局部血液循环障碍课件2

局部血液循环障碍课件21

局部血液循环障碍充血和瘀血出血血栓形成栓塞梗死第二节第三节第四节第五节第一节要求要求局部血液循环障碍充血和瘀血第二节第三节第四节第五节第一节要2要求1.掌握充血（动脉性、静脉性）概念，淤血的病变和后果。2.熟悉肝、肺瘀血的病变和临床表现。了解其瘀血的原因。3、掌握血栓形成的概念，血栓形成条件。熟悉血栓形成的过程、血栓的类型及结构。要求1.掌握充血（动脉性、静脉性）概念，3第一节充血和瘀血充血(Hyperemia)和瘀血(conges-tion)皆指局部组织血管内血液含量的增多，称为.概念第一节充血和瘀血充血(Hyperemia)和瘀血(4一、充血指器官或组织因动脉输入量的增多而发生的充血，称动脉性充血（arterialhyp-eremia）此为主动过程，简称充血.概念一、充血指器官或组织因动脉输入量概念5动脉性充血录像动脉性充血录像6各种原因→神经体液↓细动脉扩张、组织血流量↑血管舒张神经兴奋性↑或血管收缩神经兴奋性↓

↓(一)类型各种原因→神经体液细动脉扩张、组织血流量↑血管71.生理性充血适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血.如餐后胃肠道充血，活动时骨骼肌充血.2.病理性充血（两类）:生理性充血、病理性充血：1.生理性充血适应器官和组织生理需要和代2.病理性充血（两类8炎症早期由致炎因子刺激引起的轴突反射和血管活性胺等炎症介质的释放，使炎症灶局部细动脉扩张而引起的充血.器官或局部组织长期受压，若压力突然解除，细动脉发生反射性扩张而引起充血.1）炎性充血2）减压后充血炎症早期由致炎因子刺激引起的轴突反射和血管活性胺等炎症介质的9（三）病变和后果肉眼：充血的器官或组织，体积轻度增大，颜色鲜红，温度升高.镜下：局部细动脉和毛细血管扩张充满血液.病理变化：（三）病变和后果肉眼：充血的器官或组织，体积轻度病理变化：10后果:有利，增强功能.为暂时性血管反应，炎症性充血一般对机体有利.不利，已有病变的动脉充血可导致血管破裂.甚至猝死.后果:有利，增强功能.为暂时性血管反11二、瘀血概念

指器官或组织静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，称瘀血（congesti-on）.又称静脉性充血（venoushyperemia）.二、瘀血概念指器官或组织静脉血液回流12瘀血录像瘀血录像13（一）瘀血原因:1.静脉受压2.静脉腔阻塞3.心力衰竭（一）瘀血原因:1.静脉受压14（二）瘀血病变和后果肉眼组织器官肿胀，包膜紧张，重量↑，暗红色.切面湿润多血.镜下小静脉和毛细血管扩张并充满血液.病理变化：（二）瘀血病变和后果肉眼组织器官肿胀，包膜紧张，重量↑，暗红15瘀血的后果：

瘀血与充血有何不同？发生部位、发生速度、瘀血程度、侧支循环情况、持续时间等因素有关.可发生.1.瘀血性水肿或出血；2.实质细胞萎缩、变性或坏死；3.瘀血性硬化.瘀血的后果：瘀血与充血有何不同？发生部位、发生16充血正常供血瘀血正常和异常血流情况比较

充血正常供血瘀血17（三）重要器官瘀血1）原因：左心衰肺瘀血（三）重要器官瘀血1）原因：左心衰肺瘀血18

1）镜下肺小静脉和毛细血管高度扩张充血，呈串珠样改变.2）肺泡腔内充满水肿液，可见少量红细胞、巨噬细胞和心力衰竭细胞（下图）.2）肺瘀血镜下：1）镜下肺小静脉和毛细血管高度扩张充血，呈串珠样改变.19肺瘀血高倍镜观心力衰竭细胞：肺MΦ吞噬了RBC并将其分解，在胞浆内形成棕黄色含铁血黄素颗粒.此细胞常见于左心衰竭时.肺瘀血高倍镜观心力衰竭细胞：20肺因淤血而体积增大，呈暗红色，质地变实，重量增加，切面流出泡沫状红色液体.肺瘀血肉眼：肺因淤血而体积增大，呈暗红色，肺瘀血肉眼：21肺褐色硬化：长期肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔有水肿液及出血外，还可见肺泡壁变厚、纤维化，大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。肉眼肺质地变硬呈棕褐色，称肺褐色硬化.肺瘀血患者临床表现？肺褐色硬化：长期肺瘀血，除见肺泡壁毛细血肺瘀血患者临床表221）气促、发绀

2）咳嗽、咳粉红色泡沫痰3）肺实变体征3）临床与病理联系：1）气促、发绀2）咳嗽、咳粉红色泡沫痰3）肺实变体征231）原因：右心衰①肝小叶中央静脉及其周围的肝血窦扩张充血（图）；②中央静脉周围肝细胞缺血、受压而萎缩消失或变性（图）；③小叶外周肝细胞脂变；④长期肝瘀血可致瘀血性硬化.

2）肝瘀血镜下：肝瘀血1）原因：右心衰①肝小叶中央静脉及其周围的2）肝瘀血24肝瘀血肉眼：槟榔肝：慢性肝瘀血时，在肝表面和切面可见红黄相间的斑点和条纹，似槟榔切面的花纹（图）.肝瘀血肉眼：槟榔肝：慢性肝瘀血时，在肝表25新鲜慢性

慢瘀血肉眼新鲜慢性

慢瘀血肉眼26肝切面呈红白相间的条纹，与槟榔相似，故名槟榔肝.中药槟榔实物之切面.肝切面呈红白相间的条纹，中药槟榔实物之切面.27慢性肝瘀血肉眼慢性肝瘀血肉眼283、临床表现？肝区疼痛或触痛；触诊、B超示肝肿大；肝功能障碍.瘀血性肝硬化与门脉性肝硬化有何不同？3、临床表现？肝区疼痛或触痛；瘀血性肝硬化与门脉性肝硬化有何29第二节出血Hemorrhage概念：血液从心腔或血管内逸出.瘀血、外伤致大动、静脉壁破裂，炎症、肿瘤侵蚀血管.

原因：第二节出血Hemorrhage概念：血液从心腔或血30出血分类（依部位分）：内出血、外出血.一、病因及发病机制按病因分：生理性、病理性.按血液逸出的机制分:2类：破裂性出血、漏出性出血.出血分类（依部位分）：内出血、外出血.一、病因及发31破裂性出血1.概念：心脏或血管破裂所致.一般出血量较多.2.原因：1）血管机械性损伤；2）血管壁或心脏病变；3）血管壁周围病变侵蚀；

4）静脉破裂；

5）Cap破裂.

破裂性出血1.概念：心脏或血管破裂所致.32足趾血肿手臂皮肤瘀斑破裂性出血（内出血）肉眼：逸出的血液进入组织间隙或体腔足趾血肿手臂皮肤瘀斑破裂性出血（内出血）肉眼：逸出的血液进入33漏出性出血（一）概念（二）原因2）凝血因子缺乏.1）血管损害.3）血小板减少或功能障碍毛细血管和毛细血管后微静脉通透性增高，红细胞经内皮间隙和受损的基底膜漏出于血管外.漏出性出血（一）概念（二）原因2）凝血因子缺乏.1）血34血小板减少或功能障碍

①再生障碍性贫血；②白血病等引起血小板生成不足；③恶性肿瘤广泛骨转移—血小板↓；④原发性血小板减少性紫癜；⑤脾功能亢进等使血小板破坏过多；⑥某些药物使血小板粘附与凝集功能降低；⑦DIC；血小板减少或功能障碍①再生障碍性贫血；④原发性血小板减少性35二、出血的病理变化（一）内出血：体内任何部位.1）体腔积血：血液积聚于体腔内，称；2）血肿（Hematoma）

：组织内局限性大量出血致组织肿胀，称.二、出血的病理变化（一）内出血：体内任何部位.36（二）外出血

鼻衄鼻粘膜出血排出体外；咯血肺或支气管系统出血经口排出；

呕血上消化道出血经口排出；便血结肠出血，经肛门排出；血尿泌尿道出血；

（二）外出血鼻衄鼻粘膜出血排出体外；37瘀点（petechia）：微小的出血→皮肤、粘膜、浆膜→小出血点，＜2mm/ф；紫癜（purpura）：较瘀点稍大的出血灶，称；瘀斑（ecchymosis）：＞1-2cm/ф的皮下、粘膜下出血灶，称（图）.瘀点（petechia）：微小的出血→皮肤、粘38手臂皮肤瘀斑手臂皮肤瘀斑39镜下改变：组织内出血：血管外见RBC和MΦ胞浆内可见RBC或含铁血黄素（特征性的棕黄色），组织中亦见游离的含铁血黄素.出血的特征性颜色改变.图镜下改变：组织内出血：血管外见RBC和MΦ胞浆4010×1010×104110×2010×2042三、后果:

取决于类型、出血量、速度和部位.出血吸收、机化、纤维包裹或钙化.（一）漏出性出血：少量出血：不引起严重后果；大范围出血：出血性休克.广泛性出血：大量RBC崩解，胆红素释出→黄疸.三、后果:取决于类型、出血量、速度和部位.43（二）破裂性出血：急性：出血性休克或死亡.慢性：贫血（便血、阴道不规则流血）.（二）破裂性出血：急性：出血性休克或死亡.44第三节血栓形成Thrombosis血栓形成的条件和机制

血栓形成的过程和血栓的形态

概念血栓的结局血栓对机体的影响第三节血栓形成Thrombosis血栓形成的条件和机制45

活体心血管腔内，血液发生凝固、某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称血栓形成。所形成的固体质块，称血栓（thrombus）.概念：活体心血管腔内，血液发生凝固、某些有形成分凝集形成固46心血管内皮的损伤

血流状态的改变血液凝固性增高一、血栓形成的条件和机制心血管内皮的损伤一、血栓形成的条件和机制47（一）心血管内皮细胞的损伤1.正常心血管内皮的抗凝作用（1）内膜屏障的抗凝

（2）抗血小板粘集1）合成前列腺环素、NO；2）分泌ADP酶（二磷酸腺苷酶）.（一）心血管内皮细胞的损伤1.正常心血管内皮的抗凝作用48（3）抗凝血酶或凝血因子1）合成凝血酶调节蛋白（Thrombomodulin）；2）合成膜相关肝素样分子；3）合成蛋白S.

（4）促进纤维蛋白溶解

（3）抗凝血酶或凝血因子492.心血管内皮的促凝血作用（1）激活外源性凝血过程

（2）辅助血小板粘附：2.心血管内皮的促凝血作用（1）激活外源50vW因子（VonWillebrand因子）：内皮损伤时和巨核细胞释出的一种糖蛋白，又称遗传性假血友病因子，在血浆中充当Ⅷ因子的载体，介导血小板与内皮下胶原的相互作用和其它表面的粘附→促进凝血.vW因子（VonWillebrand因子）：内皮损伤时51（3）抑制纤维蛋白溶解

完整的内皮细胞可抑制血小板粘附和抗凝，内皮受损或激活血小板致局部凝血（图3-4）.（3）抑制纤维蛋白溶解完整的内皮细胞可抑制血小板粘附52局部血液循环障碍课件253心血管内皮损伤→血栓形成？心血管内皮损伤→暴露胶原↓↓激活组织因子血小板、凝血因子Ⅻ、Ⅶa↓↓外源性凝血过程+内源性凝血过程↓

血栓形成

心血管内皮损伤→血栓形成？心血管内皮损伤→暴露胶原54

1）粘附反应（adhesion）2）释放反应（releasereaction）

3）粘集反应（aggregation）

凝血过程启动血小板活化

极为重要，三种连续反应:1）粘附反应（adhesion）凝血过55①Ca2+

、ADP和TXA2的作用下，血小板不断地粘集，又不断释放ADP和TXA2,使血小板彼此黏集成堆，称血小板粘集堆.3）粘集反应（aggregation）

①Ca2+、ADP和TXA2的作用下，3）粘集反应（ag56②血小板除与内皮下胶原黏附外，还与纤维连接蛋白粘附。血小板粘集堆形成最初时是可逆的，随着外源性凝血过程激活，凝血酶产生与血小板表面受体结合,血小板粘集堆进一步增大、收缩→不可逆性血小板融合团块（血栓形成起始点）.②血小板除与内皮下胶原黏附外，还与57③血小板团块中凝血酶→纤维蛋白原→纤维蛋白→血小板紧紧地交织在一起（凝血酶是血栓形成的核心成分）.

③血小板团块中凝血酶→纤维蛋58（二）血流状态的改变1.血流缓慢、轴流变宽；血小板及其它凝血因子靠边，且不易被冲走；2.涡流形成：损伤内皮.（二）血流状态的改变1.血流缓慢、轴流变宽；血小板59血流缓慢易致缺氧→损伤内皮.静脉血栓形成比动脉高4倍。原因：①静脉瓣致血流缓慢、出现旋涡；②静脉不随心搏动而舒张；③静脉壁薄，易受压；④静脉血液粘性增加。3.静脉容易发生血栓形成：血流缓慢易致缺氧→损伤内皮.3.静脉容易60（三）血液凝固性增高1.遗传性高凝状态：

V因子基因突变、抗凝血酶Ⅲ、蛋白S和蛋白C等的先天缺乏.（三）血液凝固性增高1.遗传性高凝状态：611）癌细胞释放促凝因子致血液高凝状态.2）DIC致凝血与抗凝血机制紊乱.3）大手术、创伤、严重烧伤、妊娠分娩前后血凝固性增高等.4）抗磷脂抗体综合征，可致高凝状态.2.获得性高凝状态：1）癌细胞释放促凝因子致血液高凝状态.2.获得性高凝状态62二、血栓形成过程、血栓的形态（一）形成过程：血小板粘附于内皮下胶原开始.

二、血栓形成过程、血栓的形态（一）形成过程：63局部血液循环障碍课件264局部血液循环障碍课件265类型白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓类型白色血栓66白色血栓（Palethrombus）肉眼1、延续性血栓的头部，与内膜紧连.2、呈灰白色，质实干燥。不易脱落见于心瓣膜、心腔内、AS内膜受损处及静脉血栓的起始部.主由血小板组成.镜下血栓类型和形态：白色血栓（Palethrombus）肉眼1、延续性血栓的头67红色血栓（Redthrombus）肉眼1.见于静脉，为延续性血栓尾部.2.暗红色.3.新鲜时表面光滑，湿润、富于弹性.4.陈旧时干燥易碎、无弹性、易脱落.图示红色血栓（Redthrombus）肉眼1.见于静脉，为延68红色血栓肉眼图示红色血栓红色血栓肉眼图示红色血栓69红色血栓镜下：为正常血液分布的血细胞，似死后凝血块.红色血栓镜下：为正常血液分布的血70混合血栓（Mixedthrombus）肉眼1、延续性血栓的体部（见于血流缓慢的静脉，心房纤颤、心肌梗死时）.2、呈粗糙、干燥的圆柱体.3、灰白与暗红色相间的条纹状（波纹状）结构，与血管壁粘着.混合血栓（Mixedthrombus）肉眼1、延续性血栓的711.血小板呈珊瑚状小梁，小梁周边黏附少量中性白细胞.2.血小板小梁间纤维素网形成，网眼内充满红细胞（图）.镜下1.血小板呈珊瑚状小梁，小梁周边黏附镜下72混合血栓镜下图示混合血栓镜下图示73透明血栓（Hyalinethrombus）1.见于DIC2.发生于全身微循环内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓.3.主要由纤维蛋白构成.呈半透明状，又称纤维蛋白性血栓或透明血栓.

透明血栓（Hyalinethrombus）1.见于DIC74肺微血栓肺微血栓75血栓

死后血凝块

外观干燥、粗燥色湿润、平滑色泽灰白、暗红或暗红色均匀或红白相间，无上层呈鸡脂状光泽.有光泽质地较硬、较脆、较软、富于弹易碎.性.与血管部分与血管内与内膜不粘连壁关系膜粘连紧密.易分离.

血栓与死后血凝块的区别血栓76三、血栓的结局：（一）软化、溶解吸收（二）血栓机化：肉芽组织取代血栓的过程（图）.三、血栓的结局：（一）软化、溶解吸收77血栓机化已开始血栓机化已开始78血栓机化图示血栓机化图示79血栓再通：血栓机化过程中体积缩小，其内部或其与血管壁间出现裂隙，被内皮再生覆盖，形成迷路状通路，使血栓上下游的血流可以部分通过的现象，称（图）

.

血栓再通：血栓机化过程中体积缩小，其内部80血栓机化再通血栓机化再通81（三）钙化：

血栓内钙盐沉积.静脉内血栓大量钙盐沉积称静脉石（phlebolith）.（三）钙化：血栓内钙盐沉积.82四、血栓对机体的影响：有利方面：止血作用四、血栓对机体的影响：有利方面：止血作用83不利方面：1.阻塞血管2.栓塞3.心瓣膜变形4.广泛性出血不利方面：1.阻塞血管84小结局部血液循环障碍包括：循环血量异常——充血和缺血；充血分动脉性充血和静脉性充血。病理性动脉性充血见于炎症反应早期或减压后充血。小结局部血液循环障碍包括：85长期慢性淤血可引起：淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞萎缩、变性、坏死、淤血性硬化。临床上左心衰竭引起慢性肺淤血和右心衰竭引起肝淤血（槟榔肝）较常见。

长期慢性淤血可引起：86血栓形成的条件有：心、血管内膜损伤；血流状态的改变；血液性质的改变。血栓形成的条件有：87静脉内的延续性血栓顺血流方向形成血栓头（白色血栓）、血栓体（混合血栓）、血栓尾（红色血栓）。血栓可以溶解吸收、机化及钙化，也可以脱落形成栓子，发生栓塞。静脉内的延续性血栓顺血流方向形成88参考资料1.李玉林，病理学，中国协和医科大学出版社，2006.07.2.刘彤华主编，诊断病理学，第2版，人民卫生出版社；2006.06。3.吴人亮主编，基础病理学，科学出版社；2004.094.李玉林，分子病理学，人民卫生出版社；2002.08参考资料1.李玉林，病理学，中国协和医科大学89思考题试述淤血的原因，形成特点及其后果.全身静脉淤血，有哪些器官会发生改变？试举一器官的形态改变以说明。思考题试述淤血的原因，形成特点及其后果.90要求1.掌握栓塞的概念、栓塞的类型及后果.熟悉栓子运行的途径。2.掌握梗死的概念、梗死的类型及病变.熟悉梗死的原因及梗死对机体的影响和结局。要求1.掌握栓塞的概念、栓塞的类型及后果.91第四节栓塞

embolism

概念一、栓子的运行途径二、栓子的类型和对机体的影响第四节栓塞embolism概念92栓塞的概念循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动至远处阻塞血管腔的现象，称（Embolism）;栓子：阻塞血管的异常物质，称（E-mbolus）.栓塞的概念循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液93一、栓子的运行途径

与血流方向一致。图一、栓子的运行途径与血流方向一致。图94一、栓子的运行途径1.左心和动脉系统栓子，栓塞口径相当的动脉分支.2.右心和静脉系统栓子，栓塞肺动脉干或其分支.3.门静脉内栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞.一、栓子的运行途径1.左心和动脉系统栓子，栓塞口径相当954.交叉性栓塞：发生于先心病有房间隔或室间隔缺损或动脉导管未闭者.5.逆行性栓塞：罕见，在胸腹腔压力骤增时，下腔静脉内的栓子逆血流运行栓塞下腔静脉的属支.4.交叉性栓塞：发生于先心病有房间隔96栓子的运行途径录像栓子的运行途径录像97二、栓子类型和对机体的影响1.固体栓子：血栓、恶性瘤细胞、寄生虫、卵.2.液体栓子：羊水、脂肪等3.气体栓子：空气、氮气等（一）栓子的类型二、栓子类型和对机体的影响1.固体栓子：血栓、恶性98（二）常见栓塞及对机体的影响1.血栓栓塞2.脂肪栓塞3.气体栓塞4.羊水栓塞5.其他栓塞（二）常见栓塞及对机体的影响1.血栓栓塞99（一）血栓栓塞Thromboembolism概念血栓引起的栓塞，最常见.1.肺动脉栓塞①栓子来源：90+％来自下肢深静脉,少数来自盆腔静脉、右心.（一）血栓栓塞Thromboembolism概念血栓引起的栓100②对机体的影响：栓子的大小、数量、心肺功能的状况有关。栓子大，栓塞肺动脉主干及其分支；栓子小而多，广泛栓塞肺动脉分支→猝死.

②对机体的影响：栓子的大小、数101猝死机制:a)肺动脉主干或大分支栓塞→肺动脉阻力急剧↑→急性右心衰.b)肺栓塞→迷走N→肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支气管平滑肌痉挛→急性右心衰和窒息.c)血栓内血小板→5-HT、血栓素A2→肺血管痉挛.猝死机制:a)肺动脉主干或大分支栓塞→肺动脉阻力102肺动脉血栓栓塞肉眼观③病理特点：肺动脉血栓栓塞肉眼观③病理特点：103肺动脉主干内见较大的血栓栓塞肺动脉血栓栓塞肺动脉主干内见较大的血栓栓塞肺动脉血栓栓塞104肺动脉血栓栓塞镜下观肺动脉血栓栓塞镜下观105体循环动脉栓塞栓子来源：大多来自左心，少数来自主动脉。对机体的影响：栓塞部位、范围、局部血供状况有关。可发生梗死。

2.体循环动脉栓塞栓子来源：2.106（二）脂肪栓塞Fatembolism

长骨骨折严重脂肪组织挫伤脂肪肝挤压伤肺小血管内见脂滴（图）.

原因：镜下：（二）脂肪栓塞Fatembolism长骨骨折肺小血107肺脂肪栓塞镜下脂滴（苏丹Ⅲ染色）肺脂肪栓塞镜下脂滴（苏丹Ⅲ染色）108临床病理联系：肺功能不全：肺广泛栓塞，发生肺水肿、出血或肺不张烦躁不安、幻觉、昏迷：脑栓塞，发生脑出血、梗死、水肿.皮肤瘀点、瘀斑：血小板粘附脂滴致血小板减少.临床病理联系：肺功能不全：肺广泛栓塞，发生肺109（三）气体栓塞Gasembolism概念

大量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离成气泡阻塞血管的现象.空气栓塞、减压病.类型（三）气体栓塞Gasembolism概念大量空气迅1101.空气栓塞Airembolism概念大量空气迅速进入血循环阻塞血管.原因常发生于静脉破裂后：头颈、胸壁和肺的静脉呈负压，外伤或手术损伤时可发生.B.分娩时，胎盘剥离、羊膜破裂，子宫强烈收缩可将空气挤入破裂的静脉窦内.1.空气栓塞Airembolism概念大量空气迅速进入血111空气栓塞后果

一次进入空气超过100ml→右心形成可压缩泡沫血→阻塞肺动脉→循环中断→猝死（录像）.空气栓塞后果一次进入空气超过100ml→右心112局部血液循环障碍课件21132.减压病Decompressionsickness溶解于血液内的气体迅速游离成气泡阻塞血管.深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面.概念：原因：2.减压病Decompressionsickness溶114后果气体在血中溶解度与压力呈正相关.当气压骤减时，溶解于血中的O2、CO2、N2、迅速游离，其中O2和CO2易于和血红蛋白结合.氮气溶解缓慢，大量氮气形成气泡引起栓塞,严重时致机体组织缺血和梗死.临床：肌肉和关节疼痛，甚至危及生命.后果气体在血中溶解度与压力呈正相关.当气压骤减时，溶解于115（四）羊水栓塞Amnioticfluidembolism1.原因及机制分娩时，胎盘剥离、羊膜破裂，胎儿阻塞产道，子宫强烈收缩将羊水挤入破裂的静脉窦内造成肺栓塞.（四）羊水栓塞Amnioticfluidembolism116肺小动脉和毛细血管腔内可见羊水成分（角化上皮、胎毛、胎脂和胎粪等，图示）.2.镜下肺小动脉和毛细血管腔内可见羊水成分（角化上皮、胎毛、胎脂和胎117肺动脉羊水栓塞镜下特点肺动脉羊水栓塞镜下特点118分娩时或分娩后，产妇突然出现呼吸困难、紫绀、休克、抽搐和昏迷.3.临床：分娩时或分娩后，产妇突然出现3.临床：119死亡率高：过敏性休克、血管活性物质及羊水内凝血致活酶的作用引起DIC.4.后果：死亡率高：过敏性休克、血管4.后果：120第五节梗死Infarction概念血管阻塞、血流停止导致缺血、缺氧而发生的坏死.一、原因和条件二、病变和类型三、对机体的影响和结局第五节梗死Infarction概念血管阻塞、血流停121一、原因和条件（一）原因1.血栓形成：最常见2.动脉栓塞：3.动脉痉挛：冠状动脉4.血管受压闭塞：多见于静脉一、原因和条件（一）原因1.血栓形成：最常见1221.供血血管的类型

有双重供血和侧支循环丰富的器官不易发生梗死，如肺、肝等.（二）形成条件1.供血血管的类型（二）形成条件123血流阻断发生的速度；组织对缺血、缺氧的耐受性：

大脑＜心肌＜骨骼肌＜纤维组织.血的含氧量.2.组织对缺血缺氧的敏感程度：血流阻断发生的速度；2.组织对缺血缺氧的敏感程度：124二、病变和类型1.梗死灶形状：与局部血管分布有关，如肺、肾、脾等呈锥体形，心脏呈地图形，肠呈节段性.2.梗死灶的质地；3.梗死灶的颜色：灰白色；暗红色.（一）病变：二、病变和类型1.梗死灶形状：（一）病变：125肾动脉分支栓塞及肾贫血性梗死梗死灶略呈契形，靠近肾表面,尖端向肾门,灰白色.肾贫血性梗死肾动脉分支栓塞及肾贫血性梗死梗死灶略肾贫血性梗死126（二）类型

贫血性梗死（Anemicinfarct）出血性梗死（Hemorrhagicinfarct）败血性梗死（Septicinfarct）（二）类型贫血性梗死（Anemicinfarct）1271.贫血性梗死（1）条件组织结构较致密的器官；侧枝循环不充分的器官；动脉阻塞，静脉回流通畅。1.贫血性梗死（1）条件128肉眼：形状；关系；色泽，灰白色；边缘充血、出血带.镜下：凝固性坏死，组织轮廓尚存；

边缘有充血、出血及中性粒细胞浸润.（2）病变

肉眼：形状；（2）病变1292.出血性梗死（1）条件：（2）常见类型

肺出血性梗死：部位、病变、临床肠出血性梗死：部位、原因、机制、病变、临床.

①严重瘀血②组织结构疏松③有双重供血或侧支循环丰富④动脉阻塞贫血性、出血性梗死有何区别？2.出血性梗死（1）条件：①严重瘀血贫血性、出血性130贫血性、出血性梗死比较贫血性梗死出血性梗死条件①动脉阻塞②组织结构致密③侧支循环不丰富①动脉阻塞②组织结构疏松③有双重供血或侧支循环丰富④严重淤血发生器官心、肾、脾、脑等肺、肠、脑等出血量少多肉眼灰白色，干燥，界限清楚，周围常有充血出血带.暗红色，湿润，界限不清.镜下心、肾、脾梗死为凝固性坏死特点，脑梗死为液化性坏死特点.组织坏死，出血明显。图示图示图示图贫血性、出血性梗死比较贫血性梗死出血性梗死条件①131肾、脾、心贫血性梗死肉眼肾、脾、心贫血性梗死肉眼132心肌贫血性梗死镜下图心肌贫血性梗死镜下图133肾梗死镜下肾梗死镜下134肠出血性梗死病因肠出血性梗死病因135肠出血性梗死（肠套叠）大体图.肠出血性梗死（肠套叠）大体图.136肠出血性梗死（肠扭转）大体图肠出血性梗死（肠扭转）大体图137肺梗死肉眼图示肺梗死肉眼图示138肺出血性梗死肺出血性梗死139梗死灶界清，内充满红细胞(右下)肺出血性梗死梗死灶界清，内充满红细胞(右下)肺出血性梗死1403.败血性梗死（Septicinfarct）概念:含有细菌的栓子阻塞血管引起.

原因:急性感染性心内膜炎血栓脱落.

病变特点（features）:(1)梗死区见细菌团、大量炎细胞或脓肿(2)梗死灶呈暗灰或灰红色，形状不规则，界限不清。

3.败血性梗死（Septicinfarct）概念:含有细菌141三、梗死对机体的影响和结局影响与梗死的器官、部位和范围有关可分别引起局部症状（肾、肺、肠、四肢；败血性梗死-脓肿）.结局较小梗死灶可溶解吸收.较大者可发生机化、包裹或钙化.三、梗死对机体的影响和结局影响与梗死的器官、部位和范围有关结142小结循环血量异常——充血和缺血；局部血管壁完整性或通透性异常——出血和水肿；血液性状和血管内容物异常——血栓形成、栓塞、梗死。充血分为动脉性和静脉性充血。静脉性血（瘀血）多见。其原因:静脉血管腔充阻塞、静脉受压、心力衰竭。小结循环血量异常——充血和缺血；局部血143瘀血病变特点器官体积增大，暗红色，小静脉和毛细血管内充满血液。长期慢性瘀血可引起：瘀血性水肿、瘀血性出血、实质细胞萎缩、变性、坏死、瘀血性硬化。临床上左心衰竭→慢性肺瘀血和右心衰竭→肝瘀血.瘀血病变特点器官体积增大，暗红色，小静脉和毛细血管内充满血液144血栓形成条件有：1.心、血管内膜损伤；2.血流状态的改变；3.血液性质的改变。血栓形成条件有：145血栓栓子最常见，肺动脉栓塞的栓子来自下肢静脉，可致患者猝死。

静脉内延续性血栓顺血流方向形成血栓头（白色血栓）、血栓体（混合血栓）、血栓尾（红色血栓）。血栓可以溶解吸收、机化及钙化，也可以脱落形成栓子，发生栓塞。血栓栓子最常见，肺动脉栓塞的栓子来自下肢静脉，可致患者猝死。146局部组织器官缺血可引起梗死。血栓形成、血管受压闭塞、动脉痉挛都可引起梗死。以血栓形成引起的梗死最常见贫血性梗死见于心、肾、脾、脑。脑梗死和心肌梗死多由动脉粥样硬化继发血栓形成引起。局部组织器官缺血可引起梗死。血栓形成、血管受压闭塞、动脉痉挛147出血性梗死发生于有严重瘀血、组织疏松的器官。梗死的形态与器官的血管分布有关，如，肾、脾、肺的梗死呈锥形、肠梗死呈节段性，心肌梗死呈地图状。梗死对机体的影响取决于梗死的器官和梗死灶的大小。出血性梗死发生于有严重瘀血、组织疏松的器官。梗死的形态与器官148参考文献1.刘彤华主编，诊断病理学，第2版，人民卫生出版社；2006.06。2.李玉林，分子病理学，人民卫生出版社；2002.083.吴人亮主编，基础病理学，科学出版社；2004.094.黄启福主编，病理学第一版，科学出版社，2004.83、参考文献1.刘彤华主编，诊断病理学，第2版，人民卫生出版社；149思考题1.外科大手术后，为什么易发生血栓形成，若血栓形成后请分析其可能引起的后果和结局。2.肺动脉栓塞的后果决定于哪些因素？为什么？为什么有时肺动脉内栓子很小而且仅阻塞肺动脉较小分枝却引起病人死亡呢？思考题1.外科大手术后，为什么易发生血栓形成，若血栓形成后请1503.血栓形成后是否必然造成组织缺血性坏死，请说明其理由。

4.试述充血、血栓形成、栓塞、梗死及出血之间的相互关系。

3.血栓形成后是否必然造成组织缺血性坏死，请说明其理由。151局部血液循环障碍课件2152

局部血液循环障碍充血和瘀血出血血栓形成栓塞梗死第二节第三节第四节第五节第一节要求要求局部血液循环障碍充血和瘀血第二节第三节第四节第五节第一节要153要求1.掌握充血（动脉性、静脉性）概念，淤血的病变和后果。2.熟悉肝、肺瘀血的病变和临床表现。了解其瘀血的原因。3、掌握血栓形成的概念，血栓形成条件。熟悉血栓形成的过程、血栓的类型及结构。要求1.掌握充血（动脉性、静脉性）概念，154第一节充血和瘀血充血(Hyperemia)和瘀血(conges-tion)皆指局部组织血管内血液含量的增多，称为.概念第一节充血和瘀血充血(Hyperemia)和瘀血(155一、充血指器官或组织因动脉输入量的增多而发生的充血，称动脉性充血（arterialhyp-eremia）此为主动过程，简称充血.概念一、充血指器官或组织因动脉输入量概念156动脉性充血录像动脉性充血录像157各种原因→神经体液↓细动脉扩张、组织血流量↑血管舒张神经兴奋性↑或血管收缩神经兴奋性↓

↓(一)类型各种原因→神经体液细动脉扩张、组织血流量↑血管1581.生理性充血适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血.如餐后胃肠道充血，活动时骨骼肌充血.2.病理性充血（两类）:生理性充血、病理性充血：1.生理性充血适应器官和组织生理需要和代2.病理性充血（两类159炎症早期由致炎因子刺激引起的轴突反射和血管活性胺等炎症介质的释放，使炎症灶局部细动脉扩张而引起的充血.器官或局部组织长期受压，若压力突然解除，细动脉发生反射性扩张而引起充血.1）炎性充血2）减压后充血炎症早期由致炎因子刺激引起的轴突反射和血管活性胺等炎症介质的160（三）病变和后果肉眼：充血的器官或组织，体积轻度增大，颜色鲜红，温度升高.镜下：局部细动脉和毛细血管扩张充满血液.病理变化：（三）病变和后果肉眼：充血的器官或组织，体积轻度病理变化：161后果:有利，增强功能.为暂时性血管反应，炎症性充血一般对机体有利.不利，已有病变的动脉充血可导致血管破裂.甚至猝死.后果:有利，增强功能.为暂时性血管反162二、瘀血概念

指器官或组织静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，称瘀血（congesti-on）.又称静脉性充血（venoushyperemia）.二、瘀血概念指器官或组织静脉血液回流163瘀血录像瘀血录像164（一）瘀血原因:1.静脉受压2.静脉腔阻塞3.心力衰竭（一）瘀血原因:1.静脉受压165（二）瘀血病变和后果肉眼组织器官肿胀，包膜紧张，重量↑，暗红色.切面湿润多血.镜下小静脉和毛细血管扩张并充满血液.病理变化：（二）瘀血病变和后果肉眼组织器官肿胀，包膜紧张，重量↑，暗红166瘀血的后果：

瘀血与充血有何不同？发生部位、发生速度、瘀血程度、侧支循环情况、持续时间等因素有关.可发生.1.瘀血性水肿或出血；2.实质细胞萎缩、变性或坏死；3.瘀血性硬化.瘀血的后果：瘀血与充血有何不同？发生部位、发生167充血正常供血瘀血正常和异常血流情况比较

充血正常供血瘀血168（三）重要器官瘀血1）原因：左心衰肺瘀血（三）重要器官瘀血1）原因：左心衰肺瘀血169

1）镜下肺小静脉和毛细血管高度扩张充血，呈串珠样改变.2）肺泡腔内充满水肿液，可见少量红细胞、巨噬细胞和心力衰竭细胞（下图）.2）肺瘀血镜下：1）镜下肺小静脉和毛细血管高度扩张充血，呈串珠样改变.170肺瘀血高倍镜观心力衰竭细胞：肺MΦ吞噬了RBC并将其分解，在胞浆内形成棕黄色含铁血黄素颗粒.此细胞常见于左心衰竭时.肺瘀血高倍镜观心力衰竭细胞：171肺因淤血而体积增大，呈暗红色，质地变实，重量增加，切面流出泡沫状红色液体.肺瘀血肉眼：肺因淤血而体积增大，呈暗红色，肺瘀血肉眼：172肺褐色硬化：长期肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔有水肿液及出血外，还可见肺泡壁变厚、纤维化，大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。肉眼肺质地变硬呈棕褐色，称肺褐色硬化.肺瘀血患者临床表现？肺褐色硬化：长期肺瘀血，除见肺泡壁毛细血肺瘀血患者临床表1731）气促、发绀

2）咳嗽、咳粉红色泡沫痰3）肺实变体征3）临床与病理联系：1）气促、发绀2）咳嗽、咳粉红色泡沫痰3）肺实变体征1741）原因：右心衰①肝小叶中央静脉及其周围的肝血窦扩张充血（图）；②中央静脉周围肝细胞缺血、受压而萎缩消失或变性（图）；③小叶外周肝细胞脂变；④长期肝瘀血可致瘀血性硬化.

2）肝瘀血镜下：肝瘀血1）原因：右心衰①肝小叶中央静脉及其周围的2）肝瘀血175肝瘀血肉眼：槟榔肝：慢性肝瘀血时，在肝表面和切面可见红黄相间的斑点和条纹，似槟榔切面的花纹（图）.肝瘀血肉眼：槟榔肝：慢性肝瘀血时，在肝表176新鲜慢性

慢瘀血肉眼新鲜慢性

慢瘀血肉眼177肝切面呈红白相间的条纹，与槟榔相似，故名槟榔肝.中药槟榔实物之切面.肝切面呈红白相间的条纹，中药槟榔实物之切面.178慢性肝瘀血肉眼慢性肝瘀血肉眼1793、临床表现？肝区疼痛或触痛；触诊、B超示肝肿大；肝功能障碍.瘀血性肝硬化与门脉性肝硬化有何不同？3、临床表现？肝区疼痛或触痛；瘀血性肝硬化与门脉性肝硬化有何180第二节出血Hemorrhage概念：血液从心腔或血管内逸出.瘀血、外伤致大动、静脉壁破裂，炎症、肿瘤侵蚀血管.

原因：第二节出血Hemorrhage概念：血液从心腔或血181出血分类（依部位分）：内出血、外出血.一、病因及发病机制按病因分：生理性、病理性.按血液逸出的机制分:2类：破裂性出血、漏出性出血.出血分类（依部位分）：内出血、外出血.一、病因及发182破裂性出血1.概念：心脏或血管破裂所致.一般出血量较多.2.原因：1）血管机械性损伤；2）血管壁或心脏病变；3）血管壁周围病变侵蚀；

4）静脉破裂；

5）Cap破裂.

破裂性出血1.概念：心脏或血管破裂所致.183足趾血肿手臂皮肤瘀斑破裂性出血（内出血）肉眼：逸出的血液进入组织间隙或体腔足趾血肿手臂皮肤瘀斑破裂性出血（内出血）肉眼：逸出的血液进入184漏出性出血（一）概念（二）原因2）凝血因子缺乏.1）血管损害.3）血小板减少或功能障碍毛细血管和毛细血管后微静脉通透性增高，红细胞经内皮间隙和受损的基底膜漏出于血管外.漏出性出血（一）概念（二）原因2）凝血因子缺乏.1）血185血小板减少或功能障碍

①再生障碍性贫血；②白血病等引起血小板生成不足；③恶性肿瘤广泛骨转移—血小板↓；④原发性血小板减少性紫癜；⑤脾功能亢进等使血小板破坏过多；⑥某些药物使血小板粘附与凝集功能降低；⑦DIC；血小板减少或功能障碍①再生障碍性贫血；④原发性血小板减少性186二、出血的病理变化（一）内出血：体内任何部位.1）体腔积血：血液积聚于体腔内，称；2）血肿（Hematoma）

：组织内局限性大量出血致组织肿胀，称.二、出血的病理变化（一）内出血：体内任何部位.187（二）外出血

鼻衄鼻粘膜出血排出体外；咯血肺或支气管系统出血经口排出；

呕血上消化道出血经口排出；便血结肠出血，经肛门排出；血尿泌尿道出血；

（二）外出血鼻衄鼻粘膜出血排出体外；188瘀点（petechia）：微小的出血→皮肤、粘膜、浆膜→小出血点，＜2mm/ф；紫癜（purpura）：较瘀点稍大的出血灶，称；瘀斑（ecchymosis）：＞1-2cm/ф的皮下、粘膜下出血灶，称（图）.瘀点（petechia）：微小的出血→皮肤、粘189手臂皮肤瘀斑手臂皮肤瘀斑190镜下改变：组织内出血：血管外见RBC和MΦ胞浆内可见RBC或含铁血黄素（特征性的棕黄色），组织中亦见游离的含铁血黄素.出血的特征性颜色改变.图镜下改变：组织内出血：血管外见RBC和MΦ胞浆19110×1010×1019210×2010×20193三、后果:

取决于类型、出血量、速度和部位.出血吸收、机化、纤维包裹或钙化.（一）漏出性出血：少量出血：不引起严重后果；大范围出血：出血性休克.广泛性出血：大量RBC崩解，胆红素释出→黄疸.三、后果:取决于类型、出血量、速度和部位.194（二）破裂性出血：急性：出血性休克或死亡.慢性：贫血（便血、阴道不规则流血）.（二）破裂性出血：急性：出血性休克或死亡.195第三节血栓形成Thrombosis血栓形成的条件和机制

血栓形成的过程和血栓的形态

概念血栓的结局血栓对机体的影响第三节血栓形成Thrombosis血栓形成的条件和机制196

活体心血管腔内，血液发生凝固、某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称血栓形成。所形成的固体质块，称血栓（thrombus）.概念：活体心血管腔内，血液发生凝固、某些有形成分凝集形成固197心血管内皮的损伤

血流状态的改变血液凝固性增高一、血栓形成的条件和机制心血管内皮的损伤一、血栓形成的条件和机制198（一）心血管内皮细胞的损伤1.正常心血管内皮的抗凝作用（1）内膜屏障的抗凝

（2）抗血小板粘集1）合成前列腺环素、NO；2）分泌ADP酶（二磷酸腺苷酶）.（一）心血管内皮细胞的损伤1.正常心血管内皮的抗凝作用199（3）抗凝血酶或凝血因子1）合成凝血酶调节蛋白（Thrombomodulin）；2）合成膜相关肝素样分子；3）合成蛋白S.

（4）促进纤维蛋白溶解

（3）抗凝血酶或凝血因子2002.心血管内皮的促凝血作用（1）激活外源性凝血过程

（2）辅助血小板粘附：2.心血管内皮的促凝血作用（1）激活外源201vW因子（VonWillebrand因子）：内皮损伤时和巨核细胞释出的一种糖蛋白，又称遗传性假血友病因子，在血浆中充当Ⅷ因子的载体，介导血小板与内皮下胶原的相互作用和其它表面的粘附→促进凝血.vW因子（VonWillebrand因子）：内皮损伤时202（3）抑制纤维蛋白溶解

完整的内皮细胞可抑制血小板粘附和抗凝，内皮受损或激活血小板致局部凝血（图3-4）.（3）抑制纤维蛋白溶解完整的内皮细胞可抑制血小板粘附203局部血液循环障碍课件2204心血管内皮损伤→血栓形成？心血管内皮损伤→暴露胶原↓↓激活组织因子血小板、凝血因子Ⅻ、Ⅶa↓↓外源性凝血过程+内源性凝血过程↓

血栓形成

心血管内皮损伤→血栓形成？心血管内皮损伤→暴露胶原205

1）粘附反应（adhesion）2）释放反应（releasereaction）

3）粘集反应（aggregation）

凝血过程启动血小板活化

极为重要，三种连续反应:1）粘附反应（adhesion）凝血过206①Ca2+

、ADP和TXA2的作用下，血小板不断地粘集，又不断释放ADP和TXA2,使血小板彼此黏集成堆，称血小板粘集堆.3）粘集反应（aggregation）

①Ca2+、ADP和TXA2的作用下，3）粘集反应（ag207②血小板除与内皮下胶原黏附外，还与纤维连接蛋白粘附。血小板粘集堆形成最初时是可逆的，随着外源性凝血过程激活，凝血酶产生与血小板表面受体结合,血小板粘集堆进一步增大、收缩→不可逆性血小板融合团块（血栓形成起始点）.②血小板除与内皮下胶原黏附外，还与208③血小板团块中凝血酶→纤维蛋白原→纤维蛋白→血小板紧紧地交织在一起（凝血酶是血栓形成的核心成分）.

③血小板团块中凝血酶→纤维蛋209（二）血流状态的改变1.血流缓慢、轴流变宽；血小板及其它凝血因子靠边，且不易被冲走；2.涡流形成：损伤内皮.（二）血流状态的改变1.血流缓慢、轴流变宽；血小板210血流缓慢易致缺氧→损伤内皮.静脉血栓形成比动脉高4倍。原因：①静脉瓣致血流缓慢、出现旋涡；②静脉不随心搏动而舒张；③静脉壁薄，易受压；④静脉血液粘性增加。3.静脉容易发生血栓形成：血流缓慢易致缺氧→损伤内皮.3.静脉容易211（三）血液凝固性增高1.遗传性高凝状态：

V因子基因突变、抗凝血酶Ⅲ、蛋白S和蛋白C等的先天缺乏.（三）血液凝固性增高1.遗传性高凝状态：2121）癌细胞释放促凝因子致血液高凝状态.2）DIC致凝血与抗凝血机制紊乱.3）大手术、创伤、严重烧伤、妊娠分娩前后血凝固性增高等.4）抗磷脂抗体综合征，可致高凝状态.2.获得性高凝状态：1）癌细胞释放促凝因子致血液高凝状态.2.获得性高凝状态213二、血栓形成过程、血栓的形态（一）形成过程：血小板粘附于内皮下胶原开始.

二、血栓形成过程、血栓的形态（一）形成过程：214局部血液循环障碍课件2215局部血液循环障碍课件2216类型白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓类型白色血栓217白色血栓（Palethrombus）肉眼1、延续性血栓的头部，与内膜紧连.2、呈灰白色，质实干燥。不易脱落见于心瓣膜、心腔内、AS内膜受损处及静脉血栓的起始部.主由血小板组成.镜下血栓类型和形态：白色血栓（Palethrombus）肉眼1、延续性血栓的头218红色血栓（Redthrombus）肉眼1.见于静脉，为延续性血栓尾部.2.暗红色.3.新鲜时表面光滑，湿润、富于弹性.4.陈旧时干燥易碎、无弹性、易脱落.图示红色血栓（Redthrombus）肉眼1.见于静脉，为延219红色血栓肉眼图示红色血栓红色血栓肉眼图示红色血栓220红色血栓镜下：为正常血液分布的血细胞，似死后凝血块.红色血栓镜下：为正常血液分布的血221混合血栓（Mixedthrombus）肉眼1、延续性血栓的体部（见于血流缓慢的静脉，心房纤颤、心肌梗死时）.2、呈粗糙、干燥的圆柱体.3、灰白与暗红色相间的条纹状（波纹状）结构，与血管壁粘着.混合血栓（Mixedthrombus）肉眼1、延续性血栓的2221.血小板呈珊瑚状小梁，小梁周边黏附少量中性白细胞.2.血小板小梁间纤维素网形成，网眼内充满红细胞（图）.镜下1.血小板呈珊瑚状小梁，小梁周边黏附镜下223混合血栓镜下图示混合血栓镜下图示224透明血栓（Hyalinethrombus）1.见于DIC2.发生于全身微循环内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓.3.主要由纤维蛋白构成.呈半透明状，又称纤维蛋白性血栓或透明血栓.

透明血栓（Hyalinethrombus）1.见于DIC225肺微血栓肺微血栓226血栓

死后血凝块

外观干燥、粗燥色湿润、平滑色泽灰白、暗红或暗红色均匀或红白相间，无上层呈鸡脂状光泽.有光泽质地较硬、较脆、较软、富于弹易碎.性.与血管部分与血管内与内膜不粘连壁关系膜粘连紧密.易分离.

血栓与死后血凝块的区别血栓227三、血栓的结局：（一）软化、溶解吸收（二）血栓机化：肉芽组织取代血栓的过程（图）.三、血栓的结局：（一）软化、溶解吸收228血栓机化已开始血栓机化已开始229血栓机化图示血栓机化图示230血栓再通：血栓机化过程中体积缩小，其内部或其与血管壁间出现裂隙，被内皮再生覆盖，形成迷路状通路，使血栓上下游的血流可以部分通过的现象，称（图）

.

血栓再通：血栓机化过程中体积缩小，其内部231血栓机化再通血栓机化再通232（三）钙化：

血栓内钙盐沉积.静脉内血栓大量钙盐沉积称静脉石（phlebolith）.（三）钙化：血栓内钙盐沉积.233四、血栓对机体的影响：有利方面：止血作用四、血栓对机体的影响：有利方面：止血作用234不利方面：1.阻塞血管2.栓塞3.心瓣膜变形4.广泛性出血不利方面：1.阻塞血管235小结局部血液循环障碍包括：循环血量异常——充血和缺血；充血分动脉性充血和静脉性充血。病理性动脉性充血见于炎症反应早期或减压后充血。小结局部血液循环障碍包括：236长期慢性淤血可引起：淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞萎缩、变性、坏死、淤血性硬化。临床上左心衰竭引起慢性肺淤血和右心衰竭引起肝淤血（槟榔肝）较常见。

长期慢性淤血可引起：237血栓形成的条件有：心、血管内膜损伤；血流状态的改变；血液性质的改变。血栓形成的条件有：238静脉内的延续性血栓顺血流方向形成血栓头（白色血栓）、血栓体（混合血栓）、血栓尾（红色血栓）。血栓可以溶解吸收、机化及钙化，也可以脱落形成栓子，发生栓塞。静脉内的延续性血栓顺血流方向形成239参考资料1.李玉林，病理学，中国协和医科大学出版社，2006.07.2.刘彤华主编，诊断病理学，第2版，人民卫生出版社；2006.06。3.吴人亮主编，基础病理学，科学出版社；2004.094.李玉林，分子病理学，人民卫生出版社；2002.08参考资料1.李玉林，病理学，中国协和医科大学240思考题试述淤血的原因，形成特点及其后果.全身静脉淤血，有哪些器官会发生改变？试举一器官的形态改变以说明。思考题试述淤血的原因，形成特点及其后果.241要求1.掌握栓塞的概念、栓塞的类型及后果.熟悉栓子运行的途径。2.掌握梗死的概念、梗死的类型及病变.熟悉梗死的原因及梗死对机体的影响和结局。要求1.掌握栓塞的概念、栓塞的类型及后果.242第四节栓塞

embolism

概念一、栓子的运行途径二、栓子的类型和对机体的影响第四节栓塞embolism概念243栓塞的概念循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动至远处阻塞血管腔的现象，称（Embolism）;栓子：阻塞血管的异常物质，称（E-mbolus）.栓塞的概念循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液244一、栓子的运行途径

与血流方向一致。图一、栓子的运行途径与血流方向一致。图245一、栓子的运行途径1.左心和动脉系统栓子，栓塞口径相当的动脉分支.2.右心和静脉系统栓子，栓塞肺动脉干或其分支.3.门静脉内栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞.一、栓子的运行途径1.左心和动脉系统栓子，栓塞口径相当2464.交叉性栓塞：发生于先心病有房间隔或室间隔缺损或动脉导管未闭者.5.逆行性栓塞：罕见，在胸腹腔压力骤增时，下腔静脉内的栓子逆血流运行栓塞下腔静脉的属支.4.交叉性栓塞：发生于先心病有房间隔247栓子的运行途径录像栓子的运行途径录像248二、栓子类型和对机体的影响1.固体栓子：血栓、恶性瘤细胞、寄生虫、卵.2.液体栓子：羊水、脂肪等3.气体栓子：空气、氮气等（一）栓子的类型二、栓子类型和对机体的影响1.固体栓子：血栓、恶性249（二）常见栓塞及对机体的影响1.血栓栓塞2.脂肪栓塞3.气体栓塞4.羊水栓塞5.其他栓塞（二）常见栓塞及对机体的影响1.血栓栓塞250（一）血栓栓塞Thromboembolism概念血栓引起的栓塞，最常见.1.肺动脉栓塞①栓子来源：90+％来自下肢深静脉,少数来自盆腔静脉、右心.（一）血栓栓塞Thromboembolism概念血栓引起的栓251②对机体的影响：栓子的大小、数量、心肺功能的状况有关。栓子大，栓塞肺动脉主干及其分支；栓子小而多，广泛栓塞肺动脉分支→猝死.

②对机体的影响：栓子的大小、数252猝死机制:a)肺动脉主干或大分支栓塞→肺动脉阻力急剧↑→急性右心衰.b)肺栓塞→迷走N→肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支气管平滑肌痉挛→急性右心衰和窒息.c)血栓内血小板→5-HT、血栓素A2→肺血管痉挛.猝死机制:a)肺动脉主干或大分支栓塞→肺动脉阻力253肺动脉血栓栓塞肉眼观③病理特点：肺动脉血栓栓塞肉眼观③病理特点：254肺动脉主干内见较大的血栓栓塞肺动脉血栓栓塞肺动脉主干内见较大的血栓栓塞肺动脉血栓栓塞255肺动脉血栓栓塞镜下观肺动脉血栓栓塞镜下观256体循环动脉栓塞栓子来源：大多来自左心，少数来自主动脉。对机体的影响：栓塞部位、范围、局部血供状况有关。可发生梗死。

2.体循环动脉栓塞栓子来源：2.257（二）脂肪栓塞Fatembolism

长骨骨折严重脂肪组织挫伤脂肪肝挤压伤肺小血管内见脂滴（图）.

原因：镜下：（二）脂肪栓塞Fatembolism长骨骨折肺小血258肺脂肪栓塞镜下脂滴（苏丹Ⅲ染色）肺脂肪栓塞镜下脂滴（苏丹Ⅲ染色）259临床病理联系：肺功能不全：肺广泛栓塞，发生肺水肿、出血或肺不张烦躁不安、幻觉、昏迷：脑栓塞，发生脑出血、梗死、水肿.皮肤瘀点、瘀斑：血小板粘附脂滴致血小板减少.临床病理联系：肺功能不全：肺广泛栓塞，发生肺260（三）气体栓塞Gasembolism概念

大量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离成气泡阻塞血管的现象.空气栓塞、减压病.类型（三）气体栓塞Gasembolism概念大量空气迅2611.空气栓塞Airembolism概念大量空气迅速进入血循环阻塞血管.原因常发生于静脉破裂后：头颈、胸壁和肺的静脉呈负压，外伤或手术损伤时可发生.B.分娩时，胎盘剥离、羊膜破裂，子宫强烈收缩可将空气挤入破裂的静脉窦内.1.空气栓塞Airembolism概念大量空气迅速进入血262空气栓塞后果

一次进入空气超过100ml→右心形成可压缩泡沫血→阻塞肺动脉→循环中断→猝死（录像）.空气栓塞后果一次进入空气超过100ml→右心263局部血液循环障碍课件22642.减压病Decompressionsickness溶解于血液内的气体迅速游离成气泡阻塞血管.深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面.概念：原因：2.减压病Decompressionsickness溶265后果气体在血中溶解度与压力呈正相关.当气压骤减时，溶解于血中的O2、CO2、N2、迅速游离，其中O2和CO2易于和血红蛋白结合.氮气溶解缓慢，大