心肌显像MyocardialImaging课件

心肌显像

（MyocardialImaging）

浙江大学医学院附属第一医院核医学科李林法心肌显像

（MyocardialImaging）浙江大学1一、灌注显像（MyocardialPerfusionImaging）1、

原理（Principle）正常心肌选择性摄取201铊（201Thallium,201Tl）99m锝-甲氧基异丁基异腈（99m-Technetium-MIBI,99mTc-MIBI）而显影。其摄取量与心肌血流灌注量成正比。冠脉缺血、梗塞，局部摄取减少或不摄取（缺损），“冷”区显像。由于冠脉储备功能，侧支循环建立，静息可无缺血表现，需作运动试验使缺血表现出来。

运动试验（stresstest）

正常人运动时冠脉扩张，血流量增加3-5倍。冠脉病变时狭窄时，不能有效扩张，病变区窃血现象，血流量更少。一、灌注显像（MyocardialPerfusion2201TL：T1/273小时，进入心肌呈动态分布，通过弥散被清除，3小时后达到平衡。冠脉狭窄时运动试验示“冷”区，以后201TL被清除，清除速度与灌注量成正比，低放射性缺血区清除慢，正常区（高）放射性清除快，3小时后缺血与正常心肌放射性差别减少，消失，出现再分布（Redistribution）。梗塞区无摄取功能，3小时后仍示缺损区。99mTc-MIBI:T1/26小时，无再分布，图像质量好。201TL：T1/273小时，进入心肌呈动态分布，通过弥散32、

方法（1）

201TL2-3mci一次注射，可作运动（stress）及延迟（delay）二次显像。（2）

99mTc-MIBI20mci运动、静息（rest）分二次注射显像。（3）

SPECT（singlephotonEmissionComputedTomography）：转轴校正。（4）

介入试验：（(Interventionaltest)运动（exercise）:踏车、平板、禁忌症。药物（drug）:潘生丁(persantion)腺苷（adennosinl）、多巴酚丁胺(dobutamine)。2、

方法43、

图像分析（Imageanalysis）(1)

断层(TomographicImaging)

短轴（shortAxis）垂直长轴（VerticalLongAxis）水平长轴(HorizontalLongAxis)3、

图像分析（Imageanalysis）5心肌显像MyocardialImaging课件6正常：左室心腔、心底无放射性、心尖部及间隔膜部放射性可降低及缺损（短轴呈反“C”形），静息右室不显影。异常：二个不同方向、连续二层、相同部位放射性分布降低或缺损（defect）。正常：左室心腔、心底无放射性、心74、

靶心图（pallorBullseyePlot）短轴断面按同心圆方式排列，从心尖到心底各层面依次套在外圈，据放射性分布可直视心肌血流灌注异常部位、范围和严重程度。4、

靶心图（pallorBullseyePlot）8心肌显像MyocardialImaging课件9三支血管血供分布：左前降支（LAD）:ANT、AL、AS、AP。左旋支（LIX）:PL、AP。右冠脉（RCA）:IN、PS、P、AP及RV。三支血管血供分布：10心肌显像MyocardialImaging课件11心肌显像MyocardialImaging课件12心肌显像MyocardialImaging课件135、

临床应用（ClinicalApplication）(1)

冠心病诊断：冠脉形态改变后果，心肌灌血量变化，对缺血（ischmia）与梗塞（infarct）具有独特的价值

运动（药物）

静息（延迟）

缺血降低或缺损充盈或正常可逆性梗塞缺损缺损不可逆性缺血+梗塞降低或缺损部分充盈、部分缺损混合性5、

临床应用（ClinicalApplication14

（2）心肌存活判断（detectionofmyocardialviability）可逆性缺损：缺血—心肌细胞存活。不可逆性缺损：梗塞—心肌细胞坏死。

冬眠—心肌细胞存活、严重缺血、无收缩功能，延迟至24小时后仍可再灌注（充盈），功能可恢复，有冠脉再通治疗机会。区别方法：再注射法和硝酸甘油介入99mTc-MIBI显像。

（2）心肌存活判断（detectionofmyo15

（3）疗效观察无创伤性，可重复进行。（4）心肌病鉴别扩张性：心腔扩大、心肌变薄、放射性分布不规则稀疏“花斑“样改变。肥厚性：心腔变小、心肌增厚，尤其间壁非对称性。（3）疗效观察无创伤性，可重复进行。16二、亲心肌梗塞显像(Infarct-avidImaging)急性心梗坏死区，Ca++进入心肌坏死细胞，形成磷灰石结晶，吸附99mTC-焦磷酸盐（99mTc-pyrophsphate,99mTc-pyp），示浓聚“热区”。99mTc-葡萄糖二酸（99mTc-Glu）99mTc-抗肌凝蛋白（myosin）单抗二、亲心肌梗塞显像(Infarct-avidImaging17三、心肌代谢显像(myocardialmetabolismImaging)正电子发射型计算机断层照相（positronemissioncomputedtomography,PET）18氟-氟代脱氧葡萄糖（18F-FDG）“热”区——心肌细胞存活可逆性受损无“热”区——心肌细胞坏死不可逆性受损灌注降低与代谢增高不匹配：冬眠存活心肌灌注降低与代谢降低匹配：坏死或疤痕心肌201TL/99mTc-MIBISPECT和18F-FDG/11C-乙酸PET仪器：SPECTMCD（分子符合线路）PET三、心肌代谢显像(myocardialmetabolism18心肌活力检测

（Detectionofmyocardialviability）

心肌活力检测

（Detectionofmyocardia19

临床诊断心肌梗死患者，心电图出现病理性Q波，但并不表明心肌细胞均为不可逆性坏死，事实上仍有一半以上的心肌存活（Survival），经血管再通治疗后，仍可改善心室收缩功能、缓解症状、提高生存率。心肌存活检测，对冠心病血运重建治疗方案的制定、疗效评价和预后估计有重要临床意义。临床诊断心肌梗死患者，心电图出现病理性Q波，但并不20一、

心肌损害类型1、

可逆性缺损缺血(ischemia)：心肌细胞存活。2、

不可逆性缺损梗塞（infarct）：心肌细胞坏死，血管再通治疗无效，无手术指征。冬眠（hibernating）：心肌细胞存活，严重缺血，无收缩功能，经一定时间后仍可再灌注（充盈），功能可恢复，有冠脉再通治疗机会。顿仰（stunning）：短暂急性缺血后，心肌细胞仍存活，一旦血流得到改善，功能可逐步恢复，一般不需血运重建手术治疗。（心肌损害各种类型可混合存在）一、

心肌损害类型21二、

SPECT显像1、201Tl运动-再分布-24小时延迟。2、201Tl运动-再分布-再注射。3、静息-硝酸酯类介入99mTc-MIBI。含服硝酸甘油、静滴硝酸异山梨酯等。（显像有放射性充填为细胞存活）4、

99mTc-MIBI心肌室壁段相对摄取率。梗死周边带与非梗死区放射性摄取比值，>70%为正常；<30%为心肌坏死。5、门控心肌显像（同时测定心室功能）。二、

SPECT显像22三、心肌灌注和代谢显像（SPECT和PET）灌注显像常低估54%心肌细胞活力。具有代谢活动是反映心肌细胞存活最可靠的方法，代谢显像是评价心肌存活的金标准。三、心肌灌注和代谢显像（SPECT和PET）231、

方案（1）201Tl/99mTc-MIBISPECT和18F-FDG/11C-乙酸PET.（2）13N-NH3（灌注）和18F-FDG（代谢）PET.（3）125I-BMIPP、123I-IPPA（脂肪酸衍生物）SPECT.1、

方案242、

显像分析心肌灌注和代谢影像评价血流代谢影像特征血运重建后功能正常心肌灌注正常正常摄取坏死心肌不可逆性缺损（缺如）不摄取（无）匹配无改善冬眠心肌缺损（减低）正常不匹配恢复正常顿抑心肌正常或接近正常正常或减低不定有改善、逐步恢复（无需手术）2、

显像分析血流代谢影像特征血运重建后功能正常心25四、双核素DISA显像（双核素同时采集法）1、显象剂99mTc-MIBI和18F-FDG2、

方法（1）静息（测血糖）静注99mTc-MIBI-----20分钟后脂餐-----40分钟时血糖符合要求后-----静注18F-FDG-----再40分钟后DISA采集。四、双核素DISA显像（双核素同时采集法）26（2）血糖要求在7.77-8.88mmol/l(140-160mg/dl)间。若<7.77mmol/l(<140mg/dl)口服葡萄糖粉25-75g8.9-11.0mmol/l(160-198mg/dl)Insulin4-8单位皮下注射11.1-13.9mmol/l(200-250mg/dl)Insulin10-12单位皮下注射13.9-16.6mmol/l(250-299mg/dl)Insulin12-16单位皮下注射16.6-22.2mmol/l(299-400mg/dl)Insulin20-24单位皮下注射（2）血糖要求在7.77-8.88mmol/l(140-1627（3）SPECTDISA显像Hawkeye仪超高能准直器双探头呈90度6度/F每探头ACQ90度50SEC/FZOOM1.25-1.5DISAACQ选用不同滤波函数处理图像。（3）SPECTDISA显像283、显像分析①定性节段灌注/代谢不匹配（mismatch）

以存活心肌为主节段灌注/代谢匹配（match）

以坏死心肌为主②半定量（打分法）节段得分：正常：0分稀疏：1分明显稀疏：2分缺损：3分3、显像分析29心肌灌注和代谢匹配(下后壁）坏死心肌心肌灌注和代谢匹配(下后壁）30心肌灌注和代谢不匹配（心尖部）存活心肌心肌灌注和代谢不匹配（心尖部）31左室下后壁和侧壁灌注和代谢不匹配（存活心肌）左室下后壁和侧壁灌注和代谢不匹配（存活心肌）32双探头SPECT仪配置高能准直器实现18F-FDG正电子显像。SPECT仪的发展与F-FDG两者结合应用，与PET比较，对存活心肌检测的符合率为76%-100%（国外）及91%左右（国内）。一机多用，一次显像，方法简单、费用低。双探头SPECT仪配置高能准直器实现18F-FDG33心肌PET显像心肌PET显像34心肌显像MyocardialImaging课件35PETPET36PET的特点发射正电子的核素是组成人体的基本元素超短半衰期核素适合快速动态研究符合线路探测技术，灵敏度高定量分析PET的特点发射正电子的核素是组成人体的基本元素37心肌显像MyocardialImaging课件38心肌显像MyocardialImaging课件39心肌显像MyocardialImaging课件40Whenapositroncomesincontactwithanelectron,thetwoparticlesannihilateturningthemassofthetwoparticlesintotwo511-keVgamma-raysthatareemittedat180-degreetoeachother.Thesephotonseasilyescapefromthehumanbodyandcanberecordedbyexternaldetectors.Whendetected,the180-degreeemissionoftwogamma-raysfollowingthedisintegrationofpositroniumiscalledacoincidenceline.CoincidencelinesprovideauniquedetectionschemeforformingtomographicimageswithPET.Whenapositroncomesinconta41正电子湮没辐射的探测b++e-g(511keV)g(511keV)Detector1Detector2b+18F-FDG(T1/2=110min)正电子湮没辐射的探测b++e-g(511keV)g42常用正电子放射性核素名称元素符号半衰期碳-1111C20min.氮-1313N12min.氧-1515O120sec.氟-1818F110min.碘-124124I4days溴-7676Br

铷-8282Rb75sec.常用正电子放射性核素名称元素符号半43代谢物质显像剂葡萄糖：18F-FDG氨基酸：11C-MET（甲基蛋氨酸）脂肪酸：11C-乙酸、11C-棕榈酸核酸：11C-胸腺嘧啶代谢物质显像剂葡萄糖：18F-FDG44结合型显像剂多巴胺转运蛋白多巴胺受体5-羟色胺受体阿片受体肾上腺素受体雌激素受体结合型显像剂多巴胺转运蛋白45血流和血容量显像剂H2O15O-水O215O-氧CO11C-一氧化碳CO211C-二氧化碳血流和血容量显像剂H2O15O-水46PET和符合电路比较

研究类型 PET双探头符合电路

FDG静态 可以 可以

FDG断层可以 可以

FDG动态可以 不可能衰减校正可以 可以

SUV 可以 不可能动力学分析可以 不可能

O-15标记化合物可以 不可能

C-11标记化合物可以 不可能PET和符合电路比较研究类型 47正电子心肌代谢显像评价存活心肌1．判断存活心肌的“金标准”2．术前检测存活心肌3．术后判断疗效4．观察心梗病人的预后正电子心肌代谢显像评价存活心肌1．判断存活心肌的“金标准”48一、心肌PET显像范畴心肌灌注显像心肌代谢显像

A、心肌葡萄糖代谢显像

B、心肌脂肪酸代谢显像心肌受体显像一、心肌PET显像范畴心肌灌注显像49PET心肌灌注显像显像剂

显像剂T1/2剂量来源

O-15水（H15O）2.0730~40加速器

N-13氨水（13NH3）9.9620加速器铷-82（82Rb)1.2630~60发生器PET心肌灌注显像50显像程序82Rb50mci

透射显像静息显像腺苷82Rb50mci负荷显像02023314155显像程序51优点分辨率高显像采集效率高可评价心室功能显像均匀性高心肌血流可定量可评价心肌活力优点分辨率高52心肌代谢显像心肌糖代谢显像显像剂：18F-FDG心肌代谢显像心肌糖代谢显像53显像程序空腹心肌18F-FDG显像糖负荷下的心肌18F-FDG心肌活力判断模式显像程序空腹心肌18F-FDG显像54心肌活力解读心肌血流葡萄糖利用PET显像显像病理解释正常正常摄取无缺损正常心肌下降摄取不匹配心肌有活力下降下降缺损匹配疤痕或梗死心肌活力解读55脂肪酸代谢显像显像剂

PET11C-palmitate（直链脂肪酸）11C-β-methylheptadecanoicacid（侧链脂肪酸）脂肪酸代谢显像显像剂56SPECT123I-heptadecanicacid123I-iodophenylpentadecanoicacid11C-β-methyliodophenylpentadecenoicacid123I-dimethyliodophenylpentadecenoicacid123I-iodophenyl-methylpentadecenoicacidSPECT123I-heptadecanicacid57心肌缺血的检测冠状动脉造影：是诊断冠心病的“金标准”心肌血流的供应心肌细胞的功能状态冠状动脉狭窄的生理意义（范围、程度、功能状态）造影正常是否可以排除冠心病？（小血管、微血管病变；内皮细胞功能功能障碍引起的血管收缩的异常反应等）心肌缺血的检测冠状动脉造影：是诊断冠心病的“金标准”58心电图、超声敏感性和特异性定位问题心电图、超声敏感性和特异性59心肌灌注显像检测心肌缺血的特点≤50%＞50%诊断冠心病50%~80%负荷下，心肌缺血＞95%，心肌血流量降低→心肌细胞功能下降，心肌“冬眠”状态100%→心肌梗塞心肌灌注显像检测心肌缺血的特点≤50%60心肌显像一、有无心肌缺血

A、运动和静态均正常

B、可逆性放射性缺损

C、不可逆性放射性缺损

a、心肌梗塞

b、心肌“冬眠”

c、技术误差（组织衰减效应）心肌显像一、有无心肌缺血61心肌缺血的程度和范围程度：放射性分布正常放射性轻度减低放射性分布明显减低放射性缺损范围：9个节段心肌缺血的程度和范围程度：放射性分布正常62常遇到的几个问题心肌显像与冠状动脉造影不一致假阴性问题：

冠状动脉造影---显示冠状动脉形态学变化（有否狭窄、部位与程度、有否侧枝循环等）心肌显像---冠状动脉狭窄的后果（有无心肌缺血、部位与范围、心脏功能状态等）。狭窄的程度较轻部位偏远明显的侧枝循环少数三枝病变（大多数程度不一样）常遇到的几个问题心肌显像与冠状动脉造影不一致63假阳性问题：

两种不应认为是假阳性的情况：一、临床有心肌梗塞病史、酶学检查异常、病理性“Q”波、心肌显像不可逆性缺损（6.8%）。可能的原因：1）小的斑块破例，血栓形成，以后血栓溶解，冠状动脉再通；2）冠状动脉痉挛二、典型的心绞痛史，ST心肌缺血性改变，显像为可逆性缺损并排除了冠状动脉痉挛。可能：冠状小血管病变---X综合征。假阳性问题：64容易造成假阳性的情况：1）CLBBB-----间隔可逆性缺损2）组织衰减作用：乳腺、肥胖3）心肌病变：肥厚性---外侧壁扩张性---梗塞性病变容易造成假阳性的情况：65对CAD预后的意义血流灌注正常年心脏事件率0.1~1.0%血流灌注正常冠状动脉造影为CAD年心脏事件率0.9%新近资料表明：即使EKG阳性或冠状动脉造影不正常，如血流灌注正常，预后是好的，年心脏事件率低。对CAD预后的意义血流灌注正常66

血流灌注不正常：不可逆性缺损（或固定性）缺损

Bodenheimer等217例3年固定＜1.0%可逆性缺损---病人预后的独立指标

Brown等100例3.7年可逆事件率33%（节段数最有意义）急性心肌梗塞出院前的检查也有意义。血流灌注不正常：67心肌活力估价的现有方法估价心室局部室壁运动SPECT硝酸酯心肌显像心室造影201Tl正电子心肌显像超声心动图99mTc-mibi82Rb核素心血管造影99mTc-Tetrofosmin18F-FDG核磁共振成像123I-fattyacids11C-acetate,palmitate心肌活力估价的现有方法估价心室局部室壁运动S68活力检测的临床意义1、预测局部功能和灌注的改善灌注代谢不匹配—改善灌注代谢匹配—无明显改善对局部室壁运动阳性预测值（PPV）70%~95%，阴性预测值（NPV）71~92%活力检测的临床意义1、预测局部功能和灌注的改善692、对冠心病患者左心室整体功能改善的预测

术前3个月6个月成活组

LVEF36%44%51%

舒张末期长径62mm56mm55mm

不成活组前后无明显变化改善与不匹配的节段数和程度有关成活心肌心衰的症状也明显改善

2、对冠心病患者左心室整体功能改善的预测703、对冠心病左心功能受损患者的预后价值分组病例数心脏事件发生率%分组病例数心脏事件发生率%

血运重建术治疗，心肌存活1379心肌不存活9813内科治疗心肌存活11342心肌不存活16516

所以，有利于确定治疗方案，有成活心肌时应及时行血运重建术

3、对冠心病左心功能受损患者的预后价值71在血运重建术中的应用一、冠状动脉搭桥术1、适应症的选择和预测疗效

大范围、累及多个血管区域的可逆性灌注缺损心腔增大肺部对201Tl摄取增加2、诊断围手术期心肌梗塞

心电图、血清酶有困难（术后早期本身常升高）。如术后出现新的灌注缺损区—心肌梗塞的阳性率90%在血运重建术中的应用一、冠状动脉搭桥术723、疗效判断和诊断搭桥血管闭塞的血液动力学改变3、疗效判断和诊断搭桥血管闭塞的血液动力学改变73冠状动脉腔内成行术一、适应症的选择

特别是对于狭窄不严重的患者，是否要PTCA？

可以参考心肌灌注结果二、疗效观察最好三、PTCA术后再狭窄的血液动力学改变再狭窄的敏感性77~93%，特异性为76%~93%四、探测PTCA术后并发症冠状动脉堵塞引起的心肌梗塞

PTCA过程中引起的小的冠状动脉分支堵塞五、术后预后的预测冠状动脉腔内成行术一、适应症的选择74心肌显像MyocardialImaging课件75心肌显像MyocardialImaging课件76心肌显像MyocardialImaging课件77心肌显像MyocardialImaging课件78心肌显像MyocardialImaging课件79心肌显像MyocardialImaging课件80心肌显像MyocardialImaging课件81MIBIFDGMIBIFDGMIBIFDG正电子心肌代谢显像评价存活心肌MIBI正电子心肌代谢显像评价存活心肌82MIBIFDG正电子心肌代谢显像评价存活心肌MIBIFDG正电子心肌代谢显像评价存活心肌83双核素模型试验FDGMIBIFDGMIBIFDGMIBI双核素模型试验FDGFDGFDG84单支病变单支病变85Thesamepatientisnowgivenastress-perfusionstudytolookforanyperfusionabnormalitiesunderstatesofincreasedmyocardialdemand.Theresultsofthisstudy,shownabove,revealasmalldefectinoneoftheplanes(lookforaredarrowintheseriesofimagesinthebottomrow).Thepolarmapshowsthesamedefect(thegreenpixels)intheantero-septalregion.Thesamepatientisnowgiven86双支病变Thisstudyrepresentsacasewherethereisdiseaseintwocardiacbloodvessels.Theflowimagesontheleftshowdecreasedflowintheanteriorandseptalregions.TheFDGmetabolicimagesontherightshowlowmetabolicactivityinthecorrespondingregions.双支病变Thisstudyrepresentsaca87Thepolarmapsabovewereobtainedfromthepreviousimages.Theflowpolarmapshowsacleardeficitinvolvingtheanteriorandseptalregionsofthemyocardium.TheFDGmetabolicpolarmapshowshypometabolisminthecorrespondingregions(amatch).NotethatboththeLADandRCAvesselsareinvolvedinthiscase.TheLCXterritoriesseemwellperfused.Thisisanexampleofdouble-vesseldisease,withlittleviabletissueremaining(suggestedbythelowFDGmetabolisminthepoorlyperfusedregions).Thepolarmapsabovewereobta88Seenherearetheflow-minus-metabolismpolarmapfromthepreviousstudy(leftimage)andtheflow-minus-metabolismpolarmapnormalizedtoadatabaseofnormals(rightimage).Notethatthereislittleevidenceofmismatch(redcolor),indicatingbothdecreasedperfusionanddecreasedmetabolism(amatch).ThuslittleviabletissueisapparentinthesupplyterritoriesoftheLADandRCAvessels.Seenherearetheflow-minus-m89MyocardialViability-Mismatch

MyocardialViability-Mismatc90心肌显像MyocardialImaging课件91心肌显像MyocardialImaging课件92Aftersurgicalintervention,thereisgoodrestorationofflowtotheischemicregion,withareturntonearlynormalflowvalues.Aftersurgicalintervention,t93MyocardialViability-Match

TheimagesinthetoprowarefromaNH3perfusionstudy,andtheimagesinthebottomrowarefroma18FDGmetabolicstudy.Boththeflowandmetabolicimagesshowamatchingdefectintheantero-septalwall.Thisisconsistentwithaperfusiondeficitintheantero-septalwall.Thehypometabolismsupportstheconclusionthatthereislittleviabletissueintheantero-septalwallofthispatientMyocardialViability-Match

T94Theleftimagerepresentsthepolarmapobtainedfromthepreviousflowimages,andtherightimagerepresentsthepolarmapobtainedfromthepreviousmetabolicimages.Notethattheantero-septalwallineachpolarmapshowsadeficit.Thisisamatchedstudyindicatinglittleviabletissueinthepoorlyperfusedantero-septalwallTheleftimagerepresentsthe95心肌显像

（MyocardialImaging）

浙江大学医学院附属第一医院核医学科李林法心肌显像

（MyocardialImaging）浙江大学96一、灌注显像（MyocardialPerfusionImaging）1、

原理（Principle）正常心肌选择性摄取201铊（201Thallium,201Tl）99m锝-甲氧基异丁基异腈（99m-Technetium-MIBI,99mTc-MIBI）而显影。其摄取量与心肌血流灌注量成正比。冠脉缺血、梗塞，局部摄取减少或不摄取（缺损），“冷”区显像。由于冠脉储备功能，侧支循环建立，静息可无缺血表现，需作运动试验使缺血表现出来。

运动试验（stresstest）

正常人运动时冠脉扩张，血流量增加3-5倍。冠脉病变时狭窄时，不能有效扩张，病变区窃血现象，血流量更少。一、灌注显像（MyocardialPerfusion97201TL：T1/273小时，进入心肌呈动态分布，通过弥散被清除，3小时后达到平衡。冠脉狭窄时运动试验示“冷”区，以后201TL被清除，清除速度与灌注量成正比，低放射性缺血区清除慢，正常区（高）放射性清除快，3小时后缺血与正常心肌放射性差别减少，消失，出现再分布（Redistribution）。梗塞区无摄取功能，3小时后仍示缺损区。99mTc-MIBI:T1/26小时，无再分布，图像质量好。201TL：T1/273小时，进入心肌呈动态分布，通过弥散982、

方法（1）

201TL2-3mci一次注射，可作运动（stress）及延迟（delay）二次显像。（2）

99mTc-MIBI20mci运动、静息（rest）分二次注射显像。（3）

SPECT（singlephotonEmissionComputedTomography）：转轴校正。（4）

介入试验：（(Interventionaltest)运动（exercise）:踏车、平板、禁忌症。药物（drug）:潘生丁(persantion)腺苷（adennosinl）、多巴酚丁胺(dobutamine)。2、

方法993、

图像分析（Imageanalysis）(1)

断层(TomographicImaging)

短轴（shortAxis）垂直长轴（VerticalLongAxis）水平长轴(HorizontalLongAxis)3、

图像分析（Imageanalysis）100心肌显像MyocardialImaging课件101正常：左室心腔、心底无放射性、心尖部及间隔膜部放射性可降低及缺损（短轴呈反“C”形），静息右室不显影。异常：二个不同方向、连续二层、相同部位放射性分布降低或缺损（defect）。正常：左室心腔、心底无放射性、心1024、

靶心图（pallorBullseyePlot）短轴断面按同心圆方式排列，从心尖到心底各层面依次套在外圈，据放射性分布可直视心肌血流灌注异常部位、范围和严重程度。4、

靶心图（pallorBullseyePlot）103心肌显像MyocardialImaging课件104三支血管血供分布：左前降支（LAD）:ANT、AL、AS、AP。左旋支（LIX）:PL、AP。右冠脉（RCA）:IN、PS、P、AP及RV。三支血管血供分布：105心肌显像MyocardialImaging课件106心肌显像MyocardialImaging课件107心肌显像MyocardialImaging课件1085、

临床应用（ClinicalApplication）(1)

冠心病诊断：冠脉形态改变后果，心肌灌血量变化，对缺血（ischmia）与梗塞（infarct）具有独特的价值

运动（药物）

静息（延迟）

缺血降低或缺损充盈或正常可逆性梗塞缺损缺损不可逆性缺血+梗塞降低或缺损部分充盈、部分缺损混合性5、

临床应用（ClinicalApplication109

（2）心肌存活判断（detectionofmyocardialviability）可逆性缺损：缺血—心肌细胞存活。不可逆性缺损：梗塞—心肌细胞坏死。

冬眠—心肌细胞存活、严重缺血、无收缩功能，延迟至24小时后仍可再灌注（充盈），功能可恢复，有冠脉再通治疗机会。区别方法：再注射法和硝酸甘油介入99mTc-MIBI显像。

（2）心肌存活判断（detectionofmyo110

（3）疗效观察无创伤性，可重复进行。（4）心肌病鉴别扩张性：心腔扩大、心肌变薄、放射性分布不规则稀疏“花斑“样改变。肥厚性：心腔变小、心肌增厚，尤其间壁非对称性。（3）疗效观察无创伤性，可重复进行。111二、亲心肌梗塞显像(Infarct-avidImaging)急性心梗坏死区，Ca++进入心肌坏死细胞，形成磷灰石结晶，吸附99mTC-焦磷酸盐（99mTc-pyrophsphate,99mTc-pyp），示浓聚“热区”。99mTc-葡萄糖二酸（99mTc-Glu）99mTc-抗肌凝蛋白（myosin）单抗二、亲心肌梗塞显像(Infarct-avidImaging112三、心肌代谢显像(myocardialmetabolismImaging)正电子发射型计算机断层照相（positronemissioncomputedtomography,PET）18氟-氟代脱氧葡萄糖（18F-FDG）“热”区——心肌细胞存活可逆性受损无“热”区——心肌细胞坏死不可逆性受损灌注降低与代谢增高不匹配：冬眠存活心肌灌注降低与代谢降低匹配：坏死或疤痕心肌201TL/99mTc-MIBISPECT和18F-FDG/11C-乙酸PET仪器：SPECTMCD（分子符合线路）PET三、心肌代谢显像(myocardialmetabolism113心肌活力检测

（Detectionofmyocardialviability）

心肌活力检测

（Detectionofmyocardia114

临床诊断心肌梗死患者，心电图出现病理性Q波，但并不表明心肌细胞均为不可逆性坏死，事实上仍有一半以上的心肌存活（Survival），经血管再通治疗后，仍可改善心室收缩功能、缓解症状、提高生存率。心肌存活检测，对冠心病血运重建治疗方案的制定、疗效评价和预后估计有重要临床意义。临床诊断心肌梗死患者，心电图出现病理性Q波，但并不115一、

心肌损害类型1、

可逆性缺损缺血(ischemia)：心肌细胞存活。2、

不可逆性缺损梗塞（infarct）：心肌细胞坏死，血管再通治疗无效，无手术指征。冬眠（hibernating）：心肌细胞存活，严重缺血，无收缩功能，经一定时间后仍可再灌注（充盈），功能可恢复，有冠脉再通治疗机会。顿仰（stunning）：短暂急性缺血后，心肌细胞仍存活，一旦血流得到改善，功能可逐步恢复，一般不需血运重建手术治疗。（心肌损害各种类型可混合存在）一、

心肌损害类型116二、

SPECT显像1、201Tl运动-再分布-24小时延迟。2、201Tl运动-再分布-再注射。3、静息-硝酸酯类介入99mTc-MIBI。含服硝酸甘油、静滴硝酸异山梨酯等。（显像有放射性充填为细胞存活）4、

99mTc-MIBI心肌室壁段相对摄取率。梗死周边带与非梗死区放射性摄取比值，>70%为正常；<30%为心肌坏死。5、门控心肌显像（同时测定心室功能）。二、

SPECT显像117三、心肌灌注和代谢显像（SPECT和PET）灌注显像常低估54%心肌细胞活力。具有代谢活动是反映心肌细胞存活最可靠的方法，代谢显像是评价心肌存活的金标准。三、心肌灌注和代谢显像（SPECT和PET）1181、

方案（1）201Tl/99mTc-MIBISPECT和18F-FDG/11C-乙酸PET.（2）13N-NH3（灌注）和18F-FDG（代谢）PET.（3）125I-BMIPP、123I-IPPA（脂肪酸衍生物）SPECT.1、

方案1192、

显像分析心肌灌注和代谢影像评价血流代谢影像特征血运重建后功能正常心肌灌注正常正常摄取坏死心肌不可逆性缺损（缺如）不摄取（无）匹配无改善冬眠心肌缺损（减低）正常不匹配恢复正常顿抑心肌正常或接近正常正常或减低不定有改善、逐步恢复（无需手术）2、

显像分析血流代谢影像特征血运重建后功能正常心120四、双核素DISA显像（双核素同时采集法）1、显象剂99mTc-MIBI和18F-FDG2、

方法（1）静息（测血糖）静注99mTc-MIBI-----20分钟后脂餐-----40分钟时血糖符合要求后-----静注18F-FDG-----再40分钟后DISA采集。四、双核素DISA显像（双核素同时采集法）121（2）血糖要求在7.77-8.88mmol/l(140-160mg/dl)间。若<7.77mmol/l(<140mg/dl)口服葡萄糖粉25-75g8.9-11.0mmol/l(160-198mg/dl)Insulin4-8单位皮下注射11.1-13.9mmol/l(200-250mg/dl)Insulin10-12单位皮下注射13.9-16.6mmol/l(250-299mg/dl)Insulin12-16单位皮下注射16.6-22.2mmol/l(299-400mg/dl)Insulin20-24单位皮下注射（2）血糖要求在7.77-8.88mmol/l(140-16122（3）SPECTDISA显像Hawkeye仪超高能准直器双探头呈90度6度/F每探头ACQ90度50SEC/FZOOM1.25-1.5DISAACQ选用不同滤波函数处理图像。（3）SPECTDISA显像1233、显像分析①定性节段灌注/代谢不匹配（mismatch）

以存活心肌为主节段灌注/代谢匹配（match）

以坏死心肌为主②半定量（打分法）节段得分：正常：0分稀疏：1分明显稀疏：2分缺损：3分3、显像分析124心肌灌注和代谢匹配(下后壁）坏死心肌心肌灌注和代谢匹配(下后壁）125心肌灌注和代谢不匹配（心尖部）存活心肌心肌灌注和代谢不匹配（心尖部）126左室下后壁和侧壁灌注和代谢不匹配（存活心肌）左室下后壁和侧壁灌注和代谢不匹配（存活心肌）127双探头SPECT仪配置高能准直器实现18F-FDG正电子显像。SPECT仪的发展与F-FDG两者结合应用，与PET比较，对存活心肌检测的符合率为76%-100%（国外）及91%左右（国内）。一机多用，一次显像，方法简单、费用低。双探头SPECT仪配置高能准直器实现18F-FDG128心肌PET显像心肌PET显像129心肌显像MyocardialImaging课件130PETPET131PET的特点发射正电子的核素是组成人体的基本元素超短半衰期核素适合快速动态研究符合线路探测技术，灵敏度高定量分析PET的特点发射正电子的核素是组成人体的基本元素132心肌显像MyocardialImaging课件133心肌显像MyocardialImaging课件134心肌显像MyocardialImaging课件135Whenapositroncomesincontactwithanelectron,thetwoparticlesannihilateturningthemassofthetwoparticlesintotwo511-keVgamma-raysthatareemittedat180-degreetoeachother.Thesephotonseasilyescapefromthehumanbodyandcanberecordedbyexternaldetectors.Whendetected,the180-degreeemissionoftwogamma-raysfollowingthedisintegrationofpositroniumiscalledacoincidenceline.CoincidencelinesprovideauniquedetectionschemeforformingtomographicimageswithPET.Whenapositroncomesinconta136正电子湮没辐射的探测b++e-g(511keV)g(511keV)Detector1Detector2b+18F-FDG(T1/2=110min)正电子湮没辐射的探测b++e-g(511keV)g137常用正电子放射性核素名称元素符号半衰期碳-1111C20min.氮-1313N12min.氧-1515O120sec.氟-1818F110min.碘-124124I4days溴-7676Br

铷-8282Rb75sec.常用正电子放射性核素名称元素符号半138代谢物质显像剂葡萄糖：18F-FDG氨基酸：11C-MET（甲基蛋氨酸）脂肪酸：11C-乙酸、11C-棕榈酸核酸：11C-胸腺嘧啶代谢物质显像剂葡萄糖：18F-FDG139结合型显像剂多巴胺转运蛋白多巴胺受体5-羟色胺受体阿片受体肾上腺素受体雌激素受体结合型显像剂多巴胺转运蛋白140血流和血容量显像剂H2O15O-水O215O-氧CO11C-一氧化碳CO211C-二氧化碳血流和血容量显像剂H2O15O-水141PET和符合电路比较

研究类型 PET双探头符合电路

FDG静态 可以 可以

FDG断层可以 可以

FDG动态可以 不可能衰减校正可以 可以

SUV 可以 不可能动力学分析可以 不可能

O-15标记化合物可以 不可能

C-11标记化合物可以 不可能PET和符合电路比较研究类型 142正电子心肌代谢显像评价存活心肌1．判断存活心肌的“金标准”2．术前检测存活心肌3．术后判断疗效4．观察心梗病人的预后正电子心肌代谢显像评价存活心肌1．判断存活心肌的“金标准”143一、心肌PET显像范畴心肌灌注显像心肌代谢显像

A、心肌葡萄糖代谢显像

B、心肌脂肪酸代谢显像心肌受体显像一、心肌PET显像范畴心肌灌注显像144PET心肌灌注显像显像剂

显像剂T1/2剂量来源

O-15水（H15O）2.0730~40加速器

N-13氨水（13NH3）9.9620加速器铷-82（82Rb)1.2630~60发生器PET心肌灌注显像145显像程序82Rb50mci

透射显像静息显像腺苷82Rb50mci负荷显像02023314155显像程序146优点分辨率高显像采集效率高可评价心室功能显像均匀性高心肌血流可定量可评价心肌活力优点分辨率高147心肌代谢显像心肌糖代谢显像显像剂：18F-FDG心肌代谢显像心肌糖代谢显像148显像程序空腹心肌18F-FDG显像糖负荷下的心肌18F-FDG心肌活力判断模式显像程序空腹心肌18F-FDG显像149心肌活力解读心肌血流葡萄糖利用PET显像显像病理解释正常正常摄取无缺损正常心肌下降摄取不匹配心肌有活力下降下降缺损匹配疤痕或梗死心肌活力解读150脂肪酸代谢显像显像剂

PET11C-palmitate（直链脂肪酸）11C-β-methylheptadecanoicacid（侧链脂肪酸）脂肪酸代谢显像显像剂151SPECT123I-heptadecanicacid123I-iodophenylpentadecanoicacid11C-β-methyliodophenylpentadecenoicacid123I-dimethyliodophenylpentadecenoicacid123I-iodophenyl-methylpentadecenoicacidSPECT123I-heptadecanicacid152心肌缺血的检测冠状动脉造影：是诊断冠心病的“金标准”心肌血流的供应心肌细胞的功能状态冠状动脉狭窄的生理意义（范围、程度、功能状态）造影正常是否可以排除冠心病？（小血管、微血管病变；内皮细胞功能功能障碍引起的血管收缩的异常反应等）心肌缺血的检测冠状动脉造影：是诊断冠心病的“金标准”153心电图、超声敏感性和特异性定位问题心电图、超声敏感性和特异性154心肌灌注显像检测心肌缺血的特点≤50%＞50%诊断冠心病50%~80%负荷下，心肌缺血＞95%，心肌血流量降低→心肌细胞功能下降，心肌“冬眠”状态100%→心肌梗塞心肌灌注显像检测心肌缺血的特点≤50%155心肌显像一、有无心肌缺血

A、运动和静态均正常

B、可逆性放射性缺损

C、不可逆性放射性缺损

a、心肌梗塞

b、心肌“冬眠”

c、技术误差（组织衰减效应）心肌显像一、有无心肌缺血156心肌缺血的程度和范围程度：放射性分布正常放射性轻度减低放射性分布明显减低放射性缺损范围：9个节段心肌缺血的程度和范围程度：放射性分布正常157常遇到的几个问题心肌显像与冠状动脉造影不一致假阴性问题：

冠状动脉造影---显示冠状动脉形态学变化（有否狭窄、部位与程度、有否侧枝循环等）心肌显像---冠状动脉狭窄的后果（有无心肌缺血、部位与范围、心脏功能状态等）。狭窄的程度较轻部位偏远明显的侧枝循环少数三枝病变（大多数程度不一样）常遇到的几个问题心肌显像与冠状动脉造影不一致158假阳性问题：

两种不应认为是假阳性的情况：一、临床有心肌梗塞病史、酶学检查异常、病理性“Q”波、心肌显像不可逆性缺损（6.8%）。可能的原因：1）小的斑块破例，血栓形成，以后血栓溶解，冠状动脉再通；2）冠状动脉痉挛二、典型的心绞痛史，ST心肌缺血性改变，显像为可逆性缺损并排除了冠状动脉痉挛。可能：冠状小血管病变---X综合征。假阳性问题：159容易造成假阳性的情况：1）CLBBB-----间隔可逆性缺损2）组织衰减作用：乳腺、肥胖3）心肌病变：肥厚性---外侧壁扩张性---梗塞性病变容易造成假阳性的情况：160对CAD预后的意义血流灌注正常年心脏事件率0.1~1.0%血流灌注正常冠状动脉造影为CAD年心脏事件率0.9%新近资料表明：即使EKG阳性或冠状动脉造影不正常，如血流灌注正常，预后是好的，年心脏事件率低。对CAD预后的意义血流灌注正常161

血流灌