常见疾病的呼吸机策略课件

常见疾病的呼吸机使用策略河北省人民医院急诊科：李建国2017年11月常见疾病的呼吸机使用策略河北省人民医院急诊科：李建国内容提要呼吸机使用基本原则不同疾病的呼吸机使用策略

2内容提要呼吸机使用基本原则2呼吸机的应用已经成为危重患者整体治疗的不可分割的重要组成部分。临床医生不仅要熟悉呼吸机的性能、原理和使用方法，更重要的是要根据不同疾病的不同病理生理、呼吸力学特点及不同的需要合理使用呼吸机，这样才能最大程度发挥呼吸机“救命机”的功能，否则可能会给患儿带来损害。3有用：纠正病理异常熟悉的呼吸机；熟悉病种无害呼吸机的应用已经成为危重患者整体治疗的不可分割的重要组成部分安全性舒适性有效性呼吸机治疗的理想效果安全性舒适性有效性呼吸机治疗的理想效果机械通气具体目标纠正低氧血症纠正呼吸性酸中毒减轻呼吸窘迫防止或纠正肺不张纠正呼吸肌疲劳避免医源性肺损伤所有设置必须基于这一目标的实现禁忌症随着机械通气机性能的完美化，绝对禁忌使用呼吸机的情况越来越少．严重的急性心肌梗塞一般不用，如果伴有肺水肿，就可以应用呼吸机．大咯血不止．气胸高危人，肺大泡等，气胸未放置闭式引流．机械通气具体目标禁忌症呼吸机使用及时正确可挽救患者生命呼吸机使用错误或出现故障可瞬间变成杀手呼吸机使用及时正确可挽救患者生命不利的作用引起并发症原因反常的气道内正压，人工气道有时需要长期吸高浓度氧不利的作用引起并发症低氧血症心律失常通气过度（呼碱）感染VAPVILI气压伤消化道出血心输出量降低神经肌肉麻痹氧中毒血栓气管阻塞呼吸机依赖呼吸机并发症纠正低氧血症纠正呼吸性酸中毒减轻呼吸窘迫防止或纠正肺不张纠正呼吸肌疲劳低氧血症呼纠正低氧血症技术+艺术呼吸机临床使用细节决定成败“Ifyoudon’tknowwhereyouwanttogo,thenitdoesn’tmatterwhichwayyoutake.”人机协调技术+艺术呼吸机临床使用“Ifyoudon’tknow10Heart-LungInteraction:PulmonaryDiseaseCausedbyHeartFailureandHeartFailureCausedbyPulmonaryDisease

心衰引起肺部病变肺部疾病导致心衰心肺交互基本概念10Heart-LungInteraction:心肺交互肺部疾患如何影响心脏支气管肺组织血管或胸廓慢性病变肺循环阻力增加肺动脉高压慢性肺心病肺部疾患如何影响心脏支气管肺组织肺循环肺动脉慢性肺心病12心、肺循环是相互依存的，影响心输出量的诸多因素也是相互依存的。左心和右心通过室间隔相互连接、互相影响。一侧心脏输出量的变化势必会引起另一侧心脏的调整和再平衡。CardiopulmonaryInteractions12CardiopulmonaryInteractions肺容量变化对循环生理的影响

当肺容积超过FRC时，由于肺泡的膨胀，肺泡毛细血管受压。肺容量变化对循环生理的影响

当肺容积超过FRC时，由于肺泡有利于克服呼吸道阻力，改善通气。PEEP可扩张呼吸道和肺泡，功能残气量↑。避免呼吸肌疲劳，减轻氧耗，改善缺氧。正压通气对循环的作用：回心流量↓，心脏前负荷↓，肺淤血↓，肺毛细血管压力↓。左心室后负荷=左心室跨壁压=心室内压-心包内压（胸腔内压）。左心功能不全时，胸腔内压负值增大，从而导致左心室跨壁压增大。适当的CPAP/PEEP使胸腔内压负值减小。相应地，跨壁压和后负荷降低。有利于克服呼吸道阻力，改善通气。正压通气对循环的作用：回心流PEEP对心室的影响Insystole（收缩期）,PEEP减少静脉回流降低左右心室前负荷改善负荷过重时的心室机械性能InDiastole（舒张期）,PEEP增加心包压力可能损害舒张功能降低跨壁压力降低后负荷SoPEEP对改善收缩功能受损有益处降低前后负荷对舒张功能受损可产生负面影响限制静脉回流降低LVEDV使心室灌注更差，CO进一步下降.PEEP对心室的影响Insystole（收缩期）,PEE16纠正病理改变防止并发症注意对循环的影响所有设置必须基于这三方面机械通气具体目标纠正低氧血症纠正呼吸性酸中毒减轻呼吸窘迫防止或纠正肺不张纠正呼吸肌疲劳避免医源性肺损伤并发症低氧血症心律失常通气过度（呼碱）感染VAPVILI气压伤消化道出血心输出量降低神经肌肉麻痹氧中毒血栓气管阻塞呼吸机依赖安全性舒适性有效性人机协调16纠正病理改变机械通气具体目标并发症安全性舒适性有效性人机内容提要呼吸机使用基本原则不同疾病的呼吸机使用策略

17内容提要呼吸机使用基本原则171、呼吸骤停或即将呼吸停止患者突然发生叹气样呼吸、抽泣样呼吸、间停呼吸等呼吸节律不等、或呼吸暂停伴有昏迷、呼吸微弱、极度烦躁、心率很慢、严重低血压等常预示着呼吸即将停止，是紧急插管机械通气的指征18采用控制模式或辅助控制模式，初始FiO2100%,氧合改善后逐渐降低氧浓度1、呼吸骤停或即将呼吸停止患者突然发生叹气样呼吸、抽泣样呼吸2、神经-肌肉疾病原因——直接损害有功能性和器质性，间接呼衰特点：由于呼吸中枢受抑制，表现为呼吸运动减慢减弱或不规则，出现呼吸性酸中毒和低氧血症；气道-肺的结构和阻力正常或基本正常。

2、神经-肌肉疾病原因——直接损害有功能性和器质性，间接神经源性肺水肿指基础心肺功能正常，但发生中枢神经损害后突发的肺水肿机制-可能为肺毛细血管静水压升高和通透性增加所致特点-低氧血症的程度远超过高碳酸血症，甚至部分患者仅有低氧血症，在疾病的最初2-3日，一旦出现低氧血症，或PO2的进行性下降应考虑肺水肿神经源性肺水肿指基础心肺功能正常，但发生中枢神经损害后突发的2、中枢神经疾病治疗-MV1.氧疗初始较高，避免缺氧致脑损害，治疗过程中维持中低水平，病情稳定，吸空气2.通气模式-定容定压皆可，最好同步3.参数设定大潮气量，低呼吸频率，尽量避免PEEP。血气PH维持正常偏高或略高正常，避免脑血量增加4.定容：VT12-15ml/kg,RR10-16/min,I:E1:2-1:2.5或更长，尽量选择方波；定压：控制压力15-20cmH2O，余同定容；在PSV，一般PS选择15-20cmH2O2、中枢神经疾病治疗-MV1.氧疗初始较高，避免缺氧致脑损急性颅脑损伤短期过度通气是处理创伤性颅脑损伤的重要治疗措施，可以收缩脑血管，减少脑血流量，降低颅内压但是目前有争议，有研究，3个月和6个月避免过度通气者预后较好美国神经外科医生协会列为禁忌避免高碳酸血症，急性颅脑损伤3、COPD呼衰的MV基本特点是慢性进行性和不可逆性气流阻塞，气道阻力明显增高，包括慢支，肺气肿，气道重建不可逆支哮病理改变-气道陷闭，PEEP，肺过度充气和auto-PEEP分类1，纯低氧血症-V/Q失调

2，高碳酸血症-VA不足引起严重呼吸困难，动用辅助呼吸肌和胸腹反常呼吸动作呼吸频率>35次/min危及生命的低氧血症（PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200)严重酸中毒（pH<7.25)和高碳酸血症（PaCO2>60mmHg)正确应用无创性正压通气准确掌握有创通气的适应证保持pH正常，避免忽酸忽碱3、COPD呼衰的MV基本特点是慢性进行性和不可逆性气流阻塞需要注意的问题避免人机对抗，降低呼吸作功，缓解呼吸肌衰竭：吸气峰流速的设置要满足患者需要应用支气管扩张剂和外源性PEEP来减轻气体陷闭设置外源性PEEP=75-80%PEEPi选择较大口径的气管插管上机初期可适当镇静高碳酸血症时避免过大分钟通气量，以防PCO2快速下降导致的严重低血钾需要注意的问题避免人机对抗，降低呼吸作功，缓解呼吸肌衰竭：COPDMV通气模式-A/C,PSV,SIMV+PSV参数调节：开始用小潮气量（6-8）或低压力（10-15）通气，RR（12-16）可略快，待患者逐渐适应，肺过度充气好转后，增大VT（12-15），改用深慢呼吸方式，但避免出现碱中毒，最终是PCO2达基础水平或略高于基础水平。吸气压力：有条件选择5%-10%吸气平台时间降低吸气时间：一种是降低潮气量，另一种方法是增大吸气流速，以后一种方法最常用。吸气流速增加会伴随气道峰压力增加，肺泡内压力并无明显增高，如果患者需求明显增加，但为减轻auto-PEEP的产生，可采取适当应用镇静剂和肌松剂有助于减轻人-机对抗，降低呼吸驱动，克服auto-PEEP，最终减少气压伤发生率。COPDMV通气模式-A/C,PSV,SIMV+PSV降低吸4、危重支气管哮喘患者非特异行气道炎症，以气道高反应为特征，表现为发作性呼吸困难伴哮鸣音病理气道痉挛，PEEP，肺过度充气心跳呼吸骤停意识不清或昏迷，PCO2进行性升高伴酸中毒极度呼吸肌疲劳、低血压、心律失常有哮喘持续状态史，应用糖皮质激素情况下再次严重发作者气管插管操作快，时间短；降低VAP4、危重支气管哮喘患者非特异行气道炎症，以气道高反应为特征，参数调节通气模式-SIMV+PSV首选，控制性低通气:保证足够的氧合，限制气道峰压。吸气潮气量<10ml/kg,使气道峰压<50cmH2O较慢频率：10-15次/分长呼气：吸呼比=1：2-4允许性高碳酸血症低PEEP:有争议。一般认为5cmH2O适当镇静剂和肌松剂，降低呼吸驱动，克服auto-PEEP，减少气压伤。哮喘应用PEEP的益处扩张支气管，气道阻力，呼出气体增加，功能残气量抵消内源性PEEP,减轻呼吸肌负荷呼气末正压，提高肺泡-动脉血压力差，提高PaO2哮喘应用PEEP的副作用气压伤：气胸、纵隔气肿；回心血量下降，血压降低参数调节通气模式-SIMV+PSV首选，哮喘应用PEEP的益5、ARDS的机械通气治疗指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性，进行性缺氧性呼衰表现:呼吸窘迫和顽固性低氧血症病理改变：肺泡-毛细血管膜的通透性增加，肺间质和肺泡的水肿，肺泡和小气道的陷闭，分三区正常，陷闭，实变。生理：肺内静-动脉分流，伴一定V/Q失调和弥散减退肺容积减少肺顺应性降低肺内分流增加肺动脉高压5、ARDS的机械通气治疗指心源性以外的各种肺内外致病因素导29通气模式:定容定压，PSV，应设法维持PaO2和SaO2的目标值参数：VT,PEEP,I:E=1:1.5,RR=20-25吸气末正压;吸气平台时间大约为呼吸周期的10%，不超过15%，避免对循环抑制。恰当应用镇静剂和肌松剂主要目标有两个：(1)使不张的肺泡开放，减少肺内分流，改善氧合；(2)避免或减轻机械通气相关肺损伤的发生。实现上述目标的关键手段为正确使用PEEP和小潮气量机械通气。肺保护性通气策略：小潮气量、PEEP、肺复张，允许高碳酸血症29通气模式:定容定压，PSV，应设法维持PaO2和SaO26、心源性肺水肿的机械通气病理生理:毛细血管静水压升高，也许与肺间质压有一定关系。模式:首选PSV+CPAP参数：PS8-15,CPAP(PSV)6-10低氧血症和临床症状明显改善，说明肺水肿明显好转，应开始降低通气压力，否则会加重MV对心功能的抑制，甚至诱发心肌梗死。6、心源性肺水肿的机械通气病理生理:毛细血管静水压升高，也许BiPAP：分别在吸气相、呼气相施以正压，可减轻呼吸功耗、改善肺顺应性、改善肺内分流。CPAP：改善氧合(1)提高平均肺泡压，驱使间质液体转移；(2)改善肺泡水肿、肺泡萎陷；(3)减少分流效应PSV+PEEP：效应同CPAP。同时可以有效地减轻呼吸肌负荷。通常CPAP/PEEP维持在5~10cmH2O；BiPAP，吸气压在12~18cmH2O，呼气压在8~10cmH2O。BiPAP：CPAP：改善氧合PSV+PEEP：通常CPAP7、周围神经疾病或肌肉疾病病因-运动神经，神经-肌肉接头或呼吸肌本身呼衰特点-呼吸肌收缩力下降，患者感呼吸困难，表现为呼吸运动幅度减弱，VT降低，RR增快，轻症或早期患者通过RR的增快保持VA的稳定而不发生呼衰，但重症多发生呼酸和低氧血症，气道-肺组织的结构和阻力正常通气模式和参数的选择和调节7、周围神经疾病或肌肉疾病病因-运动神经，神经-肌肉接头或呼8、手术后的机械通气问题术后呼吸功能减退的原因手术前原有呼吸系统疾病开胸或开腹后通气量减少术后肺不张心源性或其他原因的肺水肿发生急性呼吸窘迫综合征通气/血流比例失调，肺顺应性下降肺部感染根据手术后病理改变选择呼吸机模式和参数5个左右Peep，自主呼吸模式，镇痛镇静。呼吸机应用时间的指征血流动力学不稳定者心律失常未有效控制者血气分析氧分压低或二氧化碳高者自主呼吸频率>35次/分昏迷心胸引流仍明显增多者8、手术后的机械通气问题术后呼吸功能减退的原因根据手术后病理9、严重创伤上机指征严重缺氧，氧疗后难以纠正呼吸窘迫并已经出现呼吸肌疲劳意识障碍*上机前要确定是否有气胸、血胸----胸腔引流管多发性肋骨骨折，固定软化的胸壁，缓解呼吸窘迫控制模式，过度通气者，应用肌松剂或提高通气量来抑制自主呼吸9、严重创伤上机指征严重缺氧，氧疗后难以纠正*上机前要确定是10、单肺机械通气肺结核所致毁损肺，一侧肺不张，一侧肺手术切除单肺合并慢性高碳酸血症的患者进行MV时，VT和RR都应较低，建议VT300-350（6-7），RR10-15，并在较短时间内连续复查动脉血气，若存在轻度碱血症的情况，也应随时降低通气参数，而一旦出现严重碱中毒，通气量应迅速降低1/3-1/2，以降低RR为主。30分钟复查血气，并根据情况进一步调整。10、单肺机械通气肺结核所致毁损肺，一侧肺不张，一侧肺手术切12、儿科机械通气参数：VT8-10，RR20-40,I:E=1:1-2PEAK:15-25,不超过30.FIO230-60%PEEP(CPAP):非肺源性呼衰2-5，肺源性不超过10.SENS:小儿压力比PEEP低1-3.婴幼儿

-0.5—1温度：32-36.12、儿科机械通气参数：VT8-10，RR20-40,I:E12、家庭机械通气的标准病情稳定的机械通气患者无急性呼吸道感染肺活量<20%PaO2>45mmHg,PaCO2<60mmHg病史中曾因呼吸衰竭2次以上机械通气切不能撤机者病人及家属有心理准备医生护士定期指导并能应急12、家庭机械通气的标准病情稳定的机械通气患者小结呼吸机使用指征。“救命机”VT,PEEP,f,F,MV;A/C,PSV熟悉呼吸机的性能、原理和使用方法。熟悉疾病病理生理，根据不同病理生理、呼吸力学特点。呼吸机的功能，否则可能会带来损害。强调人机配合38熟悉的机器；熟悉的模式；熟悉的病理生理人机配合3熟悉1配合脱机时刻准备着小结呼吸机使用指征。“救命机”38熟悉的机器；3熟悉1配合脱ThankYou!爱•予•和谐欢迎批评指正！ThankYou!爱•予•和谐欢迎批评指正！常见疾病的呼吸机使用策略河北省人民医院急诊科：李建国2017年11月常见疾病的呼吸机使用策略河北省人民医院急诊科：李建国内容提要呼吸机使用基本原则不同疾病的呼吸机使用策略

41内容提要呼吸机使用基本原则2呼吸机的应用已经成为危重患者整体治疗的不可分割的重要组成部分。临床医生不仅要熟悉呼吸机的性能、原理和使用方法，更重要的是要根据不同疾病的不同病理生理、呼吸力学特点及不同的需要合理使用呼吸机，这样才能最大程度发挥呼吸机“救命机”的功能，否则可能会给患儿带来损害。42有用：纠正病理异常熟悉的呼吸机；熟悉病种无害呼吸机的应用已经成为危重患者整体治疗的不可分割的重要组成部分安全性舒适性有效性呼吸机治疗的理想效果安全性舒适性有效性呼吸机治疗的理想效果机械通气具体目标纠正低氧血症纠正呼吸性酸中毒减轻呼吸窘迫防止或纠正肺不张纠正呼吸肌疲劳避免医源性肺损伤所有设置必须基于这一目标的实现禁忌症随着机械通气机性能的完美化，绝对禁忌使用呼吸机的情况越来越少．严重的急性心肌梗塞一般不用，如果伴有肺水肿，就可以应用呼吸机．大咯血不止．气胸高危人，肺大泡等，气胸未放置闭式引流．机械通气具体目标禁忌症呼吸机使用及时正确可挽救患者生命呼吸机使用错误或出现故障可瞬间变成杀手呼吸机使用及时正确可挽救患者生命不利的作用引起并发症原因反常的气道内正压，人工气道有时需要长期吸高浓度氧不利的作用引起并发症低氧血症心律失常通气过度（呼碱）感染VAPVILI气压伤消化道出血心输出量降低神经肌肉麻痹氧中毒血栓气管阻塞呼吸机依赖呼吸机并发症纠正低氧血症纠正呼吸性酸中毒减轻呼吸窘迫防止或纠正肺不张纠正呼吸肌疲劳低氧血症呼纠正低氧血症技术+艺术呼吸机临床使用细节决定成败“Ifyoudon’tknowwhereyouwanttogo,thenitdoesn’tmatterwhichwayyoutake.”人机协调技术+艺术呼吸机临床使用“Ifyoudon’tknow49Heart-LungInteraction:PulmonaryDiseaseCausedbyHeartFailureandHeartFailureCausedbyPulmonaryDisease

心衰引起肺部病变肺部疾病导致心衰心肺交互基本概念10Heart-LungInteraction:心肺交互肺部疾患如何影响心脏支气管肺组织血管或胸廓慢性病变肺循环阻力增加肺动脉高压慢性肺心病肺部疾患如何影响心脏支气管肺组织肺循环肺动脉慢性肺心病51心、肺循环是相互依存的，影响心输出量的诸多因素也是相互依存的。左心和右心通过室间隔相互连接、互相影响。一侧心脏输出量的变化势必会引起另一侧心脏的调整和再平衡。CardiopulmonaryInteractions12CardiopulmonaryInteractions肺容量变化对循环生理的影响

当肺容积超过FRC时，由于肺泡的膨胀，肺泡毛细血管受压。肺容量变化对循环生理的影响

当肺容积超过FRC时，由于肺泡有利于克服呼吸道阻力，改善通气。PEEP可扩张呼吸道和肺泡，功能残气量↑。避免呼吸肌疲劳，减轻氧耗，改善缺氧。正压通气对循环的作用：回心流量↓，心脏前负荷↓，肺淤血↓，肺毛细血管压力↓。左心室后负荷=左心室跨壁压=心室内压-心包内压（胸腔内压）。左心功能不全时，胸腔内压负值增大，从而导致左心室跨壁压增大。适当的CPAP/PEEP使胸腔内压负值减小。相应地，跨壁压和后负荷降低。有利于克服呼吸道阻力，改善通气。正压通气对循环的作用：回心流PEEP对心室的影响Insystole（收缩期）,PEEP减少静脉回流降低左右心室前负荷改善负荷过重时的心室机械性能InDiastole（舒张期）,PEEP增加心包压力可能损害舒张功能降低跨壁压力降低后负荷SoPEEP对改善收缩功能受损有益处降低前后负荷对舒张功能受损可产生负面影响限制静脉回流降低LVEDV使心室灌注更差，CO进一步下降.PEEP对心室的影响Insystole（收缩期）,PEE55纠正病理改变防止并发症注意对循环的影响所有设置必须基于这三方面机械通气具体目标纠正低氧血症纠正呼吸性酸中毒减轻呼吸窘迫防止或纠正肺不张纠正呼吸肌疲劳避免医源性肺损伤并发症低氧血症心律失常通气过度（呼碱）感染VAPVILI气压伤消化道出血心输出量降低神经肌肉麻痹氧中毒血栓气管阻塞呼吸机依赖安全性舒适性有效性人机协调16纠正病理改变机械通气具体目标并发症安全性舒适性有效性人机内容提要呼吸机使用基本原则不同疾病的呼吸机使用策略

56内容提要呼吸机使用基本原则171、呼吸骤停或即将呼吸停止患者突然发生叹气样呼吸、抽泣样呼吸、间停呼吸等呼吸节律不等、或呼吸暂停伴有昏迷、呼吸微弱、极度烦躁、心率很慢、严重低血压等常预示着呼吸即将停止，是紧急插管机械通气的指征57采用控制模式或辅助控制模式，初始FiO2100%,氧合改善后逐渐降低氧浓度1、呼吸骤停或即将呼吸停止患者突然发生叹气样呼吸、抽泣样呼吸2、神经-肌肉疾病原因——直接损害有功能性和器质性，间接呼衰特点：由于呼吸中枢受抑制，表现为呼吸运动减慢减弱或不规则，出现呼吸性酸中毒和低氧血症；气道-肺的结构和阻力正常或基本正常。

2、神经-肌肉疾病原因——直接损害有功能性和器质性，间接神经源性肺水肿指基础心肺功能正常，但发生中枢神经损害后突发的肺水肿机制-可能为肺毛细血管静水压升高和通透性增加所致特点-低氧血症的程度远超过高碳酸血症，甚至部分患者仅有低氧血症，在疾病的最初2-3日，一旦出现低氧血症，或PO2的进行性下降应考虑肺水肿神经源性肺水肿指基础心肺功能正常，但发生中枢神经损害后突发的2、中枢神经疾病治疗-MV1.氧疗初始较高，避免缺氧致脑损害，治疗过程中维持中低水平，病情稳定，吸空气2.通气模式-定容定压皆可，最好同步3.参数设定大潮气量，低呼吸频率，尽量避免PEEP。血气PH维持正常偏高或略高正常，避免脑血量增加4.定容：VT12-15ml/kg,RR10-16/min,I:E1:2-1:2.5或更长，尽量选择方波；定压：控制压力15-20cmH2O，余同定容；在PSV，一般PS选择15-20cmH2O2、中枢神经疾病治疗-MV1.氧疗初始较高，避免缺氧致脑损急性颅脑损伤短期过度通气是处理创伤性颅脑损伤的重要治疗措施，可以收缩脑血管，减少脑血流量，降低颅内压但是目前有争议，有研究，3个月和6个月避免过度通气者预后较好美国神经外科医生协会列为禁忌避免高碳酸血症，急性颅脑损伤3、COPD呼衰的MV基本特点是慢性进行性和不可逆性气流阻塞，气道阻力明显增高，包括慢支，肺气肿，气道重建不可逆支哮病理改变-气道陷闭，PEEP，肺过度充气和auto-PEEP分类1，纯低氧血症-V/Q失调

2，高碳酸血症-VA不足引起严重呼吸困难，动用辅助呼吸肌和胸腹反常呼吸动作呼吸频率>35次/min危及生命的低氧血症（PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200)严重酸中毒（pH<7.25)和高碳酸血症（PaCO2>60mmHg)正确应用无创性正压通气准确掌握有创通气的适应证保持pH正常，避免忽酸忽碱3、COPD呼衰的MV基本特点是慢性进行性和不可逆性气流阻塞需要注意的问题避免人机对抗，降低呼吸作功，缓解呼吸肌衰竭：吸气峰流速的设置要满足患者需要应用支气管扩张剂和外源性PEEP来减轻气体陷闭设置外源性PEEP=75-80%PEEPi选择较大口径的气管插管上机初期可适当镇静高碳酸血症时避免过大分钟通气量，以防PCO2快速下降导致的严重低血钾需要注意的问题避免人机对抗，降低呼吸作功，缓解呼吸肌衰竭：COPDMV通气模式-A/C,PSV,SIMV+PSV参数调节：开始用小潮气量（6-8）或低压力（10-15）通气，RR（12-16）可略快，待患者逐渐适应，肺过度充气好转后，增大VT（12-15），改用深慢呼吸方式，但避免出现碱中毒，最终是PCO2达基础水平或略高于基础水平。吸气压力：有条件选择5%-10%吸气平台时间降低吸气时间：一种是降低潮气量，另一种方法是增大吸气流速，以后一种方法最常用。吸气流速增加会伴随气道峰压力增加，肺泡内压力并无明显增高，如果患者需求明显增加，但为减轻auto-PEEP的产生，可采取适当应用镇静剂和肌松剂有助于减轻人-机对抗，降低呼吸驱动，克服auto-PEEP，最终减少气压伤发生率。COPDMV通气模式-A/C,PSV,SIMV+PSV降低吸4、危重支气管哮喘患者非特异行气道炎症，以气道高反应为特征，表现为发作性呼吸困难伴哮鸣音病理气道痉挛，PEEP，肺过度充气心跳呼吸骤停意识不清或昏迷，PCO2进行性升高伴酸中毒极度呼吸肌疲劳、低血压、心律失常有哮喘持续状态史，应用糖皮质激素情况下再次严重发作者气管插管操作快，时间短；降低VAP4、危重支气管哮喘患者非特异行气道炎症，以气道高反应为特征，参数调节通气模式-SIMV+PSV首选，控制性低通气:保证足够的氧合，限制气道峰压。吸气潮气量<10ml/kg,使气道峰压<50cmH2O较慢频率：10-15次/分长呼气：吸呼比=1：2-4允许性高碳酸血症低PEEP:有争议。一般认为5cmH2O适当镇静剂和肌松剂，降低呼吸驱动，克服auto-PEEP，减少气压伤。哮喘应用PEEP的益处扩张支气管，气道阻力，呼出气体增加，功能残气量抵消内源性PEEP,减轻呼吸肌负荷呼气末正压，提高肺泡-动脉血压力差，提高PaO2哮喘应用PEEP的副作用气压伤：气胸、纵隔气肿；回心血量下降，血压降低参数调节通气模式-SIMV+PSV首选，哮喘应用PEEP的益5、ARDS的机械通气治疗指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性，进行性缺氧性呼衰表现:呼吸窘迫和顽固性低氧血症病理改变：肺泡-毛细血管膜的通透性增加，肺间质和肺泡的水肿，肺泡和小气道的陷闭，分三区正常，陷闭，实变。生理：肺内静-动脉分流，伴一定V/Q失调和弥散减退肺容积减少肺顺应性降低肺内分流增加肺动脉高压5、ARDS的机械通气治疗指心源性以外的各种肺内外致病因素导68通气模式:定容定压，PSV，应设法维持PaO2和SaO2的目标值参数：VT,PEEP,I:E=1:1.5,RR=20-25吸气末正压;吸气平台时间大约为呼吸周期的10%，不超过15%，避免对循环抑制。恰当应用镇静剂和肌松剂主要目标有两个：(1)使不张的肺泡开放，减少肺内分流，改善氧合；(2)避免或减轻机械通气相关肺损伤的发生。实现上述目标的关键手段为正确使用PEEP和小潮气量机械通气。肺保护性通气策略：小潮气量、PEEP、肺复张，允许高碳酸血症29通气模式:定容定压，PSV，应设法维持PaO2和SaO26、心源性肺水肿的机械通气病理生理:毛细血管静水压升高，也许与肺间质压有一定关系。模式:首选PSV+CPAP参数：PS8-15,CPAP(PSV)6-10低氧血症和临床症状明显改善，说明肺水肿明显好转，应开始降低通气压力，否则会加重MV对心功能的抑制，甚至诱发心肌梗死。6、心源性肺水肿的机械通气病理生理:毛细血管静水压升高，也许BiPAP：分别在吸气相、呼气相施以正压，可减轻呼吸功耗、改善肺顺应性、改善肺内分流。CPAP：改善氧合(1)提高平均肺泡压，驱使间质液体转移；(2)改善肺泡水肿、肺泡萎陷；(3)减少分流效应PSV+PEEP：效应同CPAP。同时可以有效地减轻呼吸肌负荷。通常CPAP/PEEP维持在5~10cmH2O；BiPAP，吸气压在12~18cmH2O，呼气压在8~10cmH2O。BiPAP：CPAP：改善氧合PSV+PEEP：通常CPAP7、周围神经疾病或肌肉疾病病因-运动神经，神经-肌肉接头或呼吸肌本身呼衰特点-呼吸肌收缩力下降，患者感呼