传出神经系统药物课件

传出神经系统药物传出神经系统药物传出神经系统药物传出神经系统药物传出神经系统药物传出神经系统药物第一节

概论2第一节

概论2一引言一.神经系统的分类神经系统中枢神经外周神经按解剖分按功能分脑神经12对脊神经31对感经（传入）神经运动（传出）神经脑脊髓延髓、脑桥、中脑间脑、小脑、大脑一引言一.神经系统的分类神经系统中枢神经外周神经按解剖分传出神经自主神经非随意运动神经随意交感神经副交感神经支配骨骼肌支配心脏、平滑肌和腺体等效应器节前短节后长节前长节后短按解剖学分一引言传出神经自主神经运动神经交感神经副交感神经支配骨骼肌支配心脏二.神经系统的基本概念和术语

1.神经元：胞体+突起

2.神经纤维：神经元较长的突起（主要由轴突）及套在外面的鞘状结构

3.神经节：由神经元胞体在周围部集合在一起形成一引言二.神经系统的基本概念和术语一引言三.神经系统活动的基本方式

反射

反射弧：感受器传入神经中枢传出神经效应器一引言三.神经系统活动的基本方式一引言1乙酰胆碱Ach2去甲肾上腺素NA一.传出神经系统的递质二传出神经系统的递质1乙酰胆碱Ach2去甲肾上腺素NA一.传出神经系统的递质二副交感神经神经中枢运动神经交感神经—NA—Ach2、去甲肾上腺素能神经：绝大部分交感神经节后纤维。（1）副交感神经的节前、节后纤维（2）交感神经的节前纤维和少数节后纤维（3）运动神经1、胆碱能神经：传出神经按递质分类8副交感神经神经中枢运动神经交感神经—NA2、去甲肾上腺素能

一.传出神经系统的受体乙酰胆碱受体1.乙酰胆碱受体2.肾上腺素受体毒蕈碱受体M受体烟碱受体N受体N1受体，神经节和中枢N2受体，骨骼肌细胞膜M1，

M2，M3，

M4，M5三传出神经系统受体的类型及效应一.传出神经系统的受体乙酰胆碱受体1.乙酰胆碱受体毒蕈碱受M受体胃壁细胞胃酸分泌增加心脏心率，传导，收缩力血管扩张内脏平滑肌收缩外分泌腺分泌增加瞳孔括约肌收缩N1受体神经节兴奋N1受体肾上腺髓质肾上腺素分泌N2受体运动终板骨骼肌收缩三传出神经系统受体的类型及效应M胃壁细胞胃酸分泌增加心脏心率，传导，收缩力血管扩张内脏平滑肾上腺素受体α受体β受体三传出神经系统受体的类型及效应α1

α2β1

β2多巴胺受体：及多巴胺结合肾上腺素α受体β受体三传出神经系统受体的类型及效应α1βα1受体皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌收缩瞳孔开大肌扩瞳α2受体突触前膜负反馈调节抑制NA分泌β1受体心脏心率，传导，收缩力β2受体支气管平滑肌舒张冠脉、骨骼肌血管舒张肝脏肝糖元分解三传出神经系统受体的类型及效应α1受体皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌收缩瞳孔开大肌扩瞳α2受体第二节

胆碱受体激动药

及抗胆碱酯酶药13第二节

胆碱受体激动药

及抗胆碱酯酶药13

胆碱受体激动药及抗胆碱酯酶药

一胆碱受体激动药

1.激动M、N受体类

2.主要激动M受体类

3.主要激动N受体类二抗胆碱酯酶药

1.易逆性抗胆碱酯酶药

2.难逆性抗胆碱酯酶药胆碱受体激动药及抗胆碱酯酶药一胆碱受体激动药一胆碱受体激动药一.激动M、N受体类

乙酰胆碱，选择性差，不稳定，无实用价值药理活性

M样作用：1.心血管系统

①扩张血管，激动M3受体，释放NO②减慢心率、减弱心肌收缩力

2.胃肠道，泌尿道：平滑肌收缩

3.腺体：分泌增加等

N样作用：1.激动N1受体，神经节先兴奋后抑制

2.激动N2受体，骨骼肌兴奋一胆碱受体激动药一.激动M、N受体类二.主要激动M受体类

毛果芸香碱，匹鲁卡品从毛果芸香碱属植物中提取的生物碱

胆碱受体激动药二.主要激动M受体类从毛果芸香碱属植物中胆碱受体激动药药理作用

1.眼

①缩瞳：激动瞳孔括约肌的M受体，治疗虹膜炎

②降低眼内压：由于瞳孔括约肌收缩,虹膜向中

治疗青光眼心方向拉紧,前房角间隙变大,

房水易于回流,眼内压下降

③调节痉挛：兴奋睫状肌上的M受体,使肌肉向中心收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,调节于近视。

2.腺体：分泌增加一胆碱受体激动药药理作用一胆碱受体激动药虹膜房水睫状体一胆碱受体激动药虹膜房水睫状体一胆碱受体激动药一胆碱受体激动药一胆碱受体激动药毛果云香碱的作用用途1、治疗青光眼：改善防水循环，降低眼内压。2、虹膜炎：及扩瞳药交替使用，防止虹膜和晶状体粘连3、M受体阻断药中毒毛果云香碱的作用用途1、青光眼闭角型青光眼（充血性青光眼）开角型青光眼（单纯性青光眼）临床应用2、治疗虹膜睫状体炎：及扩瞳药阿托品交替使用。3、口腔干燥4、对抗阿托品中毒的M样症状211、青光眼临床应用2、治疗虹膜睫状体炎：及扩瞳药阿托品交替使1.易逆性抗胆碱酯酶药2.难逆性抗胆碱酯酶药二胆碱酯酶抑制药+胆碱酯酶复合物水解较慢+胆碱酯酶复合物极难水解二胆碱酯酶抑制药+胆碱酯酶复合物+胆碱酯酶复合物新斯的明（Neostigmine）[体内过程]

脂溶性低,口服吸收少，不易过血脑屏障，无明显的中枢作用；不易过角膜，对眼的作用弱。[药理机制]新斯的明竞争性地及AChE结合，抑制AChE活性，使ACh在体内堆积，表现出M样和N样作用23新斯的明（Neostigmine）[体内过程]脂溶性低,药理作用

①眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛

②腺体分泌增加

③心血管系统功能减退

④胃肠道：促进胃肠道平滑肌收缩，增加胃酸

⑤膀胱平滑肌：膀胱逼尿肌兴奋⑥骨骼肌神经肌肉接头：兴奋骨骼肌机制：（1）抑制AchE活性，增强Ach作用；（2）直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2-R；（3）促进运动神经末梢释放Ach。二胆碱酯酶抑制药药理作用二胆碱酯酶抑制药

临床应用

①重症肌无力②术后腹气胀和尿潴留③阵发性室上性心动过速④非除极型神经肌肉阻滞药过量的解毒不良反应

过量时可产生“胆碱能危象”二胆碱酯酶抑制药临床应用二胆碱酯酶抑制药

毒扁豆碱（依色林，Eserine）作用特点：1、对眼的作用比毛果芸香碱强而持久，但刺激性大，用于治疗青光眼。2、易透过血脑屏障，对CNS，小剂量兴奋，大剂量抑制。用于中药麻醉的催醒剂。二胆碱酯酶抑制药26毒扁豆碱（依色林，Es[中毒机制]

有机磷酸酯类—P及AchE上酯解部位丝氨酸上的—OH呈共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），使AchE失去活性，体内Ach蓄积过多而引起中毒。二胆碱酯酶抑制药27[中毒机制]二胆碱酯酶抑制药27中毒表现１.急性中毒：M样症状、N样症状，中枢症状。M样症状①缩瞳，严重者几乎全部出现，早期可能不出现②腺体分泌增多，重者可口吐白沫，大汗淋漓。③支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，致呼吸困难④胃肠道，恶心、呕吐、腹痛等。⑤泌尿系统，因膀胱逼尿肌收缩而引起小便失禁。⑥心血管系统，M样作用，起心率减慢和血压下降

N样作用，有时也可引起血压升高二胆碱酯酶抑制药中毒表现二胆碱酯酶抑制药N样症状

①N1受体被激动，神经节兴奋。在胃肠道、腺体、眼等方面，结果和M样一致在心血管，心收缩力加强、血压上升。

②N2受体被激动，骨骼肌兴奋，肌束颤动常自小肌肉如眼睑始，严重者呼吸肌麻痹死亡中枢症状：脑内Ach含量升高，先兴奋，后抑制，可因血压下降及呼吸中枢麻痹而死亡。２.慢性毒性：神经衰弱征候群和腹胀、多汗等二胆碱酯酶抑制药N样症状二胆碱酯酶抑制药[中毒类型]

轻度中毒：只有M样症状。中度中毒：M、N样症状并存。重度中毒：M、N样症状，并有中枢症状。[解救原则]1、清除毒物（1）清洗皮肤；（2）洗胃；（3）导泻。2、尽快使用解毒药（1）必须及早、足量、反复使用阿托品，达阿托品化阿托品化的主要表现：病人出现口干、皮肤干燥、颜面潮红、瞳孔中度扩大、心跳增加等。（2）必须及胆碱酯酶复活药合用二胆碱酯酶抑制药30[中毒类型]轻度中毒：只有M样症状。[解救原则]2

碘解磷定（派姆PAM）

氯磷定（PAM-Cl）肟类化合物胆碱酯酶复活药二胆碱酯酶抑制药31碘解磷定肟类化合物

碘解磷定三胆碱酯酶复活药碘解磷定三胆碱酯酶复活药氯解磷定（PAM—Cl）[作用机制]

1、氯磷定及磷酰化胆碱酯酶（中毒酶）的磷酰基结合，形成磷酰化氯磷定（无毒），使AchE游离（复活）。2、直接及有机磷酸酯结合，形成磷酰化氯磷定，由尿排出。水溶性高，溶液稳定，副作用小，可iv或im给药，给药方便，价廉，为该类药物的首选药。[使用原则

及早、足量、反复用药三胆碱酯酶复活药33氯解磷定（PAM—Cl）[作用机制]水溶性解毒特点

1.解毒效果因不同有机磷酸酯类而异对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效较好对敌百虫、敌敌畏中毒的疗效稍差对乐果中毒则无效。

2.对骨骼肌作用最明显，迅速制止肌束颤动。

3.碘解磷定不能对抗乙酰胆碱，应及阿托品合用

4.对老化酶无效，应及早用药其他药物：氯磷定，双解磷，双复磷三胆碱酯酶复活药解毒特点三胆碱酯酶复活药胆碱受体阻断药35胆碱受体阻断药35一Ｍ受体阻断药二N1受体阻断药三N2受体阻断药第三节胆碱受体阻断药一Ｍ受体阻断药第三节胆碱受体阻断药M胆碱受体阻断药【定义】能竞争性阻断M受体，从而对抗Ach及拟胆碱药的M样作用药物。【分类】

1、天然来源的阿托品类生物碱：阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱等。2、人工合成的阿托品类代用品：后马托品、普鲁本辛37M胆碱受体阻断药【定义】能竞争性阻断M受体，从而对抗Ach及一Ｍ受体阻断药一．阿托品类生物碱洋金花唐古特莨菪莨菪一Ｍ受体阻断药一．阿托品类生物碱洋金花唐古特莨菪

阿托品作用机制：竞争性阻断Ｍ受体，大剂量阻断Ｎ１受体药理作用及临床应用：

１抑制腺体分泌，唾液和汗腺最敏感

可用于麻醉前给药，防止分泌物阻塞气道

２眼，松弛括约肌，扩瞳、眼内压升高，调节麻痹，用于虹膜睫状体炎，验光配镜，眼底检查，视近物模糊不清，只能视远物。３平滑肌，松弛内脏平滑肌，解除平滑肌痉挛用于各种内脏绞痛，常及哌替啶合用对肾、胆绞痛常及度冷丁一Ｍ受体阻断药青光眼患者禁用！阿托品一Ｍ受体阻断药青光眼患者禁用！一Ｍ受体阻断药一Ｍ受体阻断药４心脏，加快心率，解除迷走神经对心脏的抑制

①加快房室传导，可用于治疗缓慢型心律失常②部分病人治疗量可出现心率短暂性减慢５血管，大剂量扩张血管，及抗Ｍ胆碱作用无关

可用于抗休克，改善微循环６大剂量兴奋中枢神经系统，严重中毒后转为抑制７解救有机磷酸酯中毒一Ｍ受体阻断药脑神经中最长，分布最广的一对，支配呼吸，消化系统器官及心脏等对休克伴有心动过速或高热者禁用！４心脏，加快心率，解除迷走神经对心脏的抑制一Ｍ受体阻断药脑【不良反应】1、治疗量（0.5mg）常见的副作用：口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等。2、大剂量兴奋中枢：出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应。3、严重中毒可由兴奋转入抑制，出现昏迷，最终可因呼吸麻痹而致死。【中毒解救】

外周症状用M胆碱受体兴奋药毛果芸香碱对抗；可用地西泮或小量苯巴比妥对抗中枢兴奋症状；呼吸抑制需给予吸氧及人工呼吸。42【不良反应】【中毒解救】42【禁忌症】

前列腺肥大、青光眼患者、高热、心率加快患者禁用。

阿托品抑腺解痉治绞痛，兴心扩管抗休克。散瞳调麻眼压升，农药中毒早足量。43【禁忌症】阿1、松弛胃肠平滑肌作用较阿托品弱，但选择性较高，毒副作用较小。2、扩张血管，改善微循环作用及阿托品相当。3、抑制腺体分泌、扩瞳：为阿托品的1/20～1/10。4、中枢作用弱。

常用于胃肠绞痛、中毒性休克。【作用特点】山莨菪碱(Anisodamine654—2)熟悉一Ｍ受体阻断药441、松弛胃肠平滑肌作用较阿托品弱，但选择性较高，毒副1、抑制CNS作用：(1)小剂量有明显镇静；(2)较大剂量，催眠、麻醉。2、抑制腺体分泌作用强于阿托品。3、防晕止吐作用。4、中枢抗胆碱作用。

主要用于中药麻醉，震颤麻痹症，麻醉前给药、晕动症、妊娠及放射病所致的呕吐。【作用特点】东莨菪碱(Scopolamine)熟悉一Ｍ受体阻断药451、抑制CNS作用：(1)小剂量有明显镇静

A

选择性作用胃肠平滑肌并抑制胃液分泌

B胃、十二指肠溃疡；遗尿症；妊娠呕吐后马托品(Homatropine)[作用特点]:1、散瞳和调节麻痹作用较阿托品弱、短暂、维持1-2天。2、临床应用眼科检查、验光。普鲁本辛（Probanthine）[作用特点]:人工合成阿托品类代用品哌仑西平（Pirenzepine）一Ｍ受体阻断药【作用特点】1、为选择性M1受体阻断药；2、抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌；3、临床用于消化性溃疡。了解A选择性作用胃肠平滑肌

美卡拉明、樟磺咪芬药理作用：及N1受体结合，阻断冲动在神经节的传导

1.阻断交感神经节：扩张血管，血压下降

2.阻断副交感神经节：便秘、扩瞳、口干、尿潴留临床应用：

麻醉时控制血压，减少手术出血二N1受体阻断药美卡拉明、樟磺咪芬二N1受体阻断药1.骨骼肌松弛药，阻断神经肌肉接头的N2胆碱受体妨碍神经冲动的传递，产生神经肌肉阻滞作用使骨骼肌松弛的药物，也称神经肌肉阻滞药。2.根据其作用方式的特点，可分为①除极化型②非除极化型三N2受体阻断药1.骨骼肌松弛药，阻断神经肌肉接头的N2胆碱受体三N2（一）除极化型肌松药

1.静息电位：细胞在没有受到外来刺激时，细胞膜内外侧所存在的电位差。

2.膜的极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态

3.除极化：细胞在刺激作用下发生兴奋时，由于钠通道的开放，Na+顺浓度梯度从膜外进入膜内，使膜内负电位迅速转为正电位。三N2受体阻断药（一）除极化型肌松药三N2受体阻断药作用机制：药物及运动终板膜上的N2胆碱受体相结合，产生及乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因而松弛。三N2受体阻断药琥珀胆碱由琥珀酸和两分子胆碱组成

作用机制：药物及运动终板膜上的N2胆碱受体相结三N2受体作用特点①常先出现短时的肌束颤动。②连续用药可产生快速耐受性。

③抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗这类药的肌松作用，却反能加强之。④在临床用量时，并无神经节阻断作用。三N2受体阻断药作用特点三N2受体阻断药药理作用：肌肉松弛

1.1min起效，2min达作用高峰，5min作用消失。

2.松弛顺序：颈部肩胛腹部四肢。①以颈部和四肢肌肉松弛最明显，②面、舌、咽喉、咀嚼肌次之，

③对呼吸肌麻痹作用不明显。临床应用：

1.对喉肌的麻痹力强，静注适于气管内插管等。

2.静滴适用于较长时手术，常先用硫喷妥钠麻醉。三N2受体阻断药药理作用：肌肉松弛三N2受体阻断药不良反应：

1.术后肌痛，肌肉酸痛甚至形态改变。3～5天自愈

2.升高眼内压，青光眼和白内障摘除术患者禁用

3.琥珀胆碱能使肌肉持久性除极化而释出钾离子，使血钾升高，故在烧伤，广泛性软组织损伤、偏瘫和脑血管意外的患者（一般血钾已较高），禁用琥珀胆碱，以免产生高血钾症性心跳骤停。

4.呼吸肌麻痹，用时必须备有人工呼吸机。三N2受体阻断药不良反应：三N2受体阻断药[药物相互作用]1.本品不能及AchE抑制剂合用，合用时会增本药的毒性，如新斯的明，环磷酰胺，氮芥，普鲁卡因，可卡因等。2.本品不能及骨骼肌松弛药合用，合用时会增本药的呼吸麻痹，如氨基甙类抗生素，多粘菌素B，呋塞米利尿药。三N2受体阻断药54[药物相互作用]三N2受体阻断药54（二）非除极化型肌松药（竞争型肌松药）作用机制：作用特点：

①短暂的肌束颤动②眼肌→四肢、颈部→躯干→呼吸麻痹（大剂量）③有一定神经节阻断作用，可使血压下降。④在同类阻断药之间有相加作用。⑤及抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用。⑥全麻药和氨基甙类能加强和延长药物的作用三N2受体阻断药乙酰胆碱+受体→→效应+药物（二）非除极化型肌松药（竞争型肌松药）三N2受体阻断药乙

筒箭毒碱，从箭毒中提出的生物碱药理活性

1.肌肉松弛，3-4分钟产生作用头颈小肌肉→四肢、躯干、颈肌肉→肋间肌→膈肌

2.神经节阻断、促进组胺释放，使血压短时下降等注意事项

1.禁用于重症肌无力、支气管哮喘和严重休克患者

2.10岁下儿童对此药高敏反应较多，不宜用于儿童

3.作用时间短，中毒后可人工呼吸，新斯的明解救三N2受体阻断药筒箭毒碱，从箭毒中提出的生物碱三N2受体阻断药

肾上腺素受体

激动药57

肾上腺素受体

激动药57二.根据它们对肾上腺素受体选择性

1.激动α和β受体的拟肾上腺素药

肾上腺素麻黄碱多巴胺

2.主要激动α受体的拟肾上腺素药

去甲肾上腺素间羟胺新福林等

3.主要激动β受体的拟肾上腺素药

异丙基肾上腺素多巴酚丁胺

肾上腺素受体激动药分类二.根据它们对肾上腺素受体选择性肾上腺素受体激动药分类

肾上腺素(AD)

【体内过程】1、p·o无效，可i·m、i·h、i·v·gtt;2、作用时间短。药理作用：兴奋α

受体和β受体产生作用。

1.心脏激动心脏β1受体，正性肌力作用

2.血管激动α受体,皮肤粘膜和部分内脏血管收缩激动β2受体,冠状血管和骨骼肌血管扩张

3.血压一般剂量收缩压升高，舒张压不变或略降较大剂量收缩压和舒张压均升高。

4.支气管扩张支气管平滑肌和收缩粘膜下血管。

5.代谢提高机体代谢，促进糖原和脂肪分解。一、α、β受体激动药(3)预先给予α-R阻断剂，再用AD，血压出现翻转，即不升反降现象称为AD的翻转现象。59肾上腺素(AD)一、α、β受体激动药(3临床应用

1.抢救心脏骤停心室内注射（溺水，手术意外等）

2.过敏性休克青霉素过敏

3.支气管哮喘。休克时，由于心脏抑制和小血管扩张、毛细血管通透性增加，循环血量降低，导致血压下降；同时由于支气管痉挛，可出现呼吸困难等症状。

禁用于心源性哮喘。控制急性发作

4.减少局麻药吸收和延长局麻药作用时间

5.局部止血鼻粘膜和齿龈等处不良反应

心悸、激动不安、引起心律失常、和血压急增等(注意其不稳定）一、α、β受体激动药问题：过敏性休克为什么首选肾上腺素？临床应用一、α、β受体激动药问题：过敏性休克为什么首选肾上

肾上腺素（AD）舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用。松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵。61肾上腺素（A

多巴胺（dopamine）药理作用

1.心脏激动心脏β1受体，作用较温和

2.血管小剂量激动β1受体，收缩压升高激动α1受体，皮肤粘膜血管收缩

D1受体，扩张肾、肠和冠脉血管

大剂量α受体占优，血管收缩，血压升高

3.肾脏治疗量激动D1受体，肾血管扩张，利尿大剂量肾血管收缩，加重和诱发肾衰临床应用

1.休克2.急性肾功能衰竭（合用利尿药）一、α、β受体激动药多巴胺（dopamine）一、α、β受体激动药

麻黄碱（ephedrine）作用特点

1.除激动受体，还可促进递质释放

2.较肾上腺素作用弱、起效慢、持续时间长

3.兴奋中枢作用强。

4.快速耐受性临床应用

1.防治支气管哮喘发作和轻症的治疗

2.各种原因引起的鼻粘膜充血性鼻塞

3.防治麻醉引起的低血压

4.变态反应性疾病荨麻疹等一、α、β受体激动药麻黄碱（ephedrine）一、α、β受体激动药一、α1，α2受体激动药去甲肾上腺素(NA,NE)

基本特点

1.性质不稳定，口服易被碱性肠液破坏

2.收缩血管剧烈，皮下和肌肉注射可致局部坏死

3.主要激动α受体，对β1受体作用弱,对β2受体作用更弱二α受体激动药一、α1，α2受体激动药二α受体激动药药理作用

1.血管激动血管的α1受体，收缩血管，皮肤黏膜→肾脑肝肠→骨骼肌血管因心脏兴奋，冠状血管舒张。

2.心脏激动心脏β1受体，正性肌力作用。

3.血压：小剂量，收缩压↑∕舒张压↑不明显，脉压↑大剂量，收缩压↑∕舒张压↑，脉压↓

二α受体激动药药理作用二α受体激动药临床应用

1.休克，主要用于神经性休克早期血压骤降

2.药物中毒性低血压，对抗中枢抑制药中毒。特别是氯丙嗪中毒时应选用NA，不宜选用AD。

3.上消化道出血稀释后口服。不良反应

1.局部组织缺血坏死---原因：药浓↑、久用、药液外漏。处理：①热敷；②i.h酚妥拉明；③更换注射部位。

2.用药时间过长或剂量过大可致急性肾功衰竭

3.大剂量可引起心律失常二α受体激动药临床应用二α受体激动药

间羟胺(阿拉明)作用特点

1、对α受体兴奋作用较强，对β1受体作用较弱；

2、通过置换作用,促进囊泡释放NA间接发挥作用;

3、升压作用比NA缓慢、温和、持久;

4、性质稳定,可i·m、i·v·gtt；5、可产生快速耐受性；

6、不良反应少；

7、主要用于各种休克早期，是NA良好代用品。二α受体激动药间羟胺(阿拉明)二α受体激动药

二.α1受体激动药去氧肾上腺素（新福林）作用特点

1.主要激动α1受体，药理作用较弱但维持时间长

2.可用于防治麻醉引起的低血压

3.可反射性减慢心率，用于阵发性室上性心动过速

4.快速短效扩瞳药,用于眼底检查二α受体激动药二.α1受体激动药二α受体激动药一、β1、β2受体激动药

异丙基肾上腺素（喘息定、治喘灵）【体内过程】1、口服无效；2、不能透过血脑屏障；3、可气雾给药和舌下含化；4、维持时间较长。药理作用

1.兴奋心脏，兴奋β1-R，心力↑，心率↑，传导↑，心输出量↑，心肌耗氧量↑。对正位起搏点的作用比异位作用强，所以不易诱发心律失常。

2.血管和血压（1）小剂量，收缩压↑∕舒张压稍↓；（2）较大剂量，收缩压↓∕舒张压↓，Bp↓。

三β受体激动药一、β1、β2受体激动药三β受体激动药3.扩张支气管平滑肌，强大而迅速，但不能消除水肿。机制：a、兴奋β

2–R，扩张支气管平滑肌

b、抑制过敏性物质（组胺）释放。临床应用

1.支气管哮喘

2.房室传导阻滞

3.心脏骤停4.感染性休克三β受体激动药3.扩张支气管平滑肌，强大而迅速，但不能消除水肿。三β受体二.β1受体激动药

多巴酚丁胺（dobutamine）作用特点

1.对β1受体作用强于β2受体

2.主要作用于心脏，加强心肌收缩力

3.适用于治疗心力衰竭。三.β2受体激动药

沙丁胺醇，见呼吸系统药三β受体激动药二.β1受体激动药三β受体激动药问题：比较（AD肾上腺素、NA去甲肾上腺素、Iso异丙肾上腺素）对心血管系统的作用的异同。相同：都属于拟AD药，对β1-R都有兴奋作用,均可兴奋心脏。不同：1.AD主要兴奋α、β-R；NA主要兴奋α-R；Iso主要兴奋β-R。2.血管：AD：兴奋α1-R，皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩；兴奋β2-R，骨骼肌血管、冠状血管扩张。NA：兴奋α1–R，明显收缩皮肤、粘膜、内脏血管。Iso：兴奋β2-R，扩张骨骼肌血管、冠脉血管。3.血压:AD:双向作用:小剂量，β-R占优势，兴奋心脏，心输出量↑，收缩压↑∕舒张压稍↓；较大剂量，α-R占优势，收缩压↑∕舒张压↑72问题：比较（AD肾上腺素、NA去甲肾上腺素、Iso异丙肾上腺NA:升高血压：小剂量，收缩压↑∕舒张压↑不明显，脉压↑大剂量，收缩压↑∕舒张压↑，脉压↓。Iso：降低血压：小剂量，收缩压↑∕舒张压稍↓；较大剂量，收缩压↓∕舒张压↓，Bp↓。3.兴奋心脏AD、Iso：兴奋β1-R，心力↑，心率↑，传导↑，心输出量↑，心肌耗氧量↑。NA：兴奋β1-R较弱。在整体情况下，因BP↑，反射性兴奋迷走神经，心率↓，心输出量增加不明显。73NA:升高血压：小剂量，收缩压↑∕舒张压↑不明显，脉压↑73肾上腺素受体

阻断药74肾上腺素受体

阻断药74肾上腺素受体阻断药1.α受体阻断药2.β受体阻断药肾上腺素受体阻断药1.α受体阻断药一α肾上腺素受体阻断药1.肾上腺素作用的翻转：

α受体--------升高血压

肾上腺素

+总体升压

β2受体--------降低血压

α受体阻断药能选择性地及α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药及α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”α受体阻断药一α肾上腺素受体阻断药1.肾上腺素作用的翻转：α受体根据α受体阻滞药作用时间的长短可分为：(1)短效类α受体阻滞药,又称为竞争性α受体阻滞药，如酚妥拉明。(2)长效类α受体阻滞药，又称为非竞争性α受体阻滞药，如酚苄明【特点】

酚妥拉明（Phentolamine，立其丁）1、对α1、α2-R选择性不高；2、及α-R结合较疏松，可逆性结合；3、治疗量时，阻断受体作用不完全；4、代谢较快，维持时间短。一α肾上腺素受体阻断药77根据α受体阻滞药作用时间的长短可分为：【特点】酚药理作用

1、扩张血管，降低血压

机制：①阻断-R作用；②直接扩张血管作用。2、兴奋心脏

机制：①血压下降反射性引起心率↑；②阻断突触前膜2-R，从而促进NA释放。3、翻转AD升压作用4、其他：拟胆碱作用：提高胃肠平滑肌张力拟组胺作用：胃酸分泌增加一α肾上腺素受体阻断药药理作用一α肾上腺素受体阻断药临床应用

1.外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性病等。

2.去甲肾上腺素静滴发生外漏。

3.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象及术前准备，使嗜铬细胞瘤所致高血压下降

4.抗休克，增加心搏出量，舒张血管，降低外周阻力，改善休克时的内脏灌注，解除微循环障碍

5.其他药物无效的急性心肌梗塞及充血性心脏病所致充血性心力衰竭，扩张血管，降低负荷不良反应：低血压，心率加速，心律失常和心绞痛等一α肾上腺素受体阻断药临床应用一α肾上腺素受体阻断药二.长效α受体阻断药

酚苄明药理作用

1.及α受体结合牢固，起效慢，作用强大而持久。

2.舒张血管降低外周阻力。

3.心率加速，由于血压下降所引起的反射加上阻断突触前膜α2受体作用临床应用1.外周血管痉挛性疾病

2.抗休克，嗜铬细胞瘤的治疗

不良反应：常见的有体位性低血压，心悸和鼻塞等一α肾上腺素受体阻断药二.长效α受体阻断药一α肾上腺素受体阻断药三.α1受体阻断药

哌唑嗪，特拉唑嗪等

1.对动脉和静脉的α1受体选择性高，舒张血管

2.主要用于治疗高血压一α肾上腺素受体阻断药三.α1受体阻断药一α肾上腺素受体阻断药1、β-R阻断作用：⑴抑制心脏（阻断β1–R），心力↓，心率↓，传导↓，心输出量↓，心肌耗氧量↓。⑵收缩血管：a、心脏抑制反射性使交感神经兴奋；

b、阻断β

2–R，收缩骨骼肌血管。⑶收缩支气管平滑肌（阻断β

2–R），可诱发或加重哮喘。⑷抑制代谢：抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解。掩盖低血糖症状。⑸抑制肾素的分泌:阻滞肾小球旁器细胞的β1受体【共同药理作用】二β肾上腺素受体阻断药821、β-R阻断作用：【共同药理作用】二β肾上腺素受体阻2.内在拟交感活性

有些β肾上腺素受体阻断药及β受体结合后除能阻断受体外尚对β受体具有部分激动作用，即内在拟交感活性。这种作用一般被其阻断作用掩盖

若预先给予利血平以耗竭体内儿茶酚胺，再用β

受体阻断药，其激动β受体的作用便可表现出来。二β肾上腺素受体阻断药2.内在拟交感活性二β肾上腺素受体阻断药3.膜稳定作用有些β受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁样的作用；这两种作用都由于其降低细胞膜对离子的通透性所致，故称为膜稳定作用。这种作用仅在高浓度出现，意义不大二β肾上腺素受体阻断药3.膜稳定作用二β肾上腺素受体阻断药临床应用

1.多种原因引起的过速型心律失常

2.心绞痛和心肌梗塞，对心绞痛有良好的疗效。

3.高血压，能使高血压病人的血压下降。

4.充血性心力衰竭，扩张型心肌病的心衰严重不良反应

1.为急性心力衰竭，尤其心功能不全者

2.增加呼吸道阻力，诱发支气管哮喘。

3.反跳现象二β肾上腺素受体阻断药临床应用二β肾上腺素受体阻断药常用药物及分类

根据对β1受体的选择性和有无内在交感活性两种重要特性，β受体阻断药可分为下列五类：

1A类无内在活性的β1、β2阻断药，如普萘洛尔。

1B类有内在活性的β1、β2阻断药，如吲哚洛尔。

2A类无内在活性的β1受体阻断药，如阿替洛尔。

2B类有内在活性的β1受体阻断药，如醋丁洛尔。

3类

α、β受体阻断药，如拉贝洛尔。二β肾上腺素受体阻断药常用药物及分类二β肾上腺素受体阻断药

拉贝洛尔

1.兼具β和α受体阻断作用。对β1受体阻断作用为普萘洛尔的1/4，对β2受体作用为普萘洛尔的1/11～1/17。对β受体阻断作用为α受体阻断作用的4～16倍

2.多用于中度和重度高血压病。主要通过阻断β受体抑制心脏和阻断α受体舒张血管，从而发挥较好的疗效。二β肾上腺素受体阻断药拉贝洛尔二β肾上腺素受体阻断药传出神经系统基本内容胆碱受体相关药物M受体N受体N受体激动药：烟碱M受体激动药：毛果芸香碱：眼睛M受体阻断药：阿托品：眼睛，平滑肌N2受体阻断药骨骼肌松弛药除极型：琥珀胆碱非除极型：筒箭毒碱MN受体直接激动药：乙酰胆碱抗胆碱酯酶药难逆型：有机磷酸酯易逆型：新斯的明胆碱酯酶复活剂：碘解磷定传出神经系统基本内容胆MNN受体激动药：烟碱M受体激动药：毛肾上腺素受体相关药物α受体β受体激动药：去甲肾上腺素：收缩血管血管平滑肌阻断药短效：酚苄明：舒张血管长效：酚妥拉明：舒张血管α1阻断：哌唑嗪：舒张血管αβ受体激动药：异丙肾上腺素阻断药：普萘洛尔β1心脏β2骨血管β2支气管激动药：肾上腺素，多巴胺阻断药：拉贝洛尔传出神经系统基本内容肾αβ激动药：去甲肾上腺素：收缩血管血管平滑肌阻断药短效：酚人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。人有了知识，就会具备各种分析能力，传出神经系统药物传出神经系统药物传出神经系统药物传出神经系统药物传出神经系统药物传出神经系统药物第一节

概论92第一节

概论2一引言一.神经系统的分类神经系统中枢神经外周神经按解剖分按功能分脑神经12对脊神经31对感经（传入）神经运动（传出）神经脑脊髓延髓、脑桥、中脑间脑、小脑、大脑一引言一.神经系统的分类神经系统中枢神经外周神经按解剖分传出神经自主神经非随意运动神经随意交感神经副交感神经支配骨骼肌支配心脏、平滑肌和腺体等效应器节前短节后长节前长节后短按解剖学分一引言传出神经自主神经运动神经交感神经副交感神经支配骨骼肌支配心脏二.神经系统的基本概念和术语

1.神经元：胞体+突起

2.神经纤维：神经元较长的突起（主要由轴突）及套在外面的鞘状结构

3.神经节：由神经元胞体在周围部集合在一起形成一引言二.神经系统的基本概念和术语一引言三.神经系统活动的基本方式

反射

反射弧：感受器传入神经中枢传出神经效应器一引言三.神经系统活动的基本方式一引言1乙酰胆碱Ach2去甲肾上腺素NA一.传出神经系统的递质二传出神经系统的递质1乙酰胆碱Ach2去甲肾上腺素NA一.传出神经系统的递质二副交感神经神经中枢运动神经交感神经—NA—Ach2、去甲肾上腺素能神经：绝大部分交感神经节后纤维。（1）副交感神经的节前、节后纤维（2）交感神经的节前纤维和少数节后纤维（3）运动神经1、胆碱能神经：传出神经按递质分类98副交感神经神经中枢运动神经交感神经—NA2、去甲肾上腺素能

一.传出神经系统的受体乙酰胆碱受体1.乙酰胆碱受体2.肾上腺素受体毒蕈碱受体M受体烟碱受体N受体N1受体，神经节和中枢N2受体，骨骼肌细胞膜M1，

M2，M3，

M4，M5三传出神经系统受体的类型及效应一.传出神经系统的受体乙酰胆碱受体1.乙酰胆碱受体毒蕈碱受M受体胃壁细胞胃酸分泌增加心脏心率，传导，收缩力血管扩张内脏平滑肌收缩外分泌腺分泌增加瞳孔括约肌收缩N1受体神经节兴奋N1受体肾上腺髓质肾上腺素分泌N2受体运动终板骨骼肌收缩三传出神经系统受体的类型及效应M胃壁细胞胃酸分泌增加心脏心率，传导，收缩力血管扩张内脏平滑肾上腺素受体α受体β受体三传出神经系统受体的类型及效应α1

α2β1

β2多巴胺受体：及多巴胺结合肾上腺素α受体β受体三传出神经系统受体的类型及效应α1βα1受体皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌收缩瞳孔开大肌扩瞳α2受体突触前膜负反馈调节抑制NA分泌β1受体心脏心率，传导，收缩力β2受体支气管平滑肌舒张冠脉、骨骼肌血管舒张肝脏肝糖元分解三传出神经系统受体的类型及效应α1受体皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌收缩瞳孔开大肌扩瞳α2受体第二节

胆碱受体激动药

及抗胆碱酯酶药103第二节

胆碱受体激动药

及抗胆碱酯酶药13

胆碱受体激动药及抗胆碱酯酶药

一胆碱受体激动药

1.激动M、N受体类

2.主要激动M受体类

3.主要激动N受体类二抗胆碱酯酶药

1.易逆性抗胆碱酯酶药

2.难逆性抗胆碱酯酶药胆碱受体激动药及抗胆碱酯酶药一胆碱受体激动药一胆碱受体激动药一.激动M、N受体类

乙酰胆碱，选择性差，不稳定，无实用价值药理活性

M样作用：1.心血管系统

①扩张血管，激动M3受体，释放NO②减慢心率、减弱心肌收缩力

2.胃肠道，泌尿道：平滑肌收缩

3.腺体：分泌增加等

N样作用：1.激动N1受体，神经节先兴奋后抑制

2.激动N2受体，骨骼肌兴奋一胆碱受体激动药一.激动M、N受体类二.主要激动M受体类

毛果芸香碱，匹鲁卡品从毛果芸香碱属植物中提取的生物碱

胆碱受体激动药二.主要激动M受体类从毛果芸香碱属植物中胆碱受体激动药药理作用

1.眼

①缩瞳：激动瞳孔括约肌的M受体，治疗虹膜炎

②降低眼内压：由于瞳孔括约肌收缩,虹膜向中

治疗青光眼心方向拉紧,前房角间隙变大,

房水易于回流,眼内压下降

③调节痉挛：兴奋睫状肌上的M受体,使肌肉向中心收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,调节于近视。

2.腺体：分泌增加一胆碱受体激动药药理作用一胆碱受体激动药虹膜房水睫状体一胆碱受体激动药虹膜房水睫状体一胆碱受体激动药一胆碱受体激动药一胆碱受体激动药毛果云香碱的作用用途1、治疗青光眼：改善防水循环，降低眼内压。2、虹膜炎：及扩瞳药交替使用，防止虹膜和晶状体粘连3、M受体阻断药中毒毛果云香碱的作用用途1、青光眼闭角型青光眼（充血性青光眼）开角型青光眼（单纯性青光眼）临床应用2、治疗虹膜睫状体炎：及扩瞳药阿托品交替使用。3、口腔干燥4、对抗阿托品中毒的M样症状1111、青光眼临床应用2、治疗虹膜睫状体炎：及扩瞳药阿托品交替使1.易逆性抗胆碱酯酶药2.难逆性抗胆碱酯酶药二胆碱酯酶抑制药+胆碱酯酶复合物水解较慢+胆碱酯酶复合物极难水解二胆碱酯酶抑制药+胆碱酯酶复合物+胆碱酯酶复合物新斯的明（Neostigmine）[体内过程]

脂溶性低,口服吸收少，不易过血脑屏障，无明显的中枢作用；不易过角膜，对眼的作用弱。[药理机制]新斯的明竞争性地及AChE结合，抑制AChE活性，使ACh在体内堆积，表现出M样和N样作用113新斯的明（Neostigmine）[体内过程]脂溶性低,药理作用

①眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛

②腺体分泌增加

③心血管系统功能减退

④胃肠道：促进胃肠道平滑肌收缩，增加胃酸

⑤膀胱平滑肌：膀胱逼尿肌兴奋⑥骨骼肌神经肌肉接头：兴奋骨骼肌机制：（1）抑制AchE活性，增强Ach作用；（2）直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2-R；（3）促进运动神经末梢释放Ach。二胆碱酯酶抑制药药理作用二胆碱酯酶抑制药

临床应用

①重症肌无力②术后腹气胀和尿潴留③阵发性室上性心动过速④非除极型神经肌肉阻滞药过量的解毒不良反应

过量时可产生“胆碱能危象”二胆碱酯酶抑制药临床应用二胆碱酯酶抑制药

毒扁豆碱（依色林，Eserine）作用特点：1、对眼的作用比毛果芸香碱强而持久，但刺激性大，用于治疗青光眼。2、易透过血脑屏障，对CNS，小剂量兴奋，大剂量抑制。用于中药麻醉的催醒剂。二胆碱酯酶抑制药116毒扁豆碱（依色林，Es[中毒机制]

有机磷酸酯类—P及AchE上酯解部位丝氨酸上的—OH呈共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），使AchE失去活性，体内Ach蓄积过多而引起中毒。二胆碱酯酶抑制药117[中毒机制]二胆碱酯酶抑制药27中毒表现１.急性中毒：M样症状、N样症状，中枢症状。M样症状①缩瞳，严重者几乎全部出现，早期可能不出现②腺体分泌增多，重者可口吐白沫，大汗淋漓。③支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，致呼吸困难④胃肠道，恶心、呕吐、腹痛等。⑤泌尿系统，因膀胱逼尿肌收缩而引起小便失禁。⑥心血管系统，M样作用，起心率减慢和血压下降

N样作用，有时也可引起血压升高二胆碱酯酶抑制药中毒表现二胆碱酯酶抑制药N样症状

①N1受体被激动，神经节兴奋。在胃肠道、腺体、眼等方面，结果和M样一致在心血管，心收缩力加强、血压上升。

②N2受体被激动，骨骼肌兴奋，肌束颤动常自小肌肉如眼睑始，严重者呼吸肌麻痹死亡中枢症状：脑内Ach含量升高，先兴奋，后抑制，可因血压下降及呼吸中枢麻痹而死亡。２.慢性毒性：神经衰弱征候群和腹胀、多汗等二胆碱酯酶抑制药N样症状二胆碱酯酶抑制药[中毒类型]

轻度中毒：只有M样症状。中度中毒：M、N样症状并存。重度中毒：M、N样症状，并有中枢症状。[解救原则]1、清除毒物（1）清洗皮肤；（2）洗胃；（3）导泻。2、尽快使用解毒药（1）必须及早、足量、反复使用阿托品，达阿托品化阿托品化的主要表现：病人出现口干、皮肤干燥、颜面潮红、瞳孔中度扩大、心跳增加等。（2）必须及胆碱酯酶复活药合用二胆碱酯酶抑制药120[中毒类型]轻度中毒：只有M样症状。[解救原则]2

碘解磷定（派姆PAM）

氯磷定（PAM-Cl）肟类化合物胆碱酯酶复活药二胆碱酯酶抑制药121碘解磷定肟类化合物

碘解磷定三胆碱酯酶复活药碘解磷定三胆碱酯酶复活药氯解磷定（PAM—Cl）[作用机制]

1、氯磷定及磷酰化胆碱酯酶（中毒酶）的磷酰基结合，形成磷酰化氯磷定（无毒），使AchE游离（复活）。2、直接及有机磷酸酯结合，形成磷酰化氯磷定，由尿排出。水溶性高，溶液稳定，副作用小，可iv或im给药，给药方便，价廉，为该类药物的首选药。[使用原则

及早、足量、反复用药三胆碱酯酶复活药123氯解磷定（PAM—Cl）[作用机制]水溶性解毒特点

1.解毒效果因不同有机磷酸酯类而异对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效较好对敌百虫、敌敌畏中毒的疗效稍差对乐果中毒则无效。

2.对骨骼肌作用最明显，迅速制止肌束颤动。

3.碘解磷定不能对抗乙酰胆碱，应及阿托品合用

4.对老化酶无效，应及早用药其他药物：氯磷定，双解磷，双复磷三胆碱酯酶复活药解毒特点三胆碱酯酶复活药胆碱受体阻断药125胆碱受体阻断药35一Ｍ受体阻断药二N1受体阻断药三N2受体阻断药第三节胆碱受体阻断药一Ｍ受体阻断药第三节胆碱受体阻断药M胆碱受体阻断药【定义】能竞争性阻断M受体，从而对抗Ach及拟胆碱药的M样作用药物。【分类】

1、天然来源的阿托品类生物碱：阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱等。2、人工合成的阿托品类代用品：后马托品、普鲁本辛127M胆碱受体阻断药【定义】能竞争性阻断M受体，从而对抗Ach及一Ｍ受体阻断药一．阿托品类生物碱洋金花唐古特莨菪莨菪一Ｍ受体阻断药一．阿托品类生物碱洋金花唐古特莨菪

阿托品作用机制：竞争性阻断Ｍ受体，大剂量阻断Ｎ１受体药理作用及临床应用：

１抑制腺体分泌，唾液和汗腺最敏感

可用于麻醉前给药，防止分泌物阻塞气道

２眼，松弛括约肌，扩瞳、眼内压升高，调节麻痹，用于虹膜睫状体炎，验光配镜，眼底检查，视近物模糊不清，只能视远物。３平滑肌，松弛内脏平滑肌，解除平滑肌痉挛用于各种内脏绞痛，常及哌替啶合用对肾、胆绞痛常及度冷丁一Ｍ受体阻断药青光眼患者禁用！阿托品一Ｍ受体阻断药青光眼患者禁用！一Ｍ受体阻断药一Ｍ受体阻断药４心脏，加快心率，解除迷走神经对心脏的抑制

①加快房室传导，可用于治疗缓慢型心律失常②部分病人治疗量可出现心率短暂性减慢５血管，大剂量扩张血管，及抗Ｍ胆碱作用无关

可用于抗休克，改善微循环６大剂量兴奋中枢神经系统，严重中毒后转为抑制７解救有机磷酸酯中毒一Ｍ受体阻断药脑神经中最长，分布最广的一对，支配呼吸，消化系统器官及心脏等对休克伴有心动过速或高热者禁用！４心脏，加快心率，解除迷走神经对心脏的抑制一Ｍ受体阻断药脑【不良反应】1、治疗量（0.5mg）常见的副作用：口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等。2、大剂量兴奋中枢：出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应。3、严重中毒可由兴奋转入抑制，出现昏迷，最终可因呼吸麻痹而致死。【中毒解救】

外周症状用M胆碱受体兴奋药毛果芸香碱对抗；可用地西泮或小量苯巴比妥对抗中枢兴奋症状；呼吸抑制需给予吸氧及人工呼吸。132【不良反应】【中毒解救】42【禁忌症】

前列腺肥大、青光眼患者、高热、心率加快患者禁用。

阿托品抑腺解痉治绞痛，兴心扩管抗休克。散瞳调麻眼压升，农药中毒早足量。133【禁忌症】阿1、松弛胃肠平滑肌作用较阿托品弱，但选择性较高，毒副作用较小。2、扩张血管，改善微循环作用及阿托品相当。3、抑制腺体分泌、扩瞳：为阿托品的1/20～1/10。4、中枢作用弱。

常用于胃肠绞痛、中毒性休克。【作用特点】山莨菪碱(Anisodamine654—2)熟悉一Ｍ受体阻断药1341、松弛胃肠平滑肌作用较阿托品弱，但选择性较高，毒副1、抑制CNS作用：(1)小剂量有明显镇静；(2)较大剂量，催眠、麻醉。2、抑制腺体分泌作用强于阿托品。3、防晕止吐作用。4、中枢抗胆碱作用。

主要用于中药麻醉，震颤麻痹症，麻醉前给药、晕动症、妊娠及放射病所致的呕吐。【作用特点】东莨菪碱(Scopolamine)熟悉一Ｍ受体阻断药1351、抑制CNS作用：(1)小剂量有明显镇静

A

选择性作用胃肠平滑肌并抑制胃液分泌

B胃、十二指肠溃疡；遗尿症；妊娠呕吐后马托品(Homatropine)[作用特点]:1、散瞳和调节麻痹作用较阿托品弱、短暂、维持1-2天。2、临床应用眼科检查、验光。普鲁本辛（Probanthine）[作用特点]:人工合成阿托品类代用品哌仑西平（Pirenzepine）一Ｍ受体阻断药【作用特点】1、为选择性M1受体阻断药；2、抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌；3、临床用于消化性溃疡。了解A选择性作用胃肠平滑肌

美卡拉明、樟磺咪芬药理作用：及N1受体结合，阻断冲动在神经节的传导

1.阻断交感神经节：扩张血管，血压下降

2.阻断副交感神经节：便秘、扩瞳、口干、尿潴留临床应用：

麻醉时控制血压，减少手术出血二N1受体阻断药美卡拉明、樟磺咪芬二N1受体阻断药1.骨骼肌松弛药，阻断神经肌肉接头的N2胆碱受体妨碍神经冲动的传递，产生神经肌肉阻滞作用使骨骼肌松弛的药物，也称神经肌肉阻滞药。2.根据其作用方式的特点，可分为①除极化型②非除极化型三N2受体阻断药1.骨骼肌松弛药，阻断神经肌肉接头的N2胆碱受体三N2（一）除极化型肌松药

1.静息电位：细胞在没有受到外来刺激时，细胞膜内外侧所存在的电位差。

2.膜的极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态

3.除极化：细胞在刺激作用下发生兴奋时，由于钠通道的开放，Na+顺浓度梯度从膜外进入膜内，使膜内负电位迅速转为正电位。三N2受体阻断药（一）除极化型肌松药三N2受体阻断药作用机制：药物及运动终板膜上的N2胆碱受体相结合，产生及乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因而松弛。三N2受体阻断药琥珀胆碱由琥珀酸和两分子胆碱组成

作用机制：药物及运动终板膜上的N2胆碱受体相结三N2受体作用特点①常先出现短时的肌束颤动。②连续用药可产生快速耐受性。

③抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗这类药的肌松作用，却反能加强之。④在临床用量时，并无神经节阻断作用。三N2受体阻断药作用特点三N2受体阻断药药理作用：肌肉松弛

1.1min起效，2min达作用高峰，5min作用消失。

2.松弛顺序：颈部肩胛腹部四肢。①以颈部和四肢肌肉松弛最明显，②面、舌、咽喉、咀嚼肌次之，

③对呼吸肌麻痹作用不明显。临床应用：

1.对喉肌的麻痹力强，静注适于气管内插管等。

2.静滴适用于较长时手术，常先用硫喷妥钠麻醉。三N2受体阻断药药理作用：肌肉松弛三N2受体阻断药不良反应：

1.术后肌痛，肌肉酸痛甚至形态改变。3～5天自愈

2.升高眼内压，青光眼和白内障摘除术患者禁用

3.琥珀胆碱能使肌肉持久性除极化而释出钾离子，使血钾升高，故在烧伤，广泛性软组织损伤、偏瘫和脑血管意外的患者（一般血钾已较高），禁用琥珀胆碱，以免产生高血钾症性心跳骤停。

4.呼吸肌麻痹，用时必须备有人工呼吸机。三N2受体阻断药不良反应：三N2受体阻断药[药物相互作用]1.本品不能及AchE抑制剂合用，合用时会增本药的毒性，如新斯的明，环磷酰胺，氮芥，普鲁卡因，可卡因等。2.本品不能及骨骼肌松弛药合用，合用时会增本药的呼吸麻痹，如氨基甙类抗生素，多粘菌素B，呋塞米利尿药。三N2受体阻断药144[药物相互作用]三N2受体阻断药54（二）非除极化型肌松药（竞争型肌松药）作用机制：作用特点：

①短暂的肌束颤动②眼肌→四肢、颈部→躯干→呼吸麻痹（大剂量）③有一定神经节阻断作用，可使血压下降。④在同类阻断药之间有相加作用。⑤及抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用。⑥全麻药和氨基甙类能加强和延长药物的作用三N2受体阻断药乙酰胆碱+受体→→效应+药物（二）非除极化型肌松药（竞争型肌松药）三N2受体阻断药乙

筒箭毒碱，从箭毒中提出的生物碱药理活性

1.肌肉松弛，3-4分钟产生作用头颈小肌肉→四肢、躯干、颈肌肉→肋间肌→膈肌

2.神经节阻断、促进组胺释放，使血压短时下降等注意事项

1.禁用于重症肌无力、支气管哮喘和严重休克患者

2.10岁下儿童对此药高敏反应较多，不宜用于儿童

3.作用时间短，中毒后可人工呼吸，新斯的明解救三N2受体阻断药筒箭毒碱，从箭毒中提出的生物碱三N2受体阻断药

肾上腺素受体

激动药147

肾上腺素受体

激动药57二.根据它们对肾上腺素受体选择性

1.激动α和β受体的拟肾上腺素药

肾上腺素麻黄碱多巴胺

2.主要激动α受体的拟肾上腺素药

去甲肾上腺素间羟胺新福林等

3.主要激动β受体的拟肾上腺素药

异丙基肾上腺素多巴酚丁胺

肾上腺素受体激动药分类二.根据它们对肾上腺素受体选择性肾上腺素受体激动药分类

肾上腺素(AD)

【体内过程】1、p·o无效，可i·m、i·h、i·v·gtt;2、作用时间短。药理作用：兴奋α

受体和β受体产生作用。

1.心脏激动心脏β1受体，正性肌力作用

2.血管激动α受体,皮肤粘膜和部分内脏血管收缩激动β2受体,冠状血管和骨骼肌血管扩张

3.血压一般剂量收缩压升高，舒张压不变或略降较大剂量收缩压和舒张压均升高。

4.支气管扩张支气管平滑肌和收缩粘膜下血管。

5.代谢提高机体代谢，促进糖原和脂肪分解。一、α、β受体激动药(3)预先给予α-R阻断剂，再用AD，血压出现翻转，即不升反降现象称为AD的翻转现象。149肾上腺素(AD)一、α、β受体激动药(3临床应用

1.抢救心脏骤停心室内注射（溺水，手术意外等）

2.过敏性休克青霉素过敏

3.支气管哮喘。休克时，由于心脏抑制和小血管扩张、毛细血管通透性增加，循环血量降低，导致血压下降；同时由于支气管痉挛，可出现呼吸困难等症状。

禁用于心源性哮喘。控制急性发作

4.减少局麻药吸收和延长局麻药作用时间

5.局部止血鼻粘膜和齿龈等处不良反应

心悸、激动不安、引起心律失常、和血压急增等(注意其不稳定）一、α、β受体激动药问题：过敏性休克为什么首选肾上腺素？临床应用一、α、β受体激动药问题：过敏性休克为什么首选肾上

肾上腺素（AD）舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用。松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵。151肾上腺素（A

多巴胺（dopamine）药理作用

1.心脏激动心脏β1受体，作用较温和

2.血管小剂量激动β1受体，收缩压升高激动α1受体，皮肤粘膜血管收缩

D1受体，扩张肾、肠和冠脉血管

大