胃食管反流病课件资料

胃食管反流病的护理(gastricesophagitisrefluxdiseas）（GERD)

1胃食管反流病的护理(gastricesophagitis一、

定义:

胃食管反流病（GERD）：过多的胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎，以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。

2一、

定义:2GERD包括：反流性食管炎（refluxesophagitis,RE）和内镜阴性的胃食管反流病（nonerosiverefluxdisease,NERD)3GERD包括：3

反流性食道炎（RE）：

是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶)，甚至十二指肠液(胆汁和胰液)反流入食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡等炎症。4反流性食道炎（RE）：4NERD

部分胃食管反流病患者内镜下无食管炎的表现，这类胃食管反流病称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性反流病（NERD）。5NERD部分胃食管反流病患者内镜下无5

（1）

胃食管反流症状发病率：西方国家人群为15~45%,

国内北京上海地区8.97%,

西安地区16.89%。

二、发病率:6

（1）胃食管反流症状发病率：二、发病率:6二、发病率:（2）RE内镜检出率：国外9%～22%，北京协和医院为5.8%，

第二军医大学附属长海医院为1.8%，

首都医科大学宣武医院1.5%。

由此可见，我国发病率较低，欧美国家发病率高。7二、发病率:（2）RE内镜检出率：7（3）发病年龄和性别：

40~60岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加。男女发病无差异；反流性食管炎：男性多于女性（2~3：1）

8（3）发病年龄和性别：8三、病因和发病机制：

胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。

主要发病机制：

抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。9三、病因和发病机制：胃食管反流病是由多种因素造成㈠食管抗反流防御机制减弱

抗反流防御机制包括：抗反流屏障、食管对反流物的清除和粘膜对反流攻击作用的抵抗力。

病因和发病机制：10㈠食管抗反流防御机制减弱病因和发病机制：10病因和发病机制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界的正常解剖结构。包括：食管下括约肌（LES），胃斜行肌纤维，膈肌脚，膈食管韧带，食管胃黏膜连接部的皱襞，食管和胃之间的夹角（His角）和胃泡，腹部食管的存在等。上述结构和功能上的缺陷可造成胃食管反流。11病因和发病机制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界11病因和发病机制：LES在抗反流作用上最为重要，位于贲门口约3-4cm的下端食管，形成生理性的高压带,正常人静息时LES压为10~30mmHg,防止胃食管反流。12病因和发病机制：LES在抗反流作用上最为重要，12病因和发病机制：下列因素可影响LES压：贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等），食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离子拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以及胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。13病因和发病机制：下列因素可影响LES压：13增加LES的因素胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等神经因素：α肾上腺素能兴奋剂、β肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂食物：蛋白餐其他：组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2α、咖啡、增加腹压14增加LES的因素胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等14降低LES的因素胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、GIP、VIP、孕酮

神经因素：β肾上腺素能兴奋剂、α肾上腺素能拮抗剂、抗胆碱能药物食物：饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒其他：抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴比妥盐、安定、钙通道阻断剂15降低LES的因素胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、病因和发病机制：一过性LES松弛（transitLESrelaxationTLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快，LES

的最低压更低。TLESR

既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制16病因和发病机制：一过性LES松弛（transitLESHis角学说食管与胃底间夹角称His角。在正常成人，该角为锐角；该处组织较游离，犹如活瓣，故被称之His瓣胃内压增高时，His瓣贴向食管壁，阻止胃内容物返向食管，而届时食团依然能进入胃囊17His角学说食管与胃底间夹角称His角。在正常成人，该角双括约肌学说在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚，尤其是右脚纤维的交叉包绕，犹如在下食管括约肌的外面再形成一括约肌，以加固之，此即新近提出的双括约肌学说18双括约肌学说在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚

(2)反流物的清除功能：食物重力作用；食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩），唾液中和。

病因和发病机制：19(2)反流物的清除功能：病因和发病机制：19

自发性蠕动：吞咽动作诱发。继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。病因和发病机制：20自发性蠕动：吞咽动作诱发。病因和发病机制：20病因和发病机制：

（3）食管粘膜组织抵抗力。（胃食管反流病中仅有48%~79%的患者发生食管炎症。）

食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜下血液供应等结构。

长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。21病因和发病机制：

（3）食管粘膜组织抵抗力。（胃食管21

（二）反流物对食管粘膜攻击作用：主要攻击因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、胆汁（非结合胆盐）和胰液（胰酶）。

胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜最强，粘膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈火花状态消化上皮蛋白。

病因和发病机制：22

（二）反流物对食管粘膜攻击作用：病因和发病机制：22反流物对食管粘膜攻击作用：

反流物刺激食管粘膜受损程度与反流物的质、量及与粘膜的接触时间、部位有关。

病因和发病机制：23反流物对食管粘膜攻击作用：反流物刺激食管粘膜受损程病病因和发病机制：

(三)胃排空功能。

影响LES压。胃食管反流餐后发生最多。反流频率与为内容物的含量，成分及胃排空情况有关。24病因和发病机制：

(三)胃排空功能。24四、病理

有反流性食管炎（病变主要位于食管下段，范围约10cm左右）的胃食管反流病患者，内镜下表现：水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。

25四、病理有反流性食管炎（病变主要位于食管病理病理组织学改变

1.复层鳞状上皮细胞层增生；

2.粘膜固有层乳头向上腔面延长；

3.固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；

4.糜烂和溃疡；

5.胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。26病理病理组织学改变26

胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一：胸骨后灼热感与疼痛,可并发食管消化性溃疡或狭窄为临床上主要表现。

五、临床表现：27胃食管反流病的临床表现多五、临床表现：27临床表现

（一）反流症状：反酸、反食、反胃、嗳气等，餐后明显或加重，平卧或躯体前屈时出现。

反酸反流物多呈酸性，称反酸，常伴有烧心；反食指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。

反酸、烧心是胃食管反流病最常见的症状。28临床表现（一）反流症状：反酸、反食、反胃、28临床表现（二）反流物刺激食管引起的症状：

烧心、胸痛、吞咽困难等。

烧心指胸骨后或剑突下烧灼感和不适，

常从胸骨下段向上伸延，在餐后1小时出现，特别进食辛辣食物后、饱食后、

躯体前屈、卧位或用力屏气腹压增高时加重。

29临床表现（二）反流物刺激食管引起的症状：

烧心、胸痛临床表现

胸痛：反流物刺激食管痉挛导致，发生在胸骨后或剑突下。严重者出现剧烈刺痛，类似心绞痛。30临床表现胸痛：反流物刺激食管痉挛导致，30临床表现

吞咽困难：食管痉挛或功能紊乱导致，症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少数可由于食管狭窄引起，症状呈持续性进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡者，出现吞咽疼痛。31临床表现吞咽困难：食管痉挛或功能紊乱导31临床表现（三）

食管以外症状：咽喉炎、声嘶、咳嗽、哮喘等。部分患者以咳嗽或哮喘首发或为主要表现，哮喘无季节性，常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。出现吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。32临床表现（三）

食管以外症状：咽喉炎、声嘶、咳嗽、哮喘等。3

临床表现（四）其它一部分患者可出现咽部不适，异物感、棉团感、或堵塞感，但无真正吞咽困难，称癔球症，可能与反酸引起食管上段扩约肌压力增高有关。33

临床表现（四）其它一部分患者可出现咽部不适，异物伴发的其他消化系统疾病

1

食道裂孔疝：40~50%

2溃疡病

34伴发的其他消化系统疾病

1

食道裂孔疝：40~50%（五）并发症

1食管狭窄：常见于食管远端，长度2~4cm。

炎症反复发作致使纤维组织增生，导致瘢痕狭窄，是严重食管炎的表现。临床表现：下咽障碍、进餐费劲、进餐时间增长、食物嵌顿以及恶心、呕吐等，严重者体重下降。临床表现35（五）并发症临床表现352出血与穿孔：食管黏膜炎症、糜烂、溃疡可导致上消化道出血，患者呕血和/或黑便以及不同程度缺铁性贫血。一般少量出血，当食道溃疡时可有大出血，偶可有食道穿孔。临床表现（并发症)362出血与穿孔：临床表现（并发症)36

3Barrett食管：

指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现特殊的柱状上皮替代鳞状上皮。临床表现（并发症)373Barrett食管：

指食管与胃交界的齿

组织学：表现为特殊性柱状上皮（贲门型上皮或胃底型上皮）。

内镜：粉红色灰白的食管粘膜中出现胃粘膜桔红色，分布可呈环形、舌形或岛状。

38

组织学：表现为特殊性柱状上皮（贲门型上皮或胃底六反流性食管病(炎)诊断及治疗方案(试行)

(1999烟台)

0级正常(可有组织学改变)

1级点状或条状发红，糜烂，无融合现象

2级条状发红，糜烂，并有融合，但非全周性

3级病变广泛，发红，糜烂融合呈全周性，或溃疡

必须注明：各病变部位(食管上、中、下段)和长度；狭窄部位、直径和程度；Barrett食管改变部位；有无食管裂孔疝.

39六反流性食管病(炎)诊断及治疗方案(试行)

反流性食管炎的洛杉矶分级法：正常：食管粘膜没有破损。A级：一个或一个以上食管粘膜破损，长径小于

5mm;B级：一个或一个以上食管粘膜破损，长径大于

5mm，但没有融合性病变；C级：粘膜破损有融合，但小于75%的食管周径；D级：粘膜破损融合，至少达到75%的食管周径。40反流性食管炎的洛杉矶分级法：40GERD及RE的临床分级以食管的内镜表现为判断RE级别的依据。内镜下食管黏膜0级为正常，积分0分

I级为轻度RE，积分1分

II级为中度RE，积分2分

III级为重度RE；积分3分内镜下食管黏膜病变0~I为轻度GERD。41GERD及RE的临床分级以食管的内镜表现为判断RE级别的依据

1

忌酒、忌烟2尽量避免应用使LES压力下降的药物（一）一般治疗42

1忌酒、忌烟（一）一般治疗42（二）药物治疗

1质子泵抑制剂（PPI）首选

抑制胃酸分泌，使反流液对食管粘膜上皮细胞的损害作用减少，从而减轻症状和增加病变愈合的机会。治疗43（二）药物治疗

1质子泵抑制剂（PPI）首选胃内pH＞4.0，每日最少达18小时；理想的抑酸效果。

治疗44胃内pH＞4.0，每日最少达18小时；治疗44

奥美拉唑20㎎每日1~2次，兰索拉唑30㎎每日1~2次，

泮妥拉唑40㎎每日1~2次，雷贝拉唑10㎎每日1~2次，埃索美拉唑40㎎每日1~2次，疗程4~8周治疗45

奥美拉唑20㎎每日1~2次，治疗452．H2

受体拮抗剂

对轻症患者疗效尚可，一般剂量稍大。

治疗462．H2受体拮抗剂对轻症患者疗效尚可，治疗46

甲氰咪胍800㎎每日1~2次，雷尼替丁300㎎每日1~2次，

法莫替丁40㎎每日1~2次，

尼扎替丁300㎎每日1~2次，疗程6~8周。

治疗47

甲氰咪胍800㎎每日1~2次，治疗47

症状缓解不理想应全剂量维持12~16周.

治疗48

症状缓解不理想应全剂量维持12~16周.

治疗483．粘膜保护剂

对引起的食管炎症糜烂或溃疡，可应用此类药物，在病损表面形成一层保护膜，减轻症状促进愈合。

硫糖铝1.0㎎每日4次,饭前或睡前服。

枸橼酸铋钾（德诺）120g

每日4次，饭前或睡前服。

治疗493．粘膜保护剂

对引起的食管炎症糜烂或溃疡，

4．抗酸剂

铝碳酸镁（达喜Talcid）1.0g每日4次可作为症状性反流病首选，有效率96%

该药中和胃酸与糜烂溃疡面上带正电核的蛋白结合，形成一层带电核的屏障，从而吸附胆盐、胃蛋白酶及胃酸，防止黏膜被消化，缓解症状，不仅中和胃酸而且能够结合胆盐。

治疗50

4．抗酸剂治疗50

5．促动力药

吗丁林（多潘立酮，Domperidone）

周围性多巴胺拮抗剂，

用法：10mg每日3次

治疗51

5．促动力药治疗51西沙比利（Cisapride）

全胃肠促动力药，能选择性刺激胆碱能中间神经元和肌间神经丛运动神经元细胞上的5-HT4

受体，释放乙酰胆碱，促进全胃肠道的动力。用法：5mg每日3次

治疗52西沙比利（Cisapride）全胃肠促动力莫沙比利（Mosapride）

5-HT受体激动剂和5-HT受体拮抗剂混合物

用法：5mg每日3次

治疗53莫沙比利（Mosapride）5-HT受体激动剂药物选择

基本药物为PPI和H2RA

根据临床分级：轻度GERD及RE可单独选用PPI、促动力药、H2RA；中度GERD或RE宜PPI，或H2RA和促动力药联用；重度GERD或RE宜加大PPI口服剂量，或PPI与促动力药联用。治疗54药物选择基本药物为PPI和H2RA

根据临床分级：治给药方法

为渐减法(stepdown)和渐加法（stepup）

维持用药小剂量PPI或治疗剂量H2受体拮抗剂

治疗55给药方法

为渐减法(stepdown)和治疗55对胆汁返流的治疗目前对于胆汁的处理比较困难，常用硫糖铝和达喜，有一定的吸附胆汁作用宜用促动力药，以减少返流56对胆汁返流的治疗目前对于胆汁的处理比较困难，常用硫糖铝和达喜（三）内镜治疗

1胃成形术

2LES部位的粘膜下层或肌层注射治疗

3腹腔镜下胃底折叠术

4内镜扩张治疗

治疗57（三）内镜治疗

1胃成形术治疗57(四)外科手术

正规内科保守治疗疗效不好或有严重的合并症如出血、狭窄、Barrett食管等，可行抗反流手术。

治疗58(四)外科手术

正规内科保守治疗疗效不好或疗效分级按内镜复查的积分判断疗效：

内镜积分为0分者为痊愈；内镜积分减少2分者为显效；内镜积分减少1分者为有效；内镜积分无变化或增加1分者为无效。治疗59疗效分级按内镜复查的积分判断疗效：治疗59治疗总之治疗包括三方面：非药物治疗、药物治疗、手术或扩张疗法。60治疗总之治疗包括三方面：60七护理一、饮食

1.以高蛋白、高纤维、低脂肪饮食为主，宜吃新鲜蔬菜、水果、瘦肉、鱼、鸡蛋清、牛奶和各种大豆制品等，增加维生素A、C及蛋白质的摄入。烹调以煮、炖、烩为主，不用油煎炸。

2.减少刺激性调料、饮料和辛辣食品摄入，如辣椒、咖喱、胡椒粉、大蒜、薄荷等，少喝鲜柠檬汁、鲜桔汁、番茄汁等酸性饮料，忌浓茶、咖啡。

3.避免吃过冷、过热、过硬、过咸、过甜、延长胃排空的食物。

4.每次反酸过后，宜喝少许温开水，以冲洗被酸烧灼过的食管粘膜(无水时可咽唾液);每次饮水量不宜超过200mL，宜少量多次。

3.要定时进餐，进食应细嚼慢咽，少食多餐，晚餐不宜饱吃，睡前2~4小时不予进食

4.避免食用降低LES张力和增加胃酸分泌的食物，如酸性饮料、高脂饮食、巧克力和辛辣食品。61七护理一、饮食61护理二、心理护理心理因素对消化系统的影响也十分大，像焦虑、抑郁都会让消化系统出现不良反应，所以在紧张的时候注意缓解压力也同样重要。62护理二、心理护理62护理三、日常保健

1、过度肥胖者会增大腹压而促成反流，所以防治胃食管反流病应避免摄入促进反流的高脂肪食物，建议积极锻炼身体可选择：慢跑、散步、健身操、太极拳等运动，增强体质，减轻体重。

2、睡觉时将床头抬高20~30厘米。这对夜间平卧时的反流甚为重要，利用重力来清除食管内的有害物。

3、避免在生活中长久增加腹压的各种动作和姿势，平常不过度弯腰、穿紧身衣裤、扎紧腰带等，有助于防止胃食管反流病发作。

4、按时作息，保证充足睡眠时间及质量;重视季节变化对病情的影响，注意避免受凉。

4、戒烟、戒酒，少食巧克力和咖啡等，因抽烟减少唾液的生成，也与烧心有关。饮酒、进食巧克力和咖啡等会降低食管下段括约肌张力，延缓胃的排空，食管清酸能力下降。63护理三、日常保健63胃食管反流病的护理(gastricesophagitisrefluxdiseas）（GERD)

64胃食管反流病的护理(gastricesophagitis一、

定义:

胃食管反流病（GERD）：过多的胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎，以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。

65一、

定义:2GERD包括：反流性食管炎（refluxesophagitis,RE）和内镜阴性的胃食管反流病（nonerosiverefluxdisease,NERD)66GERD包括：3

反流性食道炎（RE）：

是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶)，甚至十二指肠液(胆汁和胰液)反流入食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡等炎症。67反流性食道炎（RE）：4NERD

部分胃食管反流病患者内镜下无食管炎的表现，这类胃食管反流病称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性反流病（NERD）。68NERD部分胃食管反流病患者内镜下无5

（1）

胃食管反流症状发病率：西方国家人群为15~45%,

国内北京上海地区8.97%,

西安地区16.89%。

二、发病率:69

（1）胃食管反流症状发病率：二、发病率:6二、发病率:（2）RE内镜检出率：国外9%～22%，北京协和医院为5.8%，

第二军医大学附属长海医院为1.8%，

首都医科大学宣武医院1.5%。

由此可见，我国发病率较低，欧美国家发病率高。70二、发病率:（2）RE内镜检出率：7（3）发病年龄和性别：

40~60岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加。男女发病无差异；反流性食管炎：男性多于女性（2~3：1）

71（3）发病年龄和性别：8三、病因和发病机制：

胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。

主要发病机制：

抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。72三、病因和发病机制：胃食管反流病是由多种因素造成㈠食管抗反流防御机制减弱

抗反流防御机制包括：抗反流屏障、食管对反流物的清除和粘膜对反流攻击作用的抵抗力。

病因和发病机制：73㈠食管抗反流防御机制减弱病因和发病机制：10病因和发病机制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界的正常解剖结构。包括：食管下括约肌（LES），胃斜行肌纤维，膈肌脚，膈食管韧带，食管胃黏膜连接部的皱襞，食管和胃之间的夹角（His角）和胃泡，腹部食管的存在等。上述结构和功能上的缺陷可造成胃食管反流。74病因和发病机制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界11病因和发病机制：LES在抗反流作用上最为重要，位于贲门口约3-4cm的下端食管，形成生理性的高压带,正常人静息时LES压为10~30mmHg,防止胃食管反流。75病因和发病机制：LES在抗反流作用上最为重要，12病因和发病机制：下列因素可影响LES压：贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等），食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离子拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以及胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。76病因和发病机制：下列因素可影响LES压：13增加LES的因素胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等神经因素：α肾上腺素能兴奋剂、β肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂食物：蛋白餐其他：组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2α、咖啡、增加腹压77增加LES的因素胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等14降低LES的因素胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、GIP、VIP、孕酮

神经因素：β肾上腺素能兴奋剂、α肾上腺素能拮抗剂、抗胆碱能药物食物：饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒其他：抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴比妥盐、安定、钙通道阻断剂78降低LES的因素胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、病因和发病机制：一过性LES松弛（transitLESrelaxationTLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快，LES

的最低压更低。TLESR

既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制79病因和发病机制：一过性LES松弛（transitLESHis角学说食管与胃底间夹角称His角。在正常成人，该角为锐角；该处组织较游离，犹如活瓣，故被称之His瓣胃内压增高时，His瓣贴向食管壁，阻止胃内容物返向食管，而届时食团依然能进入胃囊80His角学说食管与胃底间夹角称His角。在正常成人，该角双括约肌学说在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚，尤其是右脚纤维的交叉包绕，犹如在下食管括约肌的外面再形成一括约肌，以加固之，此即新近提出的双括约肌学说81双括约肌学说在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚

(2)反流物的清除功能：食物重力作用；食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩），唾液中和。

病因和发病机制：82(2)反流物的清除功能：病因和发病机制：19

自发性蠕动：吞咽动作诱发。继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。病因和发病机制：83自发性蠕动：吞咽动作诱发。病因和发病机制：20病因和发病机制：

（3）食管粘膜组织抵抗力。（胃食管反流病中仅有48%~79%的患者发生食管炎症。）

食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜下血液供应等结构。

长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。84病因和发病机制：

（3）食管粘膜组织抵抗力。（胃食管21

（二）反流物对食管粘膜攻击作用：主要攻击因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、胆汁（非结合胆盐）和胰液（胰酶）。

胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜最强，粘膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈火花状态消化上皮蛋白。

病因和发病机制：85

（二）反流物对食管粘膜攻击作用：病因和发病机制：22反流物对食管粘膜攻击作用：

反流物刺激食管粘膜受损程度与反流物的质、量及与粘膜的接触时间、部位有关。

病因和发病机制：86反流物对食管粘膜攻击作用：反流物刺激食管粘膜受损程病病因和发病机制：

(三)胃排空功能。

影响LES压。胃食管反流餐后发生最多。反流频率与为内容物的含量，成分及胃排空情况有关。87病因和发病机制：

(三)胃排空功能。24四、病理

有反流性食管炎（病变主要位于食管下段，范围约10cm左右）的胃食管反流病患者，内镜下表现：水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。

88四、病理有反流性食管炎（病变主要位于食管病理病理组织学改变

1.复层鳞状上皮细胞层增生；

2.粘膜固有层乳头向上腔面延长；

3.固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；

4.糜烂和溃疡；

5.胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。89病理病理组织学改变26

胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一：胸骨后灼热感与疼痛,可并发食管消化性溃疡或狭窄为临床上主要表现。

五、临床表现：90胃食管反流病的临床表现多五、临床表现：27临床表现

（一）反流症状：反酸、反食、反胃、嗳气等，餐后明显或加重，平卧或躯体前屈时出现。

反酸反流物多呈酸性，称反酸，常伴有烧心；反食指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。

反酸、烧心是胃食管反流病最常见的症状。91临床表现（一）反流症状：反酸、反食、反胃、28临床表现（二）反流物刺激食管引起的症状：

烧心、胸痛、吞咽困难等。

烧心指胸骨后或剑突下烧灼感和不适，

常从胸骨下段向上伸延，在餐后1小时出现，特别进食辛辣食物后、饱食后、

躯体前屈、卧位或用力屏气腹压增高时加重。

92临床表现（二）反流物刺激食管引起的症状：

烧心、胸痛临床表现

胸痛：反流物刺激食管痉挛导致，发生在胸骨后或剑突下。严重者出现剧烈刺痛，类似心绞痛。93临床表现胸痛：反流物刺激食管痉挛导致，30临床表现

吞咽困难：食管痉挛或功能紊乱导致，症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少数可由于食管狭窄引起，症状呈持续性进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡者，出现吞咽疼痛。94临床表现吞咽困难：食管痉挛或功能紊乱导31临床表现（三）

食管以外症状：咽喉炎、声嘶、咳嗽、哮喘等。部分患者以咳嗽或哮喘首发或为主要表现，哮喘无季节性，常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。出现吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。95临床表现（三）

食管以外症状：咽喉炎、声嘶、咳嗽、哮喘等。3

临床表现（四）其它一部分患者可出现咽部不适，异物感、棉团感、或堵塞感，但无真正吞咽困难，称癔球症，可能与反酸引起食管上段扩约肌压力增高有关。96

临床表现（四）其它一部分患者可出现咽部不适，异物伴发的其他消化系统疾病

1

食道裂孔疝：40~50%

2溃疡病

97伴发的其他消化系统疾病

1

食道裂孔疝：40~50%（五）并发症

1食管狭窄：常见于食管远端，长度2~4cm。

炎症反复发作致使纤维组织增生，导致瘢痕狭窄，是严重食管炎的表现。临床表现：下咽障碍、进餐费劲、进餐时间增长、食物嵌顿以及恶心、呕吐等，严重者体重下降。临床表现98（五）并发症临床表现352出血与穿孔：食管黏膜炎症、糜烂、溃疡可导致上消化道出血，患者呕血和/或黑便以及不同程度缺铁性贫血。一般少量出血，当食道溃疡时可有大出血，偶可有食道穿孔。临床表现（并发症)992出血与穿孔：临床表现（并发症)36

3Barrett食管：

指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现特殊的柱状上皮替代鳞状上皮。临床表现（并发症)1003Barrett食管：

指食管与胃交界的齿

组织学：表现为特殊性柱状上皮（贲门型上皮或胃底型上皮）。

内镜：粉红色灰白的食管粘膜中出现胃粘膜桔红色，分布可呈环形、舌形或岛状。

101

组织学：表现为特殊性柱状上皮（贲门型上皮或胃底六反流性食管病(炎)诊断及治疗方案(试行)

(1999烟台)

0级正常(可有组织学改变)

1级点状或条状发红，糜烂，无融合现象

2级条状发红，糜烂，并有融合，但非全周性

3级病变广泛，发红，糜烂融合呈全周性，或溃疡

必须注明：各病变部位(食管上、中、下段)和长度；狭窄部位、直径和程度；Barrett食管改变部位；有无食管裂孔疝.

102六反流性食管病(炎)诊断及治疗方案(试行)

反流性食管炎的洛杉矶分级法：正常：食管粘膜没有破损。A级：一个或一个以上食管粘膜破损，长径小于

5mm;B级：一个或一个以上食管粘膜破损，长径大于

5mm，但没有融合性病变；C级：粘膜破损有融合，但小于75%的食管周径；D级：粘膜破损融合，至少达到75%的食管周径。103反流性食管炎的洛杉矶分级法：40GERD及RE的临床分级以食管的内镜表现为判断RE级别的依据。内镜下食管黏膜0级为正常，积分0分

I级为轻度RE，积分1分

II级为中度RE，积分2分

III级为重度RE；积分3分内镜下食管黏膜病变0~I为轻度GERD。104GERD及RE的临床分级以食管的内镜表现为判断RE级别的依据

1

忌酒、忌烟2尽量避免应用使LES压力下降的药物（一）一般治疗105

1忌酒、忌烟（一）一般治疗42（二）药物治疗

1质子泵抑制剂（PPI）首选

抑制胃酸分泌，使反流液对食管粘膜上皮细胞的损害作用减少，从而减轻症状和增加病变愈合的机会。治疗106（二）药物治疗

1质子泵抑制剂（PPI）首选胃内pH＞4.0，每日最少达18小时；理想的抑酸效果。

治疗107胃内pH＞4.0，每日最少达18小时；治疗44

奥美拉唑20㎎每日1~2次，兰索拉唑30㎎每日1~2次，

泮妥拉唑40㎎每日1~2次，雷贝拉唑10㎎每日1~2次，埃索美拉唑40㎎每日1~2次，疗程4~8周治疗108

奥美拉唑20㎎每日1~2次，治疗452．H2

受体拮抗剂

对轻症患者疗效尚可，一般剂量稍大。

治疗1092．H2受体拮抗剂对轻症患者疗效尚可，治疗46

甲氰咪胍800㎎每日1~2次，雷尼替丁300㎎每日1~2次，

法莫替丁40㎎每日1~2次，

尼扎替丁300㎎每日1~2次，疗程6~8周。

治疗110

甲氰咪胍800㎎每日1~2次，治疗47

症状缓解不理想应全剂量维持12~16周.

治疗111

症状缓解不理想应全剂量维持12~16周.

治疗483．粘膜保护剂

对引起的食管炎症糜烂或溃疡，可应用此类药物，在病损表面形成一层保护膜，减轻症状促进愈合。

硫糖铝1.0㎎每日4次,饭前或睡前服。

枸橼酸铋钾（德诺）120g

每日4次，饭前或睡前服。

治疗1123．粘膜保护剂

对引起的食管炎症糜烂或溃疡，

4．抗酸剂

铝碳酸镁（达喜Talcid）1.0g每日4次可作为症状性反流病首选，有效率96%

该药中和胃酸与糜烂溃疡面上带正电核的蛋白结合，形成一层带电核的屏障，从而吸附胆盐、胃蛋白酶及胃酸，防止黏膜被消化，缓解症状，不仅中和胃酸而且能够结合胆盐。

治疗113

4．抗酸剂治疗50

5．促动力药

吗丁林（多潘立酮，Domperidone）

周围性多巴胺拮抗剂，

用法：10mg每日3次

治疗114

5．促动力药治疗51西沙比利（Cisapride）

全胃肠促动力药，能选择性刺激胆碱能中间神经元和肌间神经丛运动神经元细胞上的5-HT4

受体，释放乙酰胆碱，促进全胃肠道的动力。用法：5mg每日3次

治疗115西沙比利（Cisapride）全胃肠促动力