内科学总结-考试要点

内科学总结-考试要点内科学总结-考试要点内科学总结-考试要点xxx公司内科学总结-考试要点文件编号：文件日期：修订次数：第1.0次更改批准审核制定方案设计，管理制度这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90你找我肺炎肺炎，是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎病原体可通过下列途径引起肺炎：空气吸入；血行播散；临近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的误吸。此外，还有误吸胃肠道的定植菌和通过人工气道吸入环境中的致病菌。肺炎的解剖分类：大叶性肺炎：（肺泡性）首先在肺泡引起炎症，经Cohn（肺泡间孔）孔向其他肺泡扩散。X线表现为肺叶或肺段的实变阴影小爷性肺炎（支气管性）：经支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。X线显示沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，无实变征象。间质性肺炎：病原体多是支原体病因分类：细菌性肺炎：肺炎链球菌，金葡，甲型溶血性链球菌非典型病原体所致肺炎：军团菌，支原体，衣原体病毒性肺炎其他病原体所致肺炎：弓形虫寄生虫理化因素所致肺炎患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的或住院48小时内发生的感染型肺实质炎症。常见病原体为肺炎链球菌，支原体，衣原体医院获得性肺炎（HAP）：也称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而入院48小时后再医院内发生的肺炎，包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎免疫低下宿主肺炎：多为G-感染？临床表现：（1-4中任意一项+5，同时排除其他疾病，即可诊断）常见症状为咳嗽、咳痰、脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛发热，多高于38肺实变的典型体征：叩诊浊音，语颤增强，支气管呼吸音，湿性啰音白细胞计数大于10或小于4胸片：实变，斑片样渗出，大小不等结节，空洞，间质改变，胸腔积液肺炎严重程度的评估，其严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度；肺部炎症的播散；全身炎症反应程度重症肺炎的标准：（满足1项主要标准或3项次要标准以上可诊断为重症肺炎）主要标准有：需要有创机械通气感染性休克需要血管收缩剂治疗胸片显示48小时病变扩大50%少尿<20ml/h次要标准：呼吸频率大于等于30氧合指数小于等于250多肺叶浸润意识障碍/定向障碍氮质血症（BUN>=20mg/dl）白细胞减少，小于4血小板减少，少于10低体温，小于36低血压确定病原体痰，最常用的下呼吸道病原学标本。每低倍视野鳞状上皮细胞小于10个，白细胞小于25个，或鳞状上皮细胞：白细胞小于1：2.5，才算合格标本。大于等于10cfu/ml，可以认为是致病菌经纤维支气管镜或人工气道吸引防污染样本毛刷支气管肺泡灌洗经皮细针吸检血和胸腔积液培养尿抗原试验鉴别诊断：肺结核肺癌急性肺脓肿肺血栓栓塞症非感染性肺部浸润治疗：抗感染治疗时最主要的环节青壮年、无基础疾病的CAP——青霉素、第一代头孢；对耐药肺炎链球菌——氟喹诺酮类（莫西沙星，吉米沙星）；老年人、有基础疾病或需要住院的CAP——氟喹诺酮类，二、三代头孢，B-内酰胺类/B-内酰胺酶抑制剂，联合大环内酯类；HAP——二、三代头孢，B-内酰胺类/B-内酰胺酶抑制剂重症肺炎的治疗首选广谱、强力抗菌药物，并足量，联合应用。一旦怀疑肺炎，马上给予首剂抗菌药物。疗程至少5天，大多数需要7-10天，或更长肺炎临床稳定标准：体温小于等于37.8心率小于100呼吸频率小于24血压：DBP大于等于90呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度大于等于90%或PaO2大于等于60能口服进食精神状态正常如果服药72小时后症状无改善，可能的原因有：药物未能覆盖致病菌或细菌耐药；特殊病原体感染（结核，真菌，病毒）；出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（免疫抑制）；非感染性肺炎；药物热细菌性肺炎肺炎链球菌肺炎多为CAP，通常是大叶性肺炎症状：多有上呼吸道感染的前驱症状；起病急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，可有胸痛，咳嗽，痰少，铁锈色。体征：口角鼻周单纯疱疹；早期无明显异常。肺实变时有相应体征。X线表现：大片炎症浸润阴影或实变影，可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液治疗：一经诊断，不必等待细菌培养结果，立即给予抗菌药物治疗。首选青霉素G。葡萄球菌肺炎葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症经呼吸道感染或血行感染症状：起病急骤，寒战，高热，胸痛，痰脓性，量多，带血丝或呈脓血状。毒血症状明显，精神萎靡，可早期出现周围循环衰竭。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置入或静脉吸毒史，咳脓性痰少见。体征：早期可无，与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，后可出现散在性湿罗音，可有肺实变体征，气胸或脓气胸有相应体征胸片：多样性：肺段或肺叶实变，形成空洞，或小叶状浸润，其中多个或单发的液气囊腔；易变性：一处炎性浸润消失而另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影治疗：强调早期清除引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物。选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素（苯唑西林钠，头孢呋辛钠），连用氨基糖苷类（阿米卡星）。对于ＭＲＳＡ（耐甲氧西林金葡），应用万古霉素，替考拉宁肺结核结核分枝杆菌抗酸染色呈红色，是鉴别其他细菌的方法之一。对干燥、冷、酸碱，等抵抗力强，但不耐热结核病的传染源主要是继发性肺结核的缓则，主要随着痰排出体外而播散结核杆菌主要通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声说话等飞沫传播的方式传播，此外还有罕见的消化道和皮肤等途径原发综合征：结核分枝杆菌在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖引起出现炎性病变的肺组织称为原发灶；原发灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征。Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出的不同反应的现象。病理变化：基本变化是炎性渗出、增生、干酪样坏死，特点是破坏和修复同时进行。病理变化的转归好转：消散、吸收，纤维化，钙化空洞，结核球恶化：干酪样坏死，扩散，钙化灶重新活动。临床表现：症状：咳嗽咳痰（最常见），喀血，胸痛（累及胸膜时），呼吸困难；全身症状发热最常见，多为长期午后潮热。此外还有倦怠乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻，月经不调等。体征：取决于病变性质和范围。范围小时，可以没有任何体征；渗出性范围较大或干酪样坏死时，可以有肺实变体征；较大的空洞性病变可以闻及支气管呼吸音；较大的纤维条索形成时，气管向患侧以为，患侧胸廓塌陷；结核性胸膜炎有胸腔积液的体征：气管健侧移位，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，叩诊实音，听诊呼吸音消失；此外，还可以有类似风湿热样的表现，称为结核性风湿症诊断诊断方法病史和症状体征影像学诊断：胸片。特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀，边缘较清，变化较慢，易形成空洞和播散病灶痰结核分枝杆菌检查：是确诊的主要方法。其中痰首剂需要3次。痰涂片是简单快速易行可靠的方法。培养法师诊断的金标准。纤维支气管镜检查结核菌素试验PPD：左前臂中上1/3处，皮内注射，48-72小时观察记录；测量硬结的横径和纵径，得出平均直径；<=4cm,为阴性，5-9位弱阳性，>=20或虽<20但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性。凡是阴性结果的儿童，一般可以排除结核，但某些情况也不能完全排除。诊断程序：筛选，痰抗酸杆菌和胸部X线检查是否肺结核有无活动性：活动表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，出现播散病灶；无活动则表现为钙化，硬结，纤维化，痰检查不排菌，无任何症状是否排菌肺结核的分类，见下肺结核的记录方式：按结核病的分类、病变部位、范围、痰菌情况、化疗史程序书写，后可以加上并发症，并存病，手术。如：原发型肺结核右中涂（-），初治；继发型肺结核右上（浸润性）涂（+），复治。结核病的分类和诊断要点原发型肺结核：含原发综合征及胸内淋巴节结核。多见于少年儿童，无症状或症状轻微血行播散型肺结核：急性（急性粟粒型肺结核），亚急性，慢性。特点是起病急，持续高热，中毒症状重，常合并结核性胸膜炎，全身浅表淋巴结肿大，肝脾大，可发现皮肤淡红色粟粒疹继发型肺结核：包括浸润性肺结核，纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎结核性胸膜炎其他肺外结核：骨关节，肾，肠菌阴肺结核鉴别诊断：肺炎，慢性阻塞性肺疾病，支气管扩张，肺癌，肺脓肿，纵隔、肺门疾病化学治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合主要作用：杀菌，防止耐药菌产生，灭菌常用抗结核药药名缩写主要不良反应异烟肼H，INH周围神经炎，偶有肝损利福平R，RFP肝损，过敏反应链霉素S．SM听力障碍，眩晕，肾损乙胺丁醇E，EMB视神经炎吡嗪酰胺Z，PZA胃肠不适，肝损，高尿酸血症，关节痛初治涂阳方案：每日：强化期：H，R，Z，E，顿服，2个月；巩固期：H，R，顿服，4个月；简写为：2HRZE/4HR间歇：强化期：H，R，Z，E，隔日一次或每周3次，2个月；巩固期：H，R，隔日一次或每周3次，6个月；简写为：2H3R3Z3E3/4H3R3复治涂阳方案：每日：2HRZE/4~6HR；间歇：2H3R3Z3E3/6H3R3喀血的处置：镇静、止血、患侧卧位、预防和抢救因喀血所致的窒息并防止肺结核播散大喀血的处理：患者头低足高45度仰卧位，或患侧卧位，同时排击健侧背不，保持充分体位引流，尽快使积雪和血块由气管排出5u垂体后叶素慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、慢性呼衰慢性支气管炎（chronicbronchitis）是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或以上，排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等）病因：有害气体和颗粒；感染因素；其他（免疫，年龄，气候）病理：支气管上皮鳞化，纤毛变短，粘连，倒伏，脱失。大量粘液潴留。炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束可断裂萎缩，粘膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展为阻塞性肺疾病。体征：急性发作期可以听到干、湿罗音，咳嗽后减少或消失；合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长慢支的诊断：依据咳嗽、咳痰、喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，其他疾病。或不足3月，而有明确的客观指标支气管哮喘与慢支喘息型的鉴别诊断哮喘慢支发病年龄儿童青少年老年症状特征刺激性咳嗽为主咳、痰、喘体征不发作时无急性发作时可有啰音家族及过敏史通常有通常无血中IgE升高血嗜酸细胞鉴别诊断：咳嗽变异型哮喘，嗜酸细胞性支气管炎，肺结核，支气管肺癌，肺间质纤维化，支气管扩张慢支急性加重期的治疗原则控制感染镇咳祛痰：盐酸氨溴索平喘（茶碱或糖皮质激素）缓解期治疗：戒烟；增强体质，预防感冒；免疫调节剂或中医中药慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。包括慢支和阻塞型肺气肿。COPD的病因和发病机制包括吸烟职业粉尘和化学物质空气污染感染因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化应激炎症机制11、阻塞性肺气肿的按病理改变可分为小叶中央型，全小叶型，以及介于两者之间的混合型12、COPD的临床表现症状：慢性咳嗽，咳痰，气短或呼吸困难（早期为劳力性，后休息时也感到气短，为标志性症状），喘息和胸闷，其他包括体重下降，食欲减退。体征：桶状胸（肺气肿的体征），颈静脉充盈，语颤减弱，肺部过清音，心浊音界变小，肺下界下降，肺呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。13、肺功能检查：吸入支气管舒张药后FEV1/FVC〈70%（第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比），FEV1〈80%pre（预计）可确定为不完全可逆的气流受限14.诊断：根据吸烟等高危因素史，临床症状、体征及肺功能检查综合分析。不完全可逆的气流受限是必备条件。少数患者并无咳嗽咳痰症状，仅有肺功能检查符合，排除其他疾病后也可诊断。COPD病程分期：急性加重期，稳定期15.COPD的鉴别诊断支气管哮喘支气管扩张：反复咯血，肺部固定性湿性啰音。肺结核：午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检有抗酸杆菌，X片可发现病灶16.并发症慢性呼衰：缺氧和二氧化碳潴留的临床表现自发性气胸：突然加重的呼吸困难，明显发绀，肺部鼓音，呼吸音减弱或消失。慢性肺心病17、治疗原则1) 稳定期远离污染环境，戒烟支气管舒张药：祛痰药糖皮质激素长期家庭氧疗LTOT指征：PaO2<=55或SaO2<=88%；前者+伴有肺动脉高压，心衰水肿或红细胞增多症。氧流量：1-2L/min，10-15h/d2) 急性加重期控制感染支气管舒张药低流量吸氧，一般吸入氧浓度为28-30%，不超过33%糖皮质激素镇咳祛痰18、肺源性心脏病（corpulmonale,肺心病），是指由支气管-肺组织、胸廓、肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和（或）功能改变的疾病。19、慢性肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓、肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。20.病因：1）支气管、肺疾病：COPD最多见，其次为支气管哮喘，支气管扩张2）胸廓运动障碍性疾病3）肺血管疾病21、慢性肺心病的发病机制：肺动脉高压的形成：缺氧，高碳酸血症，呼酸，长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎症引起血管炎，肺泡毛细血管床减损，肺血管重塑，血栓形成，血液粘度增加和血容量增多。心脏病变和心力衰竭多器官的功能损害22、慢性肺心病的临床表现心肺功能代偿期：咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动力下降。不同程度的肺气肿和发绀体征。心音遥远，P2〉A2，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强（提示右心室肥厚），可有颈静脉充盈。心肺功能失代偿期：呼吸困难、气促加重，头痛、失眠、食欲下降、腹胀、恶心，甚至有肺性脑病的表现（表情淡漠，神智恍惚，谵妄）明显发绀，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，球结膜充血水肿，下肢水肿，严重者腹水，舒张期杂音。23、慢性肺心病的X线表现：右下肺动脉扩张，横径〉=15mm，横径与气管横径比值〉=1.07，肺动脉段明显突出或其高度〉=3mm，残根征（中央动脉扩张，外周血管纤细），右心室增大。24、肺心病的ECG：电轴右偏，RV1+SV5〉=1.05mV,肺型P波25.超声心动图示右心室有增大肥厚征象26、肺心病失代偿期的治疗原则：积极控制感染氧疗控制心衰（强心利尿扩血管，主要是扩血管）控制呼衰控制心律失常抗凝营养支持处理并发症27、肺心病的并发症：肺性脑病，缺氧和二氧化碳潴留引起，为慢性肺心病死亡的首要原因酸碱失衡和电解质紊乱心率失常，多为房性休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）28、呼吸衰竭（respiratoryfailure）,是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。表现为海平面，静息状态，呼吸空气条件下，动脉血氧分压〈60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压〉50mmHg。29、呼衰的分类Ⅰ型呼衰，动脉血氧分压〈60mmHg，二氧化碳分压降低或正常。主要见于肺换气障碍Ⅱ型呼衰，动脉血氧分压〈60mmHg，二氧化碳分压〉50mmHg。系肺通气不足所致。30、慢性呼衰，Ⅱ型呼衰临床表现：症状：低氧——发绀，高碳酸血症——头痛、兴奋、嗜睡、昏迷逐步发展体征：紫绀，面色潮红，球结膜充血水肿31.诊断：PaCO2升高，PH正常，为代偿性呼吸性酸中毒；PH<7.35时，为失代偿性呼吸性酸中毒；在吸氧治疗后，PaO2>60,PaCO2仍高于正常水平。32、Ⅱ型呼衰治疗原则持续低流量给氧（氧浓度为25%-30%）机械通气抗感染呼吸兴奋剂的应用（现少用）纠正酸碱平衡失调风心病亚细二尖瓣狭窄（mitralstenosis）最常见的病因为风湿热。无急性风湿热者，可有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。风心病的病生：狭窄——左房压升高——肺静脉压升高——肺小动脉反应性收缩，硬化，血管阻力增高——肺动脉压增高——右室肥厚——三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全，右心衰。正常人的二尖瓣口面积为4-6cm2，瓣口缩小一半出现相应的表现。轻度：1.5cm2以上，中度：1-1.5cm2重度：小于1cm2。二尖瓣狭窄的临床表现：症状：呼吸困难：最常见的早期症状。发展顺序一般为：劳力性呼吸困难——静息性呼吸困难——端坐呼吸——夜间阵发性呼吸困难——急性肺水肿。咯血：突然大咯鲜血——扩张的支气管静脉破裂；夜间阵发性呼吸困难或咳嗽时血性痰；咳大量粉红色泡沫痰——急性肺水肿；肺梗死伴咯血，晚期，少见。咳嗽，冬季明显，干咳声嘶，扩大的左心或肺动脉压迫左喉返神经。体征：视：“二尖瓣面容”双颧绀红触：心尖区舒张期的震颤扣：梨形心听：第一心音亢进，开瓣音（提示前叶活动度好），心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂（肺动脉扩张引起相对性的肺动脉瓣关闭不全时可以在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteel杂音）ECG：“二尖瓣型P波”，P波宽度〉0.12s，双峰距〉0.04S，QRS波群显示电轴右偏，右心室肥厚X线检查：后前位：左心缘变直，右心缘有双房影。右心室增大，主动脉节缩小，肺动脉干和次级肺动脉扩张，肺淤血，间质性肺水肿。左前斜位：左主支气管上抬。右前斜位：左房压迫食管下段后移。超声心动图（诊断二尖瓣狭窄最常用最可靠）：M超显示二尖瓣城墙样改变。并发症：心房颤动急性肺水肿血栓栓塞：多为脑动脉栓塞，其余依次为外周动脉和内脏动脉栓塞。也有肺栓塞。右心衰感染性心内膜炎，少见肺部感染，多见治疗：一般治疗：预防风湿热的复发，预防感染性心内膜炎，避免剧烈体力活动，限制钠盐摄入，口服利尿剂并发症的处理：大量咯血：坐位，镇静剂，静注利尿剂，降低肺静脉压急性肺水肿：扩张静脉系统、减轻前负荷，用硝酸酯类的药物，正性肌力的药如毛花苷C仅在房颤伴快速心室率时有效，（左心衰的处理原则：另见心房颤动Af：电复律的适应症：病程少于1y；LA〈60cm；无高度或房性的房室传导阻滞或病态窦房结综合症。注意前3后4周使用抗凝药物华法林。不能进行电复律、复律失败，复律后不能维持窦性心律且心室率快的使用贝阻剂。如无禁忌证，长期服用华法林预防栓塞右心衰：感染性心内膜炎（IE）根据病程可分为急性和亚急性。又可分为，自体瓣膜，人工瓣膜，静脉药瘾者的心内膜炎。急性心内膜炎主要由金黄色葡萄球菌引起。亚急性心内膜炎主要由草绿色链球菌引起。主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣，其次为先天性心血管病。赘生物常位于血流从高压经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面。亚细的临床表现：发热，持张低热，午后和晚上高心脏杂音，可由基础心脏病导致的心瓣膜病所引起。也可出现新的杂音，以主动脉瓣关闭不全多见。周围体征：瘀点，指和趾甲下线状出血，Roth斑（视网膜卵圆形出血斑，中心白色），Osler结节（指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节），Janeway损害（手掌足底无痛性出血红斑）动脉栓塞。肾、脑多见。左向右分流时，肺循环栓塞常见。脾大，贫血亚细的并发症：心衰常见，此外还有心肌脓肿，急性心梗，化脓性心包炎，心肌炎，细菌性动脉瘤，迁移性脓肿，神经系统（脑栓塞多见），肾栓塞肾梗死，肾小球肾炎。实验室检查和其他常规检查：显微镜下血尿和轻度蛋白尿；正色素性正常细胞性贫血；红细胞沉降率升高免疫学检查：血培养：诊断菌血症和心内膜炎最重要的方法超声心动图诊断：阳性血培养对本病诊断有重要价值，提示有IE的临床表现如发热伴心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全的杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高伴或不伴栓塞，可诊断亚细的治疗：早期、大剂量、长疗程（一个月以上）选用杀菌性抗微生物药物，静脉用药，旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌。首选青霉素，过敏者用头孢曲松心力衰竭心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损的一组综合征。由于心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要表现为呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。舒张期心力衰竭：由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病。基本病因：原发性心肌损害：缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血，心肌梗死是最常见的原因心肌炎和心肌病心肌代谢障碍型疾病：糖尿病心肌病心脏负荷过重压力负荷过重：高血压，主动脉狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄容量负荷过重：瓣膜关闭不全，先心病诱因：感染（最常见），心律失常，血容量增加，过度体力劳累或情绪激动，治疗不当，原有心脏病加重或并发其他疾病病理生理：代偿机制Frank-Starling机制：增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量心肌肥厚神经体液的代偿机制：交感神经兴奋性增强，RAAS激活各种体液因子的改变心钠肽ANP，脑钠肽BNP，增高程度和心衰的严重程度成正相关精氨酸加压素AVP，升高。抗利尿，周围血管收缩内皮素舒张功能不全心肌损害和心室重塑心室重塑：心脏负荷增加，心肌受损等原因使得心脏出现心肌重排，心肌肥厚，顺应性下降，是心衰发展的基本机制心衰类型：左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰心衰的分期与分级A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病心肌病或心力衰竭症状B期：已有器质性心脏病变，但无心衰症状C期：器质性心脏病，既往或目前有心衰症状D期：需要干涉的难治性心衰NYHA分级：（实际上是对C、D期严重程度的分级）Ⅰ级：动如常人Ⅱ级：重动气喘Ⅲ级：轻动气喘Ⅳ级：静而喘之心衰分级=心功能分级-1慢性心力衰竭左心衰的临床表现（临床最常见）肺淤血和心排血量降低为主症状：程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难（发生机制：平卧血液重新分配时肺血流量增加，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横隔高位，肺活量减少），急性肺水肿咳嗽、咳痰、喀血：乏力、疲倦、头晕、心慌少尿和肾功能损害症状：体征：肺部湿罗音心脏体征：除了基础心脏病的固有体征外，慢性患者一般有心脏扩大，肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律右心衰的临床表现，以体静脉淤血为主症状：消化道：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。最常见劳力性呼吸困难肾脏：夜尿增多，肾功能减退，蛋白尿体征水肿：对称性，可压陷性，低垂性颈静脉征：博动增强，充盈，怒张。肝颈静脉反流（+）肝大，伴压痛，腹水，黄疸，肝功能受损心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流性杂音全心衰竭：右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻，但并不意味着情况好转。实验室检查X线：心影大小和外形；肺淤血的程度（肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理相仿）；间质性肺水肿出现KerlyB线超声心动图：左室射血分数（LVEF）<=40%,是收缩期心衰的诊断标准；舒张功能：E/A值降低（正常人不小于1.2），舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期心室充盈最大值为A峰。诊断根据病因、解剖病理，心功能，并发症和电生理做出。临床表现在中左心衰的肺淤血引起的不同程度的呼吸困难，右心衰的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿是诊断的重要依据鉴别诊断：支气管哮喘，心包积液，肝硬化腹水伴下肢水肿治疗应包括防止和延缓心衰的发生，缓解临床患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率病因治疗：针对基本病因（高血压、糖尿病、冠心病），消除诱因（感染，房颤）一般治疗：休息，控制钠盐摄入药物治疗利尿剂噻嗪类：轻度心衰首选袢利尿剂：以呋塞米（速尿）为代表，强效利尿剂，低血钾是主要的副作用保钾利尿剂：常用的恶有螺内酯（安体舒通）RAAS系统抑制剂ACEI：~普利，抑制交感兴奋，抗心室重构ARB：~沙坦醛固酮受体拮抗剂：螺内酯B受体阻滞剂正性肌力药物：洋地黄类（地高辛，毛花苷C即西地兰），非洋地黄类（多巴胺）应用洋地黄的适应症：对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果好，特别适用于快速房颤者对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血，甲亢等，效果欠佳肺源性心脏病导致的右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易中毒，慎用肥厚型心肌病舒张不良，禁用洋地黄中毒表现：（上中下）中枢神经症状：头痛，黄视，视力模糊，倦怠；各类心律失常，最常见是室性早搏，多表现为二联律。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现；胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐洋地黄中毒的处理：发生中毒后立即停药。单发性室性早搏、一度房室传导阻滞停药后常可自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则静脉补钾，如血钾不低则用利多卡因霍苯妥英钠。电复律一般禁用。有传导阻滞及患慢性心律失常者可用阿托品0.5-1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安装心脏起搏器急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床表现：突发严重呼吸困难，频率达每分钟30-40次，强迫坐位，发干，面色灰白，大汗，烦躁，咳粉红色泡沫痰。血压持续下降至休克。体征：布满湿罗音和哮鸣音，S1减弱，舒张早期第三心音构成奔马律。胸片显示蝶形肺门治疗取坐位，双腿下垂，减少静脉回流吸氧：高流量鼻管给氧，6-8L/min吗啡：镇静，小血管舒张功能能减轻心脏负荷快速利尿：呋塞米静注血管扩张剂：硝酸甘油，硝普钠正性肌力药：多巴胺等洋地黄类药物：考虑西地兰，最适合用于房颤伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。对急性心肌梗死，急性期24小时内不宜用；二尖瓣狭窄所致肺水肿此类药物也无效机械辅助治疗冠心病冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）冠状动脉功能性改变（痉挛）和血栓形成导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称为冠心病，亦称缺血性心脏病分型：急性冠脉综合征（ACS）：不稳定型心绞痛UA，非ST段抬高性心肌梗死NSTEMI，ST段抬高性心结梗死STEMI慢性冠脉病CAD，或慢性缺血综合征CIS：稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭心绞痛稳定型心绞痛稳定型心绞痛：也称稳定型劳力性心绞痛，是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心脏负荷的增加引起的心肌急剧、暂时的缺血与缺氧的临床综合征1-3个月内，心绞痛发生的部位、持续时间、性质都不改变发病机制：当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛临床表现症状，以发作性胸痛为主要表现，疼痛的特点是：部位：主要在胸骨体中段或上段之后，常放射至左肩、左臂内测达无名指和小指性质：常为压迫、发闷、紧缩性，也可有烧灼感诱因：体力劳动或情绪激动。也可一时饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克持续时间：逐步加重，在3-5分钟内逐渐消失缓解方式：停止原来的诱发症状的活动即可缓解。舌下含服硝酸甘油也在几分钟内缓解体征：平时无异常。发作时见心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律实验室检查心电图检查ECG：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的方法。发作时产检心内膜下心肌缺血的ST段压低（>=0.1mV），有时出现T波倒置。（变异型心绞痛ST段抬高）冠脉造影：狭窄50%，可确诊为冠心病阴性也有可能是冠心病，有可能是冠脉痉挛鉴别诊断：急性心肌梗死，其他疾病引起的心绞痛，肋间神经痛和肋软骨炎，心脏神经症，反流性食管炎预后决定于冠状动脉病变范围和心功能防治预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和治疗已存在的动脉粥样硬化治疗原则：改善冠脉的血供和降低心肌耗氧，同时治疗动脉粥样硬化发作时的治疗休息，停止活动药物治疗：作用较快的硝酸酯制剂：硝酸甘油，硝酸异山梨酯。扩冠脉，扩周围血管，降低心脏前后负荷和心肌需氧考虑镇静药缓解期的治疗：B受体阻滞剂，硝酸酯制剂，钙通道阻滞剂；介入治疗；外科手术主动脉-冠脉旁路移植（搭桥）不稳定型心绞痛UA：在一个月内，心绞痛发作的诱因、部位、性质、程度、持续时间、缓解因素有变化发病机制与稳定型心绞痛的主要差别在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降临床表现：原为稳定型心绞痛，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限演唱，诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷诱发休息状态也可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列与NSTEMI同属ACS，必须同时健侧心肌坏死标记物确定未超过标准范围才能确诊为UA一般处理：卧床休息、心电监测，给氧，重复监测心肌坏死标记物缓解疼痛：硝酸酯类制剂经脉滴注疗效不佳，如无禁忌，及早使用B受体阻滞剂。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂疗效最好。抗凝，防止向MI的方向发展心肌梗死MI是心肌缺血性坏死，在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现症状疼痛：最先出现。部位和性质跟心绞痛相同，但诱因多不明显，发生于安静时，程度较重，持续时间较长，休息和含用硝酸甘油片不能缓解全身症状：发热，心动过速，白细胞增高，ESR升高胃肠道症状：频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛心律失常，室性心律失常最多，尤其是室性早搏低血压和休克心力衰竭，主要是急性左心衰，主要是梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，严重者可有肺水肿，随后可有右心衰的表现体征：心脏体征：这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90你找我心脏浊音界可以正常也可轻度至中度增大，心率多增快，心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律。发病2-3天可以出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。心尖区出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为乳头肌功能失调或断裂所致。可有各种心律失常血压：降低心律失常、休克、心衰相关体征心电图的特征性改变（ST段抬高者MI）特点ST段弓背向上宽而深的Q波（病理性Q波）T波倒置实验室检查起病24-48小时内白细胞责怪你搞，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或小时，血沉加快，CRP增高心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显小相关：肌红蛋白，起病后2小时升高，12小时达高峰，24-48小时回复正常。AMI后最早出现，敏感但特异性不强肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT），起病3-4小时升高，分别是11-24小时，24-48小时达高峰，7-10天和10-14天恢复正常。出现稍延迟，但特异性很高肌酸激酶同工酶CK-MB，起病后4小时升高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常。其增高程度能较准确反映梗死范围。不如肌钙蛋白铭感，但对早期诊断有重要意义。诊断：持续缺血性胸痛，特征性ECG改变，血清酶升高，有2项即可鉴别诊断：心绞痛，主动脉夹层，急性肺动脉栓塞，急腹症，急性心包炎心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛部位胸骨上、中段之后相同，可在较低位置或上腹部性质压榨性或窒息性相似，程度更剧烈诱因劳力情绪激动、受寒、饱食不常有时限短。1-5分钟或15分钟以内长，数小时或1-2天频率频繁发作不频繁硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效气喘或肺水肿极少可有血压升高或无显著改变可降低，甚至休克心包摩擦音无可有坏死物质吸收的表现发热无常有血白细胞增加（嗜酸减少）无常有ESR增加无常有4.血清心肌坏死标记物无有心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变化并发症乳头肌功能失调或断裂，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音心脏破裂栓塞：脑、神、脾、四肢心室壁瘤心肌梗死后综合征：反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛治疗，原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到医院后30分钟开始溶栓或90分钟内介入治疗），挽救濒死心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死。一般治疗和监护：休息、检测、吸氧、护理、建立静脉通道、阿司匹林解除疼痛：哌替啶、吗啡，心肌再灌注疗法再灌注心肌：介入治疗PCI，相对安全，但注意：发病12小时以上不宜施行；不宜对非梗死相关的动脉施行；由有经验者施行溶栓疗法适应症：两个或两个以上相邻导联ST段抬高；或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间小于12小时？患者年龄小于75岁；ST段显著抬高年龄大于75岁，权衡后可考虑；ST段抬高性MI，发病时间已达12-24小时，但仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑禁忌症：既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（2-4w）有活动性内脏出血‘未排除主动脉夹层；入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复苏；近期（<3w）外科大手术；近期（<2w）曾在不能压迫部位的大血管行穿刺术。溶栓药物：尿激酶，链激酶紧急主动脉-冠脉旁路移植术消除心律失常（详见心律失常章）控制休克治疗心衰其他非ST段抬高性MI：不宜溶栓，首选介入治疗预防预防动脉这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90你找我粥样硬化和冠心病属一级预防；已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称为二级预防二级预防ABCDEA：aspirinAnti-anginaltherapyB:beta-blockerBloodpressurecontrolC:cholesterollowingCigarettesquitingD:dietcontrolDiabetestreatmentE:educationexercise高血压病正确测量血压：安静休息坐位，肘窝上2-3cm，声消失后+30mmHg，下降4mmHg/s，测2次，间隔1-2min原发性高血压，是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。血压的定义和分类类别收缩压舒张压正常血压<120<80高血压1级(轻度)140-15990-992级（中）160-179100-1093级（重）>=180>=110单纯收缩期高血压>140<90当收缩压和舒张压分属不同分级，取高级别。高血压定义为收缩压大于等于140mmHg，和（或）舒张压大于等于90发病机制：从血流动力学的角度，高血压的特征是总外周血管阻力相对或绝对增高。病理：心脏和血管是主要的靶器官。长期高血压引起的心脏改变是左心室肥厚和扩大。还可以引起全身小动脉痉挛，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。还可促进动脉粥样硬化的行程和发展，该病变主要累计大中动脉。还出现微循环毛细血管稀疏，扭曲变形，静脉顺应性减退临床表现和并发症：症状：一般为头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸，还可以是视力模糊，鼻出血；还可以是受累器官的症状如胸闷、气短、心绞痛、多尿体征：周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音为重要检查项目。心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩期早期喀喇音并发症：高血压危象：因交感神经亢进和血中儿茶酚胺上升，引起小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血供产生危急症状，表现为头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊，以SBP上升为主。高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神错乱，甚至昏迷，局灶性或全身抽搐。脑血管疾病：包括脑出血、脑血栓形成，腔隙性脑梗死，短暂性脑缺血发作心力衰竭慢性肾衰竭主动脉夹层4）恶性高血压：少数患者（多为中青年）病情急骤发展，舒张压持续大于等于130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿，血尿或管型尿。兵力上易肾小动脉纤维样坏死为特征。实验室检查常规项目是UR，血糖，血胆固醇，血甘油三酯，肾功能，血尿酸和心电图特殊检查包括24小时动态血压监测（ABPM），有助于了解血压升高严重程度，了解血压昼夜节律（两峰一谷：峰为6-10am，4-8pm，谷为下半夜到起床前，勺型），指导降压治疗评价药物疗效诊断和鉴别诊断主要根据诊所所测量的血压值，不能仅凭1次或2次来确定，需要一段时间的随访鉴别原发和继发原发性高血压需要做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素高血压的预这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90你找我后跟血压水平（分级），其他心血管危险因素存在和靶器官损害程度（即高血压分层）有关。用于分层的其他心血管危险因素：男大于55岁，女大于65岁；吸烟；血胆固醇TC大于5.72；或低密度脂蛋白胆固醇大于3.3，或高密度脂蛋白胆固醇小于1.0；早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄小于50）；腹型肥胖；高敏C反应蛋白大于等于1；缺乏体力劳动靶器官损害：左心室肥厚；动脉粥样斑块或内膜中层厚度IMT大于等于0.9；血肌酐轻度升高：男：115-133，女：107-124；微量白蛋白尿30-300并发症：心脏疾病（心绞痛，心肌梗死，冠状动脉血运重建，心衰），脑血管疾病，肾脏疾病（糖尿病肾病，血肌酐升高男性超过133，女性超过124，临床蛋白尿大于300），血管疾病（主动脉夹层，外周血管病），高血压性视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿）高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史血压1级2级3级无其他危险因素低危中危高危1-2个危险因素中危中危高危3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危并发症极高危极高危极高危治疗原则：改善生活行为，降压药治疗对象，血压控制目标值，多种心血管危险因素协同控制改善生活行为：减轻体重，减少钠盐摄入，补充钙和钾盐，减少脂肪摄入，戒烟，限制饮酒，增加运动降压药治疗对象：2级及以上患者；合并糖尿病，已有并发症和靶器官损害者；血压持续升高，改善生活血压未得到有效控制者。高危和极高危患者必须使用血压控制：一般要求至少小于140/90，糖尿病或慢性肾病合并高血压患者，为小于130/80。老年收缩期高血压的水平，SBP140-150，DBP小于90，但不低于65-70降压药物治疗：利尿药、B受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（CCB），血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管紧张素2受体阻滞剂（ARB），a受体阻滞剂种类代表药物适应证副作用禁忌证利尿及氢氯噻嗪，氨体舒通高血容量性高血压，单纯收缩期高血压，合并心衰，用CCB致水肿乏力，尿量增多痛风；保钾利尿剂肾功能不全者禁用B受体阻滞剂普萘洛尔，倍他洛尔心率较快的中青年患者或合并心绞痛心动过缓，乏力，四肢发冷急性心衰，支气管哮喘，病窦，房室传导阻滞，外周血管病患CCB硝苯地平，氨氯地平合并糖尿病，冠心病或外周血管病开始时心率增快，面部潮红，头痛，下肢水肿心衰ACEI卡托普利心衰，心肌梗死后，糖耐量减退或糖尿病肾病刺激性干咳和血管性水肿高血钾症，妊娠妇女，双侧肾动脉狭窄ARB氯沙坦同上无另，a受体阻滞剂注意平卧位服药治疗方案：从小剂量开始，逐步递增。常联用。二联：利尿剂和贝阻剂；利尿剂和ACEI或ARB；CCB和贝阻剂；CCB和利尿剂或ACEI或ARB。三联：必须有利尿剂顽固性高血压：少数患者10%，尽管使用了三种以上的合适剂量降压药联合治疗，血压仍未达到目标水平，成为顽固性高血压或难治性高血压高血压急症：短期（数小时或数天），血压重度升高，舒张压大于130，和或收缩压大于200，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。主要表现为恶性高血压，高血压脑病，高血压危象。治疗首选硝普纳静脉点滴继发性高血压病因和临床特点肾实质性高血压：明显蛋白尿，血尿，贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降肾血管性高血压：单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起，常见于多发性大动脉炎等。原发性醛固酮增多症：表现为低血钾、高血钠，代谢性碱中毒，血浆肾素活性降低，尿醛固酮增多，肌无力，周期性麻痹，烦渴，多尿。嗜铬细胞瘤：阵这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90你找我发性血压升高伴心动过速，头痛，出汗，面色苍白。皮质醇增多症（Ｃｕｓｈｉｎｇ综合征）ＡＣＴＨ分泌过多致糖皮质激素过多致向心性肥胖，满月脸，水牛背，皮肤紫纹，毛发增多，血糖增高主动脉缩窄SLE和RA系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus）的特点：多系统损害；自身抗体；育龄女性多见。病理改变为血管炎为主。SLE的临床表现：全身症状：发热、乏力、体重下降皮肤粘膜：蝶形红斑，盘状红斑，指掌部和甲周红斑，指端缺血，面部及躯干皮疹，光过敏，口腔溃疡，雷诺现象。浆膜炎：胸腔积液，心包积液肌肉骨骼：关这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90你找我节痛，出现在指、腕、膝关节，少见红肿，一般不侵蚀破坏骨质肾：狼疮肾炎，蛋白尿，管型。肾衰。心血管：心包炎肺：狼疮肺炎，肺间质纤维化，弥漫性肺泡出血（DAH）神经系统：神经精神狼疮（NP-SLE）偏头痛，性格改变，记忆力减退，轻度认知障碍，昏迷，癫痫持续状态等消化系统：腹痛、呕吐、腹泻、腹水。不典型，易误诊。血液系统：血红蛋白下降，白细胞和血小板减少。溶血性贫血。脾大。抗磷脂抗体综合症（APS），临床表现为动脉和或静脉血栓形成，习惯性自发流产，血小板减少。干燥综合征：唾液腺、泪腺功能不全。舍格伦综合征眼：视网膜血管炎致眼底出血，视乳头水肿等。实验室检查：1）一般检查：BR，UR，ESR2）抗核抗体谱为代表的自身抗体：抗核抗体（ANA）特异性低，敏感度高，用于初筛。抗双链DNA（dsDNA）抗体：诊断SLE的标记抗体之一，多出现在活动期。抗Sm抗体，诊断SLE的标记抗体之一，特异性最高，但与活动性不相关。抗rRNP抗体：活动期，提示有NP-SLE或其他重要内脏的损害。其他实验室检查：补体降低（C3降低，活动期）；狼疮带试验阳性提示活动期。诊断（美国风湿病学会97年推荐的SLE分类标准）颊部红斑盘状红斑光过敏口腔溃疡，关节炎：非侵蚀性关节炎，累及2个或更多的外周关节，有压痛、肿或积液浆膜炎：胸膜炎或心包炎肾脏病变：尿蛋白>0.5g/24h，或+++或管型神经病变：癫痫发作或精神病血液学疾病：溶血性贫血，或白细胞减少，或淋巴细胞减少，或血小板减少免疫学异常：抗dsDNA抗体+，或抗Sm抗体+，或抗磷脂抗体+抗核抗体：滴度异常11项满足4项，排除感染、肿瘤和其他结缔组织病即可诊断SLE鉴别诊断：RA，各种皮炎，癫痫病，精神病，ITP，原发性肾小球肾炎SLE的治疗：糖皮质激素，长期维持，一般选用泼尼松或甲泼尼龙。免疫抑制剂：环磷酰胺（CTX），硫唑嘌呤，环孢素，抗疟药（羟氯喹），雷公藤总苷。静脉注射大剂量免疫球蛋白（IVIG）控制并发症及对症治疗一般治疗：心理治疗，急性期注意休息，及早发现和治疗感染避免紫外线照射血浆置换人造血干细胞移植类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）是对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病。病理改变以滑膜炎为主。Felty综合征：RA患者伴有脾大、中性粒细胞减少，贫血和血小板减少。RA的临床表现:包括关节和关节外晨僵，持续一小时以上有意义，为观察本病的活动指标之一，与关节炎的活动成正比。关节痛，最早出现，部位是腕、掌指关节、近端指间关节。多为对称性，持续性，伴有压痛，褐色色素沉着。关节肿关节畸形：腕、肘关节强直，掌指关节半脱位，手指向尺侧偏斜，“天鹅颈”“纽扣花样”改变。关节功能障碍类风湿结节，质硬、无压痛，对称性分布于关节隆突部及受压部位的皮下，提示活动存在。类风湿血管炎：指甲或指端出现的小血管炎，巩膜炎。肺间质病变（纤维化），肺结节样改变，胸膜炎，Caplan综合征（尘肺合并RA），肺动脉高压。心包炎上腹不适、胃痛、恶心、纳查，多由非甾体抗炎药引起。肾，少累及。淀粉样变神经受压血液系统，一般是正细胞正色素性贫血。felty综合征干燥综合征：口干、眼干RA的实验室检查：血象：中度贫血，血小板活动期可增高。炎性标志物：ESR（血沉）和C反应蛋白（CPR）常升高，跟疾病的活动度相关。自身抗体：RF（类风湿因子，临床主要检测IgM型）；抗CCP（环瓜氨酸肽）抗体，敏感性和特异性高，几乎可代替RFX线平片：关节周围软组织肿胀、关节端骨质疏松（Ⅰ期）——关节间隙变窄（Ⅱ期）——关节面虫蚀样改变（Ⅲ期）——关节半脱位和纤维性和骨性强直（Ⅳ期）诊断（ACR1987年制定的分类标准）关节内或周围晨僵持续至少一个小时至少同时3个关节区软组织肿或积液腕、掌指关节、近端指间关节区中，至少1个关节区肿胀对称性关节炎类风湿结节血清RF阳性X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）符合4项可诊断（1-4项持续至少6周）RA的鉴别诊断：骨关节炎：主要累及负重关节，活动时关节加重，手指骨关节主要在远端指间关节。强直性脊柱炎：多见于青壮年男性，以非对称性的下肢大关节炎为主。骶髂关节炎有典型的X线表现银屑病关节炎：发生在银屑病后若干年，累及远端指关节更明显，表现为该关节的附着端炎和手指炎。SLE：关节病变较轻，一般为非侵蚀性。关节外症状如蝶形红斑、脱发、蛋白尿突出，多种自身抗体阳性。风湿热的关节炎：抗O阳性RA的药物治疗药物分为：非甾体抗炎药（NSAID），改变病情抗风湿药（DMARD），糖皮质激素和植物药。非甾体抗炎药：吲哚美辛，布洛芬等，镇痛消肿，但不能控制病情。DMARD：首选甲胺蝶呤（MTX）。硫铵磺吡啶，来氟米特，羟氯喹，生物制剂（TNF-a拮抗剂），免疫性治疗。能够抗炎和防止骨破坏急性肾小球肾炎Acuteglomerulonephritis(AGN),简称急性肾炎，是以急性肾炎综合症为主要临床表现的一组疾病。特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可有一过性氮质血症，多见于链球菌感染后。病因：B-溶血性链球菌。常见于上呼吸道感染（扁桃体炎），皮肤感染（脓疱疮）。由感染所诱发的免疫反应引起本病病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎，光镜下见弥漫性肾小球病变。临床表现：多见于儿童，通常与前驱感染后1-3周起病。典型者呈急性肾炎综合症表现，重症者卡发生急性肾衰竭。急性肾炎综合症包括：尿异常（肉眼血尿）水肿，高血压，肾功能异常。充血性心力衰竭，免疫学检查异常（血清C3及总补体下降，抗O升高（血清抗链球菌溶血素“O”滴度），8周内恢复正常）诊断：于链球菌感染后1-3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合症的表现，伴血清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻到完全恢复正常者。治疗：以休息和对症治疗为主。本病为自限性疾病，不宜用糖皮质激素及细胞毒药物。急进性肾小球肾炎（RPGN）特点：大量新月体；双肾增大；贫血；C3下降；3型：ANCA（+）即抗中性粒细胞胞浆抗体；1型：抗GBM（+）即抗肾小球基底膜抗体无症状性血尿和（或）蛋白尿（asymptomatichematuriaand/orproteinuria）,也称隐匿型肾小球肾炎（latentglomerulonephritis）,系指无水肿、高血压及肾功能损害，仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿的一组肾小球疾病慢性肾小球肾炎Chronicglomerulonephritis，简称慢性肾炎。系指蛋白尿、血尿、水肿、高血压为基本临床表现，病情迁延，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球肾病。在我国是引起肾衰竭的最常见的病因。病理：常见类型包括系膜增生性肾小球肾炎，系膜毛细血管性肾小球肾炎，膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化。病变后期，都可转化为肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。肾脏体积缩小，肾皮质变薄。临床表现及实验室检查:可发生于任何年龄，但以青中年为主。基本临床表现为蛋白尿、血尿、高血压、水肿。早期患者可有乏力、腰部疼痛、纳差，水肿一般不严重。实验室检查多为轻度尿异常，尿蛋白在1-3g/d，尿沉渣镜检红细胞可增多，见管型。肾功能正常或轻度受损。诊断：凡尿化验（蛋白尿、血尿、管型尿）水肿、高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害，排除继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，即可诊断。鉴别诊断急性肾炎慢性肾炎潜伏期3周起病缓慢化脓性感染血清C3下降，8周后恢复正常病理改变肾小球及内皮系膜细胞增生治疗休息和对症治疗为主预后良好，可完全治愈Alport综合症：常起病于青少年，患者有眼（球型晶状体）耳（神经性耳聋）、肾（血尿、轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常，并有阳性家族史原发性高血压肾损害：先有较长期的高血压，再出现肾损害。远曲小管功能损伤（尿浓缩功能减退，夜尿增多）比肾小球功能损伤早出现，尿改变轻微，常有高血压的其他靶器官（心、脑）并发症。治疗：原则是以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。积极控制高血压和减少尿蛋白：尿蛋白.>=1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下，尿蛋白〈1g/d，血压可放宽到130/80mmHg以下。尿蛋白争取减少到〈1g/d限制磷的摄入量，低盐、优质蛋白饮食（控制蛋白量）抗血小板解聚糖皮质激素和细胞毒药物，一般不主张积极应用。避免加重肾损害的因素：感染，劳累，妊娠及肾毒性药物，创伤、严重低血容量，不必要的造影检查肾病综合症（nephroticsyndrome,NS）P513NSischaracterizedbyproteinuria(>3.5g/d),hypoalbuminemia（低蛋白血症）(<30g/L),hyperlipidemia（高脂血症）andedema（水肿）肾病综合症的诊断标准：（前两条为诊断必需）尿蛋白大于3.5g/d血浆蛋白低于30g/L水肿血脂升高*诊断包括三个方面：A确诊NS；B确认病因：排除继发性病因和遗传性疾病，才能诊断为原发性NS；最好进行肾活检，做出病理诊断；C判断有无并发症病因：可由多种不同病理类型的肾小球病引起临床表现及病理生理大量蛋白尿，因肾小球滤过膜受损低蛋白血症：大量白蛋白从尿中丢失肝脏白蛋白合成小于丢失和分解的和胃肠道粘膜水肿导致饮食减退，蛋白摄入不足，吸收不良或丢失免疫球蛋白，补体成分，抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白，内分泌素结合蛋白都减少水肿，通常为晨起眼睑水肿。因低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降高脂血症：高胆固醇，高甘油三酯，血中LDL、VLDL、脂蛋白（a）浓度增加原发性NS的病理类型及其特征微小病变型肾病：光镜下肾小球基本正常，免疫病理检查阴性，电镜下广泛的肾小球脏层上皮细胞足突消失。好发于儿童，典型的临床表现为NS。90%的病例对糖皮质激素治疗敏感系膜增生性肾小球肾炎：光镜下见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生。免疫病理检查分为IgA肾病，和非IgA肾病。好发于青少年，50%有前驱感染。对糖皮质激素治疗病理改变轻者疗效好。系膜毛细血管性肾小球肾炎：光镜下系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，毛细血管袢呈“双轨征”，免疫病理见IgG和C3沉积。好发于青壮年。C3持续降低膜性肾病：光镜下肾小球弥漫性病变，嗜复红小颗粒，钉突形成，基底膜增厚。免疫见IgG和C3沉积。好发于中老年，易并发血栓栓塞。通常起病隐匿局灶性节段性肾小球硬化：光镜下受累节段的硬化，相应肾小管的萎缩、肾间质纤维化。免疫病理见IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积。好发于青少年男性，大量蛋白尿和NS为主要特点。治疗一般治疗：休息，预防感冒，给予正常量的优质蛋白，热量充分，低盐饮食，少进食富含饱和脂肪酸的食物对症：利尿消肿；减少尿蛋白（ACEI）主要治疗——抑制免疫和炎症反应糖皮质激素，通过抑制炎症反应、免疫反应、醛固酮和抗利尿激素的分泌，影响肾小球基底膜通透性而发挥其利尿、消除尿蛋白的作用。原则是：起始足量，缓慢减药，长期维持。*长期应用激素，可出现医源性柯兴氏综合症，继发高血压，消化性溃疡，小儿发育迟缓，精神症状，感染，药物性糖尿病，骨质疏松细胞毒药物，常用环磷酰胺并发症防治感染：一旦发现感染，应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素，尽快去除明确感染病灶血栓及栓塞：肝素钠，华法林，辅以抗血小板药物急性肾衰蛋白质及脂肪代谢紊乱慢性肾衰竭（CKD）各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，肾脏损伤病史>3个月，包括GFR正常或不正常的病理损伤，血液或尿液成分异常，影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（<60ml/min）超过三个月，称为慢性肾脏病（chronickidneydiseases）慢性肾衰竭（CRF）：慢性肾脏疾病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症，简称慢性肾衰CRF的分期CRF分期肌酐清除率（Ccr）（ml/min）血肌酐(Scr)(umol/L)肾功能代偿期50-80133-177肾功能失代偿期20-50186-442肾功能衰竭期10-20451-707尿毒症期<10>=707*正常GFR：120-160ml/min*正常Scr:88.4-176.8umol/L4.临床表现：1）水、电解质代谢紊乱：代谢性酸中毒（食欲不振，呕吐，虚弱无力，呼吸深长）；水钠潴留，高钾血症，低钙，高磷2）心血管系统：高血压，心力衰竭（尿毒症患者最常见的死因），尿毒症性心包炎3）胃肠道症状：食欲不振，恶心，呕吐，口腔有尿味，消化道出血4）血液系统：肾性贫血和出血倾向（凝血8因子）5）神经肌肉：反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常；肢端袜套样分布的感觉丧失6）骨骼：肾性骨营养不良5.为什么慢性肾衰会引起高血压1）水钠潴留，容量依赖性高血压2）肾素-血管紧张素增高，小血管收缩，外周阻力增大，肾素依赖型高血压3）肾实质损伤后，肾内降压物质分泌减少，肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减少6.加重慢性肾衰的因素Englishanswer白血病（leukemia）白血病：一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白细胞的自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞中大量增生累积，使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。分为急性白血病（AL，包括ALL（急淋），AML（急粒，急性髓细胞白血病））和慢性白血病（CL，包括CML，CLL）MICM分型：形态学（morphology）和细胞化学、免疫学（immunology）、细胞遗传学(cytogenetics)和分子生物学(molecularbiology)绿色瘤（chlorema）粒细胞白血病形成，常累及骨膜，眼眶部位，可引起眼球突出、复视、失明“裂孔”现象：AL骨髓象有核细胞显著增生，以原始细胞为主，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞Auer小体：棒状小体，为白细胞胞质中出现的红色细杆状物质，一个或数个，长约1-6mm，仅见于AML完全缓解（completeremission,CR）:白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值>=1.5,血小板>=100,，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓原始粒Ⅰ型+Ⅱ型（原单+幼单或原淋+幼淋）<=5%，M3型原粒+早幼粒<=5%，无Auer小体，红细胞和巨核细胞系列正常，无髓外白血病。理想的CR为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志消失AML分8型：M0~M7其中M3（急性早幼粒细胞白血病，APL）：最突出的表现是出血。治愈效果最好M5（急性单核细胞白血病，AMoL），M6（红白血病，EL）ALL分3型：L1L2L3AL的临床表现：正常骨髓造血功能受抑制：贫血，发热（高热提示感染，口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，多为G-）出血（皮肤瘀点、瘀斑，鼻出血、牙龈出血、月经过多多见）白血病细胞增殖浸润：淋巴结和肝脾肿大，胸骨下端压痛，关节、骨骼疼痛，粒细胞肉瘤和绿色瘤（AML），牙龈肿胀、增生，皮肤蓝灰色斑丘疹（M4，M5尤其），中枢神经系统白血病（CNSL，ALL最常见，可有头痛，头晕，呕吐，颈项强直，抽搐，昏迷），睾丸无痛性肿大AL的实验室检查：血象：大多数白细胞增多，外周血可找到幼红细胞，正常细胞性贫血，血小板减少骨髓象：原始细胞>=骨髓有核细胞（ANC）的30%或20%，为AL的诊断标准。裂孔现象，Auer小体细胞化学：鉴别ALLAMLM5（急单白血病）过氧化物酶（POX）（MPO）—+~+++—~+糖原染色（PAS）+成块或颗粒状—或+，弥漫性淡红色—或+，弥漫性淡红色非特异性酯酶（NEC）——或++，NaF抑制鉴别诊断：骨髓增生异常综合征，某些感染引起的白细胞异常，巨幼贫，急性粒细胞缺乏症恢复期AL的治疗：一般治疗：紧急处理高白细胞血症（大于200时，白细胞淤滞）表现为呼吸困难，低氧血症，呼吸窘迫，反应迟钝，言语不清，颅内出血。使用血细胞分离机，单采清除过高的白细胞，同时化疗和水化防治感染成份输血支持（纠正贫血，防止出血）防治高尿酸血症肾病，使尿量每小时大于150ml/m2,并保持碱性维持营养抗白血病治疗：原则：早期、联合、足量、分阶段ALL治疗：诱导缓解治疗：D（柔红霉素）V（长春新碱）P（泼尼松）方案+L（左旋门东酰胺酶）=DVLP方案，可再加环磷酰胺（CTX）或阿糖胞苷（Ara-C）。缓解后治疗：巯嘌呤（6MP）+MTX。髓外白血病以CNSL常见，可以鞘内注射MTX（甲胺蝶呤）预防AML治疗：诱导缓解治疗：DA（3+7）方案慢性髓细胞白血病是一种发生在多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。外周血粒细胞增多并有不成熟性，在受累的细胞系中，可找到Ph染色体和BCR-ABL融合基因。病程发展缓慢，脾脏肿大。包括慢性期，加速期，最终急变期。慢性髓细胞白血病（CML，简称慢粒）的临床分期及表现慢性期CP：肝脾肿大为主要特征，部分胸骨中下段压痛血象：白细胞显著增高，粒细胞显著增多，见各阶段粒细胞，以中性中幼、晚幼和杆状核粒细胞居多ANP（中性粒碱性磷酸酶）活性减低或呈阴性骨髓增生明显至极度活跃，中性中幼、晚幼和杆状核粒细胞，原始细胞<10%，嗜酸、嗜碱性粒细胞增多Ph染色体，BCR-ABL融合基因加速期AP：常有发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛、逐渐出现贫血和出血，脾持续肿大。对原来治疗有效的药物无效急变期BP/CP：多数急粒变，临床与AL类似，预后极差诊断：不明原因的持续性白细胞数增高，根据典型的血象、骨髓象改变，脾肿大，Ph染色体阳性，BCR-ABL融合基因阳性。鉴别：其他原因引起的脾大，类白血病反应，骨髓纤维化治疗：着重于早期。细胞瘀滞症紧急处理化疗：保持每日尿量2500ml以上，碱化尿液，羟基脲（HU）细胞周期特异性抑制DNA合成的药物，起效快，为首选。此外还有白消安，干扰素-a，甲磺酸伊马替尼异基因造血干细胞移植（Allo-SCT）淋巴瘤起源于淋巴结和淋巴组织，大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤。分为霍奇金淋巴瘤（HL），非霍奇金淋巴瘤（NHL）R-S细胞（李-斯细胞，镜影细胞）是HL的特点，HL按病理组织的形态学特点分为四类：混合细胞型（有播散倾向，国内最常见），淋巴细胞为主型（病变局限，预后较好），结节硬化型，淋巴细胞减少型（老年多件，预后差）临床表现：无痛性进行性的淋巴结肿大或局部肿块是淋巴瘤共同的表现，具有以下两个特点全身性：以淋巴结，扁桃体，脾，骨髓最易受累，此外，常伴全身症状：发热，消瘦，盗汗多样性：组织器官的不同，受压迫或浸润的范围和程度不同，引起的症状也不同。HL首发症状常常是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大，其次是腋下淋巴结肿大。饮酒后引起的淋巴结是HL所特有。全身症状较多见。NHL随年龄增长发病增多，有远处扩散和结外侵犯倾向，常以高热或各器官、系统症状为主要临床表现。实验室检查和特殊检查血液和骨髓检查：化验检查影像学检查病理学检查：诊断淋巴瘤的基本方法剖腹探查HL的临床分期方案Ⅰ期：病变仅限于1个淋巴结区（Ⅰ）或单个结外器官局部受累（ⅠE）Ⅱ期：病变累及横隔同侧两个或更多的淋巴结区（Ⅱ），或病变局限侵犯淋巴结以外的器官及横隔同侧1个以上淋巴结区（ⅡE）Ⅲ期：横隔上下均有淋巴结病变（Ⅲ），可伴脾累及（ⅢS），结外器官局限受累（ⅢE），或脾与局限性结外器官受累（ⅢSE）Ⅳ期：1个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。肝或骨髓只要受到累及均属此期。累及部位的记录符号：E，结外；X，直径10cm以上的巨块；M，骨髓；S，脾；H，肝；O，骨骼；D皮肤；P胸膜；L，肺每一个分期按全身症状的有无分为A、B二组。A为无症状。全身症状包括三个方面：发热38度以上，持续3天以上，且无感染原因；6个月内体重减轻10%以上；盗汗治疗：以化疗为主的化、放疗结合的综合治疗HL治疗方法的选择1）ⅠA,ⅡA：首选放疗:扩大照射.膈上用斗篷式，膈下用倒Y字式2）ⅠB,ⅡB,ⅢA,ⅢB,Ⅳ:联合化疗（为主）+局部照射（辅助）8.HL首选的联合化疗方案：ABVD，分别是阿霉素，博来霉素，长春碱，甲氮咪胺9.NHL治疗以化疗为主。糖尿病（diabetesmellitus）慢性高血糖为特征，综合症，胰岛素分泌和（或）作用缺陷引起分型1）1型糖尿病（T1DM）B细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。包括自身免疫性和特发性2）2型糖尿病从胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。3）其他特殊类型：MODY（青年人中的成年发病型糖尿病）4）妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。13.临床表现 1）代谢紊乱症状群：顺序是多尿、多饮、多食，体重下降（三多一少），此外还可以有皮肤瘙痒，视力模糊，也可无任何症状2）并发症和伴发病（1）大血管病变：动脉粥样硬化侵犯主动脉，冠状动脉，脑动脉，肾动脉，肢体外周动脉（2）微血管病变：A糖尿病肾病Diabeticnephrosis(DN)分期：Phase1：肾脏增大和超滤状态（滤过率GFR明显增高）Phase2：运动后微量白蛋白尿Phase3：早期肾病（尿白蛋白30-300mg/d）Phase4：临床肾病（尿白蛋白>300mg/d），GFR下降，伴有水肿，高血压，肾功能减退Phase5：终末期肾病，尿毒症，血肌酐升高，血压升高，UAER（尿白蛋白排泄率）下降B糖尿病视网膜病变Diabeticretinopathy(DR)单纯型Ⅰ期微血管瘤，出血(微血管瘤)Ⅱ期出血并有硬性渗出Ⅲ期出现棉絮状软性渗出以上称为背景性视网膜病变增殖型Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血(新生血管)Ⅴ期机化物形成Ⅵ期视网膜脱离，失明以上称为增殖性视网膜病变（PDR）（3）神经系统并发症周围神经病变最为常见，首先出现肢端感觉异常，可伴痛觉过敏、疼痛，后期可有运动神经受累，出现肌力减弱甚至肌萎缩和瘫痪。自主神经病变（植物神经），影响肠胃、心血管、泌尿生殖系统功能。变现为瞳孔改变，排汗异常，胃排空延迟、腹泻、便秘，直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长、尿失禁、尿潴留、阳痿糖尿病足，与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。糖尿病皮肤病糖尿病的诊断标准糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)或空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)或口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)儿童标准与成人一致注意事项1、有三多一少症状，一个异常值即可诊断2、无三多一少症状，须两个异常值方可诊断3、空腹的定义指至少8小时未进食4、不主张做第3次OGTT（口服葡萄糖糖耐量试验）静脉血浆血糖浓度（mmol/L）空腹（FPG）2小时后（2hPG）正常<6.1<7.8IFG（空腹血糖调节受损）6.1-<7.0IGT（糖耐量减低）7.8-<11.1糖尿病≥7.0≥11.1辅助