心肺复苏药物的选择和应用课件

心肺复苏药物的选择和应用

心肺复苏药物的选择和应用11.内容提要

本文仅介绍如下十种药物：①肾上腺素⑥碳酸氢钠②去甲肾上腺素⑦利多卡因③多巴胺⑧胺碘酮④多巴酚丁胺⑨阿托品⑤血管加压素⑩呼吸兴奋剂

1.内容提要本文仅介绍如下十种药物：22.急救药物的特点应是

安全：广谱性；有效：高效、速效；便捷：配制、使用方便；序贯：静脉-口服。2.急救药物的特点应是安全：广谱性；33.拟肾上腺素分类及基本作用比较表

分类药物α受体β1受体β2受体直接受体释放递质α受体激动剂去甲肾上腺素＋＋＋＋＋±＋间羟胺＋＋＋＋＋＋去氧肾上腺素＋＋±±＋±甲氧明＋＋－－＋－α、β受体激动剂肾上腺素＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋多巴胺＋＋＋±＋＋麻黄碱＋＋＋＋＋＋＋＋β受体受体激动剂异丙基肾上腺素－＋＋＋＋＋＋＋多巴酚丁胺＋＋＋＋＋±3.拟肾上腺素分类及基本作用比较表分类药物α受体β144.肾上腺素的作用机制

天然儿茶酚胺类药物，具有兴奋α、β受体作用；在心脏停搏时有益作用是α受体效应；主要通过兴奋α1和α2受体来调节；收缩脑和心脏外的血管床，通过增加外周血管阻力提高主动脉舒张压和冠脉灌注压，增加心脑血液供应；α1受体对CPR中和复苏后产生不利影响，尤其对微循环可能有不利影响；兴奋β受体增加心率、心肌收缩力和传导速度，使心室颤动波更易于电击除颤成功；但β受体变力性和变时性作用对CPR有不利影响，还可导致肺血流重新分配、肺内动静脉分流、动脉低氧血症；α1和β受体兴奋不利于心肺复苏。

4.肾上腺素的作用机制天然儿茶酚胺类药物，具有兴奋α、β受55.肾上腺素作用机制小结

增加全身血管阻力；α2作用使SBP/DBP均升高；α2作用冠脉、脑血流量增加；α2作用心肌自主性节律增加，心率加快；β作用心肌收缩力增加，心肌耗氧量增加。β作用

5.肾上腺素作用机制小结增加全身血管阻力；α2作66.肾上腺素的适应症（1）

心脏停搏时：—室颤（VF）；—无脉性室速（VT）对初次电击无反应；—无脉电活动（EMD）；—停搏。

6.肾上腺素的适应症（1）心脏停搏时：77.VF—ECG

7.VF—ECG88.VT—ECG

8.VT—ECG99.心电静止ECG

为死亡常见表现，心脏处于静止状态，ECG呈等电位线或偶见逸搏波9.心电静止ECG为死亡常见表现，心脏处于静止状态，ECG1010.电-机械分离ECG10.电-机械分离ECG1111.肾上腺素的适应症（2）心脏非停搏时：—心动过缓或严重低血压伴心动过缓，用其他措施无效（比如阿托品、多巴胺、经皮起搏）时；为能使肾上腺素对心动过缓或严重低血压病人产生持续灌注作用，1mg加入500ml生理盐水或5%GS中滴注，成人起始剂量1ug/min，并注意血压反应，通常2～10ug/min能够达到理想作用。11.肾上腺素的适应症（2）心脏非停搏时：1212.CPR时肾上腺素剂量

上世纪80年代一系列研究证明0.045mg～0.2mg/Kg范围可产生较理想的效应；2005年指南推荐CPR常规用量1mg，周围静脉推注，随之20ml生理盐水推注确保药物直达中心循环，3～5min给1次；大剂量肾上腺素可能更易于复苏，特别在心脏停搏时间较长时，因此，临床医生经验性地大剂量应用肾上腺素；大剂量法：即在标准剂量无效时，可每次1mg、3mg、5mg递增至总量15mg或5mg起始量，间歇使用至总量15mg或0.1mg/Kg。12.CPR时肾上腺素剂量上世纪80年代一系列研究证明0.1313.对大剂量肾上腺素的评价大剂量肾上腺素增加冠脉灌注压和提高自主循环，但可加剧复苏后心肌和神经功能不全；大剂量肾上腺素没有肯定证据有害；开始大剂量肾上腺素并不提高长期存活率和神经结果；当受体阻滞剂和钙离子阻滞剂引起的心跳骤停可考虑使用大剂量，尤其是在开始用1mg失败之后；目前无证据可以改变指南的推荐剂量，对于大剂量不推荐不阻止。13.对大剂量肾上腺素的评价大剂量肾上腺素增加冠脉灌注压和提1414.2010年指南—肾上腺素用法在心脏骤停病人复苏中，每3～5min使用1mg肾上腺素静注（IV）/骨髓注射（IO）是恰当的；高剂量可用于特殊问题，如β-受体阻滞剂或钙离子阻滞剂过量时；如IV/IO通道延误或无法建立，可用肾上腺素2～2.5mg气管内给药。

14.2010年指南—肾上腺素用法在心脏骤停病人复苏中，每31515.肾上腺素—个体化方案

心搏骤停时间较短，用“标准剂量”1mg周围静脉推注；心搏骤停时间较长，首次可用“大剂量”；首次用“标准剂量”效果不佳，需重复给药时，可阶梯加量，可每次1mg、3mg、5mg递增至总量15mg或5mg起始量，间歇使用至总量15mg；自主心搏恢复后，为防止再次停搏，小剂量肾上腺素静滴10mg+5%GS/生理盐水250ml～500ml，初始10ug/Kg/min。

15.肾上腺素—个体化方案心搏骤停时间较短，用“标准剂量”1616.肾上腺素的副作用

肾上腺素有正性肌力和变时效应增加心肌代谢和氧耗；—可导致心肌缺血加剧；—在心脏未停搏者可致高血压；—产生室早，尤其在使用洋地黄制剂时；若注入心肌内更易导致心律失常；易引起高钾和代谢性酸中毒；糖尿病、甲亢、洋地黄中毒忌用；当儿茶酚胺与碱性溶液混在一起时可产生相关的拟交感神经化合物或儿茶酚胺自氧化。

16.肾上腺素的副作用肾上腺素有正性肌力和变时效应增加心肌1717.去甲肾上腺素的作用机制

该药是强有力的α受体兴奋剂，导致动脉、静脉血管收缩；其β1受体兴奋作用与肾上腺素相同，使心肌收缩力增加，但升高心率不明显，对β2受体影响小；通过提高外周血管阻力升高血压，但增加心肌耗氧并使心肌缺血，阻碍了生命器官的血流；主要兴奋α1和α2受体，避免了潜在的β受体效应，但在改善心肌和脑血流方面并不比肾上腺素强，也不能提高出院生存率；在恢复自主循环方面的作用是肾上腺素的2倍？17.去甲肾上腺素的作用机制该药是强有力的α受体兴奋剂，导1818.去甲肾上腺素的适应症严重低血压（SBP＜70mmHg）和对多巴胺、苯肾上腺素或甲氧胺等肾上腺素能药无效的外周阻力降低的病人可能有效；药物中毒性低血压，中枢抑制药中毒，又特别是氯丙嗪（冬眠灵）中毒时；在感染性休克和神经源性休克较心肌梗死低血压和伴低外周阻力者好；去甲肾上腺素通常引起肾和肠系膜血管收缩，然而在败血症时，该药却改善肾血流并增加尿量。

18.去甲肾上腺素的适应症严重低血压（SBP＜70mmHg）1919.去甲肾上腺素的用法用量

严重低血压（BP＜70mmHg）且外周血管阻力低下者，2～4mg+5%GS250ml，初始量0.5～1.0ug/min，重症可达8～30ug/min；以最低浓度维持血压（SBP≥90mmHg）；临床上平均剂量在2～12ug/min，也有用至30ug/min；治疗时须严密监测血压，行有创血压监测更好，需监测血流动力学；缓慢减量停药，避免突然低血压；通过中心静脉导管输注，以免漏在血管外。19.去甲肾上腺素的用法用量严重低血压（BP＜70mmHg2020.去甲肾上腺素的副作用去甲肾上腺素增加心肌氧耗与增加冠脉血流不匹配，可使心肌缺血加重或甚者导致心肌梗死；导致心律失常，尤其是对心肌储备减少，液量丢失的患者；严重血管收缩可致手脚指缺血坏死；通过α受体可致冠脉血管收缩；使内脏、肾脏和肠系膜血管收缩，加重肾脏灌注不良；如果药物漏出血管外可造成局部组织坏死，此时可用5～10mg酚妥拉明溶于10～15ml生理盐水中在漏出周围组织浸润注射。20.去甲肾上腺素的副作用去甲肾上腺素增加心肌氧耗与增加冠脉2121.去甲肾上腺素的禁忌症该药对低血容量病人是相对禁忌症；该药可能增加心肌氧耗量，对缺血性心脏病人要慎重使用；禁用碱性溶液或含碱性药物与其混合输注。21.去甲肾上腺素的禁忌症该药对低血容量病人是相对禁忌症；2222.多巴胺的作用机制该药是儿茶酚胺样药，是去甲肾上腺素的前体，能刺激α和β肾上腺素能受体，以及特异的多巴胺能受体（DA1和DA2受体）；除直接作用于多巴胺受体、β和α受体外，也可间接促使去甲肾上腺素释放，去甲肾上腺素的血管收缩作用可被多巴胺血管扩张作用抵消；在中枢、外周多巴胺是重要神经介质。22.多巴胺的作用机制该药是儿茶酚胺样药，是去甲肾上腺素的前2323.多巴胺的适应症通常用于低血压伴随心动过缓或自主循环恢复后，多巴胺和多巴酚丁胺合用是治疗复苏后休克的最佳选择；如果有效灌注（即静脉扩容）充分仍然低血压，可与变力和缩血管药如肾上腺素或去甲肾上腺素合用；其主动效应包括增加心输出量和动脉灌注压。23.多巴胺的适应症通常用于低血压伴随心动过缓或自主循环恢复2424.多巴胺的临床应用（1）多巴胺是唯一正性肌力作用同时选择性增加肾和内脏血流，其具有剂量依赖性；（1）2～4ug/Kg/min兴奋多巴胺受体（DA1、DA2），扩张肾小动脉、冠状动脉、脑血管；小剂量多巴胺可拮抗去甲肾上腺素和其他α收缩血管药的肾血管收缩作用，所以多巴胺可与这些药物合用；小剂量多巴胺不用于急性少尿性肾功能衰竭，尽管小剂量多巴胺常被用于维持肾血流或改善肾功能，最近的研究资料表明这种用法并没有益处。24.多巴胺的临床应用（1）多巴胺是唯一正性肌力作用同时选择2525.多巴胺的临床应用（2）（2）5～10ug/Kg/min直接兴奋心肌β1受体，间接作用于交感神经末梢，释放去甲肾上腺素，兴奋β1受体；此时β1、β2受体起主导作用；此外，5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用也很明显；（3）大于10ug/Kg/min，α受体兴奋，强烈收缩体血管和内脏血管，心脏负荷加大；如单用多巴胺仍不能维持血压，并且剂量20ug/Kg/min，可加用其他肾上腺素能兴奋剂—多巴酚丁胺等；在多巴胺大剂量时可致动静脉血管收缩，可用血管扩张剂（如硝酸甘油等）降低前负荷增加心排量；多巴胺与硝普钠联合应用产生类似于多巴酚丁胺的血流动力学效应。25.多巴胺的临床应用（2）（2）5～10ug/Kg/min2626.多巴胺的副作用增加心率可致心律失常；多巴胺使心脏作功增加，心肌耗氧增加，但不代偿性使冠脉血流增加，这种氧供需不平衡可使心肌缺血；多巴胺可增加肺动脉压使心排血量下降；渗漏血管外可致皮肤坏死；相对禁忌症是增加血管阻力、肺充血，增加前负荷。26.多巴胺的副作用增加心率可致心律失常；2727.应用多巴胺的注意事项

该药不宜和碳酸氢钠等碱性药物混合滴注，以免降低疗效；静滴1～5ug/Kg/min，逐渐加量直到血压上升、尿量增加、灌注改善；不要突然中断用药，应逐步减量至停用；低血容量时用多巴胺须与补液同时进行。27.应用多巴胺的注意事项该药不宜和碳酸氢钠等碱性药物混合2828.多巴酚丁胺的作用机制是人工合成的儿茶酚胺，类似于多巴胺；其主要是激动β肾上腺素能受体增加心肌收缩力，减低左心舒张压；—激活腺苷酸环化酶（ATP-cAMP），选择性兴奋β1受体，有正性肌力作用，很少增加心肌耗氧量；—对α、β2受体作用轻微，对心率及血压影响小，心律失常少。28.多巴酚丁胺的作用机制是人工合成的儿茶酚胺，类似于多巴胺2929.多巴酚丁胺的适应症主要适用于对血管扩张药不能耐受的严重的收缩性心衰患者；用于急性肺水肿、低血压和休克；休克无症状体征，SBP在70～100mmHg时也可用；在用多巴胺时加用多巴酚丁胺可减少前者用量；右心室梗死时在扩容基础上可加用多巴酚丁胺；脓毒性休克时可改善左室功能（优于多巴胺）；β受体阻滞剂过量或中毒时可用。29.多巴酚丁胺的适应症主要适用于对血管扩张药不能耐受的严重3030.多巴酚丁胺的临床使用剂量5～20ug/Kg/min，最大量40ug/Kg/min；20～40mg+5%GS250ml，2.5～10ug/Kg/min，重病人会因个体差异而异；其使用剂量可高达40ug/Kg/min，但此时可能明显增加其不良反应，特别是产生心动过速和低血压。30.多巴酚丁胺的临床使用剂量5～20ug/Kg/min，最3131.多巴酚丁胺的注意事项禁忌用于主动脉狭窄及肥厚梗阻性心脏病；老年人对多巴酚丁胺的反应性降低，剂量大于20ug/Kg/min时，心率增加10%以上，可能会诱发或加重心肌缺血；易致快速心律失常、血压波动、头痛、低钾、恶心、发抖；严重心衰时心肌β受体下调（数目减少），反应迟钝；应用大于72h易产生耐受性。31.多巴酚丁胺的注意事项禁忌用于主动脉狭窄及肥厚梗阻性心脏3232.血管加压素（精氨酸加压素）

的作用机制（1）血管加压素是下丘脑室上核合成并在垂体后叶分泌的肽类激素，具有抗利尿、强烈收缩外周血管、促进ACTH释放等作用；精氨酸血管加压素是一种自然激素，是一种已知的抗利尿激素；可能直接刺激平滑肌V1受体，导致平滑肌产生各种效应，导致强烈的周围组织血管收缩，而相对少的收缩冠状血管和肾血管床，并扩张脑血管；该药没有β受体作用，不增加心脏耗氧量；当心跳骤停时间较短时，该药和肾上腺素作用相当；但当心脏骤停时间较长时，建议用该药；其半衰期10～25min，较肾上腺素半衰期长。

32.血管加压素（精氨酸加压素）

的作用机制（1）3333.血管加压素的作用机制（2）对标准进一步生命支持（ACLS）无效的心脏停搏患者，该药可升高血压，并增加自主循环的重建；对复苏40min仍无效的10例患者中应用该药后有4例能使平均冠脉灌注压升至28mmHg；院外发生VF患者给予该药与肾上腺素相比，能提高24h存活率，但与出院存活率无关；该药之所以对心脏停搏时间较长的有效，是因为肾上腺素能制剂在酸中毒时反应迟钝。33.血管加压素的作用机制（2）对标准进一步生命支持（ACL3434.血管加压素的临床应用2010指南指出，该药可取代首剂或第二剂肾上腺素；该药对于难以电击除颤治疗的VF患者可取代肾上腺素（Ⅱb）；对应用肾上腺素无效者可用血管加压素并可能有效；在短阵VF后，CPR时给予血管加压素可使下列指标升高：—冠脉灌注压；—生命器官的血流量；—VF的间歇期；—脑氧输送。34.血管加压素的临床应用2010指南指出，该药可取代首剂或3535.血管加压素的注意事项

冠心病患者不用该药，以防诱发心绞痛；主要导致皮肤苍白、恶心、肠痉挛、口渴、支气管收缩和子宫收缩；该药和硝酸甘油合用比单用该药能更好改善心内膜的灌注，减少副作用的发生。35.血管加压素的注意事项冠心病患者不用该药，以防诱发心绞3636.应用血管收缩药应注意的问题提高血压不可过度，一般SBP100～110mmHg即可，SBP过高，周围血管阻力过大，影响微循环的灌流和心排量；病情改善、血压稳定6h以上可考虑将血管收缩剂减量；减量过程中先减慢速度或浓度，不可骤停；停药后继续滴一般液体，观察6h；配合中药、激素、纠酸、扩血管药等措施。36.应用血管收缩药应注意的问题提高血压不可过度，一般SBP3737.碳酸氢钠在CPR的作用机制很少资料支持在心脏骤停时使用碱性液；没有证据表明，碳酸氢钠能改善VF动物的除颤成功率和VF存活率；在某些特殊情况下，如原本就有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类抗抑郁药过量，碳酸氢钠可能是有益的。37.碳酸氢钠在CPR的作用机制很少资料支持在心脏骤停时使用3838.碳酸氢钠的临床应用建立有效通气；有血气监测，pH值＜7.1；心跳停搏长于10min，有严重的代谢性酸中毒或心跳骤停前就有代酸存在，特别心跳骤停伴高钾血症；掌握宁酸勿碱的原则；一般初始用量为1mmol/Kg，根据血气分析进行调整。38.碳酸氢钠的临床应用建立有效通气；3939.碳酸氢钠的副作用在心脏骤停过程中盲目使用碳酸氢钠反而有很多副作用：抑制心肌收缩力；降低冠脉灌注；碳酸氢钠通过降低全身血管反应性，降低CPR成功率；它可引起细胞外碱中毒，以致血红蛋白氧离曲线左移，抑制氧气释放；它可产生高碳酸血症、并由此引起高渗血症；产生过多的CO2、后者自由扩散入心肌和脑细胞，并由此产生细胞内酸中毒；这样会恶化中央静脉的酸血症，抑制大脑功能并抑制儿茶酚胺的活性或使其失活。39.碳酸氢钠的副作用在心脏骤停过程中盲目使用碳酸氢钠反而有4040.利多卡因的作用机制增加心肌传导时间，延长不应期，降低心肌应激性，从而提高VF的阈值，降低心肌起搏细胞的舒张期除极速率，从而抑制心肌自律性，通过减低自主性抑制室性心律失常；通过降低动作电位斜位相抑制心肌梗死后室早；在接受抗心律失常治疗患者，该药能抑制心肌传导和收缩；降低心肌折返通道传导速度，因而能终止折返性心律失常；延长缺血组织不应期；通过降低缺血和正常带心肌之间动作电位的不等同性，以预防心肌缺血带发生VF波。

40.利多卡因的作用机制增加心肌传导时间，延长不应期，降低心4141.利多卡因的临床应用作为二线药物用于稳定的单一或多形性VT（心功能正常或受损，Q-T正常或延长）；不主张预防用药。对稳定的VT/宽QRS波不确定的类型或异位搏动，1～1.5mg/Kg，IV，0.5～0.75mg/Kg，5～10min重复，最大剂量3mg/Kg；维持量1～4mg/min（30～50ug/Kg/min）；心跳骤停时初始冲击量1.0～1.5mg/Kg静脉快推注；顽固性VF、VT时初始量0.5～0.25mg/Kg，如果病情需要每2～3min重复给药；总量不超过3mg/Kg，或在1h内用量不大于300mg。

41.利多卡因的临床应用作为二线药物用于稳定的单一或多形性V4242.利多卡因的不良反应语言模糊；情志改变；肌肉痉挛；心动过缓等副作用；如有中毒症状立即停药；如有肝、心功能损害者，减少维持量；AMI预防性应用该药已不推荐！

42.利多卡因的不良反应语言模糊；4343.胺碘酮的作用机制通过延长所有心肌组织包括旁路的动作电位而延长心室有效不应期；治疗有严重心室功能受损的房室心律失常，静注胺碘酮优于其他抗心律失常药；心室功能受损时，胺碘酮能更有效地降低其促心律失常发生；胺碘酮为多通道阻滞剂：—钾通道阻滞为主（Ⅲ类）；—钠通道阻滞（Ⅰ类）；—α-肾上腺能和β-肾上腺素能受体阻滞（Ⅱ类）；—钙通道阻滞（Ⅳ类）。43.胺碘酮的作用机制通过延长所有心肌组织包括旁路的动作电位4444.胺碘酮适应症在下列适应症中首选胺碘酮：—威胁生命的VT或VF（猝死存活者）；—心肌梗死后心律失常；—心律失常伴心功能不全；—AF、Af的转律和窦律的维持；非器质性心脏病的心律失常一般不宜选用胺碘酮。44.胺碘酮适应症在下列适应症中首选胺碘酮：4545.胺碘酮的临床应用用于AMI、充血性心衰（LVEF＜40%）、原发性室性心律失常的治疗，如血流动力学不稳定的VT、VF；首剂75～150mg，10min内静注或300mg加5%GS250ml静滴，30min滴完，继之1mg/min维持6h，之后0.5mg/min；24h总量＜3g；24h后改为口服，0.2g，Q8h，加静脉给药2～3d，总量小于6.0g；心搏骤停时：胺碘酮300mg稀释成20～30ml快速静注，对于复发的或顽固性VT/VF，在3～5min另给150mg静注；继之1mg/min静滴6h，然后0.5mg/min维持24h，静注总量＜2.2g（2000年欧洲指南）CPR→电击→CPR→缩血管药→胺碘酮→再电击！45.胺碘酮的临床应用用于AMI、充血性心衰（LVEF＜404646.用胺碘酮的注意事项静注导致血管扩张和低血压；有轻微负性肌力作用；延长Q-T间期，与其他药有协同或相互作用；不能与其他延长Q-T间期药物合用；可出现心动过缓；蓄积量＞2.2g时可能有低血压发生；清除半衰期长（口服半衰期可达40d，单次给药18～36h）；与Ⅰ类抗心律失常药合用易导致扭转性室速（Tdp）；禁用于碘剂过敏、Q-T间期延长、Ⅱ～Ⅲ度AVB患者及甲状腺功能异常患者。46.用胺碘酮的注意事项静注导致血管扩张和低血压；4747.阿托品2005年指南—阿托品可降低或加重迷走N功能亢进作用，生理学上作为迷走N抑制药的一大进展；阿托品价廉、使用方便、副作用少，因此可以考虑用于心脏停搏或无脉性心电活动（PEA）；心脏骤停时推荐阿托品1mgIV,如果心脏不复跳，可每3～5min后重复使用，总剂量为3mg；2010年指南，不再建议在治疗无脉性心电活动（PEA）/心脏骤停时常规性使用阿托品！

47.阿托品2005年指南—阿托品可降低或加重迷走N功能亢进4848.应用阿托品注意事项在心肌缺血和低氧时应注意，因为增加心肌耗氧量；在低温心动过缓禁用阿托品；在房室结下传导阻滞（莫氏二型），阿托品反使心率变慢；在蒲氏纤维传导受损时，阿托品可增加房室阻滞；避免重复使用，以免引起抗胆碱能综合征—阿托品中毒症侯群；阿托品用量小于0.5mg，可产生矛盾性心动过缓，这是由于成人低剂量时中枢或外周副交感神经效应，这种效应可致VF！48.应用阿托品注意事项在心肌缺血和低氧时应注意，因为增加心4949.呼吸中枢兴奋药（1）本类药物对休克、心力衰竭和呼吸肌麻痹所引起外周呼吸衰竭无效；本类药对呼吸道不畅不可使用，因为呼吸道不畅时使用呼吸兴奋剂反可降低呼吸肌的有效功率，增加氧耗量；本类药物对心脏骤停所致呼吸功能不全无效；在心脏骤停及复苏早期脑细胞缺氧，此时应用呼吸兴奋剂可刺激细胞的新陈代谢，加重脑细胞缺氧和损害；最好适应症是自主呼吸已经恢复，但呼吸过浅、过缓以及呼吸不规则者；一般呼吸兴奋剂在心肺复苏成功1h后方可应用！49.呼吸中枢兴奋药（1）本类药物对休克、心力衰竭和呼吸肌麻5050.呼吸中枢兴奋药（2）目前呼吸衰竭病人的抢救，机械通气是保持呼吸通畅最有效措施，呼吸兴奋剂只是辅助措施；本类药物单独应用对抢救安眠药中毒死亡率反而升高；本类药物安全范围小，治疗量和中毒剂量接近；若用量过大，间隔时间过短，速度过快，易造成中枢神经过度兴奋，甚至引起惊厥而转为过度抑制或衰竭状态；可几种联合应用或交替使用；

50.呼吸中枢兴奋药（2）目前呼吸衰竭病人的抢救，机械通气是5151.呼吸中枢兴奋药（3）

治疗呼吸衰竭—洛贝林：3mg/支，兴奋颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，作用迅速、半衰期短；—回苏灵：8mg/支，兴奋呼吸中枢、大脑皮层恢复意识，改善通气/血流比，作用比尼可刹米强100倍；—尼可刹米（可拉明）：0.375g/支，兴奋呼吸中枢、大脑皮层及心血管中枢，作用强于洛贝林，日总量＜5.0g；—利它林：20mg/支，降低呼吸中枢对CO2兴奋阈值；—美解眠：50mg/支，兴奋呼吸中枢、循环中枢、促醒。51.呼吸中枢兴奋药（3）治疗呼吸衰竭5252.心肺复苏药物的选择和应用结束语：

抛砖引玉，谢谢倾听；谬误难免，恳请指正。本文作者手机号：130320329982009-05-1652.心肺复苏药物的选择和应用结束语：53心肺复苏药物的选择和应用

心肺复苏药物的选择和应用541.内容提要

本文仅介绍如下十种药物：①肾上腺素⑥碳酸氢钠②去甲肾上腺素⑦利多卡因③多巴胺⑧胺碘酮④多巴酚丁胺⑨阿托品⑤血管加压素⑩呼吸兴奋剂

1.内容提要本文仅介绍如下十种药物：552.急救药物的特点应是

安全：广谱性；有效：高效、速效；便捷：配制、使用方便；序贯：静脉-口服。2.急救药物的特点应是安全：广谱性；563.拟肾上腺素分类及基本作用比较表

分类药物α受体β1受体β2受体直接受体释放递质α受体激动剂去甲肾上腺素＋＋＋＋＋±＋间羟胺＋＋＋＋＋＋去氧肾上腺素＋＋±±＋±甲氧明＋＋－－＋－α、β受体激动剂肾上腺素＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋多巴胺＋＋＋±＋＋麻黄碱＋＋＋＋＋＋＋＋β受体受体激动剂异丙基肾上腺素－＋＋＋＋＋＋＋多巴酚丁胺＋＋＋＋＋±3.拟肾上腺素分类及基本作用比较表分类药物α受体β1574.肾上腺素的作用机制

天然儿茶酚胺类药物，具有兴奋α、β受体作用；在心脏停搏时有益作用是α受体效应；主要通过兴奋α1和α2受体来调节；收缩脑和心脏外的血管床，通过增加外周血管阻力提高主动脉舒张压和冠脉灌注压，增加心脑血液供应；α1受体对CPR中和复苏后产生不利影响，尤其对微循环可能有不利影响；兴奋β受体增加心率、心肌收缩力和传导速度，使心室颤动波更易于电击除颤成功；但β受体变力性和变时性作用对CPR有不利影响，还可导致肺血流重新分配、肺内动静脉分流、动脉低氧血症；α1和β受体兴奋不利于心肺复苏。

4.肾上腺素的作用机制天然儿茶酚胺类药物，具有兴奋α、β受585.肾上腺素作用机制小结

增加全身血管阻力；α2作用使SBP/DBP均升高；α2作用冠脉、脑血流量增加；α2作用心肌自主性节律增加，心率加快；β作用心肌收缩力增加，心肌耗氧量增加。β作用

5.肾上腺素作用机制小结增加全身血管阻力；α2作596.肾上腺素的适应症（1）

心脏停搏时：—室颤（VF）；—无脉性室速（VT）对初次电击无反应；—无脉电活动（EMD）；—停搏。

6.肾上腺素的适应症（1）心脏停搏时：607.VF—ECG

7.VF—ECG618.VT—ECG

8.VT—ECG629.心电静止ECG

为死亡常见表现，心脏处于静止状态，ECG呈等电位线或偶见逸搏波9.心电静止ECG为死亡常见表现，心脏处于静止状态，ECG6310.电-机械分离ECG10.电-机械分离ECG6411.肾上腺素的适应症（2）心脏非停搏时：—心动过缓或严重低血压伴心动过缓，用其他措施无效（比如阿托品、多巴胺、经皮起搏）时；为能使肾上腺素对心动过缓或严重低血压病人产生持续灌注作用，1mg加入500ml生理盐水或5%GS中滴注，成人起始剂量1ug/min，并注意血压反应，通常2～10ug/min能够达到理想作用。11.肾上腺素的适应症（2）心脏非停搏时：6512.CPR时肾上腺素剂量

上世纪80年代一系列研究证明0.045mg～0.2mg/Kg范围可产生较理想的效应；2005年指南推荐CPR常规用量1mg，周围静脉推注，随之20ml生理盐水推注确保药物直达中心循环，3～5min给1次；大剂量肾上腺素可能更易于复苏，特别在心脏停搏时间较长时，因此，临床医生经验性地大剂量应用肾上腺素；大剂量法：即在标准剂量无效时，可每次1mg、3mg、5mg递增至总量15mg或5mg起始量，间歇使用至总量15mg或0.1mg/Kg。12.CPR时肾上腺素剂量上世纪80年代一系列研究证明0.6613.对大剂量肾上腺素的评价大剂量肾上腺素增加冠脉灌注压和提高自主循环，但可加剧复苏后心肌和神经功能不全；大剂量肾上腺素没有肯定证据有害；开始大剂量肾上腺素并不提高长期存活率和神经结果；当受体阻滞剂和钙离子阻滞剂引起的心跳骤停可考虑使用大剂量，尤其是在开始用1mg失败之后；目前无证据可以改变指南的推荐剂量，对于大剂量不推荐不阻止。13.对大剂量肾上腺素的评价大剂量肾上腺素增加冠脉灌注压和提6714.2010年指南—肾上腺素用法在心脏骤停病人复苏中，每3～5min使用1mg肾上腺素静注（IV）/骨髓注射（IO）是恰当的；高剂量可用于特殊问题，如β-受体阻滞剂或钙离子阻滞剂过量时；如IV/IO通道延误或无法建立，可用肾上腺素2～2.5mg气管内给药。

14.2010年指南—肾上腺素用法在心脏骤停病人复苏中，每36815.肾上腺素—个体化方案

心搏骤停时间较短，用“标准剂量”1mg周围静脉推注；心搏骤停时间较长，首次可用“大剂量”；首次用“标准剂量”效果不佳，需重复给药时，可阶梯加量，可每次1mg、3mg、5mg递增至总量15mg或5mg起始量，间歇使用至总量15mg；自主心搏恢复后，为防止再次停搏，小剂量肾上腺素静滴10mg+5%GS/生理盐水250ml～500ml，初始10ug/Kg/min。

15.肾上腺素—个体化方案心搏骤停时间较短，用“标准剂量”6916.肾上腺素的副作用

肾上腺素有正性肌力和变时效应增加心肌代谢和氧耗；—可导致心肌缺血加剧；—在心脏未停搏者可致高血压；—产生室早，尤其在使用洋地黄制剂时；若注入心肌内更易导致心律失常；易引起高钾和代谢性酸中毒；糖尿病、甲亢、洋地黄中毒忌用；当儿茶酚胺与碱性溶液混在一起时可产生相关的拟交感神经化合物或儿茶酚胺自氧化。

16.肾上腺素的副作用肾上腺素有正性肌力和变时效应增加心肌7017.去甲肾上腺素的作用机制

该药是强有力的α受体兴奋剂，导致动脉、静脉血管收缩；其β1受体兴奋作用与肾上腺素相同，使心肌收缩力增加，但升高心率不明显，对β2受体影响小；通过提高外周血管阻力升高血压，但增加心肌耗氧并使心肌缺血，阻碍了生命器官的血流；主要兴奋α1和α2受体，避免了潜在的β受体效应，但在改善心肌和脑血流方面并不比肾上腺素强，也不能提高出院生存率；在恢复自主循环方面的作用是肾上腺素的2倍？17.去甲肾上腺素的作用机制该药是强有力的α受体兴奋剂，导7118.去甲肾上腺素的适应症严重低血压（SBP＜70mmHg）和对多巴胺、苯肾上腺素或甲氧胺等肾上腺素能药无效的外周阻力降低的病人可能有效；药物中毒性低血压，中枢抑制药中毒，又特别是氯丙嗪（冬眠灵）中毒时；在感染性休克和神经源性休克较心肌梗死低血压和伴低外周阻力者好；去甲肾上腺素通常引起肾和肠系膜血管收缩，然而在败血症时，该药却改善肾血流并增加尿量。

18.去甲肾上腺素的适应症严重低血压（SBP＜70mmHg）7219.去甲肾上腺素的用法用量

严重低血压（BP＜70mmHg）且外周血管阻力低下者，2～4mg+5%GS250ml，初始量0.5～1.0ug/min，重症可达8～30ug/min；以最低浓度维持血压（SBP≥90mmHg）；临床上平均剂量在2～12ug/min，也有用至30ug/min；治疗时须严密监测血压，行有创血压监测更好，需监测血流动力学；缓慢减量停药，避免突然低血压；通过中心静脉导管输注，以免漏在血管外。19.去甲肾上腺素的用法用量严重低血压（BP＜70mmHg7320.去甲肾上腺素的副作用去甲肾上腺素增加心肌氧耗与增加冠脉血流不匹配，可使心肌缺血加重或甚者导致心肌梗死；导致心律失常，尤其是对心肌储备减少，液量丢失的患者；严重血管收缩可致手脚指缺血坏死；通过α受体可致冠脉血管收缩；使内脏、肾脏和肠系膜血管收缩，加重肾脏灌注不良；如果药物漏出血管外可造成局部组织坏死，此时可用5～10mg酚妥拉明溶于10～15ml生理盐水中在漏出周围组织浸润注射。20.去甲肾上腺素的副作用去甲肾上腺素增加心肌氧耗与增加冠脉7421.去甲肾上腺素的禁忌症该药对低血容量病人是相对禁忌症；该药可能增加心肌氧耗量，对缺血性心脏病人要慎重使用；禁用碱性溶液或含碱性药物与其混合输注。21.去甲肾上腺素的禁忌症该药对低血容量病人是相对禁忌症；7522.多巴胺的作用机制该药是儿茶酚胺样药，是去甲肾上腺素的前体，能刺激α和β肾上腺素能受体，以及特异的多巴胺能受体（DA1和DA2受体）；除直接作用于多巴胺受体、β和α受体外，也可间接促使去甲肾上腺素释放，去甲肾上腺素的血管收缩作用可被多巴胺血管扩张作用抵消；在中枢、外周多巴胺是重要神经介质。22.多巴胺的作用机制该药是儿茶酚胺样药，是去甲肾上腺素的前7623.多巴胺的适应症通常用于低血压伴随心动过缓或自主循环恢复后，多巴胺和多巴酚丁胺合用是治疗复苏后休克的最佳选择；如果有效灌注（即静脉扩容）充分仍然低血压，可与变力和缩血管药如肾上腺素或去甲肾上腺素合用；其主动效应包括增加心输出量和动脉灌注压。23.多巴胺的适应症通常用于低血压伴随心动过缓或自主循环恢复7724.多巴胺的临床应用（1）多巴胺是唯一正性肌力作用同时选择性增加肾和内脏血流，其具有剂量依赖性；（1）2～4ug/Kg/min兴奋多巴胺受体（DA1、DA2），扩张肾小动脉、冠状动脉、脑血管；小剂量多巴胺可拮抗去甲肾上腺素和其他α收缩血管药的肾血管收缩作用，所以多巴胺可与这些药物合用；小剂量多巴胺不用于急性少尿性肾功能衰竭，尽管小剂量多巴胺常被用于维持肾血流或改善肾功能，最近的研究资料表明这种用法并没有益处。24.多巴胺的临床应用（1）多巴胺是唯一正性肌力作用同时选择7825.多巴胺的临床应用（2）（2）5～10ug/Kg/min直接兴奋心肌β1受体，间接作用于交感神经末梢，释放去甲肾上腺素，兴奋β1受体；此时β1、β2受体起主导作用；此外，5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用也很明显；（3）大于10ug/Kg/min，α受体兴奋，强烈收缩体血管和内脏血管，心脏负荷加大；如单用多巴胺仍不能维持血压，并且剂量20ug/Kg/min，可加用其他肾上腺素能兴奋剂—多巴酚丁胺等；在多巴胺大剂量时可致动静脉血管收缩，可用血管扩张剂（如硝酸甘油等）降低前负荷增加心排量；多巴胺与硝普钠联合应用产生类似于多巴酚丁胺的血流动力学效应。25.多巴胺的临床应用（2）（2）5～10ug/Kg/min7926.多巴胺的副作用增加心率可致心律失常；多巴胺使心脏作功增加，心肌耗氧增加，但不代偿性使冠脉血流增加，这种氧供需不平衡可使心肌缺血；多巴胺可增加肺动脉压使心排血量下降；渗漏血管外可致皮肤坏死；相对禁忌症是增加血管阻力、肺充血，增加前负荷。26.多巴胺的副作用增加心率可致心律失常；8027.应用多巴胺的注意事项

该药不宜和碳酸氢钠等碱性药物混合滴注，以免降低疗效；静滴1～5ug/Kg/min，逐渐加量直到血压上升、尿量增加、灌注改善；不要突然中断用药，应逐步减量至停用；低血容量时用多巴胺须与补液同时进行。27.应用多巴胺的注意事项该药不宜和碳酸氢钠等碱性药物混合8128.多巴酚丁胺的作用机制是人工合成的儿茶酚胺，类似于多巴胺；其主要是激动β肾上腺素能受体增加心肌收缩力，减低左心舒张压；—激活腺苷酸环化酶（ATP-cAMP），选择性兴奋β1受体，有正性肌力作用，很少增加心肌耗氧量；—对α、β2受体作用轻微，对心率及血压影响小，心律失常少。28.多巴酚丁胺的作用机制是人工合成的儿茶酚胺，类似于多巴胺8229.多巴酚丁胺的适应症主要适用于对血管扩张药不能耐受的严重的收缩性心衰患者；用于急性肺水肿、低血压和休克；休克无症状体征，SBP在70～100mmHg时也可用；在用多巴胺时加用多巴酚丁胺可减少前者用量；右心室梗死时在扩容基础上可加用多巴酚丁胺；脓毒性休克时可改善左室功能（优于多巴胺）；β受体阻滞剂过量或中毒时可用。29.多巴酚丁胺的适应症主要适用于对血管扩张药不能耐受的严重8330.多巴酚丁胺的临床使用剂量5～20ug/Kg/min，最大量40ug/Kg/min；20～40mg+5%GS250ml，2.5～10ug/Kg/min，重病人会因个体差异而异；其使用剂量可高达40ug/Kg/min，但此时可能明显增加其不良反应，特别是产生心动过速和低血压。30.多巴酚丁胺的临床使用剂量5～20ug/Kg/min，最8431.多巴酚丁胺的注意事项禁忌用于主动脉狭窄及肥厚梗阻性心脏病；老年人对多巴酚丁胺的反应性降低，剂量大于20ug/Kg/min时，心率增加10%以上，可能会诱发或加重心肌缺血；易致快速心律失常、血压波动、头痛、低钾、恶心、发抖；严重心衰时心肌β受体下调（数目减少），反应迟钝；应用大于72h易产生耐受性。31.多巴酚丁胺的注意事项禁忌用于主动脉狭窄及肥厚梗阻性心脏8532.血管加压素（精氨酸加压素）

的作用机制（1）血管加压素是下丘脑室上核合成并在垂体后叶分泌的肽类激素，具有抗利尿、强烈收缩外周血管、促进ACTH释放等作用；精氨酸血管加压素是一种自然激素，是一种已知的抗利尿激素；可能直接刺激平滑肌V1受体，导致平滑肌产生各种效应，导致强烈的周围组织血管收缩，而相对少的收缩冠状血管和肾血管床，并扩张脑血管；该药没有β受体作用，不增加心脏耗氧量；当心跳骤停时间较短时，该药和肾上腺素作用相当；但当心脏骤停时间较长时，建议用该药；其半衰期10～25min，较肾上腺素半衰期长。

32.血管加压素（精氨酸加压素）

的作用机制（1）8633.血管加压素的作用机制（2）对标准进一步生命支持（ACLS）无效的心脏停搏患者，该药可升高血压，并增加自主循环的重建；对复苏40min仍无效的10例患者中应用该药后有4例能使平均冠脉灌注压升至28mmHg；院外发生VF患者给予该药与肾上腺素相比，能提高24h存活率，但与出院存活率无关；该药之所以对心脏停搏时间较长的有效，是因为肾上腺素能制剂在酸中毒时反应迟钝。33.血管加压素的作用机制（2）对标准进一步生命支持（ACL8734.血管加压素的临床应用2010指南指出，该药可取代首剂或第二剂肾上腺素；该药对于难以电击除颤治疗的VF患者可取代肾上腺素（Ⅱb）；对应用肾上腺素无效者可用血管加压素并可能有效；在短阵VF后，CPR时给予血管加压素可使下列指标升高：—冠脉灌注压；—生命器官的血流量；—VF的间歇期；—脑氧输送。34.血管加压素的临床应用2010指南指出，该药可取代首剂或8835.血管加压素的注意事项

冠心病患者不用该药，以防诱发心绞痛；主要导致皮肤苍白、恶心、肠痉挛、口渴、支气管收缩和子宫收缩；该药和硝酸甘油合用比单用该药能更好改善心内膜的灌注，减少副作用的发生。35.血管加压素的注意事项冠心病患者不用该药，以防诱发心绞8936.应用血管收缩药应注意的问题提高血压不可过度，一般SBP100～110mmHg即可，SBP过高，周围血管阻力过大，影响微循环的灌流和心排量；病情改善、血压稳定6h以上可考虑将血管收缩剂减量；减量过程中先减慢速度或浓度，不可骤停；停药后继续滴一般液体，观察6h；配合中药、激素、纠酸、扩血管药等措施。36.应用血管收缩药应注意的问题提高血压不可过度，一般SBP9037.碳酸氢钠在CPR的作用机制很少资料支持在心脏骤停时使用碱性液；没有证据表明，碳酸氢钠能改善VF动物的除颤成功率和VF存活率；在某些特殊情况下，如原本就有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类抗抑郁药过量，碳酸氢钠可能是有益的。37.碳酸氢钠在CPR的作用机制很少资料支持在心脏骤停时使用9138.碳酸氢钠的临床应用建立有效通气；有血气监测，pH值＜7.1；心跳停搏长于10min，有严重的代谢性酸中毒或心跳骤停前就有代酸存在，特别心跳骤停伴高钾血症；掌握宁酸勿碱的原则；一般初始用量为1mmol/Kg，根据血气分析进行调整。38.碳酸氢钠的临床应用建立有效通气；9239.碳酸氢钠的副作用在心脏骤停过程中盲目使用碳酸氢钠反而有很多副作用：抑制心肌收缩力；降低冠脉灌注；碳酸氢钠通过降低全身血管反应性，降低CPR成功率；它可引起细胞外碱中毒，以致血红蛋白氧离曲线左移，抑制氧气释放；它可产生高碳酸血症、并由此引起高渗血症；产生过多的CO2、后者自由扩散入心肌和脑细胞，并由此产生细胞内酸中毒；这样会恶化中央静脉的酸血症，抑制大脑功能并抑制儿茶酚胺的活性或使其失活。39.碳酸氢钠的副作用在心脏骤停过程中盲目使用碳酸氢钠反而有9340.利多卡因的作用机制增加心肌传导时间，延长不应期，降低心肌应激性，从而提高VF的阈值，降低心肌起搏细胞的舒张期除极速率，从而抑制心肌自律性，通过减低自主性抑制室性心律失常；通过降低动作电位斜位相抑制心肌梗死后室早；在接受抗心律失常治疗患者，该药能抑制心肌传导和收缩；降低心肌折返通道传导速度，因而能终止折返性心律失常；延长缺血组织不应期；通过降低缺血和正常带心肌之间动作电位的不等同性，以预防心肌缺血带发生VF波。

40.利多卡因的作用机制增加心肌传导时间，延长不应期，降低心9441.利多卡因的临床应用作为二线药物用于稳定的单一或多形性VT（心功能正常或受损，Q-T正常或延长）；不主张预防用药。对稳定的VT/宽QRS波不确定的类型或异位搏动，1～1.5mg/Kg，IV，0.5～0.75mg/Kg，5～10min重复，最大剂量3mg/Kg；维持量1～4mg/min（30～50ug/Kg/min）；心跳骤停时初始冲击量1.0～1.5mg/Kg静脉快推注；顽固性VF、VT时初始量0.5～0.25mg/Kg，如果病情需要每2～3min重复给药；总量不超过3mg/Kg，或在1h内用量不大于300mg。

41.利多卡因的临床应用作为二线药物用于稳定的单一或多形性V9542.利多卡因的不良反应语言模糊；情志改变；肌肉痉挛；心动过缓等副作用；如有中毒症状立即停药；如有肝、心功能损害者，减少维持量；AMI预防性应用该药已不推荐！

42.利多卡因的不良反应语言模糊；9643.胺碘酮的作用机制通过延长所有心肌组织包括旁路的动作电位而延长心室有效不应期；治疗有严重心室功能受损的房室心律失常，静注胺碘酮优于其他抗心律失常药；心室功能受损时，胺碘酮能更有效地降低其促心律失常发生；胺碘酮为多通道阻滞剂：—钾通道阻滞为主（Ⅲ类）；—钠通道阻滞（Ⅰ类）；—α-肾上腺能和β-肾上腺素能受体阻滞（Ⅱ类）；—钙通道阻滞（Ⅳ类）。43.胺碘酮的作用机制通过延长所有心肌组织包括旁路的动作电位9744.胺碘酮适应症在下列适应症中首选胺碘酮：—威胁生命的VT或VF（猝死存活者）；—心肌梗死后心律失常；—心律