腹腔间隔室综合征及腹内压监测

多项研究表明腹腔内压（IAP）水平可以反映患者病情严重程度和指导预后判断，但IAH/ACS的发生常被忽视，病人得不到及时正确的诊断治疗，最终导致多系统器官功能衰竭而死亡。引言第一页，共四十三页。ACS虽然发病率不高，但病死率高达62.5%～75%。专家指出：“在ICU，不测量腹内压甚至未想到它是不明智的，就像人们如果不测量体温就不能发现发热一样”。认识不足引言监测处理认识第二页，共四十三页。12345历史背景及相关概念定义病因及发病机制临床表现及诊断IAP监测ACS的综合处理及护理提纲第三页，共四十三页。1890年Heinricius动物实验发现当腹内压力增高到一定程度时(27-46cmH2O)，导致猫和猪的死亡。

1951年，报道了手术时肠管高度扩张，腹壁张力大而强行关腹的病人，有较高的死亡率。历史背景

19世纪末，腹内压力增高导致动物和人体的生理变化既有描述。1876Wendtin描述了肾功能损害可能与腹内压升高有关。18761890195119世纪末第四页，共四十三页。1980年，Kron和他的同事第一次使用了ACS这一术语，但意识到腹腔作为一个密闭的腔室、腹内压增高导致腹腔间室综合征近年来才逐渐受到重视。2004年12月在澳大利亚召开世界腹腔间室综合征大会，这次大会规范和定义了相关概念，并成立了世界腹腔间室综合征学会（WorldSocietyofAbdominalCompartmentSyndrome，WSACS）历史背景19802004第五页，共四十三页。2006年WSACS第二次会议中将腹腔间隔室综合征的定义统一下来。2007年WSACS在比利时召开了第三届国际ACS专题会议，会议对IAH和ACS进行了重新定义，提出了IAH分级和ACS分类方案；并建立了精确的(IAP)标准化监测方法。历史背景20062007第六页，共四十三页。相关概念定义间隔综合症是指在一局限的间隙内，压力升高所引起组织功能和循环障碍的表现。——骨筋膜间隙综合症、青光眼、颅内高压综合症、腹内高压综合症……第七页，共四十三页。多间室综合症在危重患者可同时出现多个体内腔隙的高压，并导致颅内间室综合症、胸腔间室综合症、腹腔间室综合症、和盆腔间室综合症，统称为多间室综合症。相关概念定义腹腔间室综合症最为关键，可以导致继发的颅内间室综合症、胸腔间室综合症等。第八页，共四十三页。生理状态下腹内压平均为0或接近0.。危重患者正常腹内压波动于5—7mmHg。腹腔灌注压=平均动脉压－腹腔压。IAH和ACS治疗过程中，腹腔灌注压是一个预示中止复苏和患者存活的指标。腹内压腹腔灌注压相关概念定义第九页，共四十三页。因此，IAH与ACS是同一病理过程的不同阶段，IAH是ACS的早期表现，ACS是腹内压急性升高的结局！

IAH——lAP病理性持续或反复的升高≥12mmHg。ACS——持续lAP>20mmHg(存在或不存在腹腔灌注压APP<60mmHg)，同时伴与IAH相关的新的器官功能障碍或衰竭。第十页，共四十三页。腹腔是一个密闭的容器，其容量有限，因而任何引起腹腔内容物体积增加以及非正常物质如气体或液体的积聚都可以增加腹腔内压力

。腹壁的顺应性以及腹内容物决定了腹内压。危险因素的解剖基础第十一页，共四十三页。腹壁顺应性减弱：大面积创伤／烧伤焦痂、气囊抗休克服的挤压；加压关闭腹腔或腹壁缺损和巨大切口疝修复所造成的腹外挤压；俯卧时床头抬高>30°；高体重指数(BMI)和中央型肥胖者。胃肠内容物增加：胃轻瘫及胃肠动力障碍、肠梗阻。腹腔内容物增加：腹腔积血／积气(腹腔镜检查时的CO2气腹)腹水、肿瘤、手术腹腔填塞等。危险因素（病因）腹腔因素第十二页，共四十三页。毛细血管渗漏／足量或过量的液体复苏：见于酸中毒(pH<7．2)；低血压；大面积烧伤或创伤进行大量输液复苏（通常液体量>5升/24小时）；急性胰腺炎等严重腹腔内感染。非腹腔因素危险因素（病因）毛细血管渗漏／足量或过量的液体复苏——组织间隙液体积聚、肠腔内渗出、肠道粘膜明显水肿——肠内容物急剧增加——腹内压升高！第十三页，共四十三页。

指腹腔、盆腔区域内创伤或疾病所致的ACS。如腹部严重创伤和腹主动脉瘤破裂、腹腔积血、急性腹膜炎、继发性腹膜炎、腹膜后出血等。

源于非腹腔、盆腔区域疾病所致的ACS。过去称为药物性或腹腔外ACS，多见于药物治疗或烧伤患者，包括脓毒血症、毛细血管渗漏、大面积烧伤或其他需液体复苏的患者。必须重视原发病不在腹部的继发性ACS！

随先前原发性或继发性ACS手术或药物治疗好转后，再次发生的ACS。意味二次打击，患者病情险恶，预后极差。原发性ACS继发性ACS复发性ACSACS的分类第十四页，共四十三页。超急性IAH常持续数秒至数分钟，常见原因大笑、咳嗽、喷嚏、排便、体力活动等。急性、亚急性IAH在1小时及1天内发生，如：外伤腹腔内出血及过量补液等原因引起。慢性IAH发生发展常有几个月或几年，如病态肥胖症，腹腔内肿瘤，慢性肝硬化腹水等。ACS的分类第十五页，共四十三页。降低部分增加部分心排出量腔静脉回流量腹腔内及腹膜后——所有器官的血流

心率肺毛细血管楔压吸气压峰值中心静脉压门静脉压胸膜腔内压系统血管阻力发病机制腹内高压——全身炎症反应——多器官系统功能障碍——死亡动脉灌注下降静脉回流受阻第十六页，共四十三页。临床表现神经系统呼吸功能心功能静脉系统肾功能腹壁张力胃肠功能第十七页，共四十三页。0510152025303540(mmHg)Organ

Dysfunction

腹内压与脏器功能不全的关系abdominalhypertensionNormalAbdominalPressureAbdominalCompartmentSyndrome临床表现第十八页，共四十三页。腹部膨隆和腹壁张力增加。当IAP达到10mmHg以上时，腹直肌血供会减少60%。

1、腹壁的影响开腹术后伤口裂开、感染和疝形成发生率明显增高第十九页，共四十三页。2、心血管系统影响心动过速、心排血量减少循环衰竭

失代偿大于20mmHg→压迫下腔静脉和门静脉→回心血量↓膈肌上抬→胸膜腔压力↑→腔静脉压↑→回心血量↓压迫心脏→心室舒张末期容量↓→每搏输出量↓IAH致后负荷↑心率加快第二十页，共四十三页。呼吸功能障碍可以作为ACS的首要发现——

继发性急性呼吸窘迫综合征IAP增高后最终引发以高通气压力低氧血症高碳酸血症为特点的呼吸衰竭。直接压迫肺不张3、呼吸系统的影响腹内压升高使膈肌抬高及运动幅度降低，直接导致胸腔容量下降和压力升高第二十一页，共四十三页。腹内压升高最常见的表现是少尿，继而进展至无尿。

1999年就有报道：10mmHg尿量开始减少15mmHg时尿量平均可以减少50%20～25mmHg时显著少尿40mmHg时无尿腹内高压是预测急性肾损害发生的独立危险因素≥18mmHg急性肾损害发生率33%﹤18mmHg急性肾损害发生率14%即使血肌酐只是轻度增高，急性肾损害病死率也会显著增加。4、肾功能的影响第二十二页，共四十三页。胃肠道是对IAP升高最敏感、受IAH/AGS影响最早的器官。肠壁缺血、肠蠕动减弱或消失、肠腔内细菌过度繁殖。肠壁通透性增加，细菌（内毒素）移位，引发脓毒症及多器官功能障碍。

5、胃肠道的影响第二十三页，共四十三页。胸内压及中心静脉升高，影响颅内静脉回流，病人颅内压升高及脑灌注压显著降低。下腔静脉压升高和血液淤滞，病人易发生周围水肿，下肢静脉血栓形成的危险性明显增加，将会导致肺栓塞。

6、神经系统的影响7、静脉系统的影响第二十四页，共四十三页。IAP监测直接法间接法通过腹腔引流管或穿刺针连接压力计或传感器直接测定IAP通过腹腔镜检查术中的气腹机对腹腔压力进行自动连续监测。直肠下腔静脉压胃内压膀胱内压如果病人有一个以上危险因子，就应为病人测量基础IAP，重视监测值的动态变化。IAP的监测第二十五页，共四十三页。1、腹部手术患者术后出现腹部膨胀者。2、开放或闭合性腹部外伤者。3、机械通气的ICU患者有其他器官功能障碍者。4、患者腹部膨胀，有持续的ACS的症状和体征。5、因多发伤等其他原因临时关腹或用Bogota袋关腹后腹部包扎者。6、患者没有手术史，但有大量液体复苏伴有毛细血管渗漏者（腹膜炎、脓毒症休克、外伤等）。IAP监测的指征第二十六页，共四十三页。胃内压测量胃内压可通过鼻胃管进行，将鼻胃管插入胃腔，注入50-100ml生理盐水，近端提起与地面垂直，以腋中线为零点，液面高度即为为胃内压。尽管动物模型显示胃内压与腹腔压之间的相关性不好，但人体研究表明，当腹腔压低于20mmHg时胃内压与膀胱压有一定的相关性；当腹腔压突然升高超过20mmHg时，胃内压与膀胱压就明显不一致。第二十七页，共四十三页。用股静脉导管来测量下腔静脉的压力，其结果与在各种动物模型中直接测得的腹腔压及膀胱压有良好的相关性。然而，由于是有创性检查且存在静脉血栓形成的危险性，应用受到一定的限制。下腔静脉压第二十八页，共四十三页。当膀胱容量小于looml时，膀胱仅为一个被动储存库，可以传递腹腔内压力而不附加任何一点来自自身的压力。膀胱壁具有良好的顺应性。在0－70mmHg的腹腔压范围内，膀胱压与腹腔压直接测量值有很高的相关性。膀胱半游离状态漂浮在腹腔下端，可直接承受腹腔内各方面的压力。膀胱内压(UBP)金标准第二十九页，共四十三页。患者仰卧腹肌松弛排空膀胱内尿液注入25mL无菌NS以腋中线为“0”点、在呼气末测定以mmHg为单位（1mmHg=1.36cmH2O）如何提高测量值的可信性考虑呼吸机对监测值的影响保证患者基本在同一状态下接受监测排除小膀胱、神经源性膀胱、膀胱损伤、腹腔粘连监测压力的变化，关注发展趋势第三十页，共四十三页。诊断病史腹部体征CT征象失血性及感染性休克——输入足够的液体(＞12000mL)1、腹部高度膨隆，腹壁高度紧张。3、开腹减压可有效缓解症状。2、术毕肠管高度水肿、膨胀不能还纳，强行还纳导致心、肺、肾功能不全。器官功能少尿无尿呼吸困难低氧血症吸气压>40cmH2o低血压1、下腔静脉压迫狭窄；肾脏压迫或移位。2、圆腹征阳性(腹部前后径/横径﹥0.8)。3、肠壁增厚；肠腔内外液体积聚。腹内压持续或进行性升高，高于20mmHg第三十一页，共四十三页。分级标准（mmHg）治疗方案l级12—15维持有效血容量的保守治疗II级16—20积极的液体复苏以维持心排出量III级2l一25行各种腹腔减压术IV级>25行标准的开腹减压术注：外科减压的适应证是机体发生病理生理改变，而不单纯只是一些测量指标！IAH分级及处理原则第三十二页，共四十三页。一、维持IAH／ACS患者的APP在50～60mmHg在实施液体复苏过程中，维持APP＞60mmHg，即避免了脏器的低灌注，又可控制输入过多的液体，增加IAP，可提高患者的生存率。

IAH／ACS的综合处理第三十三页，共四十三页。二、适当镇静和镇痛。疼痛、激动、人-呼吸机不协调等均可增加胸腹肌肉紧张和lAP升高；镇静和麻醉可减低肌肉紧张，理论上能降低IAP。对轻至中度IAH患者，可考虑短时试用神经肌肉阻滞剂。第三十四页，共四十三页。三、开放气道、正压通气。ACS常并发呼吸功能衰竭，需要及时给予强有力的呼吸支持。选择合适的通气模式及最佳PEEP——压力控制或压力支持加PEEP，PEEP控制在8-10cmH2o，避免容量控制通气带来的气压伤和胸腔压力过高带来的不利影响。考虑呼吸机的使用对腹内压的影响第三十五页，共四十三页。四、血液净化。控制体温通过超滤减轻组织间隙水肿，保障液体复苏通过血液滤过清除炎症介质，减轻炎性反应第三十六页，共四十三页。五、抗感染。ACS的患者通常存在肠道屏障功能降低容易发生肠道菌群易位，需要及时采用针对性的广谱抗生素。当同时实施了气道开放、血液滤过以及腹腔开放手术形成较大创面时抗感染尤为重要，抗感染治疗的效果直接影响到患者整个治疗的成败。

第三十七页，共四十三页。六、营养支持。强调尽早肠道营养支持。过幽门的鼻饲管及胃肠动力药、泻剂的合理应用，可改善患者的肠道功能、提高患者对肠内营养的耐受性。耐受性差的患者，早期可经胃肠外营养支持，同时给予生长抑素减少消化液的分泌，减轻肠壁水肿促进肠功能恢复。第三十八页，共四十三页。七、选择合适的体位。对中至重度IAH或ACS患者，应考虑到床头抬高及俯卧位有潜在增加IAP的作用。八、合适的胃肠减压方法。——鼻胃管引流、肛管排气、开塞露通便、吗丁啉及莫沙必利等促胃肠动力药。考