水电解质代谢紊乱(同名511)课件

第三章水、电解质代谢紊乱

第三章水、电解质代谢紊乱1

水、电解质代谢紊乱是临床上常见的一种基本病理过程，可由多种疾病引起，或在疾病过程中同时发生，也可因环境条件的恶化或治疗不当造成，一旦发生、若得不到及时纠正，又可使机体的功能代谢发生进一步障碍。水、电解质代谢紊乱是临床上常见的一种基2第一节水、钠代谢障碍第一节水、钠代谢障碍3一、水、钠的正常代谢一、水、钠的正常代谢4(Waterandelectrolytesbalance)水与电解质代谢平衡体液的容量和分布(volumeanddistribution)体液的电解质成分(composition)体液的渗透压(osmoticpressure)必须维持相对恒定(Waterandelectrolytesbalanc5（一）体液的容量和分布（一）体液的容量和分布6

水阳离子

无机盐类电解质

体液电解质阴离子

有机盐类电解质（如蛋白质等）

溶质

非电解质（如葡萄糖、尿素、O2、CO2等）

1.体液的组成水7

细胞内液(40%)体液组织间液(15%)细胞外液(20%)血浆(5%)

第三间隙、跨细胞液2.体液的分布细胞内液(40%)2.体液的分布8

细胞内液(ICF,40%)体液组织间液(ISF,15%)细胞外液(ECF,20%)

血浆(5%)第三间隙？细胞内液(ICF,40%)第三间隙？93.体液总量占体重的百分比

（占正常成年男性体重的60%）

体液总量存在着个体差异：

新生儿75～80%

年龄婴儿70%

学龄儿童65%

>60岁约50%

性别女性约50%，但在青春期前男女性无差异。

胖瘦程度：极度肥胖者<40%3.体液总量占体重的百分比

（占正常成年男性体重的60%）

10小儿水、电解质代谢的特点1.体液占体重百分比明显比成人高体液总量细胞内液组织间液血浆成人（男）儿童婴儿新生儿6065708040404035152025405555小儿水、电解质代谢的特点1.体液占体重百分比明显比成人高112.正常婴幼儿电解质含量是年龄越小，Na＋含量越多，而K＋、Ca2＋、P2＋则是年龄越小，含量越少，Cl－的含量不稳定；3.肾的调节功能不够成熟；4.中枢神经系统发育不够健全。2.正常婴幼儿电解质含量是年龄越小，Na＋含量越多，而K12（二）体液的电解质成分（二）体液的电解质成分131.体液中主要的电解质成分及其分布

血浆组织间液细胞内液mmol/LmEq/Lmmol/LmEq/Lmmol/LmEq/LNa+1421421451451010K+4444160160Ca2+2.551.53

Mg2+1.531217.535阳离子总量150154151.5154187.5205Cl-10310311511522HCO3-2727303088HPO42-121270140SO42-0.510.51

有机酸

5

5

蛋白质

16

1

55阴离子总量

154

154

2051.体液中主要的电解质成分及其分布

血浆组织间液细胞内液mm142.电解质的主要功能：

渗透压和酸碱平衡；

静息电位和动作电位；

参与新陈代谢；

起特定作用；

作为结构成分（如骨、牙组织）。

2.电解质的主要功能：

渗透压和酸碱平衡；

15（三）体液的渗透压

体液的渗透压仅仅与溶液中溶质颗粒（分子和离子）的数目，而与溶质的种类、颗粒的大小、荷电量的多少无关。维持细胞外液和细胞内液渗透压的主要成分见前表。（三）体液的渗透压体液的渗透压仅16血浆渗透压的高低主要取决于其中晶体颗粒尤其是钠离子浓度的高低。胶体渗透压晶体渗透压渗透压血浆渗透压的高低主要取决于其中晶体颗粒尤其是钠离子浓度的高低17由血浆蛋白质所产生的胶体渗透压尽管只占血浆渗透压的1/200，但因其不能通过毛细血管壁，故对于维持血管内外的液体交换和血容量有十分重要的作用。血浆渗透压的正常范围：280～310mmol/L（等渗）。由血浆蛋白质所产生的胶体渗透压尽管只占血浆渗18（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能2.人体与外环境间的水平衡（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能191.水的生理功能（1）促进物质代谢：提供代谢场所、帮助物质运输、参与代谢反应（2）调节体温（3）润滑作用（4）形成结合水（5）维持细胞内外渗透压的平衡1.水的生理功能（1）促进物质代谢：提供代谢场所、帮助202.人体与外环境间的水平衡水的来源（ml）水的排出（ml）饮水1000～1300尿量1000～1500食物含水700～900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350

粪便排水150合计2000～2500合计2000～25002.人体与外环境间的水平衡水的来源（ml）水的排出（ml）饮212.病因作用下人体与外环境间的

水代谢失平衡水的来源（ml）水的排出（ml）饮水减少或呕吐丢失、过量饮水？尿量排尿障碍或利尿过多？食物含水摄食不足？700～900皮肤蒸发发热丢失增加？代谢水300呼吸深快、发热挥发增加？

粪便排水增加（腹泻或胃肠道引流）？合计2000～2500合计2000～2500胸、腹腔积液异常途径丢失2.病因作用下人体与外环境间的

水代谢失平衡水的来源（ml）22（五）钠的平衡正常人体钠总量：40～50mmol/Kg体重，细胞外液（50%）可交换钠分布细胞内液（10%）可交换骨基质（40%），不可交换（五）钠的平衡正常人体钠总量：40～50mmol/Kg体重23正常人血清钠浓度：130～150mmol/L

（平均142mmol/L）

摄入：正常成人每天随饮食摄入约100～

200mmol约5～10克氯化钠，

排出：90%经尿排出，余经大便、汗等排

出。

肾脏排钠的特点是：“多吃多排、少吃少排、

不吃不排。”

正常人血清钠浓度：130～150mmol/L

24（六）体液容量及渗透压的调节

维持体内体液和渗透压相对稳定的主要机制是神经内分泌调节机制。执行调节指令并完成维持内环境稳定任务的关键器官是肾脏。（六）体液容量及渗透压的调节251.对渗透压改变的调节作用对体液渗透压的改变，机体主要由渴感和抗利尿激素（ADH）影响水的摄入和重吸收来调节。1.对渗透压改变的调节作用对体液渗透压的改变，机体主要由渴26

在下丘脑存在着对血浆渗透压敏感的渗透压感受器和渴感中枢。当体内水分不足或摄盐过多、血浆渗透压增高时，可刺激下丘脑视上核渗透压感受器和侧面的渴感中枢并造成兴奋，产生渴感，使机体主动饮水，并反射性地引起ADH释放，后者使肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收增加，同时排尿减少，尿液渗透压升高。结果体内水分增加，血浆渗透压恢复正常。反之，若体内水分过多或摄盐不足使血浆渗透压下降，则引起相反的反应。在下丘脑存在着对血浆渗透压敏感的渗透压感受器和渴感27非渗透性刺激，也就是血容量和血压的变化，可以通过左心房和胸腔大静脉处的容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓压力感受器影响ADH分泌和渴感中枢的兴奋性。然而，对于非渗透性刺激，中枢作出反应的敏感性明显弱。渗透压出现1～2%的改变即可引起下丘脑作出反应，而引起作出同样的反应，血容量的减少须超过10%。

非渗透性刺激，也就是血容量和血压的变化，可以通过左心房和胸腔28失水

血浆渗透压↑血容量↓

容量感受器

压力感受器

中枢神经球旁小体

下丘脑RAAS﹡

渴感ADH释放肾小管重吸收钠↑

饮水↑肾小管重吸收水↑

+血管收缩（肾滤过减少）渗透压↑

29RAAS:reninangiotensinaldosteronesystem

肾素-血管紧张素-醛固酮系统

RAAS:reninangiotensinaldost302.对容量改变的调节作用但当渗透压改变不明显而主要表现为体液容量、血容量减少，血压下降时机体则主要通过RAA来控制钠的排出，促进有效循环血量和细胞外液容量的恢复，只有当细胞外液容量显著减少时则也可刺激渴感中枢及ADH的分泌。2.对容量改变的调节作用但当渗透压改变不明显而31

当血浆渗透压下降与血容量减少同时发生时，仍以ADH的分泌占优势，表明机体优先维持正常血容量。

当血浆渗透压下降与血容量减少同时发生时，仍以32心房利钠多肽

（arterialnatriureticpolypeptide,ANP）：

即心房肽,由心房肌产生的由21—33个氨基酸组成的多肽，当心房扩张、血容量上升、血Na+上升和血管紧张素上升时合成释放增加，主要作用是减少和抑制肾素和醛固酮的分泌拮抗血管紧张素和醛固酮的作用（对抗RAA系统的作用）。

心房利钠多肽

（arterialnatriureticp33

当疾病或外界环境发生剧烈变化等使体液容量、分布、电解质浓度、渗透压发生异常且末能得到纠正时即称为水、电解质代谢紊乱。

通常由水、钠代谢紊乱引起者多见。水、钠代谢障碍往往同时或相继发生、相互影响。临床上常常将两者合并考虑，并根据体液容量、血钠浓度和渗透压等的改变将水钠代谢紊乱进行分类。当疾病或外界环境发生剧烈变化等使体液容量、分布34二、水钠代谢障碍的分类二、水钠代谢障碍的分类35（一）根据体液的容量及渗透压来分类低渗性体液过多（水中毒）等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水高渗性体液过多（盐中毒）等渗性体液过多（水肿）体液过多体液不足（一）根据体液的容量及渗透压来分类低渗性体液过多（水中毒）等36(一)按体液容量的多少分类容量不足dehydration高渗性体液过多（盐中毒）低渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水等渗性体液过多（水肿）低渗性体液过多（水中毒）容量过多overhydration容量正常等容量性低钠血症等容量性高钠血症(一)按体液容量的多少分类容量不足高渗性体液过多（盐中毒）低37（二）根据血钠浓度和体液容量来分类：低容量性低钠血症(低渗性脱水)低钠血症高容量性低钠血症(水中毒)等容量性低钠血症(SIADH)（二）根据血钠浓度和体液容量来分类：38低容量性高钠血症(高渗性脱水)高钠血症高容量性高钠血症(盐中毒)等容量性高钠血症低容量性高钠血症(高渗性脱水)39体液容量减少(等渗性脱水)

正常血钠性体液容量异常

体液容量过多(水肿)

40

脱水(dehydration)是指体液容量明显减少（减少量超过体重的2%以上）并出现一系列功能代谢变化的病理过程。

脱水(dehydration)是指体液容41根据体液丢失量占体重的百分比，可将脱水分为：轻度脱水体液丢失量占体重的2～5%、中度脱水体液丢失量占体重的5～10%、重度脱水体液丢失量在体重的10%以上。根据体液丢失量占体重的百分比，可将脱水分为：轻度脱水体液丢失42也有根据临床表现来分度，如脱水程度失水量%（ml/Kg)精神眼泪尿量皮肤弹性前囟四肢轻<5%（50）稍差略烦躁有稍减少稍干燥稍下陷温中5~10%（50~100）萎靡烦躁少减少干燥、苍白、弹性差下陷稍凉重>10%（100~120）淡漠昏迷无极少无干燥、花纹、弹性极差明显凹陷厥冷婴幼儿脱水的临床分度也有根据临床表现来分度，如脱水失水量%（ml/Kg)精神眼泪43三、低钠血症（血清钠浓度＜130mmol/L）三、低钠血症（血清钠浓度＜130mmol/L）44低容量性低钠血症(低渗性脱水)低钠血症高容量性低钠血症(水中毒)等容量性低钠血症(SIADH)低容量性低钠血45（一）低容量性低钠血症

(hypo-volemichypo-natr-emia)

即低渗性脱水

hypotonicdehydration（一）低容量性低钠血症

(hypo-volemich461.概念（又称低渗性脱水）：

其特点是：既有失水又有失钠，失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，伴细胞外液量的减少。1.概念（又称低渗性脱水）：其特点是：既47Hypovolemichyponatremia

Hypovolemichyponatremiaishyponatremiawithdecreasedextracellularfluidvolume.Inthissituation,sodiumlossismorethanwaterloss,andserumsodiumconcentrationfallsbelow130mmol/Landplasmaosmoticpressureislessthan280mmol/L.Itisalsotermedhypotonicdehydrationorhypo-osmoticdehydration.HypovolemichyponatremiaHypov482.原因与机制：

常见的原因是肾内、肾外丢失大量液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当、只补充水（或葡萄糖水）而未给予电解质所致。2.原因与机制：

常见的原因是肾内、肾外丢失49

长期使用利尿剂，使钠随尿排出;

肾上腺皮质功能减退，醛固酮不足;

经肾丢失肾实质疾患：如间质性肾炎使髓质

渗透梯度形成障碍;

肾小管性酸中毒：集合管泌氢障碍，

H+-Na+交换减少，Na+随尿排出增多。

长期使用利尿剂，使钠随50

经消化道丢失

经肾外丢失经皮肤丢失(如大面积烧伤）

体腔积液

经消化513.对机体的影响：①以细胞外液减少为主，易发生低血容量性休克；②血浆渗透压降低，无口渴感；③因组织间液减少，失水体征明显，有皮肤弹性降低、眼窝凹陷、囟门凹陷等——脱水貌；④经肾失钠的低钠血症患者，尿钠增多。肾外因素所致者，尿钠含量减少。

尿量：早期因ADH分泌减少，可有多尿、低比重尿；晚期则少尿。3.对机体的影响：①以细胞外液减少为主，易发生低血容量性休克52低渗性脱水时体液分布的变化

低渗性脱水时体液分布的变化534.防治的病理生理基础：（1)防治原发病，去除病因；（2)输入等渗液或2/3张盐溶液，休克者须立即予以抢救，可先给予2份生理盐水，再给1份5%葡萄糖水（即2/3张）。（已经丢失量+当天额外丢失量+当天生理需要量）4.防治的病理生理基础：（1)防治原发病，去除病因；54脱水对机体的影响：①是否引起口渴——下丘脑中枢兴奋与否；②对化验结果的影响：尿量、相对密度（比重）、尿钠量；血液有无浓缩（血细胞密度、血红蛋白浓度）③对水分在细胞内液与细胞外液间转移的影响、早期对血容量的影响，是否容易引起休克？④其他危险：如是否可引起一系列中枢神经系统功能障碍、脱水热（因汗腺细胞脱水）

脱水对机体的影响：①是否引起口渴——下丘脑中枢兴奋与否；55防治的病理生理基础中有关补液：补液量：已经丢失量+当天额外丢失量+当天生理需要量补液性质：1/2张液体补液先后：先盐水后糖水已丢失量：主要根据病史资料及临床表现能自己口服补充就口服为好防治的病理生理基础中有关补液：补液量：已经丢失量+当天额外丢56(二)高容量性低钠血症。

(hyper-volemichypo-natr-emia)

又称水中毒（waterintoxication）(二)高容量性低钠血症。

(hyper-volemi57HypervolemichyponatremiaHypervolemichyponatremiaishyponatremiawithincreasedextracellularfluidvolumeresultingfromexcessivewaterintake,meanwhileaccompaniedbydecreasedexcretoryfunctionofkidneythatleadstotheaccumulationofhypotonicfluidinexteriorandinteriorofcells.Inthissituation,serumsodiumconcentrationandplasmaosmoticpressurearelessthan130mmol/Land280mmol/L,respectively,butthetotalamountofbodysodiumisnormalorincreased.Itisalsocalledwaterintoxicationorhypo-osmoticover-dehydration.HypervolemichyponatremiaHype581.概念：所谓高容量性低钠血症。是指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量、扩大，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L并出现包括低钠血症在内的一系列症状和体征，又被称为水中毒。1.概念：所谓高容量性低钠血症。是指当水的摄入过多，59其特点是：血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，体钠总量正常或增多伴有水的潴留和体液容量的增多。其特点是：血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280602.原因与机制：

多见于急性肾功能不全而又输液不当的病人。（1）水的摄入过多：消化道摄入过多、静脉输入过多过快；（2）水的排出减少：急性肾衰（少尿期）、慢性肾衰晚期、严重心衰和肝硬变者、ADH分泌过多（见于恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺疾病、某些药物应用及恐惧、疼痛、外伤等引起交感兴奋时）。2.原因与机制：多见于急性肾功能不全而又输液613.对机体的影响：①细胞外液量增加，血液稀释，皮下水肿；②细胞内水肿；③中枢神经系统症状，由脑细胞水肿、颅内压升高引起，重者（血钠<110mmol/L）出现头痛、呕吐视乳头水肿、神志障碍等；④早期尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重下降。血液常规及红细胞压积检查异常。

3.对机体的影响：①细胞外液量增加，血液稀释，皮下水肿；624.防治的病理生理基础：

1)防治原发病；2)轻症暂停给水，重症者严格限制进水，给予强利尿剂（渗透性利尿剂或速尿）。肾衰者可考虑采用透析疗法。

4.防治的病理生理基础：1)防治原发病；63（三）等容量性低钠血症

(iso-volemichypo-natr-emia)1.概念：其特点是血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，细胞外液量的减少不明显或轻度增加。（三）等容量性低钠血症

(iso-volemichy642.原因与机制：

主要见于ADH分泌异常综合征（syndromeofinappropriateADH

secretion，SIADH），如：（1）恶性肿瘤，多见于支气管、胰腺、十二指肠、输尿管、前列腺等的癌症，淋巴瘤、白血病、胸腺瘤和间皮瘤等（因病灶分泌ADH）。（2）中枢神经系统疾病：见于创伤、感染、肿瘤、卟啉症等（下丘脑性）。（3）肺部疾病：见于肺结核、肺炎、肺部真菌感染、肺脓肿、正压人工呼吸等（下丘脑性）。2.原因与机制：主要见于ADH分泌异常综合征（syndro65

ADH可使体液容量扩张，当扩张到一定程度可引起ANP的释放，后者可增加肾小球滤过并抑制肾小管重吸收钠离子而促进利钠。使体液容量不致增加过多，此时细胞外液呈低渗状态，水由细胞外部分性地移入细胞内，2/3在细胞内，1/3在细胞外液，仅1/12在血管内，故血容量变化不明显。

ADH可使体液容量扩张，当扩张到一定程度可引起663.对机体的影响：

轻度无明显影响，严重患者因脑细胞水肿可引起一系列中枢神经系统功能症状：如恶心、呕吐、抽搐、昏迷等。3.对机体的影响：轻度无明显影响，严674.防治的病理生理基础

防治原发病限制水的摄入针对脑水肿治疗（如利尿后给适量高渗盐水）。4.防治的病理生理基础防治原发病68四、高钠血症

(血清钠浓度＞150mmol/L)四、高钠血症

(血清钠浓度＞150mmol/L)69低容量性高钠血症(高渗性脱水)高钠血症高容量性高钠血症(盐中毒)等容量性高钠血症低容量性高钠血症(高渗性脱水)70（一）低容量性高钠血症

(hypo-volemichyper-natr-emia)

又称高渗性脱水

（hypertonicdehydration）（一）低容量性高钠血症

(hypo-volemich71

1.概念:

既有失水又有失钠，失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。

1.概念:既有失水又有失钠，失水多于失钠，72Hypovolemichypernatremia

Hypovolemichypernatremiaishypernatremiawithdecreasedextracellularfluidvolume.Inthissituation,waterlossismorethansodiumloss,serumsodiumconcentrationismorethan150mmol/L,andplasmaosmoticpressureismorethan310mmol/L.Itisalsotermedhypertonicdehydrationorhyperosmoticdehydration.HypovolemichypernatremiaHypo732.原因与机制：

水源断绝饮水不足饮水困难中枢神经系统疾病2.原因与机制：水源74

经呼吸道：如通气过度失水过多

经皮肤：**大量出汗

经胃肠道：

经肾：***

753.对机体的影响：①口渴**；②尿少而相对密度高(因ADH分泌增多，但尿崩症患者除外)；③细胞内液向细胞外液转移。这三方面反应使细胞外液渗透压有所回降，也使脱水早期血容量不容易降低到发生休克的程度。④严重患者因脑细胞脱水可引起一系列中枢神经系统功能障碍。⑤脱水热（因汗腺细胞脱水）

3.对机体的影响：①口渴**；②尿少而相对密度高(因ADH分76高渗性脱水时体液分布的变化

高渗性脱水时体液分布的变化774.防治的病理生理基础：1)防治原发病，去除病因；2)补低张液为主，适当补K+（能口服不静脉，先补水再补盐即先糖后盐，适量补钾）。4.防治的病理生理基础：1)防治原发病，去除病因；78（二）高容量性高钠血症

(hyper-volemichyper-natr-emia)

（盐中毒）（二）高容量性高钠血症

(hyper-volemich791.原因和机制（1）医源性盐摄入过多（2）原发性钠潴留2.对机体的影响3.防治的病理生理学基础1.原因和机制（1）医源性盐摄入过多2.对机体的影响3.防治80（三）等容量性高钠血症

(iso-volemichyper-natr-emia)

（原发性高钠血症）（三）等容量性高钠血症

(iso-volemichyp811.原因和机制（1）医源性盐摄入过多（2）原发性钠潴留2.对机体的影响

主要导致细胞内脱水3.防治的病理生理学基础

利尿和透析1.原因和机制（1）医源性盐摄入过多2.对机体的影响3.防治82

五、等渗性脱水

（isotonicdehydration）

1.概念

由于短期内等渗性的体液大量丢失所致，此时既有失水，又有失钠，钠水按正常比例丢失，血清钠浓度130～150

mmol/L，血浆渗透压280～310mmol/L。

五、等渗性脱水

83Isotonicdehydration

Isotonicdehydrationmeansthatwaterlossisproportionaltosaltloss,soboththeserumsodiumconcentrationandplasmaosmoticpressurearenormal,butbloodvolumeisdecreased.Itisalsotermediso-osmoticdehydration.IsotonicdehydrationIsotonic842.原因和机制肠液、胆汁、胰液等消化液丢失；大量胸、腹水形成；大面积烧伤和严重创伤等造成血浆经皮肤丢失。2.原因和机制肠液、胆汁、胰液等消化液丢失；853.对机体的影响以细胞外液减少为主；由于血容量减少，机体可有醛固酮和ADH分泌增多及相应的尿量减少，严重患者可有低血容量性休克、口渴等；不及时处理或处理不当时可转化为低渗或高渗性脱水。3.对机体的影响以细胞外液减少为主；864.防治的病理生理基础：防治原发病；输注1/2张液体。4.防治的病理生理基础：防治原发病；87三种类型脱水特点的比较低容量性低钠血症低容量性高钠血症低容量性钠水等比例丢失

习惯名称低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水原因失水<失钠失水>失钠等渗性体液大量丢失血清钠浓度(mmol/L)<130>150130～150血浆渗透压(mmol/L)<280>310280～310主要失液部位细胞外液(细胞间液)细胞内液细胞外液口渴早期无，重度脱水者有明显有时有外周衰竭早期可发生轻症无早期不明显脱水貌明显早期不明显明显血压易降低正常→重症者降低易降低尿量正常重症者减少减少减少尿氯化物量极少或无正常→重症者减少减少治疗﹡先补2份盐水再补1份糖水先补2份糖水再补1份盐水先补1份盐水再补1份糖水﹡盐水即生理盐水，糖水即5～10%的葡萄糖溶液三种类型脱水特点的比较低容量性低钠血症低容量性高钠血症低容88六、水肿六、水肿89（一）水肿的概念

过多的（等渗性）液体在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿(edema)。

Edemameansthatexcessivefluidaccumulatesininterstitialcompartmentandsomecavitiesinthebody.（一）水肿的概念90体腔内液过多积聚时，称为积水(hydrops)，如心包积水、胸腔积水(胸水)、腹腔积水(腹水)、脑室积水、阴囊积水等。水肿并非独立疾病，而是疾病时的一种重要病理过程或体征。

体腔内液过多积聚时，称为积水(hydrops)，如心包积水、91（二）水肿的分类按分布范围：全身水肿(anasarca)局部水肿(localedema)按发生部位：脑水肿肺水肿皮下水肿等按水肿的原因：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎症性水肿及特发性水肿等。（二）水肿的分类按分布范围：92（三）水肿的发生机制1.血管内外液体交换失衡

1)毛细血管有效流体静压增高2)血浆胶体渗透压下降3)微血管壁通透性增加4)淋巴回流受阻

（三）水肿的发生机制1.血管内外液体交换失衡93AV正常时：血管内外液体交换平衡AV正常时：血管内外液体交换平衡942.体内外液体交换失衡——钠水潴留球-管失衡球-管平衡2.体内外液体交换失衡——钠水潴留球-管失衡球-管平衡951）肾小球滤过率下降

肾脏病变全身性异常导致有效循环血量减少2）近端小管重吸收增加ANP分泌减少肾小球滤过分数(filtrationfraction,FF)的增加：滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量

1）肾小球滤过率下降肾脏病变96水电解质代谢紊乱(同名511)课件973）远端小管和集合管重吸收增加醛固酮分泌增多

ADH分泌增多3）远端小管和集合管重吸收增加醛固酮分泌增多98（四）水肿的特点及对机体的影响1.水肿的特点1)水肿液的性状2)水肿的皮肤特点3)全身性水肿的分布特点2.水肿对机体的影响（四）水肿的特点及对机体的影响1.水肿的特点99水电解质代谢紊乱(同名511)课件100水电解质代谢紊乱(同名511)课件101第二节钾代谢障碍第二节钾代谢障碍102一、钾的正常代谢与生理功能一、钾的正常代谢与生理功能103（一）钾的含量与分布

正常人体含钾量为50mmol/Kg体重

细胞内90%细胞内液140～160mmol/L

分布

浓度

细胞外10%细胞外液（血清）3.5～5.5mmol/L

（一）钾的含量与分布

正常人体含钾量为50mmol/Kg体重104（二）钾平衡及其调节1.膳食摄入钾：50～100mmol/日经肾脏排出：90%2.排出经肠道排出：<10%经皮肤排出：少量（二）钾平衡及其调节1.膳食摄入钾：50～100mmol/1053.钾平衡的主要调节机制3.钾平衡的主要调节机制106（1）钾离子的跨细胞转移1）神经内分泌因素①胰岛素：为主要的调节激素，能直接激活Na+-K+-ATP酶活性，促进细胞摄钾；儿茶酚胺：可兴奋α和β受体

α受体兴奋-ATP

腺甘酸环化酶

β受体兴奋+cAMP

使Na+-K+-ATP酶激活

醛固酮：促进K+进入肾小管和结肠上皮细胞，并促进钾离子的排出。甲状腺素可激活Na+-K+-ATP酶+泵漏机制：决定了钾离子的跨细胞转移，主要影响因素如下：（1）钾离子的跨细胞转移1）神经内分泌因素+泵漏机制：决定107K+K+K+K+K+K+-+-+-+-+++K+

浓度差（漏）

电压差Na+-K+-ATP酶（泵）+K+K+K+-+++K+浓度1082）物质代谢糖原和蛋白质的合成代谢时促进K+进入细胞，每合成一克糖原约有0.36mmol的K+进入细胞，每合成一克蛋白质有3mmol的K+进入细胞。分解代谢时则相反。

2）物质代谢1093）血浆钾离子浓度浓度升高直接激活Na+-K+-ATP酶活性;4）酸碱平衡状态

细胞外液的H+可部分与细胞内K+交换，

粗略估计，血液pH每变动0.1个单位，血钾浓度将改变

0.6mmol/L，这与胞膜对钾的通透性改变有关。5）渗透压

细胞外液渗透压升高可导致血钾浓度上升。6）运动

肌肉反复收缩使细胞内钾外移，使细胞外液钾浓度

升高，有利于扩张局部血管增加供血。7）机体总钾量

增加则使血钾升高。3）血浆钾离子浓度浓度升高直接激活Na+-K+-ATP酶110（2）肾脏调节：

肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官

肾脏排钾的过程：肾小球滤过——近曲小管及髓袢的重吸收——

远曲小管和集合管分泌(或重吸收）

肾脏排钾的特点是：“多吃多排、少吃少排、不吃也排”。在摄钾

极少或不摄钾时，肾脏每天排钾20～40

mmol，2～3周后，每天尿中还排出5～10

mmol的钾离子。

（2）肾脏调节：

肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官

肾脏排钾111远曲小管和集合管分泌（平时）：主细胞集合管重吸收（缺钾时）：润细胞远曲小管和集合管分泌（平时）：主细胞112影响肾脏排钾的因素2）细胞外液K+的浓度浓度升高则主细胞泌钾增加。3）酸碱平衡状态细胞外液H+浓度升高可抑制主细胞基底膜侧胞膜Na+-K+-ATP酶活性。4）远端小管液的流速流速加快可使小管液钾离子浓度下降加快,有利于小管上皮细胞泌钾。1）醛固酮水平升高、排钾增多，醛固酮的作用机制为：激活管周膜（基底膜侧胞膜）的Na+-K+-ATP酶活性，增加管腔膜对钾离子的通透性，促进钠离子的重吸收同时使管腔内负电升高。影响肾脏排钾的因素2）细胞外液K+的浓度浓度升高113（3）结肠及皮肤排钾肾衰时结肠泌钾增加、大量出汗时钾随汗液经皮肤丢失增加。水电解质代谢紊乱(同名511)课件114（三）钾的生理功能1.参与新陈代谢；2.参与静息电位的形成；3.参与渗透压的形成和调节。（三）钾的生理功能1.参与新陈代谢；115二、钾代谢障碍

（一）低钾血症(hypokalemia)和缺钾

（二）高钾血症(hyperkalemia)

二、钾代谢障碍

（一）低钾血症(116（一）低钾血症(hypokalemia)和缺钾1.概念：指血清钾浓度低于3.5mmol/L。HypokalemiaisdefinedasadecreaseinserumK+concentrationlessthan3.5mmol/L.（一）低钾血症(hypokalemia)和缺钾1.概念：指血1172.原因和机制：（1）摄入不足每天摄K+低于20～30mmol/L（800～1200mg），可在一周后出现轻度缺钾表现，见于厌食、过分减肥、消化道梗阻、禁食、昏迷等。

2.原因和机制：（1）摄入不足每天摄K+低于20～118（2）钾的丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要原因，包括：1）

经肾失钾（成人最多见）使用（排钾）利尿药肾小管性酸中毒盐皮质激素过多镁缺失（使髓袢升支重吸收钾减少）（2）钾的丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要原因，包括：1192）经胃肠道丢失消化液是临床上尤其是小儿常见的缺钾原因

3）经皮肤失钾见于过量出汗时，因汗液中钾离子浓度为5～10mmol/L。2）经胃肠道丢失消化液是临床上尤其是小3）经皮肤失钾120（3）钾离子向细胞内转移过多此类低钾血症患者体内未必缺钾。可见于：1）碱中毒2）药物如使用β受体兴奋剂肾上腺素、舒喘宁或使用胰岛素治疗时3）毒物如在钡中毒、粗制棉籽油中毒时，由于细胞膜钾通道受阻时胞内钾离子外流受阻（3）钾离子向细胞内转移过多1）碱中毒2）药物如使用1214）低钾性周期性麻痹(因电压依赖型钙通道受阻）5）甲状腺机能亢进时可伴有低钾麻痹（因Na+-K+-ATP酶被甲状腺素过度激活）4）低钾性周期性麻痹(因电压依赖型钙5）甲状腺机能亢进时可伴1223.对机体的影响与钾的生理功能密切相关。（1）对神经肌肉的影响（2）对心脏的影响（3）对酸碱平衡的影响（4）对肾脏的影响3.对机体的影响与钾的生理功能密切相关。（1）对神123（1）对神经肌肉的影响对神经骨骼肌的影响——静息膜电位

超极化阻滞（hyperpolarizedblocking)对胃肠道平滑肌的影响对中枢神经系统的影响

（1）对神经肌肉的影响对神经骨骼肌的影响——静息膜电位124

K+-+-+-+-+++极化状态[K+]i[K+]eK+-++125

K+-+-+-+-+++Na++刺激+--K+-++126EtEm[K+]↓

K+Na+Em超极化状态-+-+-+-+EtEm[K+]↓K+Na+Em超极化状态-+127Hyperpolarizationblocking

Inacutehypokalemia,theICF/ECFratioofK+concentrationincreases,andtheK+effluxoutofcellsincreases,sothevoltageofthemembranepotentialbecomesmorenegativethanthenormalrestingmembranepotential.Atthistime,themembranebecomeshyperpolarized;thedifferencebetweentherestingmembranepotentialandthethresholdpotentialincreaseswiththehyperpolarizationofthecellmembrane;thecellmembranebecomeslessreactivetoanystimulusthatwouldinitiateanactionpotentialundernormalcircumstances.Thisstateisreferredtoashyperpolarizationblocking.HyperpolarizationblockingIn128（2）对心脏的影响低钾血症对心肌功能损害较典型的表现为心律失常（轻度时为窦性心动过速、房性及室性早搏，重度可致室上性或室性心动过速及室颤）和对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加。（2）对心脏的影响低钾血症对心肌功能损害较典型的表129水电解质代谢紊乱(同名511)课件1301）对兴奋性的影响：

急性低钾血症时，虽然心肌细胞膜内外钾离子浓度差增大，但此时心肌细胞膜的钾电导降低（膜对钾离子通透性减弱），从而使细胞内钾离子外流减少，静息膜电位降低（负值减小），使静息电位与阈电位间的距离缩小，兴奋所需要的阈刺激较小，因而心肌的兴奋性是增高的。同时由于钾电导降低所致复极化3期钾外流减慢，超常期延长，加上细胞外液低钾对2期Ca2+内流的抑制作用减弱，Ca2+内流加速，复极化2期缩短，有效不应期变短，故低钾血症患者，容易出现早搏（期外收缩）。

1）对兴奋性的影响：急性低钾血症时，虽131++++----K+[K

]↓

EmEtEm++++----K+[K]↓EmEtEm1322）对传导性的影响

低钾血症时因心肌细胞静息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢，故动作电位0期除极速度减慢，幅度减小，与周边部位电位差缩小，因而心肌细胞兴奋的扩布减慢，传导性降低。心肌兴奋性增高，超常期延长，快反应细胞自律性增高，以及传导性降低，尤其是单向阻滞所引起的兴奋折返，更易使低钾血症患者出现心律失常，为临床上极其常见的症状。2）对传导性的影响低钾血症时因心133

K+-+-+-+-+++Na++刺激+--K+-++134

K+-+-+-+-+++Na+++--K+-++1353）对自律性的影响在低钾血症时，胞膜K+通道的钾电导降低，使细胞内钾离子外流比正常减慢，而持续性的钠离子内流相对加快，因而快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性因此升高。

3）对自律性的影响在低钾血症时，胞膜K+通道的钾电136水电解质代谢紊乱(同名511)课件137EtEm[K+]e↓

K+Na+内向Na+电流>外向K+电流EmEtEm[K+]e↓K+Na+内向Na+电流>外向K1384）对收缩性的影响由于细胞外液低钾，在复极化2期时，对Ca2+内流的抑制作用减弱，复极化2期Ca2+内流加速，因为Ca2+是心肌细胞兴奋收缩的偶联因子，因此早期轻度细胞外低钾可使心肌收缩性增强。但慢性缺钾时，由于心肌细胞内缺钾，致使细胞代谢障碍引起心肌细胞变性、坏死，ATP产生及利用障碍，而使心肌收缩性减弱。4）对收缩性的影响由于细胞外液低1395）对心电图的影响T波低平、增宽，与心室肌3期复极时K+外向电流减弱、复极过程延长有关；S-T段下降，平台期（2期）Ca2+内流加速、内向电流相对增大；U波抬高，低钾使Purkinje氏纤维3期复极延长，超过心室肌的复极过程，使其在心电图上显现出来；QRS波增宽，反映了心室肌细胞传导性降低、心室去极化减慢；心率加快、异位心律，4期自动除极加速、自律性升高。5）对心电图的影响T波低平、增宽，与心室肌3期复极时K+外140（3）对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒K+K+H+H+（3）对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒K+K+H+H+141K+K+K+H+H+H+H+K+反常性酸性尿K+K+K+H+H+H+H+K+反常性酸性尿1424.防治的病理生理基础：（1）防治原发病；（2）补钾4.防治的病理生理基础：（1）防治原发病；143缺钾补钾时的原则：①见尿补钾（有必要静脉补钾时，每天尿量必须在500ml以上）；②能口服不静脉（口服者3～6克/日，经静脉者将1～1.5克KCl加于500毫升生理盐水或葡萄糖溶液）；③严格掌握补钾总量、速度（静脉滴速10～20mmol/h）和持续时间，④经常监测血钾和心电图变化。缺钾补钾时的原则：①见尿补钾（有必要静脉补钾时，每天尿量必144（二）高钾血症(hyperkalemia)1.概念：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。HyperkalemiaisdefinedasanincreaseinserumK+concentrationmorethan5.5mmol/L.（二）高钾血症(hyperkalemia)1.概念：指血清钾145假性高钾血症Pseudohyperkalemia

Insomeconditions,theincreaseofserumK+concentrationresultsfromanartifactoflaboratorymeasurement(duetoreleaseofpotassiumfrombloodcellsduringorafterdrawingofthebloodspecimen),butinfacttheK+levelofplasmaorserumwithinthebodyisnotincreased.Thishyperkalemiaisreferredtoaspseudohyperkalemia.假性高钾血症PseudohyperkalemiaInso1462.原因和机制：

（1）肾排钾障碍：是引起高钾血症的最主要原因：肾小球滤过率下降肾小管泌钾受阻2.原因和机制：（1）肾排钾障碍：是引起高钾血症的最主要原147（2）钾的跨细胞分布异常（细胞内钾移出增加）；（3）钾摄入过多：静脉途径输钾过快或浓度过高，特别是在肾功能低下时才会引起高；（4）假性高钾血症溶血或组织损伤崩解释放钾离子。（2）钾的跨细胞分布异常（细胞内钾移出增加）；1483.对机体的影响

（1)对心脏的影响（2）对神经肌肉的影响（3）对酸碱平衡的影响3.对机体的影响（1)对心脏的影响149（1）对心脏的影响

高钾血症对机体的影响首先表现为明显的对心脏的毒性作用，出现多种心律失常。对病人威胁最大、特别危险的是心室颤动和心搏骤停。

（1）对心脏的影响高钾血症对机体的影响1501）对兴奋性的影响：高血钾时，静息期心肌细胞内外钾浓度差缩小，细胞内K+外流的驱动力降低，静息膜电位（Em）负值（的绝对值）轻度变小，与阈电位差距缩小，相当于使心肌部分去极化，因此轻度高钾血症时，心肌兴奋性增高；然而重度高钾血症时，由于静息膜电位过小，甚至等于或小于阈电位，此时可使快钠离子通道失活，不易形成动作电位，心肌兴奋性降低或消失，临床上可出现心脏停搏。1）对兴奋性的影响：高血钾时，静151++++----K+[K

]↑

EmEtEmK+-----+++++-++++----K+[K]↑EmEtEmK+-1522）对传导性的影响：传导性取决心肌兴奋部位与周围部位的电位差。高钾血症时，由于心肌静息膜电位降低，膜上的快钠通道部分失活或能被激活的快钠离子通道减少，以致0期时的钠内流减慢、减少，导致0期除极（膜内电位上升）的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。若发生单向传导阻滞，加上有效不应期缩短而形成的兴奋折返，可导致室性纤维颤动。2）对传导性的影响：传导性取决心肌153

K+-+-+-+-+++Na+++--兴奋的扩布减慢，传导性降低K+-++1543）对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束一浦肯野纤维网的快速反应自律细胞膜上的IK2+孔道的钾电导增高，故在到达最大复极化电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而此时持续性的钠内流（背景电流）相对缓慢，导致快反应自律细胞的4期自动去极化减慢，自律性降低。3）对自律性的影响：在高钾血症时，155EtEm[K+]↑

K+Na+EmEtEm[K+]↑K+Na+Em1564）对收缩性的影响：高钾血症时，细胞外液K+浓度增高，可抑制心肌细胞复极化2期时的Ca2+内流，因而使兴奋-收缩偶联作用减弱，心肌收缩性降低。4）对收缩性的影响：高钾血症时，细157水电解质代谢紊乱(同名511)课件1585）对心电图的影响①T波高尖：心肌细胞膜对K+的通透性增加，3期复极加快。Q-T间期缩短，动作电位时程缩短，复极加快，不应期缩短。②P波及QRS波增宽、P-R间期、P-Q间期延长：因为房室传导时间延长。③多种类型的心率失常：窦性心动过缓、窦性停博、各种传导阻滞、室颤等。5）对心电图的影响①T波高尖：心肌细胞膜对K+的通透性增加，159（2）对神经肌肉的影响

与对心肌的影响相似，轻度高钾血症（K+浓度为5.5～7.0mmol/L）时，静息膜电位降低，负值变小，骨骼肌细胞部分去极化，肌肉兴奋性增强，肌肉轻度震颤、刺痛和感觉异常。；重度高钾血症（K+浓度为7.0～9.0mmol/L）时，静息膜电位过小，钠通道失活，难以形成动作电位，肌肉不易兴奋，称为去极化阻滞（depolarizedblock）。表现为四肢软弱无力、发生迟缓性麻痹。（2）对神经肌肉的影响

与对心肌的影响相160EtEm[K+]↑

K+Na+Em去极化阻滞（depolarizedblock）EtEm[K+]↑K+Na+Em去极化阻滞（depola161Depolarizationblocking

Insevereacutehyperkalemia,therestingmembranepotentialdecreasesandmayfallclosetothethresholdpotential.Atthistime,thecellmembraneistoodepolarized,whichcausesmanyvoltage-gatedNa+channelstoinactivate,andtheactionpotentialwillnotbeinitiatedbyanynormalstimulus.Thatis,theirritabilityofthenerveandmusclecellsisdecreased.Thisphenomenonistermeddepolarizationblocking.DepolarizationblockingInsev162（3）对酸碱平衡的影响因细胞外液K+与细胞内H+交换及肾小管上皮细胞K+-Na+交换增强而H+-Na+交换减弱等，故易诱发代谢性酸中毒。因一般酸中毒时，机体的代偿反应为增加肾脏排酸保碱使尿液呈酸性才对机体有益，但高血钾引起的酸中毒时机体排出碱性尿液，这种现象称为“反常性碱性尿”。（3）对酸碱平衡的影响因细胞外液K+与细胞内163K+K+K+H+H+H+H+K+反常性碱性尿K+K+K+K+H+K+K+K+H+H+H+H+K+反常性碱性尿K+K+K+K+1644.防治的病理生理基础（1）防治原发病；（2）血钾过高时常需紧急处理。重症者须降血钾以保护心脏，措施有：1）对抗K+的毒性：静滴葡萄糖酸钙或高渗氯化钠、乳酸钠溶液2）促进K+进入细胞内：使用碱性药、应用胰岛素+葡萄糖3）促进K+从的排出：可从肠道途径（离子交换树脂）或透析疗法4.防治的病理生理基础（1）防治原发病；165第三章水、电解质代谢紊乱

第三章水、电解质代谢紊乱166

水、电解质代谢紊乱是临床上常见的一种基本病理过程，可由多种疾病引起，或在疾病过程中同时发生，也可因环境条件的恶化或治疗不当造成，一旦发生、若得不到及时纠正，又可使机体的功能代谢发生进一步障碍。水、电解质代谢紊乱是临床上常见的一种基167第一节水、钠代谢障碍第一节水、钠代谢障碍168一、水、钠的正常代谢一、水、钠的正常代谢169(Waterandelectrolytesbalance)水与电解质代谢平衡体液的容量和分布(volumeanddistribution)体液的电解质成分(composition)体液的渗透压(osmoticpressure)必须维持相对恒定(Waterandelectrolytesbalanc170（一）体液的容量和分布（一）体液的容量和分布171

水阳离子

无机盐类电解质

体液电解质阴离子

有机盐类电解质（如蛋白质等）

溶质

非电解质（如葡萄糖、尿素、O2、CO2等）

1.体液的组成水172

细胞内液(40%)体液组织间液(15%)细胞外液(20%)