和肺衰竭3编辑版ppt呼吸衰竭分类血气分析：低氧血症型（Ⅰ型）和低氧血症伴高碳酸血呼吸衰竭分型呼吸衰竭高碳酸-低氧性呼衰（Ⅱ型）低氧性呼衰（Ⅰ型）急性呼衰慢性呼衰急性呼衰慢性呼衰PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg4编辑版ppt呼吸衰竭分型呼吸衰竭高碳酸-低氧性呼衰（Ⅱ型）低氧性呼衰急性5编辑版ppt5编辑版ppt呼吸衰竭的病因和发病机制

限制性通气障碍通气阻塞性通气障碍外呼吸弥散障碍换气

动—静脉分流

V/Q失调6编辑版ppt呼吸衰竭的病因和发病机制限呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺通气功能障碍发病环节7编辑版ppt呼吸中枢运动神经受损呼吸肌弹性阻力胸壁损伤气道狭窄肺通气呼吸衰竭的病因通气功能障碍阻塞性通气功能障碍限制性通气功能障碍换气功能障碍肺水肿慢性肺间质病IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成急性呼吸窘迫综合症8编辑版ppt呼吸衰竭的病因通气功能障碍8编辑版ppt呼吸衰竭的病因阻塞性通气功能障碍伴有气流受限的慢性支气管炎，COPD晚期支气管哮喘阻塞性睡眠呼吸暂停气管内异物炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭9编辑版ppt呼吸衰竭的病因阻塞性通气功能障碍9编辑版ppt呼吸衰竭的病因限制性通气功能障碍胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚粘连横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，安眠药，有机磷农药中毒等10编辑版ppt呼吸衰竭的病因限制性通气功能障碍10编辑版ppt呼衰原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加11编辑版ppt呼衰原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障

呼衰时机体主要代谢和功能变化一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱呼吸性酸中毒II型呼衰

呼吸性碱中毒I型呼衰

代谢型碱中毒II型呼衰代谢性酸中毒I或II型呼衰缺氧代偿过度，CO2排出CO2潴留治疗不当12编辑版ppt呼衰时机体主要代谢和功能变化一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱呼呼衰时机体主要代谢和功能变化二、呼吸系统变化PaO2<60mmHg时，呼吸中枢兴奋PaCO2<60mmHg时，化学感受器兴奋呼吸加深加快，增加肺通气量PaO2<30mmHg时，呼吸中枢抑制PaCO2<60mmHg时，呼吸中枢抑制CO2麻醉13编辑版ppt呼衰时机体主要代谢和功能变化二、呼吸系统变化PaO2<60m循环系统变化14编辑版ppt循环系统变化14编辑版ppt肺源性心脏病及其发生机制

肺源性心脏病：概念在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为肺源性心脏病。发生机制1.肺动脉高压→右心负荷过度2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍（心肌受损）15编辑版ppt肺源性心脏病及其发生机制肺源性心脏病：发生机制1.肺动脉高呼吸衰竭引起肺动脉压升高机制肺泡PO2低酸中毒肺小动脉收缩肺气肿使肺毛细血管受压或萎缩肺纤维化时肺小血管受累，管壁狭窄，阻力↑慢性缺氧，红细胞↑，血液粘度↑，肺血管阻力↑肺动脉压升高16编辑版ppt呼吸衰竭引起肺动脉压升高机制肺泡PO2低酸中毒肺小动脉收缩肺右心肥大与心力衰竭关系缺氧、[H+]↑肺动脉压↑右心后负荷↑肺血管结构改变红细胞↑肺部病变：肺小动脉炎、肺栓塞缺氧、[H+]↑心肌舒缩减弱呼吸困难:用力呼气……心脏受压……心舒张受限用力吸气……心外负压↑……心缩受限右室肥大右室衰竭17编辑版ppt右心肥大与心力衰竭关系缺氧、[H+]↑肺动脉压↑右心后负荷呼衰时机体主要代谢和功能变化四、中枢神经系统变化

肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血症和高碳破血症的作用，使中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程。称为肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）

发生机制：1.CO2潴留与酸中毒（高碳酸血症）：CO2麻醉2.缺氧（低氧血症）18编辑版ppt呼衰时机体主要代谢和功能变化四、中枢神经系统变化发生机制：1肺性脑病的发生机制高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中枢抑制神经细胞膜受损脑水肿溶酶释放增加组织受损脑水肿毛细血管内皮受损无氧代谢增强DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉脑功能障碍肺性脑病g19编辑版ppt肺性脑病的发生机制高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血呼衰时机体主要代谢和功能变化五、肾功能的变化

轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型重者：可发生急性肾功能衰竭六、胃肠道改变胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等

20编辑版ppt呼衰时机体主要代谢和功能变化五、肾功能的变化六、胃肠道改变2临床表现Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧）呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀辅助呼吸运动增强，呼吸节律改变早期注意力不集中，定向力障碍，随缺氧加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常，后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降消化道出血尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭21编辑版ppt临床表现Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧）21编辑版ppt临床表现Ⅱ型呼吸衰竭除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现严重者可出现肺性脑病22编辑版ppt临床表现Ⅱ型呼吸衰竭22编辑版ppt23编辑版ppt23编辑版ppt诊断与鉴别诊断呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别24编辑版ppt诊断与鉴别诊断呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气呼衰的防治原则防治原发病防止与去除诱因作用改善通气氧疗Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能25编辑版ppt呼衰的防治原则防治原发病25编辑版ppt建立通畅的气道，改善通气功能湿化痰液，鼓励病人翻身拍背，促痰排出祛痰剂支气管扩张剂肝素的应用肾上腺皮质激素呼吸兴奋剂的应用建立人工通气26编辑版ppt建立通畅的气道，改善通气功能湿化痰液，鼓励病人翻身拍背，促痰支气管扩张剂氨茶碱中毒量和治疗量接近β受体激动剂气雾剂、口服制剂、雾化溶液制剂抗胆碱能药物27编辑版ppt支气管扩张剂氨茶碱27编辑版ppt肝素的应用肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出常用剂量50～100mg／日疗程一周静脉滴注用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间28编辑版ppt肝素的应用肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管肾上腺皮质激素呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘膜分泌琥珀酸氢化考地松200mg～400mg／日地塞米松5～10mg／日甲基强地松龙2～4mg／kg，其抗炎作用为氢化考地松的5倍，对HPA轴抑制作用少29编辑版ppt肾上腺皮质激素呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，呼吸兴奋剂的应用呼吸中枢兴奋性降低，CO2明显潴留，可使用呼吸兴奋剂可拉明（Coramine），洛贝林（Lobeline）可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患者应避免使用30编辑版ppt呼吸兴奋剂的应用呼吸中枢兴奋性降低，CO2明显潴留，可使用呼建立人工通气当气道痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道目前常用为气管插管和气管切开对于气管插管疗效差，或长期机械通气者可考虑气管切开，其优点在于可明显减少解剖死腔，减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理气管内分泌物，不影响病人进食，但缺点是更容易发生院内感染，增加护理难度31编辑版ppt建立人工通气当气道痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道3机械通气当经上述治疗无明显改善者，应尽早施行机械通气目的是改善通气和换气及减少呼吸功耗常用的机械通气可分为无创通气和有创通气两大类对于病情相对较轻或在疾病处于早期阶段的患者，若人机配合较好，可以考虑使用无创通气。此时应严密观察病情变化，如有恶化趋势，应考虑行有创通气32编辑版ppt机械通气当经上述治疗无明显改善者，应尽早施行机械通气32编辑无创通气选用标准（至少符合其中2项）中至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸中至重度酸中毒（PH7.30~7.35)和高碳酸血症(PCO245~60mmHg)呼吸频率>25次/分排除标准(符合下列条件之一)呼吸抑制或停止心血管系统功能不稳定(低血压\心律失常\心肌梗塞)嗜睡、神志障碍及不合作者易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等）痰液粘稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食道手术头面部外伤，固有的鼻咽部异常极度肥胖严重的胃肠胀气33编辑版ppt无创通气选用标准（至少符合其中2项）33编辑版ppt有创机械通气应用指征严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸呼吸频率＞35次/分危及生命的低氧血症（PO2＜45~60mmHg或PO2/FIO2

＜

200mmHg）严重的呼吸性酸中毒（PH＜7.25）及高碳酸血症呼吸抑制或停止嗜睡，神志障碍严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症，大量胸腔积液）

NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征34编辑版ppt有创机械通气应用指征34编辑版ppt氧疗非控制氧疗：FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障碍者控制性氧疗：严格控制FiO2，既纠正缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用，适用于Ⅱ型呼吸衰竭FiO2在25～30%（吸氧1～2升／分）吸氧浓度：FiO2＝21＋4×氧流量（L／min）35编辑版ppt氧疗非控制氧疗：FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流控制感染呼吸衰竭的常见诱因为呼吸道感染呼衰时，呼吸道分泌物增多，粘膜水肿，由于缺O2和酸中毒及感染引起支气管平滑肌痉挛，患者抵抗力免疫力低下，感染难于控制针对病原菌合理使用抗生素进行痰培养和体外药敏试验，应反复多次作培养，以确定病原菌，作为使用和更换抗生素的参考36编辑版ppt控制感染呼吸衰竭的常见诱因为呼吸道感染36编辑版ppt纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒：改善肺泡通气，一般不给予碱性药物代谢性酸中毒：低O2所致乳酸性酸中毒，改善通气，纠正缺氧代谢性碱中毒：低钾，低氯，补充KCL，谷氨酸钾，盐酸精氨酸电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见补钾与氯严重的低钠血症可按下列公式计算补：Na＋量＝（正常血清Na＋—实测血清Na＋）×体重（kg）。临床上常用10%氯化钠稀释为3%的溶液补充，但要注意输入速度，以避免心衰加重37编辑版ppt纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒：改善肺泡通气，一般不给营养支持呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考Harris-Benedict公式计算基础能量消耗（BEE）：BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal)BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal)W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year)对于COPD患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所以应乘上一个校正系数C（LL1.16，女1.19）38编辑版ppt营养支持呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考Harris-Ben营养支持碳水化合物的比例过高将使CO2产生过多而加大呼吸负荷，为此，可适当提高脂肪占非蛋白质热量的比例，低于40%肠内营养（EN）和肠外营养（PN）两种EN有利于维持胃肠道粘膜结构和功能的完整，保持肠道正常菌群的生长，减少内毒素和细菌的移位，降低肠源性感染及增强消化功能与肠蠕动等，较PN更安全，且价格低廉只要肠道解剖及功能允许，应及时开始EN或部分EN支持。为了减少EN时的误吸，宜抬高头位，持续滴入，并尽量将营养管送至treiz韧带以下39编辑版ppt营养支持碳水化合物的比例过高将使CO2产生过多而加大呼吸负40编辑版ppt40编辑版ppt呼吸衰竭41编辑版ppt呼吸衰竭1编辑版ppt呼吸衰竭（Respiratoryfailure)各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO2﹤60mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50mmHg)，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征明确诊断有赖于血气分析42编辑版ppt呼吸衰竭（Respiratoryfailure)各种原因引呼吸衰竭分类血气分析：低氧血症型（Ⅰ型）和低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）发病机制：通气障碍型和换气障碍型发病速度和病程长短：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭发病部位：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭病因：泵衰竭和肺衰竭43编辑版ppt呼吸衰竭分类血气分析：低氧血症型（Ⅰ型）和低氧血症伴高碳酸血呼吸衰竭分型呼吸衰竭高碳酸-低氧性呼衰（Ⅱ型）低氧性呼衰（Ⅰ型）急性呼衰慢性呼衰急性呼衰慢性呼衰PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg44编辑版ppt呼吸衰竭分型呼吸衰竭高碳酸-低氧性呼衰（Ⅱ型）低氧性呼衰急性45编辑版ppt5编辑版ppt呼吸衰竭的病因和发病机制

限制性通气障碍通气阻塞性通气障碍外呼吸弥散障碍换气

动—静脉分流

V/Q失调46编辑版ppt呼吸衰竭的病因和发病机制限呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺通气功能障碍发病环节47编辑版ppt呼吸中枢运动神经受损呼吸肌弹性阻力胸壁损伤气道狭窄肺通气呼吸衰竭的病因通气功能障碍阻塞性通气功能障碍限制性通气功能障碍换气功能障碍肺水肿慢性肺间质病IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成急性呼吸窘迫综合症48编辑版ppt呼吸衰竭的病因通气功能障碍8编辑版ppt呼吸衰竭的病因阻塞性通气功能障碍伴有气流受限的慢性支气管炎，COPD晚期支气管哮喘阻塞性睡眠呼吸暂停气管内异物炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭49编辑版ppt呼吸衰竭的病因阻塞性通气功能障碍9编辑版ppt呼吸衰竭的病因限制性通气功能障碍胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚粘连横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，安眠药，有机磷农药中毒等50编辑版ppt呼吸衰竭的病因限制性通气功能障碍10编辑版ppt呼衰原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加51编辑版ppt呼衰原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障

呼衰时机体主要代谢和功能变化一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱呼吸性酸中毒II型呼衰

呼吸性碱中毒I型呼衰

代谢型碱中毒II型呼衰代谢性酸中毒I或II型呼衰缺氧代偿过度，CO2排出CO2潴留治疗不当52编辑版ppt呼衰时机体主要代谢和功能变化一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱呼呼衰时机体主要代谢和功能变化二、呼吸系统变化PaO2<60mmHg时，呼吸中枢兴奋PaCO2<60mmHg时，化学感受器兴奋呼吸加深加快，增加肺通气量PaO2<30mmHg时，呼吸中枢抑制PaCO2<60mmHg时，呼吸中枢抑制CO2麻醉53编辑版ppt呼衰时机体主要代谢和功能变化二、呼吸系统变化PaO2<60m循环系统变化54编辑版ppt循环系统变化14编辑版ppt肺源性心脏病及其发生机制

肺源性心脏病：概念在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为肺源性心脏病。发生机制1.肺动脉高压→右心负荷过度2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍（心肌受损）55编辑版ppt肺源性心脏病及其发生机制肺源性心脏病：发生机制1.肺动脉高呼吸衰竭引起肺动脉压升高机制肺泡PO2低酸中毒肺小动脉收缩肺气肿使肺毛细血管受压或萎缩肺纤维化时肺小血管受累，管壁狭窄，阻力↑慢性缺氧，红细胞↑，血液粘度↑，肺血管阻力↑肺动脉压升高56编辑版ppt呼吸衰竭引起肺动脉压升高机制肺泡PO2低酸中毒肺小动脉收缩肺右心肥大与心力衰竭关系缺氧、[H+]↑肺动脉压↑右心后负荷↑肺血管结构改变红细胞↑肺部病变：肺小动脉炎、肺栓塞缺氧、[H+]↑心肌舒缩减弱呼吸困难:用力呼气……心脏受压……心舒张受限用力吸气……心外负压↑……心缩受限右室肥大右室衰竭57编辑版ppt右心肥大与心力衰竭关系缺氧、[H+]↑肺动脉压↑右心后负荷呼衰时机体主要代谢和功能变化四、中枢神经系统变化

肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血症和高碳破血症的作用，使中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程。称为肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）

发生机制：1.CO2潴留与酸中毒（高碳酸血症）：CO2麻醉2.缺氧（低氧血症）58编辑版ppt呼衰时机体主要代谢和功能变化四、中枢神经系统变化发生机制：1肺性脑病的发生机制高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中枢抑制神经细胞膜受损脑水肿溶酶释放增加组织受损脑水肿毛细血管内皮受损无氧代谢增强DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉脑功能障碍肺性脑病g59编辑版ppt肺性脑病的发生机制高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血呼衰时机体主要代谢和功能变化五、肾功能的变化

轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型重者：可发生急性肾功能衰竭六、胃肠道改变胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等

60编辑版ppt呼衰时机体主要代谢和功能变化五、肾功能的变化六、胃肠道改变2临床表现Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧）呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀辅助呼吸运动增强，呼吸节律改变早期注意力不集中，定向力障碍，随缺氧加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常，后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降消化道出血尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭61编辑版ppt临床表现Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧）21编辑版ppt临床表现Ⅱ型呼吸衰竭除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现严重者可出现肺性脑病62编辑版ppt临床表现Ⅱ型呼吸衰竭22编辑版ppt63编辑版ppt23编辑版ppt诊断与鉴别诊断呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别64编辑版ppt诊断与鉴别诊断呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气呼衰的防治原则防治原发病防止与去除诱因作用改善通气氧疗Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能65编辑版ppt呼衰的防治原则防治原发病25编辑版ppt建立通畅的气道，改善通气功能湿化痰液，鼓励病人翻身拍背，促痰排出祛痰剂支气管扩张剂肝素的应用肾上腺皮质激素呼吸兴奋剂的应用建立人工通气66编辑版ppt建立通畅的气道，改善通气功能湿化痰液，鼓励病人翻身拍背，促痰支气管扩张剂氨茶碱中毒量和治疗量接近β受体激动剂气雾剂、口服制剂、雾化溶液制剂抗胆碱能药物67编辑版ppt支气管扩张剂氨茶碱27编辑版ppt肝素的应用肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出常用剂量50～100mg／日疗程一周静脉滴注用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间68编辑版ppt肝素的应用肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管肾上腺皮质激素呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘膜分泌琥珀酸氢化考地松200mg～400mg／日地塞米松5～10mg／日甲基强地松龙2～4mg／kg，其抗炎作用为氢化考地松的5倍，对HPA轴抑制作用少69编辑版ppt肾上腺皮质激素呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，呼吸兴奋剂的应用呼吸中枢兴奋性降低，CO2明显潴留，可使用呼吸兴奋剂可拉明（Coramine），洛贝林（Lobeline）可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患者应避免使用70编辑版ppt呼吸兴奋剂的应用呼吸中枢兴奋性降低，CO2明显潴留，可使用呼建立人工通气当气道痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道目前常用为气管插管和气管切开对于气管插管疗效差，或长期机械通气者可考虑气管切开，其优点在于可明显减少解剖死腔，减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理气管内分泌物，不影响病人进食，但缺点是更容易发生院内感染，增加护理难度71编辑版ppt建立人工通气当气道痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道3机械通气当经上述治疗无明显改善者，应尽早施行机械通气目的是改善通气和换气及减少呼吸功耗常用的机械通气可分为无创通气和有创通气两大类对于病情相对较轻或在疾病处于早期阶段的患者，若人机配合较好，可以考虑使用无创通气。此时应严密观察病情变化，如有恶化趋势，应考虑行有创通气72编辑版ppt机械通气当经上述治疗无明显改善者，应尽早施行机械通气32编辑无创通气选用标准（至少符合其中2项）中至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸中至重度酸中毒（PH7.30~7.35)和高碳酸血症(PCO245~60mmHg)呼吸频率>25次/分排除标准(符合下列条件之一)呼吸抑制或停止心血管系统功能不稳定(低血压\心律失常\心肌梗塞)嗜睡、神志障碍及不合作者易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等）痰液粘稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食道手术头面部外伤，固有的鼻咽部异常极度肥胖严重的胃肠胀气73编辑版ppt无创通气选用标准（至少符合其中2项）33编辑版ppt有创机械通气应用指征严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸呼吸频率＞35次/分危及生命的低氧血症（PO2＜45~60mmHg或PO2/FIO2

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200mmHg）严重的呼吸性酸中毒（PH＜7.25）及高碳酸血症呼吸抑制或停止嗜睡，神志障碍严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓