新生儿低血糖症课件

新生儿低血糖症wangyingbin新生儿低血糖症1概述新生儿低血糖症是新生儿期常见病、多发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、溶血、感染败血症等。葡萄糖是人体能量代谢的重要物质，尤其是脑组织的唯一能源。新生儿脑组织中的葡萄糖储备量极少，但新生儿大脑发育很快，需要消耗大量的葡萄糖，如果来源不足或生成障碍，就容易导致低血糖。概述新生儿低血糖症是新生儿期常见病、多发生于早产儿、足月2概述如果低血糖持续时间一长，就有可能造成脑组织细胞变性损伤，对新生儿的日后神经系统发育构成不利影响。新生儿低血糖造成的后果严重，轻者智力发育迟缓，重者可出现智力低下、白痴，甚至发生脑性瘫痪等疾病。血糖浓度越低，脑损伤程度越重。因此，预防新生儿低血糖是一个不可忽视的问题。概述如果低血糖持续时间一长，就有可能造成脑组织细胞变性损3㈠新生儿低血糖的定义目前多采用血糖低于2.2mmol/L（40mg/dl）作为低血糖的界限值。多数学者认为，对于足月儿在生后24h内血糖低于1.66mmol/L（30mg/dl），在生后24h后血糖低于2.5mmol/L（45mg/dl）为异常，并有导致神经功能损害的危险。㈠新生儿低血糖的定义目前多采用血糖低于2.2mmol/L（4㈠新生儿低血糖的定义为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持在2.5mmol/L（45mg/dl）以上。此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月儿为3-5mg/kg.min㈠新生儿低血糖的定义为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持5㈡病因及发病机制⑴糖原和脂肪贮存量不足：早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要能量相对高，易发生低血糖。糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮备减少糖原异生障碍，发生低血糖。㈡病因及发病机制⑴糖原和脂肪贮存量不足：6㈡病因及发病机制⑵葡萄糖利用增加：窒息、RDS、寒冷损害、RH溶血、糖尿病母亲、感染败血症易发生低血糖。㈡病因及发病机制⑵葡萄糖利用增加：7㈡病因及发病机制⑶糖的摄入不足：慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良，空腹不超过24h即可出现低血糖发作。NEC长期禁食导致糖的摄入不足

㈡病因及发病机制⑶糖的摄入不足：8㈡病因及发病机制

⑷血胰岛素水平增高：暂时性高胰岛素血症见于糖尿病母亲的新生儿，因孕妇血糖高，胎儿血糖也随之增高，出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高持续的高胰岛素血症包括：胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征（体重大、舌大等）。㈡病因及发病机制⑷血胰岛素水平增高：9㈡病因及发病机制⑸拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应的内分泌腺功能低下：生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上腺素分泌不增加，糖原分解下降胰高血糖素缺乏致低血糖。㈡病因及发病机制⑸拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应的10㈡病因及发病机制⑹遗传代谢障碍：半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不能利用，葡萄糖相应减低糖原累积病：糖原分解减少果糖不耐受：糖原异生原料减少先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰岛素清除率减低㈡病因及发病机制⑹遗传代谢障碍：11低血糖脑损伤发病机理

诱发脑损伤相关因素血糖水平（＜1mmol/L）持续时间（＞30min）症状轻重有神经症状基础疾病缺氧、感染低血糖脑损伤发病机理诱发脑损伤相关因素12临床表现新生儿低血糖症状不典型或无症状，以无症状多见，少数出现症状，有症状亦为非特异性，表现为：临床表现新生儿低血糖症状不典型或无症状，以无症状多见，13

临床表现1.症状多发生在生后数小时至一周内，表现为反应差或烦躁，喂养困难，哭声异常，肌张力低，激惹、惊厥、呼吸暂停等。经补糖后症状消失，血糖恢复正常。低血糖症多为暂时的，如反复发作需考虑糖原累积症、先天性垂体功能不全、胰高糖素缺乏和皮质醇缺乏等。

临床表现14临床表现2.也有表现激惹、嗜睡、拒乳、震颤、呼吸暂停、阵发性青紫、昏迷、眼球异常转动、心动过速，有时多汗、面色苍白和体温不升，兴奋和惊厥，以微小型和局限型惊厥为多见。临床表现2.也有表现激惹、嗜睡、拒乳、震颤、呼吸暂停、阵发性15临床表现3、另有一大部分为无症状性低血糖，尤其多见于早产儿。无症状或无特异性症状表现为：哭声弱、拒乳、肌张力低下，面色苍白、低体温、呼吸不整、暂停、发绀等；严重者出现震颤、惊厥、昏迷等。发病多在出生后1～2天，结合血糖监测可作诊断。临床表现3、另有一大部分为无症状性低血糖，尤其多见于早产儿。16临床表现（总结）多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。临床表现可为：NS：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰消化系统：拒乳等。代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。临床表现（总结）17临床分型⑴早期过渡型：多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无症状有症状者多发生在生后6-12h内，低血糖持续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，血糖常在12h正常。临床分型⑴早期过渡型：18临床分型⑵继发型：由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖则漏诊。临床分型⑵继发型：19临床分型⑶典型或暂时性低血糖症：多发生在母患高血压综合征的新生儿或双胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血糖症状，还可伴低钙血症，红细胞增多症，CNS缺陷，先心病等，需积极治疗，可多次出现低血糖发作。临床分型⑶典型或暂时性低血糖症：20临床分型

⑷严重反复发作型：多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治疗反应差临床分型⑷严重反复发作型：21治疗处理新生儿低血糖关键是预防：尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻饲等喂养。当开始喂养后血糖仍低于40mg/dl，或患儿有轻度低血糖表现，则开始静脉输液治疗（10%葡萄糖6-8mg/Kg/min）;治疗处理新生儿低血糖关键是预防：22治疗严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡萄糖2ml/Kg，并以10%GS6-8mg/Kg/min维持低血糖仍持续未纠正时，可以按8-12mg/Kg/min输注。一旦血糖稳定在40mg/dl以上，伴随经口喂养的增加，渐渐减慢输液速度和输液量。治疗严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡萄糖2ml/Kg23治疗当静脉输糖速度在15mg/kg.min以上仍无法保持血糖正常时，可使用以下方法：高血糖素：每日0.5-1mg/kg,最大每日2mg/kg,可增加肝糖原的释放,仅对有足够糖原贮备的新生儿有效,。皮质醇：氢化可地松5-10mg/kg.d分2-4次静注,或强的松2mg/kg.d口服，连用2－3天血糖正常24小时，逐渐减量，1周左右停药。治疗当静脉输糖速度在15mg/kg.min以上仍无法保持血24治疗生长抑素：可抑制生长激素和胰岛素的分泌，每日10－40μg/kg,分3－4次皮下注射，不宜长期使用。生长激素：可产生对胰岛素的相对耐受，从而升高血糖。治疗生长抑素：可抑制生长激素和胰岛素的分泌，每日10－40μ25治疗肾上腺素：促进糖原向葡萄糖转化，不常规推荐使用二氮嗪：5mg/kg每8小时1次,可阻碍钙通道,抑制胰岛素分泌,用于其他方法无效时。甲状腺素：使糖原异生作用下降，治疗作用不大治疗肾上腺素：促进糖原向葡萄糖转化，不常规推荐使用26治疗积极治疗各种原发病药物治疗无效的胰岛细胞增殖症或胰岛细胞腺瘤应手术治疗治疗积极治疗各种原发病27低血糖脑损伤的治疗

治疗颅内高压，脑水肿脑代谢激活剂抚触康复治疗高压氧随访低血糖脑损伤的治疗治疗颅内高压，脑水肿28护理1、补充能量：①生后能进食者应提倡尽早喂养，根据病情给予10％葡萄糖或吸吮母乳；②早产儿或窒息儿尽快建立静脉通路，保证葡萄糖输入；③静脉输注葡萄糖时严格执行输注量及速度，应用输液泵控制并每小时观察记录1次；护理1、补充能量：29护理2、注意保暖：根据患儿体重、体温情况，可给予热水袋或温箱保暖。

护理2、注意保暖：根据患儿体重、体温情况，可给予热水袋或温箱30护理3、观察病情：①观察患儿神志、哭声、呼吸、肌张力及抽搐情况，如发现呼吸暂停，立即给予拍背、弹足底刺激等初步处理；②根据患儿缺氧程度，合理给氧。③定时监测血糖，及时调整输注量和速度。防止治疗过程中发生医源性高血糖症。

④每日记录出入量和患儿体重。护理3、观察病情：31护理4、控制感染：

①严格执行无菌操作，患儿用具要消毒。②患儿房间每日通风，减少家属探视时间。③患儿的床单位、衣物要柔软，并保持清洁、干燥、平整、无皱褶、无渣屑。护理4、控制感染：32预防预防比治疗更为重要预防预防比治疗更为重要33预防1.对易发生低血糖的新生儿，应于生后3、6、9、12、24h监测血糖，尽早发现低血糖或高血糖症。

2.对低出生体重儿、高危儿生后能进食者要尽早喂养，生后2～4h开始喂糖水或奶，不能经口或鼻饲喂养者

，静脉输注葡萄糖维持营养。预防1.对易发生低血糖的新生儿，应于生后3、6、9、12、234预防3.胃肠道外营养者，补充热量时注意补充氨基酸及脂肪乳，葡萄糖浓度不宜过高。

4.对高危儿、早产儿应严格控制葡萄糖输液速度和输注量，并做血糖监测，如增高应立即降低输入量浓度和速度，不能骤停输液，以防反应性低血糖。

5.新生儿窒息复苏时使用葡萄糖的浓度为5%。预防3.胃肠道外营养者，补充热量时注意补充氨基酸及脂肪乳，葡35谢谢谢谢36新生儿低血糖症wangyingbin新生儿低血糖症37概述新生儿低血糖症是新生儿期常见病、多发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、溶血、感染败血症等。葡萄糖是人体能量代谢的重要物质，尤其是脑组织的唯一能源。新生儿脑组织中的葡萄糖储备量极少，但新生儿大脑发育很快，需要消耗大量的葡萄糖，如果来源不足或生成障碍，就容易导致低血糖。概述新生儿低血糖症是新生儿期常见病、多发生于早产儿、足月38概述如果低血糖持续时间一长，就有可能造成脑组织细胞变性损伤，对新生儿的日后神经系统发育构成不利影响。新生儿低血糖造成的后果严重，轻者智力发育迟缓，重者可出现智力低下、白痴，甚至发生脑性瘫痪等疾病。血糖浓度越低，脑损伤程度越重。因此，预防新生儿低血糖是一个不可忽视的问题。概述如果低血糖持续时间一长，就有可能造成脑组织细胞变性损39㈠新生儿低血糖的定义目前多采用血糖低于2.2mmol/L（40mg/dl）作为低血糖的界限值。多数学者认为，对于足月儿在生后24h内血糖低于1.66mmol/L（30mg/dl），在生后24h后血糖低于2.5mmol/L（45mg/dl）为异常，并有导致神经功能损害的危险。㈠新生儿低血糖的定义目前多采用血糖低于2.2mmol/L（40㈠新生儿低血糖的定义为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持在2.5mmol/L（45mg/dl）以上。此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月儿为3-5mg/kg.min㈠新生儿低血糖的定义为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持41㈡病因及发病机制⑴糖原和脂肪贮存量不足：早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要能量相对高，易发生低血糖。糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮备减少糖原异生障碍，发生低血糖。㈡病因及发病机制⑴糖原和脂肪贮存量不足：42㈡病因及发病机制⑵葡萄糖利用增加：窒息、RDS、寒冷损害、RH溶血、糖尿病母亲、感染败血症易发生低血糖。㈡病因及发病机制⑵葡萄糖利用增加：43㈡病因及发病机制⑶糖的摄入不足：慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良，空腹不超过24h即可出现低血糖发作。NEC长期禁食导致糖的摄入不足

㈡病因及发病机制⑶糖的摄入不足：44㈡病因及发病机制

⑷血胰岛素水平增高：暂时性高胰岛素血症见于糖尿病母亲的新生儿，因孕妇血糖高，胎儿血糖也随之增高，出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高持续的高胰岛素血症包括：胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征（体重大、舌大等）。㈡病因及发病机制⑷血胰岛素水平增高：45㈡病因及发病机制⑸拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应的内分泌腺功能低下：生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上腺素分泌不增加，糖原分解下降胰高血糖素缺乏致低血糖。㈡病因及发病机制⑸拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应的46㈡病因及发病机制⑹遗传代谢障碍：半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不能利用，葡萄糖相应减低糖原累积病：糖原分解减少果糖不耐受：糖原异生原料减少先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰岛素清除率减低㈡病因及发病机制⑹遗传代谢障碍：47低血糖脑损伤发病机理

诱发脑损伤相关因素血糖水平（＜1mmol/L）持续时间（＞30min）症状轻重有神经症状基础疾病缺氧、感染低血糖脑损伤发病机理诱发脑损伤相关因素48临床表现新生儿低血糖症状不典型或无症状，以无症状多见，少数出现症状，有症状亦为非特异性，表现为：临床表现新生儿低血糖症状不典型或无症状，以无症状多见，49

临床表现1.症状多发生在生后数小时至一周内，表现为反应差或烦躁，喂养困难，哭声异常，肌张力低，激惹、惊厥、呼吸暂停等。经补糖后症状消失，血糖恢复正常。低血糖症多为暂时的，如反复发作需考虑糖原累积症、先天性垂体功能不全、胰高糖素缺乏和皮质醇缺乏等。

临床表现50临床表现2.也有表现激惹、嗜睡、拒乳、震颤、呼吸暂停、阵发性青紫、昏迷、眼球异常转动、心动过速，有时多汗、面色苍白和体温不升，兴奋和惊厥，以微小型和局限型惊厥为多见。临床表现2.也有表现激惹、嗜睡、拒乳、震颤、呼吸暂停、阵发性51临床表现3、另有一大部分为无症状性低血糖，尤其多见于早产儿。无症状或无特异性症状表现为：哭声弱、拒乳、肌张力低下，面色苍白、低体温、呼吸不整、暂停、发绀等；严重者出现震颤、惊厥、昏迷等。发病多在出生后1～2天，结合血糖监测可作诊断。临床表现3、另有一大部分为无症状性低血糖，尤其多见于早产儿。52临床表现（总结）多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。临床表现可为：NS：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰消化系统：拒乳等。代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。临床表现（总结）53临床分型⑴早期过渡型：多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无症状有症状者多发生在生后6-12h内，低血糖持续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，血糖常在12h正常。临床分型⑴早期过渡型：54临床分型⑵继发型：由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖则漏诊。临床分型⑵继发型：55临床分型⑶典型或暂时性低血糖症：多发生在母患高血压综合征的新生儿或双胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血糖症状，还可伴低钙血症，红细胞增多症，CNS缺陷，先心病等，需积极治疗，可多次出现低血糖发作。临床分型⑶典型或暂时性低血糖症：56临床分型

⑷严重反复发作型：多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治疗反应差临床分型⑷严重反复发作型：57治疗处理新生儿低血糖关键是预防：尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻饲等喂养。当开始喂养后血糖仍低于40mg/dl，或患儿有轻度低血糖表现，则开始静脉输液治疗（10%葡萄糖6-8mg/Kg/min）;治疗处理新生儿低血糖关键是预防：58治疗严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡萄糖2ml/Kg，并以10%GS6-8mg/Kg/min维持低血糖仍持续未纠正时，可以按8-12mg/Kg/min输注。一旦血糖稳定在40mg/dl以上，伴随经口喂养的增加，渐渐减慢输液速度和输液量。治疗严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡萄糖2ml/Kg59治疗当静脉输糖速度在15mg/kg.min以上仍无法保持血糖正常时，可使用以下方法：高血糖素：每日0.5-1mg/kg,最大每日2mg/kg,可增加肝糖原的释放,仅对有足够糖原贮备的新生儿有效,。皮质醇：氢化可地松5-10mg/kg.d分2-4次静注,或强的松2mg/kg.d口服，连用2－3天血糖正常24小时，逐渐减量，1周左右停药。治疗当静脉输糖速度在15mg/kg.min以上仍无法保持血60治疗生长抑素：可抑制生长激素和胰岛素的分泌，每日10－40μg/kg,分3－4次皮下注射，不宜长期使用。生长激素：可产生对胰岛素的相对耐受，从而升高血糖。治疗生长抑素：可抑制生长激素和胰岛素的分泌，每日10－40μ61治疗肾上腺素：促进糖原向葡萄糖转化，不常规推荐使用二氮嗪：5mg/kg每8小时1次,可阻碍钙通道,抑制胰岛素分泌,用于其他方法无效时。甲状腺素：使糖原异生作用下降，治疗作用不大治疗肾上腺素：促进糖原向葡萄糖转化，不常规推荐使用62治疗积极治疗各种原发病药物治疗无效的胰岛细胞增殖症或胰岛细胞腺瘤应手术治疗治疗积极治疗各种原发病63低血糖脑损伤的治疗