急性中毒的院前急救课件

急性中毒的院前急救急性中毒的院前急救1定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物概述定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，2各地有所不同，但总的趋势是酒精中毒及药物（含毒剂）中毒发生率明显增加，农药中毒发生率相对下降。但群体中毒事件时有发生，造成了人民生命财产的重大损失，必须引起高度重视。常见急性中毒发生率2005----2009年间：全国酒精及药物中毒—75.65%农药中毒—14.56%群体中毒—23.12%概述各地有所不同，但总的趋势是酒精中毒及药物（含毒剂）中毒发生率3急性中毒指毒物在短时间内通过消化道、呼吸道或皮肤、粘膜大量进入人体后，迅速发生损害的全身性疾病。如不及时抢救，则可危及生命。慢性中毒

长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴概述急性中毒概述4急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害概述急性中毒病因职业性中毒概述5毒物代谢毒物吸收呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳消化道：各种毒物经口食入皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤、乳汁排出概述毒物代谢毒物吸收概述6中毒机理1.局部的刺激腐蚀作用2.缺氧3.麻醉作用4.抑制酶的活性5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能6.受体的竞争结合

强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶四氯化碳产生自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡阿托品阻断毒蕈碱受体中毒机理1.局部的刺激腐蚀作用2.缺氧7询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：怀疑职业性中毒：对无明确接触史8临床表现皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色的改变发红、紫绀、黄染各种皮炎眼部症状瞳孔改变

瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害临床表现皮肤粘膜症状眼部症状9呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸增快呼吸减慢上呼吸道炎症肺炎哮喘肺水肿等神经系统及精神症状昏迷谵妄惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现呼吸系统症状神经系统及精神症状临床表现10泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全循环系统症状心律失常心脏骤停休克临床表现泌尿系统症状循环系统症状临床表现11消化系统症状急性胃肠炎症状肝大、黄疸、肝功异常血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病临床表现消化系统症状血液系统症状临床表现12特征表现特征表现13诊断依据1)．有毒物接触史（通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜等途径）。2)．有受损脏器（系统）功能障碍的临床表现以及所接触毒物特有的中毒表现。3)．可有脉搏、呼吸、血压、神志的异常甚至呼吸骤停。诊断依据1)．有毒物接触史（通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜等途14评估要点1．首先评估病人的生命体征有无意识障碍，有无呼吸困难，有无休克状态，心跳是否存在，有无威胁生命体征的主要问题。及时、有效处理威胁生命体征的情况，同时开通抢救生命的通道即有效通气与建立静脉通道。2．快速准确了解中毒的相关资料

（1）明确中毒时间、毒物种类及中毒量、中毒途径。（2）明确病史及中毒时前后情况。（3）明确中毒现场救治的相关资料。3．认真分析中毒的临床表现急性中毒可产生严重的症状，如紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。评估要点1．首先评估病人的生命体征15预测病危重指标

中毒可产生器官损害，引起多脏器功能失常和衰竭。若出现下列情况者，提示病人进入危重期，必须严密观察病情变化，积极维持机体各器官的功能（1）中枢神经系统抑制：出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、惊厥、抽搐等。（2）中毒性肺水肿。（3）严重的心律失常、心跳骤停。（4）紫绀（原因有：①严重缺氧②高铁血红蛋白血症）。（5）急性溶血性贫血，血红蛋白尿。（6）少尿、急性肾衰竭、尿毒症。（7）中毒性肝损害、肝昏迷。（8）烧伤、化学性灼伤。

预测病危重指标中毒可产生器官损害，引起多脏器功能失16临床误诊：造成延误抢救引发医疗事故。

急性有机磷农药中毒

急性胃肠炎支气管哮喘急性发作镇静安眠药中毒等；毒鼠强中毒乙型脑炎癫痫大发作；酒精中毒引发的并发症急性脑血管意外酒精中毒的昏睡期；年轻人的脑血管意外

为安眠药中毒；海洛因诫毒症状

海洛因中毒等等，常见的临床误诊临床误诊：造成延误抢救引发医疗事故。常见的临床误诊17急性中毒的救治原则：中毒的救治首先复苏，保证生命然后对症，清除毒物急性中毒的救治原则：中毒的救治首先复苏，保证生命18

1、清除未被吸收的毒物：1）催吐：神志清醒，胃内尚存留毒物者，口服清水或温盐水200-300ml,刺激咽后壁催吐腐蚀性毒物，惊厥、昏迷、肺水肿、严重心血管疾病及肝病禁催吐，孕妇慎用。

2）洗胃:

A适应征：服毒4-6h效果最好。饱腹，中毒量大或减慢胃排空的毒物，超过6小时仍要洗胃

B禁忌征：腐蚀性毒物中毒者。正在抽搐，大量呕血者。原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者。中毒的救治1、清除未被吸收的毒物：1）催吐：神志清醒，胃内尚存留毒物19

3）吸附：洗胃后胃管注入活性炭50—100g。

4）导泻：洗胃后胃管注入硫酸钠20g。

5)洗肠：适用于服毒6小时以上，导泻尚未发生作用者，对抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类、阿托品、阿片类）重金属所致中毒尤其适用。腐蚀剂中毒禁用。方法：1%温肥皂水500—1000ml高位连续灌洗。中毒的救治3）吸附：洗胃后胃管注入活性炭50—100g。中毒20洗胃液的选择：

（1）清水、生理盐水：适用于不明物质中毒。（2）保护剂：牛奶蛋清水：一般腐蚀性毒物。（3）溶解剂：液体石蜡：脂溶性毒物，汽油、煤油等。(4)吸附剂：10%活性炭悬液：适用于大多数毒物。(5)氧化解毒剂：1：5000高锰酸钾液：催眠药，镇静药，阿片类，生物碱，烟碱。对硫磷禁用.(6)中和剂：0.3%氧化镁：适用于硫酸，阿司匹林。(7)沉淀剂：2%NB：适用于有机磷杀虫剂禁用于敌百虫和强酸。洗胃液选择及注意事项中毒的救治洗胃液的选择：洗胃液选择及注意事项中毒的救治21洗胃的注意事项(1)

方法的选择：神志清醒，说明目的，争取合作，采取口服催吐洗胃，昏迷病人必须采用洗胃管洗胃。

(2)

胃管的选择：选择大口径，且有一定硬度的胃管，头端多个侧孔。(3)

置入胃管的长度：鼻尖至耳垂至剑突的距离约50~55cm。(4)

洗胃液温度：应控制在35℃左右。过热，促进局部血液循环，加速吸收。过冷，加速胃蠕动，促进毒物排入肠腔。(5)

严格掌握洗胃原则:先出后入,快进快入,出入基本平衡.每次灌洗量为500毫升,量少不易抽吸干净,过多可能引起急性胃扩张,甚至引起胃穿孔(6)

严密观察病情,洗胃过程中防止误吸,有出血,窒息,抽搐及胃管堵塞应立即停止洗胃。中毒的救治洗胃的注意事项中毒的救治222、排除已吸收进入血液的毒物

（1）加强利尿：1）补液，大剂量快速补液2）使用利尿剂，使用速尿或甘露醇，3）碱化尿液，尿液PH值促进中毒酶排出4）利尿应注意水、电解质、酸碱平衡，对于心肾功能不全、低钾者禁用。

（2）供氧

（3）血液净化：1）血液透析：用于中毒量大，血中浓度高，常规治疗无效，且伴有肾功能不全及伴有呼吸抑制者。2）血液灌流：此方法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化合物，清除毒物3)血浆置换：清除血浆中的毒物，如蛇毒，砷中毒等溶血性毒物中毒。

中毒的救治2、排除已吸收进入血液的毒物（1）加强利尿：1）补液，233、特效解毒治疗特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。纳络酮---适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。解磷定适用于有机磷农药中毒阿托品亚甲蓝（美蓝）---亚硝酸钠中毒。Vk1---抗凝血类杀鼠药中毒。氟马西尼---苯二氮卓类药物中毒。氧、高压氧---一氧化碳中毒。各种抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。

中毒的救治3、特效解毒治疗特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应24常见毒物中毒的拮抗剂常见毒物中毒的拮抗剂254、严密观察病情变化，善于对症处理吸氧输液维持酸碱平衡抗感染抗休克

中毒的救治4、严密观察病情变化，善于对症处理吸氧中毒的救治26

许多毒物至今尚无有效的解毒剂，急救措施主要依靠及早排毒及有效的对症，支持疗法。

①惊厥与抽搐：首选安定。

②休克：除补充血容量外，尤其注意中毒性心肌炎，可用生脉注射液。

③心律失常：密切观察、处理好中毒性心肌炎，调整好内环境。

④呼吸困难：管理好呼吸道，合理、有效给氧。

中毒的救治中毒的救治27⑤颅内压增高：及时发现与应用脱水剂。⑥尿少：注意肾功能、补充血容量，用好活血扩血管药和利尿，不用对肾脏损害的药物。

⑦高热：查明病因，对症处理。⑧心搏呼吸骤停：心搏呼吸骤停是急性中毒最为严重的危象，及时有效地心肺复苏可达到较好的临床疗效。中毒的救治⑤颅内压增高：及时发现与应用脱水剂。中毒的救治281)．将病人安全平卧在救护车担架上。2)．保持呼吸道通畅，有效给氧，必要时建立人工气道。血氧饱和度保持在90%以上。3)．保持静脉通路通畅，维持收缩压在100mmHg。运送和交接要点1)．将病人安全平卧在救护车担架上。运送和交接要点29运送和交接要点4)．观察病情变化，尤其是神志、呼吸、心电、血压等生命体征的变化，发现险情及时处理。5)．途中要注意防窒息、防休克、防颠簸。6)．联系接收医院，交代患者评估情况、初步诊断、目前所做处理、需要的进一步处理及其所需条件，如洗胃、复苏和相关科室急会诊等。运送和交接要点4)．观察病情变化，尤其是神志、呼吸、心电、血30

及时转运危重伤员：防出血防颠簸防骨折防休克防窒息运送和交接要点及时转运危重伤员：运送和交接要点31急性中毒的院前急救课件32有机磷脂类杀虫剂中毒有机磷脂类杀虫剂中毒33有机磷杀虫剂中毒剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷分类：有机磷杀虫剂中毒剧毒类分类：34乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积发病机制：有机磷杀虫剂中毒乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆35临床表现：

急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。

一、毒蕈碱样症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现脏器平滑肌痉挛及腺体分泌增加。临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重者可出现肺水肿。有机磷杀虫剂中毒临床表现：有机磷杀虫剂中毒36

二、烟碱样症状

乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺激，使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维束发生颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹出现周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高，心跳加快和心律失常。有机磷杀虫剂中毒二、烟碱样症状有机磷杀虫剂中毒37

三、中枢神经系统症状

头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，也可出现中枢性呼吸衰竭。

四、其他

症状复发:乐果和马拉硫磷口服中毒，可在数日至一周后突然再次昏迷，肺水肿或突然死亡。可能与残留有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早有关。

过敏性皮炎:并可出现水泡和剥脱性皮炎。

结膜充血和瞳孔缩小

迟发性神经病：个别发生有机磷杀虫剂中毒三、中枢神经系统症状有机磷杀虫剂中毒38轻、中、重三种情况：轻：有头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木、视力模糊等症状。血胆碱酯酶活力降为50％～70％

中度：除上述症状外，进而出现精神恍惚，言语不利，步态蹒跚，呼吸困难，肌束颤动，中度瞳孔缩小等。血胆碱酯酶活力降为30％～50％

重度：病情进展迅速，瞳孔极小，对光反应迟钝，严重时血压下降，心率加快，口及呼吸道有大量分泌物，导致呼吸困难，口唇及指端明显紫绀，甚至于呼吸衰竭，病人呈现昏迷、大小便失禁状态。血胆碱酯酶活力降为30％以下

有机磷杀虫剂中毒轻、中、重三种情况：有机磷杀虫剂中毒39诊断和鉴别诊断接触史临床表现全血胆碱酯酶活力初诊尿液鉴定＋确诊有机磷杀虫剂中毒诊断和鉴别诊断接触史临床表现全血胆碱酯酶活力初诊尿液鉴定＋确40急救措施

一、防止毒物继续进入人体

脱离现场＼清洗：脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤毛发和指甲。洗胃＼导泻：口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1︰5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止减少毒物吸收。冲洗：眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。有机磷杀虫剂中毒急救措施有机磷杀虫剂中毒41二、特效解毒药的使用1．胆碱酯酶复活剂

恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定

机制:有机磷杀虫剂中毒二、特效解毒药的使用恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，422．抗胆碱药阿托品

早期、足量、反复使用，迅速达到“阿托品化”，并给予维持量。阿托品化：①瞳孔明显扩大；②口干、皮肤干燥；③颜面潮红；④心率加快；⑤肺部湿罗音消失。有机磷杀虫剂中毒2．抗胆碱药阿托品有机磷杀虫剂中毒43

三、对症治疗

以维持正常呼吸功能为重点，如保持呼吸道通畅，吸氧或应用呼吸机。肺水肿用阿托品，脑水肿用脱水剂和糖皮质激素，休克用升压药。危重病人可用输血疗法及血液净化疗法。中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察３～７天。有机磷杀虫剂中毒三、对症治疗有机磷杀虫剂中毒44安眠药中毒安眠药中毒45中毒机制

镇静催眠剂大致可分为巴比妥类和非巴比妥类，较大剂量均能抑制呼吸中枢与血管运动中枢，导致呼吸，循环衰竭，尤其是氯丙嗪类，还可直接作用于血管，使血管扩张，血压下降。安眠药中毒中毒机制镇静催眠剂大致可分为巴比妥类和非巴比妥类46(1)神经系统：轻者头晕、嗜睡，有时意识朦胧，可有躁动不安，共济失调。重症者有不同程度的昏迷。早期病人瞳孔缩小，晚期则瞳孔散大。早期肌张力高，晚期肌张力低，腱反射消失。氯丙嗪还可引起锥体外系功能障碍，表现为震颤麻痹。(2)呼吸系统：轻者呼吸变慢但很规则，重者呼吸浅弱、慢而不规律，病危者晚期呈潮式呼吸，甚至因呼吸衰竭而死亡。

(3)循环系统：重症安眠药中毒者因血管运动中枢受抑制，可以出现心率加快，四肢冰冷，脉细弱，尿量减少，血压下降等循环衰竭表现。尤其是氯丙嗪类中毒更容易发生血压下降，应予以注意。临床表现安眠药中毒(1)神经系统：轻者头晕、嗜睡，有时意识朦胧，可有躁动不安，47治疗原则

（1）立即洗胃：1：5000高锰酸钾，或温水洗胃。（2）保持呼吸道通畅，吸氧。（3）静脉补液，补充能量和维生素，维持水电解质平衡，

利尿。（4）应用碱性药，利于巴比妥类排出。（5）选用中枢神经系统兴奋剂：1）可拉明，洛贝林兴奋呼吸中枢。2）美解眠50-100mg加入5%GS500ml中静滴。

安眠药中毒治疗原则（1）立即洗胃：1：5000高锰酸钾，或温水48（6）血压下降者，用升压药。（7）昏迷或抽搐者，选用脱水剂减轻脑水肿。（8）选用拮抗剂，安易醒（氟马西尼）拮抗。（9）选用纳络酮，有助促醒，0.4-0.8iv。（10）保肝对症。（11）血液灌流，血浆置换，促进毒物排泄。安眠药中毒（6）血压下降者，用升压药。安眠药中毒49护理要点严密观察病情：意识状态和生命体征的观察，定时测量生命体征，观察意识状态及瞳孔的变化，若瞳孔散大，血压下降，呼吸变浅或不规则，常提示病情恶化，及时通知医生，并采取急救措施。保持呼吸道通畅，吸氧，呕吐时头偏向一侧，防止误吸和窒息。昏迷时间超过3-5天，可由鼻饲补充营养和水分。昏迷病人加强皮肤护理，防止压疮发生。安眠药中毒护理要点严密观察病情：意识状态和生命体征的观察，定时测量生命50急性酒精中毒急性酒精中毒51中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症急性酒精中毒中毒机制急性酒精中毒52临床表现兴奋期共济失调期昏迷期急性酒精中毒临床表现急性酒精中毒53急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用急性酒精中毒急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤54ThinkyouThinkyou55急性中毒的院前急救急性中毒的院前急救56定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物概述定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，57各地有所不同，但总的趋势是酒精中毒及药物（含毒剂）中毒发生率明显增加，农药中毒发生率相对下降。但群体中毒事件时有发生，造成了人民生命财产的重大损失，必须引起高度重视。常见急性中毒发生率2005----2009年间：全国酒精及药物中毒—75.65%农药中毒—14.56%群体中毒—23.12%概述各地有所不同，但总的趋势是酒精中毒及药物（含毒剂）中毒发生率58急性中毒指毒物在短时间内通过消化道、呼吸道或皮肤、粘膜大量进入人体后，迅速发生损害的全身性疾病。如不及时抢救，则可危及生命。慢性中毒

长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴概述急性中毒概述59急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害概述急性中毒病因职业性中毒概述60毒物代谢毒物吸收呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳消化道：各种毒物经口食入皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤、乳汁排出概述毒物代谢毒物吸收概述61中毒机理1.局部的刺激腐蚀作用2.缺氧3.麻醉作用4.抑制酶的活性5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能6.受体的竞争结合

强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶四氯化碳产生自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡阿托品阻断毒蕈碱受体中毒机理1.局部的刺激腐蚀作用2.缺氧62询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：怀疑职业性中毒：对无明确接触史63临床表现皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色的改变发红、紫绀、黄染各种皮炎眼部症状瞳孔改变

瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害临床表现皮肤粘膜症状眼部症状64呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸增快呼吸减慢上呼吸道炎症肺炎哮喘肺水肿等神经系统及精神症状昏迷谵妄惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现呼吸系统症状神经系统及精神症状临床表现65泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全循环系统症状心律失常心脏骤停休克临床表现泌尿系统症状循环系统症状临床表现66消化系统症状急性胃肠炎症状肝大、黄疸、肝功异常血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病临床表现消化系统症状血液系统症状临床表现67特征表现特征表现68诊断依据1)．有毒物接触史（通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜等途径）。2)．有受损脏器（系统）功能障碍的临床表现以及所接触毒物特有的中毒表现。3)．可有脉搏、呼吸、血压、神志的异常甚至呼吸骤停。诊断依据1)．有毒物接触史（通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜等途69评估要点1．首先评估病人的生命体征有无意识障碍，有无呼吸困难，有无休克状态，心跳是否存在，有无威胁生命体征的主要问题。及时、有效处理威胁生命体征的情况，同时开通抢救生命的通道即有效通气与建立静脉通道。2．快速准确了解中毒的相关资料

（1）明确中毒时间、毒物种类及中毒量、中毒途径。（2）明确病史及中毒时前后情况。（3）明确中毒现场救治的相关资料。3．认真分析中毒的临床表现急性中毒可产生严重的症状，如紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。评估要点1．首先评估病人的生命体征70预测病危重指标

中毒可产生器官损害，引起多脏器功能失常和衰竭。若出现下列情况者，提示病人进入危重期，必须严密观察病情变化，积极维持机体各器官的功能（1）中枢神经系统抑制：出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、惊厥、抽搐等。（2）中毒性肺水肿。（3）严重的心律失常、心跳骤停。（4）紫绀（原因有：①严重缺氧②高铁血红蛋白血症）。（5）急性溶血性贫血，血红蛋白尿。（6）少尿、急性肾衰竭、尿毒症。（7）中毒性肝损害、肝昏迷。（8）烧伤、化学性灼伤。

预测病危重指标中毒可产生器官损害，引起多脏器功能失71临床误诊：造成延误抢救引发医疗事故。

急性有机磷农药中毒

急性胃肠炎支气管哮喘急性发作镇静安眠药中毒等；毒鼠强中毒乙型脑炎癫痫大发作；酒精中毒引发的并发症急性脑血管意外酒精中毒的昏睡期；年轻人的脑血管意外

为安眠药中毒；海洛因诫毒症状

海洛因中毒等等，常见的临床误诊临床误诊：造成延误抢救引发医疗事故。常见的临床误诊72急性中毒的救治原则：中毒的救治首先复苏，保证生命然后对症，清除毒物急性中毒的救治原则：中毒的救治首先复苏，保证生命73

1、清除未被吸收的毒物：1）催吐：神志清醒，胃内尚存留毒物者，口服清水或温盐水200-300ml,刺激咽后壁催吐腐蚀性毒物，惊厥、昏迷、肺水肿、严重心血管疾病及肝病禁催吐，孕妇慎用。

2）洗胃:

A适应征：服毒4-6h效果最好。饱腹，中毒量大或减慢胃排空的毒物，超过6小时仍要洗胃

B禁忌征：腐蚀性毒物中毒者。正在抽搐，大量呕血者。原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者。中毒的救治1、清除未被吸收的毒物：1）催吐：神志清醒，胃内尚存留毒物74

3）吸附：洗胃后胃管注入活性炭50—100g。

4）导泻：洗胃后胃管注入硫酸钠20g。

5)洗肠：适用于服毒6小时以上，导泻尚未发生作用者，对抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类、阿托品、阿片类）重金属所致中毒尤其适用。腐蚀剂中毒禁用。方法：1%温肥皂水500—1000ml高位连续灌洗。中毒的救治3）吸附：洗胃后胃管注入活性炭50—100g。中毒75洗胃液的选择：

（1）清水、生理盐水：适用于不明物质中毒。（2）保护剂：牛奶蛋清水：一般腐蚀性毒物。（3）溶解剂：液体石蜡：脂溶性毒物，汽油、煤油等。(4)吸附剂：10%活性炭悬液：适用于大多数毒物。(5)氧化解毒剂：1：5000高锰酸钾液：催眠药，镇静药，阿片类，生物碱，烟碱。对硫磷禁用.(6)中和剂：0.3%氧化镁：适用于硫酸，阿司匹林。(7)沉淀剂：2%NB：适用于有机磷杀虫剂禁用于敌百虫和强酸。洗胃液选择及注意事项中毒的救治洗胃液的选择：洗胃液选择及注意事项中毒的救治76洗胃的注意事项(1)

方法的选择：神志清醒，说明目的，争取合作，采取口服催吐洗胃，昏迷病人必须采用洗胃管洗胃。

(2)

胃管的选择：选择大口径，且有一定硬度的胃管，头端多个侧孔。(3)

置入胃管的长度：鼻尖至耳垂至剑突的距离约50~55cm。(4)

洗胃液温度：应控制在35℃左右。过热，促进局部血液循环，加速吸收。过冷，加速胃蠕动，促进毒物排入肠腔。(5)

严格掌握洗胃原则:先出后入,快进快入,出入基本平衡.每次灌洗量为500毫升,量少不易抽吸干净,过多可能引起急性胃扩张,甚至引起胃穿孔(6)

严密观察病情,洗胃过程中防止误吸,有出血,窒息,抽搐及胃管堵塞应立即停止洗胃。中毒的救治洗胃的注意事项中毒的救治772、排除已吸收进入血液的毒物

（1）加强利尿：1）补液，大剂量快速补液2）使用利尿剂，使用速尿或甘露醇，3）碱化尿液，尿液PH值促进中毒酶排出4）利尿应注意水、电解质、酸碱平衡，对于心肾功能不全、低钾者禁用。

（2）供氧

（3）血液净化：1）血液透析：用于中毒量大，血中浓度高，常规治疗无效，且伴有肾功能不全及伴有呼吸抑制者。2）血液灌流：此方法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化合物，清除毒物3)血浆置换：清除血浆中的毒物，如蛇毒，砷中毒等溶血性毒物中毒。

中毒的救治2、排除已吸收进入血液的毒物（1）加强利尿：1）补液，783、特效解毒治疗特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。纳络酮---适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。解磷定适用于有机磷农药中毒阿托品亚甲蓝（美蓝）---亚硝酸钠中毒。Vk1---抗凝血类杀鼠药中毒。氟马西尼---苯二氮卓类药物中毒。氧、高压氧---一氧化碳中毒。各种抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。

中毒的救治3、特效解毒治疗特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应79常见毒物中毒的拮抗剂常见毒物中毒的拮抗剂804、严密观察病情变化，善于对症处理吸氧输液维持酸碱平衡抗感染抗休克

中毒的救治4、严密观察病情变化，善于对症处理吸氧中毒的救治81

许多毒物至今尚无有效的解毒剂，急救措施主要依靠及早排毒及有效的对症，支持疗法。

①惊厥与抽搐：首选安定。

②休克：除补充血容量外，尤其注意中毒性心肌炎，可用生脉注射液。

③心律失常：密切观察、处理好中毒性心肌炎，调整好内环境。

④呼吸困难：管理好呼吸道，合理、有效给氧。

中毒的救治中毒的救治82⑤颅内压增高：及时发现与应用脱水剂。⑥尿少：注意肾功能、补充血容量，用好活血扩血管药和利尿，不用对肾脏损害的药物。

⑦高热：查明病因，对症处理。⑧心搏呼吸骤停：心搏呼吸骤停是急性中毒最为严重的危象，及时有效地心肺复苏可达到较好的临床疗效。中毒的救治⑤颅内压增高：及时发现与应用脱水剂。中毒的救治831)．将病人安全平卧在救护车担架上。2)．保持呼吸道通畅，有效给氧，必要时建立人工气道。血氧饱和度保持在90%以上。3)．保持静脉通路通畅，维持收缩压在100mmHg。运送和交接要点1)．将病人安全平卧在救护车担架上。运送和交接要点84运送和交接要点4)．观察病情变化，尤其是神志、呼吸、心电、血压等生命体征的变化，发现险情及时处理。5)．途中要注意防窒息、防休克、防颠簸。6)．联系接收医院，交代患者评估情况、初步诊断、目前所做处理、需要的进一步处理及其所需条件，如洗胃、复苏和相关科室急会诊等。运送和交接要点4)．观察病情变化，尤其是神志、呼吸、心电、血85

及时转运危重伤员：防出血防颠簸防骨折防休克防窒息运送和交接要点及时转运危重伤员：运送和交接要点86急性中毒的院前急救课件87有机磷脂类杀虫剂中毒有机磷脂类杀虫剂中毒88有机磷杀虫剂中毒剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷分类：有机磷杀虫剂中毒剧毒类分类：89乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积发病机制：有机磷杀虫剂中毒乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆90临床表现：

急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。

一、毒蕈碱样症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现脏器平滑肌痉挛及腺体分泌增加。临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重者可出现肺水肿。有机磷杀虫剂中毒临床表现：有机磷杀虫剂中毒91

二、烟碱样症状

乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺激，使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维束发生颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹出现周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高，心跳加快和心律失常。有机磷杀虫剂中毒二、烟碱样症状有机磷杀虫剂中毒92

三、中枢神经系统症状

头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，也可出现中枢性呼吸衰竭。

四、其他

症状复发:乐果和马拉硫磷口服中毒，可在数日至一周后突然再次昏迷，肺水肿或突然死亡。可能与残留有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早有关。

过敏性皮炎:并可出现水泡和剥脱性皮炎。

结膜充血和瞳孔缩小

迟发性神经病：个别发生有机磷杀虫剂中毒三、中枢神经系统症状有机磷杀虫剂中毒93轻、中、重三种情况：轻：有头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木、视力模糊等症状。血胆碱酯酶活力降为50％～70％

中度：除上述症状外，进而出现精神恍惚，言语不利，步态蹒跚，呼吸困难，肌束颤动，中度瞳孔缩小等。血胆碱酯酶活力降为30％～50％

重度：病情进展迅速，瞳孔极小，对光反应迟钝，严重时血压下降，心率加快，口及呼吸道有大量分泌物，导致呼吸困难，口唇及指端明显紫绀，甚至于呼吸衰竭，病人呈现昏迷、大小便失禁状态。血胆碱酯酶活力降为30％以下

有机磷杀虫剂中毒轻、中、重三种情况：有机磷杀虫剂中毒94诊断和鉴别诊断接触史临床表现全血胆碱酯酶活力初诊尿液鉴定＋确诊有机磷杀虫剂中毒诊断和鉴别诊断接触史临床表现全血胆碱酯酶活力初诊尿液鉴定＋确95急救措施

一、防止毒物继续进入人体

脱离现场＼清洗：脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤毛发和指甲。洗胃＼导泻：口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1︰5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止减少毒物吸收。冲洗：眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。有机磷杀虫剂中毒急救措施有机磷杀虫剂中毒96二、特效解毒药的使用1．胆碱酯酶复活剂

恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定

机制:有机磷杀虫剂中毒二、特效解毒药的使用恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，972．抗胆碱药阿托品

早期、足量、反复使用，迅速达到“阿托品化”，并给予维持量。阿托品化：①瞳孔明显扩大；②口干、皮肤干燥；③颜面潮红；④心率加快；⑤肺部湿罗音消失。有机磷杀虫剂中毒2．抗胆碱药阿托品有机磷杀虫剂中毒