肺挫伤的诊断与治疗

肺挫伤诊断与治疗第一页，共十六页。肺挫伤肺挫伤即肺实质损伤与肺内压力升高有关，当胸廓受压或挫伤时，声门反射性关闭，肺内压力上升导致肺血管、支气管及淋巴管和肺实质以及胸膜的损伤。肺损伤的X表现与伤情和伤后摄片时问有关，多数患者于伤后胸片上即有阳性征象，部分患者早期无异常。在X线复查胸片时才出现各种征象，因此在病史提供有肺损伤存在时．应隔期进行X线复查是必要的。第二页，共十六页。

由于肺组织血供丰富。内源性炎症介质含量高．挫伤的肺组织可迅速产生血管扩张．通透性升高，造成肺泡间质性水肿，形成云雾状影及磨玻璃样改变。肺纹理增多伴斑点状、斑片状影的病理基础主要是支气管水肿及小叶不张．因挫伤而释放的内源性炎症介质有收缩支气管的作用．同时促使支气管扩张，腺体分泌增加，肺泡、细支气管腔内分泌物不易排出而呈斑点、斑片状影，片状及大片状实变影。第三页，共十六页。机制其发病机制除暴力直接作用外，一般认为肺挫伤是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔缩小，增高的胸内压压迫肺脏，引起肺实质的出血、水肿，外力消除后，变形的胸廓弹回，在增大胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。第四页，共十六页。病理主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤，并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力增高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。

第五页，共十六页。创伤性湿肺创伤性湿肺是胸部外伤中的一种综合病变，病理改变有充血、间质水肿或出血和实变，故提出为“创伤性湿肺”。形成创伤性湿肺的因素可以是多方面的：

①肺循环障碍：是湿肺形成的根本原因，当胸部承受外来撞击后，形成微血栓阻塞该处的血液，血管内压力增高，血浆中的水分和低分子物质溢出血管外而形成湿肺；

②缺氧

③颅脑损伤

④肺毛细血管的直接破坏：当伤势较重，直接破坏肺毛细血管时，能使体液和血浆渗出或溢出，可在短时间内出现湿肺改变。

第六页，共十六页。

肺挫伤根据影像学表现分5型(1)弥漫型:肺窗见病灶弥漫,密度稍高,边缘模糊,呈斑片、云絮状;此型又可分为病灶广泛的广泛弥漫型(图1)和较局限的局灶弥漫型(图2)。第七页，共十六页。(2)分支型:病灶沿支气管分布呈分支状(图3)。(3)团块型:肺挫伤灶较为局限,出血较多,病灶呈团块状,密度较高,边缘清晰,其内可见含气支气管征(图4）。第八页，共十六页。(4)边缘型:挫伤病灶沿肺叶边缘分布(图5),。(5)实变型:肺挫伤严重,病变渗出明显,肺叶完全实变(图6)。第九页，共十六页。临床表现由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。

轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、1～2天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。

动脉血气分析有低血氧症，在胸片尚未能显示之前具有参考价值。

第十页，共十六页。X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70%病例在伤后1小时内出现，30%病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。

第十一页，共十六页。肺挫伤本身无特殊治疗，可预防性应用抗生素肺挫伤最主要的危险是发展为急性肺损伤（AcutelunginjuryALI），甚至急性呼吸窘迫综合征（AcuterespiratorydistressssyndromeARDS）。ARDS死亡率高达40％－50％。第十二页，共十六页。肺挫伤第十三页，共十六页。治疗

激素

体位排痰

主要化痰利尿减少渗出

外伤后，尤其是车祸后还是较常见的，只是有时不太严重，无需特殊处理减少入量，1.减少入量，必要时予脱水治疗；

2.抗炎，应用激素类；

3.有效预防肺感染

第十四页，共十六页。治疗病情较轻的患者无需特殊处理，几天后就可吸收好转。病情重者须采取综合措施进行救治：①积极纠正休克、水、电解质及酸碱平衡失调。②及时治疗严重合并伤，如大量血胸、肝脾破