好抗精神病失常药(最新版)课件

好抗精神病失常药好抗精神病失常药1掌握：氯丙嗪的特点熟悉：碳酸锂、米帕明、氟西汀特点了解：泰尔登、氯氮平特点本章要求掌握：氯丙嗪的特点熟悉：碳酸锂、米帕明、了解：泰尔登、氯氮平2精神分裂症躁狂症忧郁症焦虑症抗精神失常药抗精神病药物抗躁狂药物抗抑郁药物抗焦虑药物精神分裂症躁狂症忧郁症焦虑症抗精神失常药抗精神病药物抗躁狂药3分型Ⅰ型→Ⅱ型→阳性症状为主（幻觉、妄想）阴性症状为主（情感淡漠，主动性缺乏）↖疗效差、无效↙对Ⅰ型疗效好第一节抗精神病药（antipsychoticdrugs）分型Ⅰ型→Ⅱ型→阳性症状为主（幻觉、妄想）阴性症状为主（情感41）中脑-边缘系统情绪反应中脑-皮层系统

认知、感觉、理智、推理等

脑内3条多巴胺能神经通路锥体外系的运动功能多动症帕金森抗精神分裂症

[抗精神病机制]1阻断多巴胺受体2）黑质-纹状体脑内3条多巴胺能神经通路锥体外系的运动功能多动症帕金森抗精神53）结节-漏斗

调控下丘脑激素分泌延脑催吐化学感受区（CTZ）2阻断5-HT受体2阻断5-HT受体6吩噻嗪类硫杂蒽类丁酰苯类其他药物氯普噻吨氟哌啶醇五氟利多二甲胺类

氯丙嗪*

哌嗪类

奋乃静哌啶类

硫利达嗪抗精神病药吩噻嗪类硫杂蒽类丁酰苯类其他药物氯普噻吨氟哌啶醇五氟利多二7一、吩噻嗪类

氯丙嗪（chlorpromazine冬眠灵wintermin)一、吩噻嗪类氯丙嗪（chlorpromazi8主要肾排，缓慢，停药后数周仍可检测到其代谢产物po吸收不规则，im吸收迅速

肝P450代谢90％与血浆蛋白结合。分布广。高亲脂性易透过BBB吸收分布代谢排泄〔体内过程〕血药浓度个体差异明显

坚持剂量个体化主要肾排，缓慢，停药后数周仍可检测到其代谢产物po吸收不规则9[药理作用及机制]阻断DA受体、α受体和M受体[药理作用及机制]10[药理作用及机制]1.中枢神经系统

(1)抗精神病作用:

a.对动物b.对正常人c.对精神分裂症者机理:阻断中脑一边缘系统通路

中脑一皮质通路的D2-R

氯丙嗪[药理作用及机制]1.中枢神经系统

(1)抗精神病作用:11激怒反应：吱叫，对峙、格斗和互咬。激怒反应：吱叫，对峙、格斗和互咬。12(2)镇吐作用氯丙嗪小剂量：抑制CTZ(阻断D2)

大量：直接抑制呕吐中枢.各种原因引起的呕吐

(除晕动病外)有效.

机理：(2)镇吐作用氯丙嗪小剂量：抑制CTZ(阻断D2)

大13(3)对体温的调节:

降温特点:低温环境下,可使体温降至正常以下；

炎热环境下,体温升高不仅能降低发热者体温,也能降低正常体温.

(3)对体温的调节:

降温特点:14氯丙嗪2.自主神经系统

M受体阻断作用:

大剂量可引起口干,便秘,视力模糊.(2)α受体阻断作用:血管舒张，血压下降；抑制血管运动中枢和直接扩张血管.

氯丙嗪能翻转肾上腺素的升压作用氯丙嗪2.自主神经系统15AD氯丙嗪ADNA氯丙嗪引起的低血压不能用AD急救.

麻醉犬血压实验AD氯丙嗪ADNA氯丙嗪引起的低血压不能用AD急救.

麻醉16氯丙嗪引起的低血压状态，应选用（）抑制cAMP和PLC介导的反应氯普噻吨（chlorprothixene，抗精神病作用、镇吐作用、锥体外系

反应很强

2.D防晕止吐哌啶类硫利达嗪(1)急性锥体外系运动障碍表现以下三种形式:

帕金森综合症最常见;

静坐不能.－－→降压减弱→月经紊乱和排卵延迟M受体阻断作用:口－舌－颊不自主的刻板运动

抗胆碱药反而加重症状！解救立即停药，静滴生理盐水（苯妥英钠、东莨菪碱、吩噻嗪）机理:阻断中脑一边缘系统通路

中脑一皮质通路的D2-R起效缓慢，不能作为应急药（antipsychoticdrugs）＋MAOI－－→Bp↑乏力、震颤、兴奋、躁狂4抑制GH的分泌GH↓→试用于巨人症抑制脑内NA和DA释放，促进其再摄取，－→减少突触间隙DA、NA浓度

阻断丘脑下部结节-漏斗通路中的D2受体

导致:一高三低3内分泌系统氯丙嗪1抑制PIF释放→

PRL↑→

乳房肿大及溢乳2抑制GnRH释放→FSH和LH↓

→月经紊乱和排卵延迟3抑制ACTH→皮质激素↓4抑制GH的分泌

GH↓

→试用于巨人症氯丙嗪引起的低血压状态，应选用（）3内分17

1.治疗精神病:

(1)

I型精神分裂症,尤急性好

(2)躁狂症和其它精神病伴有的兴奋和妄想者有效.对II型无效

[临床应用]2.止吐和治疗顽固性呃逆：

各种呕吐但对晕动病呕吐无效.

氯丙嗪

1.治疗精神病:

(1)I型精神分裂症,尤急性好

(18提高机体对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥体温基础代谢组织耗氧量人工冬眠冬眠合剂异丙嗪哌替啶氯丙嗪

3.低温麻醉和人工冬眠提高机体对缺氧的用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥体温基础代191.一般反应

CNS抑制

M受体阻断③α受体阻断

[不良反应]

氯丙嗪1.一般反应

CNS抑制20(1)急性锥体外系运动障碍表现以下三种形式:

帕金森综合症最常见;

静坐不能.急性肌张力障碍;[不良反应]原因：阻断黑质一纹状体D2R防治：停药；用苯海索氯丙嗪2.锥体外系反应

(1)急性锥体外系运动障碍表现以下三种形式:

帕21(2)迟发生运动障碍(tardivedyskinesia,TD)口－舌－颊不自主的刻板运动

抗胆碱药反而加重症状！机理:DA受体向上调节老年患者尽量不用[不良反应](2)迟发生运动障碍[不良反应]22[不良反应]5.内分泌和心血管系统

BP↓，内分泌紊乱3.惊厥、癫痫4、药源性精神异常6.变态反应:皮疹、肝损、黄疸、粒细胞减少7.急性中毒:

昏睡,BP↓→休克,心肌损害

氯丙嗪[不良反应]5.内分泌和心血管系统3.惊厥、癫痫6.变态反231.青光眼、昏迷患者、严重肝功能损害者禁用2.癫痫史者禁用3.伴心血管疾病的老年患者、冠心病患者慎用4.与中枢抑制药合用，应减量5.氯丙嗪能翻转肾上腺素的升压作用,不易用肾上腺素做升压药〔相互作用与禁忌〕1.青光眼、昏迷患者、严重肝功能损害者禁用〔24奋乃静.三氟拉嗪.氟奋乃静

[特点]

1.抗精神病作用、镇吐作用强；锥体外系不良反应亦较强

2.镇静、降压作用较弱其他吩噻嗪类药物奋乃静.三氟拉嗪.氟奋乃静

[特点]

1.抗精神病作用25二、硫杂蒽类氯普噻吨（chlorprothixene，泰尔登tardan）[特点]

1.具有抗焦虑作用

2.不良反应轻[用途]

主要用于精神分裂症,尤其对抑郁和更年期抑郁症效果好

二、硫杂蒽类氯普噻吨（chlorprothixene，26二甲胺类氯丙嗪*轻度：恶心、呕吐、腹泻、无力、肢体震颤吸收快，显效慢：先分布于细胞外液，然后蓄积于细胞内;通过血脑屏障慢→月经紊乱和排卵延迟3抑制ACTH→皮质激素↓急性肌张力障碍;解救立即停药，静滴生理盐水M受体阻断前列腺肥大及青光眼患者禁用锥体外系反应较少高血压、心脏病患者慎用或禁用可能病因：与脑内单胺类功能失调有关氯丙嗪A抗精神病B加强中枢抑制药作用前列腺肥大及青光眼患者禁用－－→降压减弱不仅能降低发热者体温,C激活5－HT受体90％与血浆蛋白结合。三.丁酰苯类

氟哌啶醇

[特点]

1.抗精神病作用、镇吐作用、锥体外系

反应很强

2.镇静、降压作用弱

[用途]

常用于各型精神分裂症、躁狂症.也适

用于止吐、持续性呃逆二甲胺类氯丙嗪*三.丁酰苯类27氟哌利多droperidol+芬太尼：

--神经阻滞镇痛术

痛觉消失、精神恍惚、对环境淡漠

用于：小手术，麻前给药，控制精神病人的攻击行为。氟哌利多droperidol+芬太尼：28氯氮平（clozapine）

特点：起效快、作用强、选择性强，阻断D4-R，对阳性阴性症状均有效；几无锥体外系不良反应。有抗组胺、抗胆碱、抗α肾上腺素能作用。四、其他抗精神病药物氯氮平（clozapine）四、其他抗精神病药物29

抗5-HT＞抗D2。

适于首发急性和慢性病人对分裂症的认知功能和继发抑郁有治疗作用，不良反应轻。利培酮（risperidone）抗5-HT＞抗D2。利培酮（risperi30

五氟利多（penfluridol）

长效→慢性；锥体外系反应多

舒必利（sulpiride）

“药物电休克”之称；

锥体外系反应较少五氟利多（penfluridol）31躁狂抑郁症单相型双相型可能病因：与脑内单胺类功能失调有关5-HT缺乏NA功能亢进NA功能不足躁狂抑郁第二节抗躁狂症药

躁狂抑郁症单相型双相型可能病因：与脑内单胺类功能失调有关5-32碳酸锂（lithiumcarbonate）

【药理作用】抗躁狂作用正常人：影响小躁狂症患者：言语、行为恢复正常抗急性、轻度躁狂>抑郁碳酸锂（lithiumcarbonate）【药理作用】抗33

1.抑制脑内NA和DA释放，促进其再摄取，－→减少突触间隙DA、NA浓度2.抑制cAMP和PLC介导的反应3.抑制肌醇磷酸酶，↓二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）含量【机制】

1.抑制脑内NA和DA释放，促进其再摄取，－→减少突触间隙34吸收快，显效慢：先分布于细胞外液，然后蓄积于细胞内;通过血脑屏障慢自肾排泄：增加钠摄入可促进其排泄，缺钠或肾小球滤出减少时，可致锂潴留【体内过程】吸收快，显效慢：先分布于细胞外液，然后蓄积于细胞内;通过血脑35【临床应用】1.躁狂症精神分裂症的兴奋躁动状态：

+

抗精神病药2.躁狂抑郁症【临床应用】1.躁狂症2.躁狂抑郁症36碳酸锂（lithiumcarbonate）二甲胺类氯丙嗪*90％与血浆蛋白结合。青光眼、昏迷患者、严重肝功能损害者禁用延脑催吐化学感受区（CTZ）5mmol/L（治疗浓度）2阻断5-HT受体机理:阻断中脑一边缘系统通路

中脑一皮质通路的D2-RE抗抑郁阳性症状为主（幻觉、妄想）B加强中枢抑制药作用主要肾排，缓慢，停药后数周仍可检测到其代谢产物机理:阻断中脑一边缘系统通路

中脑一皮质通路的D2-R氟奋乃静

[特点]

1.阻断DA受体、α受体和M受体不仅能降低发热者体温,昏睡,BP↓→休克,心肌损害小剂量：抑制CTZ(阻断D2)

大量：直接抑制呕吐中枢.解救立即停药，静滴生理盐水用药期间保持钠的摄入量，避免使用排钠利尿剂【不良反应】安全范围小1.轻度：恶心、呕吐、腹泻、无力、肢体震颤2.中毒脑病综合征：意识障碍、深反射亢进、共济失调、震颤

解救

立即停药，静滴生理盐水碳酸锂（lithiumcarbonate）【不良反应】安全37每日进行血锂浓度监测，并调整剂量〔锂盐中毒预防〕用药期间保持钠的摄入量，避免使用排钠利尿剂安全范围：0.8-1.5mmol/L（治疗浓度）

>1.5mmol/L出现中毒

>2.0mmol/L严重中毒每日进行血锂浓度监测，并调整剂量〔锂盐中毒预防〕用药期间保持38

第三节抗抑郁症药非选择性单胺再摄取抑制药－三环类NA再摄取抑制药5-HT再摄取抑制药丙米嗪（imipramine，米帕明）多塞平（doxepin）阿米替林（amitriptyline）

马普替林、地昔帕明氟西汀（amitriptyline，百忧解）

第三节抗抑郁症药非选择性单胺再摄取抑制药－三环类NA39【药理作用】1.CNS正常人：安静、嗜睡、视力模糊、血压稍降、注意力不集中。抑郁病人：精神振奋、情绪高涨

米帕明（imipramine丙咪嗪）

【机制】

抑制突触前膜对NA及5-HT再摄取→升高突触间隙NA及5-HT浓度【药理作用】米帕明（imipramine丙咪嗪）【机制】402植物神经系统阻断M受体,－－阿托品样作用[药理作用]3心血管系统血压下降，心律失常机制：抑制心肌中NA再摄取，NA米帕明2植物神经系统[药理作用]3心血管系统米帕明41【临床应用】各型抑郁症恐怖症强迫症遗尿症起效缓慢，不能作为应急药米帕明【临床应用】各型抑郁症米帕明42【不良反应】1．精神系统不良反应乏力、震颤、兴奋、躁狂2．心血管系统高血压、心脏病患者慎用或禁用3．抗胆碱作用前列腺肥大及青光眼患者禁用【不良反应】1．精神系统不良反应43【药物相互作用】1.竞争血浆蛋白（苯妥英钠、东莨菪碱、吩噻嗪）2.＋MAOI－－→Bp↑3.＋抗精神病药、抗帕金森病药－－→抗胆碱↑4.＋胍乙啶、可乐定－－→降压减弱【药物相互作用】1.竞争血浆蛋白44三环类抗抑郁药阿米替林地昔帕明选择性NE再摄取抑制药马普替林其他抗抑郁药曲唑酮５-HT摄取抑制药氟西汀帕罗西汀三环类抗抑郁药选择性NE再摄取抑制药其他抗抑郁药５-HT摄取45小结氯丙嗪作用及不良反应小结氯丙嗪作用及不良反应46(3)对体温的调节:

降温特点:利培酮（risperidone）B加强中枢抑制药作用但对晕动病呕吐无效.（antipsychoticdrugs）氯丙嗪对受体的作用包括()--神经阻滞镇痛术氟奋乃静

[特点]

1.po吸收不规则，im吸收迅速90％与血浆蛋白结合。熟悉：碳酸锂、米帕明、第三节抗抑郁症药选择性NE再摄取抑制药(1)急性锥体外系运动障碍表现以下三种形式:

帕金森综合症最常见;

静坐不能.非选择性单胺再摄取抑制药－三环类吸收快，显效慢：先分布于细胞外液，然后蓄积于细胞内;通过血脑屏障慢3抑制ACTH→皮质激素↓抑制脑内NA和DA释放，促进其再摄取，－→减少突触间隙DA、NA浓度po吸收不规则，im吸收迅速抑郁病人：精神振奋、情绪高涨氯丙嗪的药理作用有（）

A抗精神病

B加强中枢抑制药作用

C扩张血管，降低血压

D防晕止吐

E抗抑郁A.B.CX型题(3)对体温的调节:

降温特点:氯丙嗪的药理作用有（47X型题氯丙嗪对受体的作用包括()A阻断M胆碱受体

B阻断中枢D2受体

C激活5－HT受体

D阻断α肾上腺素受体

E阻断β肾上腺素受体A.B.DX型题氯丙嗪对受体的作用包括()A.B48A型题1.氯丙嗪引起的低血压状态，应选用（）

A.

DA

B.

AD

C.

NE

D.

ISP

E.

EPhＣA型题1.氯丙嗪引起的低血压状态，应选用（49主要肾排，缓慢，停药后数周仍可检测到其代谢产物抑郁病人：精神振奋、情绪高涨机理:阻断中脑一边缘系统通路

中脑一皮质通路的D2-RB阻断中枢D2受体不仅能降低发热者体温,适于首发急性和慢性病人2阻断5-HT受体小剂量：抑制CTZ(阻断D2)

大量：直接抑制呕吐中枢.阻断M受体,－－阿托品样作用不仅能降低发热者体温,解救立即停药，静滴生理盐水抑制脑内NA和DA释放，促进其再摄取，－→减少突触间隙DA、NA浓度--神经阻滞镇痛术＋抗精神病药、抗帕金森病药吸收快，显效慢：先分布于细胞外液，然后蓄积于细胞内;通过血脑屏障慢B加强中枢抑制药作用躁狂症患者：言语、行为恢复正常氟奋乃静

[特点]

1.长效→慢性；90％与血浆蛋白结合。不仅能降低发热者体温,阻断M受体,－－阿托品样作用哌啶类硫利达嗪丙米嗪（imipramine，米帕明）--神经阻滞镇痛术适于首发急性和慢性病人“药物电休克”之称；认知、感觉、理智、推理等D阻断α肾上腺素受体原因：阻断黑质一纹状体D2R＋MAOI－－→Bp↑抑制cAMP和PLC介导的反应治疗精神病:

(1)I型精神分裂症,尤急性好

(2)躁狂症和其它精神病伴有的兴奋和妄想者有效.了解：泰尔登、氯氮平特点抗5-HT＞抗D2。C扩张血管，降低血压哌啶类硫利达嗪5mmol/L出现中毒前列腺肥大及青光眼患者禁用氯丙嗪的药理作用有（）A型题2.长期应用氯丙嗪引起最常见的不良反应是（）

A.直立性低血压

B.过敏反应

C.锥体外系反应

D.内分泌障碍

E.消化道症状C主要肾排，缓慢，停药后数周仍可检测到其代谢产物不仅能降低发50好抗精神病失常药好抗精神病失常药51掌握：氯丙嗪的特点熟悉：碳酸锂、米帕明、氟西汀特点了解：泰尔登、氯氮平特点本章要求掌握：氯丙嗪的特点熟悉：碳酸锂、米帕明、了解：泰尔登、氯氮平52精神分裂症躁狂症忧郁症焦虑症抗精神失常药抗精神病药物抗躁狂药物抗抑郁药物抗焦虑药物精神分裂症躁狂症忧郁症焦虑症抗精神失常药抗精神病药物抗躁狂药53分型Ⅰ型→Ⅱ型→阳性症状为主（幻觉、妄想）阴性症状为主（情感淡漠，主动性缺乏）↖疗效差、无效↙对Ⅰ型疗效好第一节抗精神病药（antipsychoticdrugs）分型Ⅰ型→Ⅱ型→阳性症状为主（幻觉、妄想）阴性症状为主（情感541）中脑-边缘系统情绪反应中脑-皮层系统

认知、感觉、理智、推理等

脑内3条多巴胺能神经通路锥体外系的运动功能多动症帕金森抗精神分裂症

[抗精神病机制]1阻断多巴胺受体2）黑质-纹状体脑内3条多巴胺能神经通路锥体外系的运动功能多动症帕金森抗精神553）结节-漏斗

调控下丘脑激素分泌延脑催吐化学感受区（CTZ）2阻断5-HT受体2阻断5-HT受体56吩噻嗪类硫杂蒽类丁酰苯类其他药物氯普噻吨氟哌啶醇五氟利多二甲胺类

氯丙嗪*

哌嗪类

奋乃静哌啶类

硫利达嗪抗精神病药吩噻嗪类硫杂蒽类丁酰苯类其他药物氯普噻吨氟哌啶醇五氟利多二57一、吩噻嗪类

氯丙嗪（chlorpromazine冬眠灵wintermin)一、吩噻嗪类氯丙嗪（chlorpromazi58主要肾排，缓慢，停药后数周仍可检测到其代谢产物po吸收不规则，im吸收迅速

肝P450代谢90％与血浆蛋白结合。分布广。高亲脂性易透过BBB吸收分布代谢排泄〔体内过程〕血药浓度个体差异明显

坚持剂量个体化主要肾排，缓慢，停药后数周仍可检测到其代谢产物po吸收不规则59[药理作用及机制]阻断DA受体、α受体和M受体[药理作用及机制]60[药理作用及机制]1.中枢神经系统

(1)抗精神病作用:

a.对动物b.对正常人c.对精神分裂症者机理:阻断中脑一边缘系统通路

中脑一皮质通路的D2-R

氯丙嗪[药理作用及机制]1.中枢神经系统

(1)抗精神病作用:61激怒反应：吱叫，对峙、格斗和互咬。激怒反应：吱叫，对峙、格斗和互咬。62(2)镇吐作用氯丙嗪小剂量：抑制CTZ(阻断D2)

大量：直接抑制呕吐中枢.各种原因引起的呕吐

(除晕动病外)有效.

机理：(2)镇吐作用氯丙嗪小剂量：抑制CTZ(阻断D2)

大63(3)对体温的调节:

降温特点:低温环境下,可使体温降至正常以下；

炎热环境下,体温升高不仅能降低发热者体温,也能降低正常体温.

(3)对体温的调节:

降温特点:64氯丙嗪2.自主神经系统

M受体阻断作用:

大剂量可引起口干,便秘,视力模糊.(2)α受体阻断作用:血管舒张，血压下降；抑制血管运动中枢和直接扩张血管.

氯丙嗪能翻转肾上腺素的升压作用氯丙嗪2.自主神经系统65AD氯丙嗪ADNA氯丙嗪引起的低血压不能用AD急救.

麻醉犬血压实验AD氯丙嗪ADNA氯丙嗪引起的低血压不能用AD急救.

麻醉66氯丙嗪引起的低血压状态，应选用（）抑制cAMP和PLC介导的反应氯普噻吨（chlorprothixene，抗精神病作用、镇吐作用、锥体外系

反应很强

2.D防晕止吐哌啶类硫利达嗪(1)急性锥体外系运动障碍表现以下三种形式:

帕金森综合症最常见;

静坐不能.－－→降压减弱→月经紊乱和排卵延迟M受体阻断作用:口－舌－颊不自主的刻板运动

抗胆碱药反而加重症状！解救立即停药，静滴生理盐水（苯妥英钠、东莨菪碱、吩噻嗪）机理:阻断中脑一边缘系统通路

中脑一皮质通路的D2-R起效缓慢，不能作为应急药（antipsychoticdrugs）＋MAOI－－→Bp↑乏力、震颤、兴奋、躁狂4抑制GH的分泌GH↓→试用于巨人症抑制脑内NA和DA释放，促进其再摄取，－→减少突触间隙DA、NA浓度

阻断丘脑下部结节-漏斗通路中的D2受体

导致:一高三低3内分泌系统氯丙嗪1抑制PIF释放→

PRL↑→

乳房肿大及溢乳2抑制GnRH释放→FSH和LH↓

→月经紊乱和排卵延迟3抑制ACTH→皮质激素↓4抑制GH的分泌

GH↓

→试用于巨人症氯丙嗪引起的低血压状态，应选用（）3内分67

1.治疗精神病:

(1)

I型精神分裂症,尤急性好

(2)躁狂症和其它精神病伴有的兴奋和妄想者有效.对II型无效

[临床应用]2.止吐和治疗顽固性呃逆：

各种呕吐但对晕动病呕吐无效.

氯丙嗪

1.治疗精神病:

(1)I型精神分裂症,尤急性好

(68提高机体对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥体温基础代谢组织耗氧量人工冬眠冬眠合剂异丙嗪哌替啶氯丙嗪

3.低温麻醉和人工冬眠提高机体对缺氧的用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥体温基础代691.一般反应

CNS抑制

M受体阻断③α受体阻断

[不良反应]

氯丙嗪1.一般反应

CNS抑制70(1)急性锥体外系运动障碍表现以下三种形式:

帕金森综合症最常见;

静坐不能.急性肌张力障碍;[不良反应]原因：阻断黑质一纹状体D2R防治：停药；用苯海索氯丙嗪2.锥体外系反应

(1)急性锥体外系运动障碍表现以下三种形式:

帕71(2)迟发生运动障碍(tardivedyskinesia,TD)口－舌－颊不自主的刻板运动

抗胆碱药反而加重症状！机理:DA受体向上调节老年患者尽量不用[不良反应](2)迟发生运动障碍[不良反应]72[不良反应]5.内分泌和心血管系统

BP↓，内分泌紊乱3.惊厥、癫痫4、药源性精神异常6.变态反应:皮疹、肝损、黄疸、粒细胞减少7.急性中毒:

昏睡,BP↓→休克,心肌损害

氯丙嗪[不良反应]5.内分泌和心血管系统3.惊厥、癫痫6.变态反731.青光眼、昏迷患者、严重肝功能损害者禁用2.癫痫史者禁用3.伴心血管疾病的老年患者、冠心病患者慎用4.与中枢抑制药合用，应减量5.氯丙嗪能翻转肾上腺素的升压作用,不易用肾上腺素做升压药〔相互作用与禁忌〕1.青光眼、昏迷患者、严重肝功能损害者禁用〔74奋乃静.三氟拉嗪.氟奋乃静

[特点]

1.抗精神病作用、镇吐作用强；锥体外系不良反应亦较强

2.镇静、降压作用较弱其他吩噻嗪类药物奋乃静.三氟拉嗪.氟奋乃静

[特点]

1.抗精神病作用75二、硫杂蒽类氯普噻吨（chlorprothixene，泰尔登tardan）[特点]

1.具有抗焦虑作用

2.不良反应轻[用途]

主要用于精神分裂症,尤其对抑郁和更年期抑郁症效果好

二、硫杂蒽类氯普噻吨（chlorprothixene，76二甲胺类氯丙嗪*轻度：恶心、呕吐、腹泻、无力、肢体震颤吸收快，显效慢：先分布于细胞外液，然后蓄积于细胞内;通过血脑屏障慢→月经紊乱和排卵延迟3抑制ACTH→皮质激素↓急性肌张力障碍;解救立即停药，静滴生理盐水M受体阻断前列腺肥大及青光眼患者禁用锥体外系反应较少高血压、心脏病患者慎用或禁用可能病因：与脑内单胺类功能失调有关氯丙嗪A抗精神病B加强中枢抑制药作用前列腺肥大及青光眼患者禁用－－→降压减弱不仅能降低发热者体温,C激活5－HT受体90％与血浆蛋白结合。三.丁酰苯类

氟哌啶醇

[特点]

1.抗精神病作用、镇吐作用、锥体外系

反应很强

2.镇静、降压作用弱

[用途]

常用于各型精神分裂症、躁狂症.也适

用于止吐、持续性呃逆二甲胺类氯丙嗪*三.丁酰苯类77氟哌利多droperidol+芬太尼：

--神经阻滞镇痛术

痛觉消失、精神恍惚、对环境淡漠

用于：小手术，麻前给药，控制精神病人的攻击行为。氟哌利多droperidol+芬太尼：78氯氮平（clozapine）

特点：起效快、作用强、选择性强，阻断D4-R，对阳性阴性症状均有效；几无锥体外系不良反应。有抗组胺、抗胆碱、抗α肾上腺素能作用。四、其他抗精神病药物氯氮平（clozapine）四、其他抗精神病药物79

抗5-HT＞抗D2。

适于首发急性和慢性病人对分裂症的认知功能和继发抑郁有治疗作用，不良反应轻。利培酮（risperidone）抗5-HT＞抗D2。利培酮（risperi80

五氟利多（penfluridol）

长效→慢性；锥体外系反应多

舒必利（sulpiride）

“药物电休克”之称；

锥体外系反应较少五氟利多（penfluridol）81躁狂抑郁症单相型双相型可能病因：与脑内单胺类功能失调有关5-HT缺乏NA功能亢进NA功能不足躁狂抑郁第二节抗躁狂症药

躁狂抑郁症单相型双相型可能病因：与脑内单胺类功能失调有关5-82碳酸锂（lithiumcarbonate）

【药理作用】抗躁狂作用正常人：影响小躁狂症患者：言语、行为恢复正常抗急性、轻度躁狂>抑郁碳酸锂（lithiumcarbonate）【药理作用】抗83

1.抑制脑内NA和DA释放，促进其再摄取，－→减少突触间隙DA、NA浓度2.抑制cAMP和PLC介导的反应3.抑制肌醇磷酸酶，↓二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）含量【机制】

1.抑制脑内NA和DA释放，促进其再摄取，－→减少突触间隙84吸收快，显效慢：先分布于细胞外液，然后蓄积于细胞内;通过血脑屏障慢自肾排泄：增加钠摄入可促进其排泄，缺钠或肾小球滤出减少时，可致锂潴留【体内过程】吸收快，显效慢：先分布于细胞外液，然后蓄积于细胞内;通过血脑85【临床应用】1.躁狂症精神分裂症的兴奋躁动状态：

+

抗精神病药2.躁狂抑郁症【临床应用】1.躁狂症2.躁狂抑郁症86碳酸锂（lithiumcarbonate）二甲胺类氯丙嗪*90％与血浆蛋白结合。青光眼、昏迷患者、严重肝功能损害者禁用延脑催吐化学感受区（CTZ）5mmol/L（治疗浓度）2阻断5-HT受体机理:阻断中脑一边缘系统通路

中脑一皮质通路的D2-RE抗抑郁阳性症状为主（幻觉、妄想）B加强中枢抑制药作用主要肾排，缓慢，停药后数周仍可检测到其代谢产物机理:阻断中脑一边缘系统通路

中脑一皮质通路的D2-R氟奋乃静

[特点]

1.阻断DA受体、α受体和M受体不仅能降低发热者体温,昏睡,BP↓→休克,心肌损害小剂量：抑制CTZ(阻断D2)

大量：直接抑制呕吐中枢.解救立即停药，静滴生理盐水用药期间保持钠的摄入量，避免使用排钠利尿剂【不良反应】安全范围小1.轻度：恶心、呕吐、腹泻、无力、肢体震颤2.中毒脑病综合征：意识障碍、深反射亢进、共济失调、震颤

解救

立即停药，静滴生理盐水碳酸锂（lithiumcarbonate）【不良反应】安全87每日进行血锂浓度监测，并调整剂量〔锂盐中毒预防〕用药期间保持钠的摄入量，避免使用排钠利尿剂安全范围：0.8-1.5mmol/L（治疗浓度）

>1.5mmol/L出现中毒

>2.0mmol/L严重中毒每日进行血锂浓度监测，并调整剂量〔锂盐中毒预防〕用药期间保持88

第三节抗抑郁症药非选择性单胺再摄取抑制药－三环类NA再摄取抑制药5-HT再摄取抑制药丙米嗪（imipramine，米帕明）多塞平（doxepin）阿米替林（amitriptyline）

马普替林、地昔帕明氟西汀（amitriptyline，百忧解）

第三节抗抑郁症药非选择性单胺再摄取抑制药－三环类NA89【药理作用】1.CNS正常人：安静、嗜睡、视力模糊、血压稍降、注意力不集中。抑郁病人：精神振奋、情绪高涨

米帕明（imipramine丙咪嗪）

【机制】

抑制突触前膜对NA及5-HT再摄取→升高突触间隙NA及5-HT浓度【药理作用】米帕明（imipramine丙咪嗪）【机制】902植物神经系统阻断M受体,－－阿托品样作用[药理作用]3心血管系统血压下降，心律失常机制：抑制心肌中NA再摄取，NA米帕明2植物神经系统[药理作用]3心血管系统米帕明91【临床应用】各型抑郁症恐怖症强迫症遗尿症起效缓慢，不能作为应急药米帕明【临床应用】各型抑郁症米帕明92【不良反应】1．精神系统不良反应乏力、震颤、兴奋、躁狂2．心血管系统高血压、心脏病患者慎用或禁用3．抗胆碱作用前列腺肥大及青光眼患者禁用【不良反应】1．精神系统不良反应93【药物相互作用】1.竞争血浆蛋白（苯妥英钠、东莨菪碱、吩噻嗪）2.＋MAOI－－→Bp↑3.＋抗精神病药、抗帕金森病药－－→抗胆碱↑4.＋胍乙啶、可乐定－－→降压减弱【药物相互作用】1.竞争血浆蛋白94三环类抗抑郁药阿米替林地昔帕明选择性NE再摄取抑制药马普替林其他抗抑郁药曲唑酮５-HT摄取抑制药氟西汀帕罗西汀三环类抗抑郁药选择性NE再摄取抑制药其他抗抑郁药５-HT摄