不应期与心电图

关于不应期与心电图第一页，共三十四页，2022年，8月28日心肌细胞不应期的特点具有兴奋性的不同组织的不应期不同，粗大的神经纤维，其有效不应期0.3ms，骨骼肌的不应期为25-40ms，从而能够引起收缩的融合，形成强直性收缩。而心肌的不应期长达几百毫秒，比神经纤维和骨骼肌明显延长，这可避免心肌发生强直收缩。第二页，共三十四页，2022年，8月28日分类绝对不应期有效不应期相对不应期易损期超常期第三页，共三十四页，2022年，8月28日绝对不应期

应用大于阈刺激值100倍强度的刺激也不能引起兴奋反应时，称为绝对不应期。临床心电图学和电生理学中几乎不用绝对不应用这一术话。第四页，共三十四页，2022年，8月28日有效不应期应用比阈刺激值高出2-4倍强度的刺激尚不能引起兴奋反应的间期称为有效不应期。在有效不应期中，可以认为一次兴奋反应刚刚发生后，兴奋性从100％降为零，完全丧失了兴奋性。心肌细胞有效不应期较长，约200—300ms。与单细胞动作电位的关系：有效不应期相当于单细胞动作电位的0相、1相、2相、3相的前部。与体表心电图的关系：相当于从QRS波开始一直持续到T波的前肢。当某心肌组织处于有效不应期时，激动在该组织中的传导则中断。►►►第五页，共三十四页，2022年，8月28日有效不应期：传导中断P4P3’第六页，共三十四页，2022年，8月28日相对不应期应用比阈刺激值高出2-4倍强度的刺激，能够引发扩布性激动反应的间期称为相对不应期。在相对不应期中，兴奋性逐渐从0开始恢复，因此，时间越早兴奋性越低，引起激动反应需要的刺激强度则越高。相对不应期持续时间较短，约50-l00ms。与单细胞动作电位的关系：相对不应期相当于单细胞动作电价3相的后半部分。与体表心电闻的关系：相对不应朗相当于T波的降支，即T波的顶峰到T波的结束。当某心肌组织处于相对不应期时，激动在该组织中的传导变为缓慢。►►►第七页，共三十四页，2022年，8月28日相对不应期：传导缓慢↙第八页，共三十四页，2022年，8月28日易损期心房肌和心室肌在相对不应期开始之初尚有一个短暂的间期，在此期间应用较强的阈上刺激容易引发心房或心空颤动，称为易损期。发生机制：心房或心室肌的兴奋性在相对不应期逐渐恢复，在其恢复之初，不同部位的心肌组织或细胞群之间兴奋性恢复的快慢及先后差别很大，使这一时间段内，不同部位心肌的兴奋性、不应期和传导性处于十分不均匀的电异步状态。此时如果给予一个额外电刺激，兴奋在某些部位易于通过，在另一些部位难以通过，发生传导延缓和单向阻滞，导致折返激动形成。如果许多折返同时出现，则心房或心室的兴奋和收缩失去协调一致而形成纤维性颤动。持续时间及心电图相应部位：心房肌的易额期约为10-30ms，其位于心电图QR5波的后半部，即R波的降文或S波的升支。心室肌易损期约为0-10ms，其位于心电图T波升支到达顶点前的20-30ms的时间段。当患者心房或心室的易损期病理性增宽时，易发生房颤或室颤。►►►第九页，共三十四页，2022年，8月28日易损期：诱发房颤、室颤第十页，共三十四页，2022年，8月28日超常期在心肌组织的相对不应期之后，正值心肌复极化结束之前的一段时间，应用阈下刺激可引起心肌扩布性激动的兴奋反应。此期称为超常期。发生机制：在心肌组织复极之末，膜电位尚未完全恢复到静息膜电位水平，处于一种准极化、低极化电化的水平，而这时的膜电位与兴奋发生的阈电位更靠近，更易发生激动反应，兴奋性比正常要高。与体表心电图的关系：超常期可持续几十毫秒，相当于心电图T波之后的u波初期。临床心电图的超常传导现象与此有关。►►►第十一页，共三十四页，2022年，8月28日超常期：超常传导第十二页，共三十四页，2022年，8月28日不应期与心电图的关系◄◄◄◄第十三页，共三十四页，2022年，8月28日不应期的影响因素性别：在其他因素等同的情况下，女性的不应期比男性的稍长。年龄：心脏组织的不应期随年龄的增长而增加。年轻时，心率快，不应期短，反之亦然。心肌组织不同部位的影响神经因素的影响心率的影响第十四页，共三十四页，2022年，8月28日不应期的影响因素普通的心肌细胞及传导组织：心房肌不应期最短，房室结不应期最长，心室肌居中。右束支与左束支相比，右束支不应期明显比左束支长，临床心电图中，右柬支阻滞的发生车明显高于左束支阻滞与此有关。左束文的两个分支中，左前分支不应期比左后分支不应期长．使左前分支阻滞的心电图远比左后分支阻滞多见。旁道：预激综合征患者的旁道与房室结相比，90％的患者旁道不应期比房室结不应期长。适时房早出现时，旁道先进入不应期，出现功能性单向阻滞，引发房室结前传，旁道逆传的顺向型房室折返性心动过速。而另外10％的情况与此相反，房室结有效不应期相对较长，易进入不应期而出现前传的功能性阻滞，使折返激动沿旁道前传、房室结逆传而发生逆向型房室折返性心动过速，此型心动过速发生时，心室激动顺序异常，使QRS波宽大畸形，时限＞120ms。房室结双径路：房室结内存在快径路和慢径路时，多数快径路传导速度快、不应期长，易发生前向阻滞，结果发生慢径路前传，快径路逆传的慢快型房室结折返性心动过速(约占90％)。少数的情况下，快径路传导的速度快、不应期短，而发生快慢型房室结折返性心动过速。第十五页，共三十四页，2022年，8月28日顺向型房室折返性心动过速◄第十六页，共三十四页，2022年，8月28日逆向型房室折返性心动过速◄第十七页，共三十四页，2022年，8月28日慢快型房室结折返性心动过速

◄快慢第十八页，共三十四页，2022年，8月28日成人心脏各部位的有效不应期参考值第十九页，共三十四页，2022年，8月28日不应期的影响因素迷走神经的作用：在心率及心动周期固定的情况下，迷走神经张力的增加可使房室结不应期增加。第二十页，共三十四页，2022年，8月28日不应期的影响因素交感神经的作用：与迷走神经相反，交感神经是心脏的加速神经、使心肌的自律性、传导性、收缩性均加强，使不应期缩短。第二十一页，共三十四页，2022年，8月28日旁道不应期的变化第二十二页，共三十四页，2022年，8月28日不应期的影响因素心率：房室结不应期在心率增快的情况下反而延长，这一特点使房室结能对过快的室上性激动起到“过筛”作用，避免过多的室上性激动下传心室，起到保护心室的作用。第二十三页，共三十四页，2022年，8月28日心率对不应期的影响R3R4R6R7第二十四页，共三十四页，2022年，8月28日阿什曼现象第二十五页，共三十四页，2022年，8月28日

不应期的测定与粗估利用程序刺激测定不应期：心肌程序刺激(心内或经食管)可以测定心房肌、心室肌及传导系统的不应期。测定时可应用S1S2程序，也可用RS2程序，多数采用反扫描，即S2联律间期逐渐缩短。第二十六页，共三十四页，2022年，8月28日利用程序刺激测定不应期第二十七页，共三十四页，2022年，8月28日不应期的测定与粗估利用体表心电图测定不应期：以房室结不应期为例，房室结不应期大致与QT间期等同或略长。在心电图记录中，凡是引起后面PR间期延长的RP间期都可看成其落在房室结的相对不应期范围内。同样，能够引起P放下传中断的RP间期可以看成是在房室结有效不应期范围内。第二十八页，共三十四页，2022年，8月28日不应期的测定与粗估利用体表心电图测定不应期第二十九页，共三十四页，2022年，8月28日不应期的临床意义阻滞与不应期

第三十页，共三十四页，2022年，8月28日不应期的临床意义阻滞与不应期

P1R1P2P3P4R2R3第三十一页，共三十四页，2022年，8月28日不应期与快速性心律失常不应期与心律失常的关系直接而密切。一个心动周期可以看成