临床生物化学和生物化学检验oweroin演示文

临床生物化学和生物化学检验临床生化教研组目录第七章微量元素与维生素的代谢紊乱第八章体液平衡与酸碱平衡紊乱第九章肝胆疾病的生物化学诊断第十章肾脏疾病的生物化学诊断第十一章心脏疾病的生物化学标志物第十二章胃肠胰疾病的临床生物化学第十三章骨代谢异常的生物化学诊断目录第十四章红细胞代谢紊乱(自学)第十五章内分泌疾病的生物化学诊断第十六章神经、精神疾病的生物化学第十七章妊娠的临床生物化学第十八章体液肿瘤标志物第十九章治疗药物浓度监测第二十章自动生物化学分析仪的应用与原理微量元素与维生素的代谢第一节重要微量元素的代谢铁

碘

锌

硒

铜

铬

锰

钴

有害的微量元素第二节维生素的代谢脂溶性维生素VitA

vitD

vitE

vitK

水溶性维生素

vitB1

vitB2vitPPvitB6

vitB12

vitC

第三节微量元素和维生素的检测微量元素的检测

维生素的检测维生素(vitamit)Vit是指机体内不能合成或合成极少，必须由食物供给。虽然不能为机体提供能量，也不是机体的构成部分，但在调节物质代谢过程中发挥着重要作用的一类微量低分子有机化合物。根据其溶解性可分为脂溶性维生素和水溶性维生素。铁(一)铁的代谢1、分类(1)功能铁：指机体内具有重要生理功能的铁，包括Hb、肌红蛋白、含铁酶和转铁蛋白。(2)贮存铁：又分为铁蛋白和含铁血黄素。铁蛋白中的铁可被立即动用，而含铁血黄素不能被立即动用。铁以肝、脾、肺等含量较多。2、来源机体的铁均是通过消化道吸收，主要是十二指肠和空肠上段。食物中的Fe3+

在消化道被还原成Fe2+才能充分吸收，然后Fe2+又在肠粘膜上皮细胞内被重新氧化为Fe3+，并跟脱铁铁蛋白(apoferritin)结合形成贮存铁。3、去路(1)供组织利用：肝脏内存在的转铁蛋白(transferrin，Tf)是一种1球蛋白，在血液中起到运载Fe3+的作用。Tf可将Fe3+运到骨髓用于Hb的合成；或运到网状内皮细胞贮存；或运到各细胞用于含铁酶的合成及其他组织。(2)排出体外：肾脏、消化道、汗腺、月经(F)(二)铁的生物学作用

1、合成HbRBC所以能运输O2是因为亚铁血红素中的铁原子具有携带和输送O2的功能。所以，铁缺乏就会影响Hb的合成而导致贫血。

2、合成肌红蛋白肌红蛋白是肌肉贮存O2的地方，当肌肉运动时，它可提供O2供肌肉收缩。

3、是人体必须酶的成分参与色素酶、过氧化物酶、过氧化氢酶等的合成，激活黄嘌呤氧化酶等的活性，是细胞代谢不可缺少的物质。

4、参与能量代谢

5、参与免疫防御功能缺铁可造成免疫细胞功能障碍、抗体产生受抑制等，使机体免疫功能的低下容易导致感染。

(三)铁不足-----铁缺乏与缺铁性贫血

缺铁是指机体Fe3+含量低于正常值。可分三阶段：第一阶段为铁减少期(irondepletion)，缺铁的最早期---贮存铁、铁蛋白；第二阶段为无贫血症状缺铁期(irondeficiencywithoutanemia)，又称RBC生成缺铁期----铁蛋白、Fe3+、TRF；第三阶段为缺铁性贫血期(irondeficiencyanemia，IDA)----除以上指标异常外，Hb、Hct。

缺铁性贫血是指机体内贮存缺乏，引起Hb和RBC的生成障碍而导致的贫血。1、缺铁性贫血的原因有：(1)、来源不足：摄取不足和吸收不良；(2)、丢失过多---失血，见消化道出血、月经量过多(F)、慢性血管内溶血等。

2、缺铁性贫血的临床症状：面色苍白、易疲劳、心率加快、眼花耳鸣、体力活动后气促等。

3、缺铁性贫血的临床治疗：硫酸亚铁、富铁剂。

(四)铁过量-----铁中毒

1、急性铁中毒：见于误服过量亚铁盐类、静注过量铁剂等。常见于儿童。临床表现为少尿、肾衰、肝损、中枢神经系统和心血管系统中毒等症状。

2、慢性铁中毒：也称继发性血色病，见于长期过量服用或注射铁剂，摄取高铁食品，慢性酒精中毒(导致铁吸收增加)，原发性血色病等。临床表现为肝脏肿大、心脏疾病、胰腺病变、垂体功能下降等。

3、铁中毒预防：(1)提高对铁毒性的认识；(2)尽量少服用糖衣或糖浆铁剂；(3)不能将铁剂作为补药长期服用；(4)防止慢性酒精中毒。碘(一)碘的代谢摄取量=吸收量1、来源：碘(iodine)主要来源于食物，从消化道吸收，经门静脉入血液和体液循环，其中70~80%被甲状腺细胞摄取贮存、利用，20~30%分布于血浆、肾上腺、皮肤、肌肉、卵巢和胸腺等处。2、去路：肾、汗腺、乳腺、唾液腺和胃腺等。(二)碘的生物学作用(自学)(三)碘缺乏与地方病1、地方性甲状腺肿由于缺碘而引起的以甲状腺肿大，不伴有明显甲状腺功能改变为特征的疾病。轻者可触及或肉眼可见颈部甲状腺稍肿大，质软，边界不清，多呈对称性弥漫性肿大。重者腺体巨大，腺体内以结节为主。2、地方性克汀病由于缺碘而引起的全身性疾病，表现为生长发育迟缓、身材矮小、智力低下、聋哑、神经运动障碍及甲减。(四)碘过量与高碘性甲状腺肿

1、高碘性甲状腺肿由于摄入过量碘而引起甲状腺滤泡胶质潴留，使甲状腺肿大。

2、碘性甲状腺功能亢进由于长期摄取过量碘所致。表现为多汗、乏力、手颤抖、性情暴躁、心悸、食欲亢进、体重下降、怕热等。锌(一一)锌锌的的代代谢谢1、、来来源源：：来来源源于于食食物物。。在在十十二二指指肠肠和和空空肠肠被被吸吸收收，，进进入入机机体体后后，，运运至至肝肝及及全全身身各各组组织织器器官官。。以以视视网网膜膜、、胰胰腺腺及及前前列列腺腺含含锌锌量量较较高高。。2、、去去路路：：由由消消化化道道、、肾肾、、肝肝、、乳乳汁汁及及头头发发排排泄泄。。失失血血是是丢丢锌锌的的主主要要途途径径。。(二二)锌锌的的生生物物学学作作用用1、、锌锌作作为为多多种种酶酶的的功功能能成成分分或或激激活活剂剂。。2、、促促进进机机体体生生长长发发育育。。锌锌是是调调节节DNA复制、、转录录DNA聚合酶酶的必必需成成分。。缺锌锌----伤口口难愈愈合、、性器器官发发育不不全或或减退退、机机体发发育不不良，，儿童童缺锌锌易导导致侏侏儒症症。3、促促进维维生素素A的正常常代谢谢和生生理功功能。。锌参参与VitA和视黄黄醇结结合蛋蛋白的的合成成，对对人体体暗适适应能能力有有重要要作用用。4、参参与免免疫功功能过过程缺缺锌易易引起起细胞胞介导导的免免疫功功能低低下。。(三)锌缺缺乏症症1、原原因：：食物物含锌锌量低低、吸吸收障障碍、、挑食食、锌锌丢失失过多多(失失血)。2、、临床床表现现：食食欲减减退、、消化化功能能减退退、免免疫力力低下下、厌厌食、、生长长发育育迟缓缓、性性发育育不良良、毛毛发枯枯黄等等。常常见营营养性性侏儒儒症、、原发发性男男性不不育症症等。。3、防防治：：采用用饮食食和锌锌剂。。多食食用瘦瘦肉、、禽蛋蛋、猪猪肝、、鱼类类等。。服用用硫酸酸锌、、葡萄萄糖酸酸锌等等。(四四)锌锌中毒毒1、原原因：：长期期过量量服用用锌剂剂或含含锌丰丰富的的食品品。2、、临床床表现现：腹腹痛、、呕吐吐、腹腹泻、、厌食食、昏昏睡、、消化化道出出血等等症状状。3、、预防防：定定期检检查血血锌量量。硒(一)硒的的代谢谢(了了解)1、来来源：：食物物。在在十二二指肠肠吸收收。分分布肝肝、胰胰、肾肾和脾脾等器器官。。2、去去路：：肾、、胆汁汁、汗汗、肺肺、乳乳汁。。(二)硒的的生物物学作作用1、硒硒是谷谷胱甘甘肽过过氧化化物酶酶的重重要成成分。。硒可可分解解过多多的H2O2，减少过过氧化化物对对细胞胞膜的的损害害。2、参参与辅辅酶A和辅酶酶Q的合成成。在在机体体代谢谢、三三羧酸酸循环环及呼呼吸链链电子子传递递过程程中发发挥重重要作作用。。3、保保护视视觉器器官的的功能能。如如糖尿尿病性性失明明可通通过补补硒得得到改改善。。4、作作为体体内抵抵抗有有毒物物质的的保护护剂。。硒可可跟汞汞、镉镉、铅铅、砷砷等重重金属属形成成硒-金属属-蛋蛋白复复合物物从而而降低低金属属的毒毒性。。5、增增强机机体免免疫力力。硒硒促进进淋巴巴细胞胞产生生抗体体。6、保保护心心血管管和心心肌。。硒保保护细细胞膜膜结构构功能能、消消除自自由基基的毒毒性、、抑制制脂质质的过过氧化化反应应，从从而保保护心心肌和和血管管功能能。7、、调节节VitA、C、E、K的代谢谢。8、、对肿肿瘤有有显著著抑制制作用用。硒硒通过过干扰扰致癌癌物的的代谢谢达到到抗癌癌作用用。(三三)硒硒缺乏乏(了了解)缺缺硒或或致克克山病病，一一种以以心肌肌坏死死为主主的地地方病病。表表现为为心力力衰竭竭或心心源性性休克克、心心律失失常、、心功功能失失代尝尝。(四四)硒硒中毒毒(了了解)表表现为为头晕晕、头头痛、、乏力力、恶恶心、、汗液液蒜臭臭味、、脱发发和脱脱指甲甲、寒寒战、、高热热、指指颤等等。铜(一)铜的的代谢谢1、来来源：：食物物。在在十二二指肠肠和小小肠上上段吸吸收。。进入入血液液中血血浆清清蛋白白结成成铜-清蛋蛋白络络合物物送至至肝脏脏。其其中，，部分分Cu2+跟肝2球球蛋白白结合合成Cp。。Cp从肝释释出至至全身身各组组织。。Cp是Cu2+的运输输载体2、去路：胆汁、肠道、尿和汗。(二)Cu2+生物学作用1、维护正常的造血机能及铁的代谢。Cu2+促进幼稚RBC的成熟与释放及促进铁的吸收和运输。Cp促进血红素和Hb的合成及催化Fe2+Fe3+(对TRF的合成有重要作用)。2、构成超氧化物歧化酶、赖氨酰氧化酶等多种酶。Cu2+构成CuZn-SOD的活性中心，催化超氧离子转为氧和过氧化氢，从而降解超氧离子的毒性，达到保护活细胞的作用。(三)铜缺缺乏症症1、原原因：(1)生生长阶阶段，，供给给量不不足；；(2)长长期腹腹泻和和营养养不良良；(3)伴肠肠道吸吸收不不良病病变；；(4)肾肾综，，铜丢丢失过过多；；(5)长长期使使螯合合剂。。2、临临床表表现：：铬(了了解)(一)铬的的代谢谢1、来来源：：外源源性物物质。。经口口、呼呼吸道道、皮皮肤和和肠道道吸收收，入入血与与TRF结合运运至肝肝及全全身。。以肌肌肉、、肺、、肝脏脏和胰胰含较较高。。2、去去路：：肾、、胆汁汁、肠肠道和和皮肤肤。(二)铬的的生物物学作作用1、促促进胰胰岛素素的作作用及及调节节血糖糖。2、降降低血血浆胆胆固醇醇的作作用。。3、促促进蛋蛋白质质代谢谢和生生长发发育。。(三)铬缺缺乏症症铬缺乏乏表现现为高高血糖糖、高高血脂脂等症症状。。(四)铬中中毒表现为为肝、、肺、、肾等等器官官的功功能障障碍，，出现现恶心心、呕呕吐、、腹泻泻、吞吞咽困困难，，甚至至休克克。接接触皮皮肤和和呼吸吸道可可导致致皮肤肤病变变和呼呼吸道道症状状。锰(了了解)(一)锰的的代谢谢1、来来源：：外来来锰经经道吸吸收，，入血血与-球球蛋白白结合合为锰锰素，，分布布全身身，以以骨骼骼、肝肝、脑脑、肾肾、胰胰等器器官含含量较较高。。小部部分进进入RBC参与锰锰卟啉啉的合合成。。2、去去路：：肠道道、胆胆汁、、尿液液(二)锰的的生物物学作作用1、锰锰是多多种酶酶的组组成成成分及及激活活剂。。2、促促进生生长发发育。。锰参参与蛋蛋白质质的合合成及及参与与遗传传信息息和性性腺的的分泌泌，缺缺锰可可导致致输精精管退退变、、精子子减少少、性性功能能减退退以致致不育育。锰锰还是是硫酸酸软骨骨素合合成酶酶的必必需基基团。。锰缺缺乏可可致软软骨生生长障障碍。。(三)锰缺缺乏病1、侏儒症症。2、贫血。。CONTINUE(四)锰中中毒

1、、非职业性性中毒服服用高锰酸酸钾，轻者者可引起恶恶心、呕吐吐、胃痛、、口腔溃烂烂。重者可可呈现口唇唇粘膜肿胀胀糜烂、血血便、腹剧剧痛，甚至至死亡。2、职业业性中毒矿矿工、油漆漆工、电焊焊工和生产产电池、陶陶器的工人人，长期接接触大量锰锰尘，可致致职业性锰锰中毒。表表现为头晕晕、头痛、、恶心、嗜嗜睡、记忆忆力下降、、性功能减减退、易兴兴奋、肌张张力增强、、四肢僵硬硬、语言不不清、震颤颤、共济失失调等，早早期以自主主神经功能能紊乱和神神经衰弱综综合征为主主。钴(了解)(一)钴的的代谢1、来源：：经消化道道和呼吸道道吸收。以以肝、肾、、骨骼含量量较高。2、去路：：尿、肠道道、汗、头头发等。(二)钴的的生物学作作用钴是vitB12的组成成分分。参与造造血、促进进RBC的成熟；参参与脱氧胸胸腺嘧啶核核苷酸的合合成；参与与体内一碳碳单位的代代谢。(三)钴缺缺乏钴缺乏可影影响vitB12的形成，使使骨髓细胞胞DNA合成时间延延长，导致致巨贫。另另外，vitB12缺乏可引起起口腔及舌舌溃疡、炎炎症、急性性白血病、、骨髓疾病病等。(四)钴中中毒多为治疗贫贫血时引起起钴中毒。。表现为食食欲不振、、呕吐、腹腹泻等。可可用高渗葡葡萄糖解毒毒、保、利利尿。有害的微量量元素铅----无任何生生理功能(一)铅的的代谢1、来源：：经呼吸道道、消化道道和皮肤吸吸收。2、去路：：经肾、胆胆汁、乳汁汁、汗、唾唾液、毛发发和指甲脱脱落等。(二)空气气中铅的污污染源1、主要来来自工业烟烟尘和含铅铅汽油燃烧烧后排出的的废气。2、另外来来自油漆、、涂料、报报纸、水管管、玩具、、铅笔、煤煤、蓄电池池等含铅物物质。(三)铅中中毒机制1、铅导致致卟啉代谢谢紊乱，使使血红蛋白白合成产生生障碍；2、导致血血管痉挛；；3、作用用于RBC引起溶血；；4、引起起神经系统统损伤。(四)临床床表现易激怒、惊惊厥、反复复腹痛、反反复呕吐、、小细胞低低色素性贫贫血、氨基基酸尿、糖糖尿等，主主要累及神神经、血液液、造血、、消化、泌泌尿和心血血管系统等等。CONTINUE汞(水银)(一)汞的的代谢1、来源：：经呼吸道道、消化道道、皮肤侵侵入机体。。以脑、肾肾、肺、肝肝、睾丸等等器官含量量较高。2、去路：：肾、汗液液、乳汁、、唾液、毛毛发等处排排泄。(二)空气气中汞的污污染源1、来源于于自然界中中的硫化汞汞(岩石风风化)Hg+Hg2+。2、含汞的工业业废渣、废废气。(三)汞中中毒金属汞中毒毒见于职业业性中毒；；有机汞中中毒常见于于环境污染染；无机汞汞中毒常因因误服用所所致。表现现为头晕、、头痛、多多汗、易兴兴备、精神神障碍、乏乏力、口腔腔炎、牙齿齿松动等，，主要累及及肾脏、心心血管和神神经系统。。镉(一)镉的的代谢1、来源：：存在锌、、铜、铝矿矿中，经呼呼吸道、消消化道、皮皮肤吸收。。以肾、肝肝、骨含量量较高。CONTINUE2、去路：：肾、肠道道、胆汁等等。

(二二)镉污染染源

1、、受污染的的植物和土土壤。2、受污染染的食物和和吸烟。(三)镉镉中毒机制制

1、通通过抑制肝肝细胞线粒粒体氧化磷磷酸化过程程，使组织织代谢发生生障碍。2、可直直接损伤组组织细胞和和血管，引引起水肿、、炎症和组组织损伤。。

(四)临床表现现

常表现现为口干、、咽痛、乏乏力、呼吸吸困难、蛋蛋白尿、骨骨变形、肝肝坏死等，，主要累及及肺、肾、、嗅觉、骨骨骼、睾丸丸、肝脏等等。“痛痛痛病”是因因为摄入被被镉污染的的水源而引引起的一种种慢性镉中中毒。特点点为：肾小小管重吸收收障碍；骨骨软化症；；消化道吸吸收不良。。铝、砷元素素自学。维生素A(一)VitA的代谢1、分类：：VitA1(视黄醇)和和VitA2(3-脱氢视黄醇醇)2、来源与与去路：只只存在于动动物性食品品中(植物物中不含VitA，，但含有胡萝萝卜素VitA)，食物物中的VitA绝大部分以以视黄基酯酯的形式存存在。经胃胃肠道吸收收入血。VitA在体内的活活性形式包包括视黄醇醇、视黄醛醛和视黄酸酸。外周血血液循环中中的VitA属非酯化型型，先跟视视黄醇结合合蛋白(retinolbindingprotein，RBP)结合，再跟前前清蛋白相结结合，形成VitA-RBP-PA复合物，被运运至靶细胞后后，与胞膜上上RBP受体相结合而而被利用。(二)生物学学作用1、促进视觉觉细胞内感光光物质的合成成与再生，维维持正常视觉觉。2、参与糖蛋蛋白的合成。。3、促进生长长发育。4、具有抑制制癌细胞增殖殖分化作用。。5、维持机体体正常免疫功功能。CONTINUE(三)VitA缺乏

1、原原因：VitA或胡萝卜素摄摄取不足或吸吸收不良引起起。表现为眼眼和皮肤病变变。

2、夜夜盲症(nightblindness):是VitA缺乏最早出现现的症状之一一。患者夜视视能力减退，，暗适应时间间延长。最明明显的症状是是患者对光过过敏，眼睑肿肿胀，泪液分分泌停止，眼眼角粘满脓液液，最终导致致失明。3、皮肤病：：是VitA缺乏的另一个个重要表现。。早期表现有有口腔、咽喉喉、呼吸道及及泌尿生殖道道等部位的感感染。长期VitA摄取不足，毛毛囊角化过度度，皮肤干燥燥形似鸡皮，，多见于上、、下肤，延至至腹部、背部部、颈部。另另外，VitA缺乏时，免疫疫功能低下，，Hb合成代谢障碍碍，生殖功能能失调，生长长发育迟缓。。

(四)VitA过量

1、原原因：VitA为脂溶性不能能随尿排出，，在体内(主主要是肝)贮贮存过多导致致急、慢性VitA中毒。

2、、临床表现：：急性中毒时时出现头痛、、恶心、呕吐吐、脱皮等症症状；慢性中中毒时出现步步态紊乱、肝肝大、长骨端端疼痛、皮肤肤瘙痒、肌肉肉僵硬等。维生素D(抗佝偻病维生生素)(一)VitD的代谢1、分类：VitD2(麦角钙化醇)和VitD3(胆钙化醇)。。2、来源与去去路：VitD只存在于动物物性食物中(植物中无VitD，但含VitD原)，机体摄摄取的CHO7-脱氢胆固醇贮贮存于皮下组组织，经紫外外线照射VitD3。。食物中VitD经小肠吸收，，入血后跟VitD结合蛋白(Vitamin-D-bindingprotein，DBP)结合，送至至肝脏，在在肝内经VitD3-25-羟化酶、1-羟化酶酶、24-羟化酶作作用后，生生成24,25(OH)2D3，被DBP运至靶器官官与其受体体结合，发发挥生物学学作用。具具体如下：：VitD325(OH)D31,25(OH)D324,25(OH)D3VitD贮存在脂肪肪组织中，，其次为肝肝脏、肺、、脾、骨等等。主要排排泄途径是是胆汁。(二)生物物学作用1、促进小小肠对Ca2+吸收；2、、促进肾小小管对Ca2+、P3+的重吸收；；3、调节节血钙平衡衡；4、调调节基因转转录；5、、对骨细胞胞呈现多种种作用。25-羟化化酶1a-羟化化酶24-羟化化酶CONTINUE(三)VitD缺乏

1、、佝偻病：：由于VitD缺乏，骨骼骼不能正常常钙化，使使骨骼变软软，弯曲变变形。患者者表现情绪绪烦燥、夜夜惊、多汗汗等。严重重者呈“鸡鸡胸”、““O”形腿。常见见于儿童。。

2、骨骨质软化症症：见于成成人，尤其其是孕妇。。表现为骨骨质软化，，腰腿部骨骨疼，孕妇妇骨盆变形形易致难产产。

3、、骨质疏松松症：VitD缺乏所致的的骨质疏松松症多见于于老年人。。因其肾功功能降低，，胃肠吸收收不良，户户外活动减减少，影响响骨钙化易易发生骨折折。

4、、其他：VitD缺乏可引起起肌肉痉挛挛，小腿抽抽筋等症状状。

(四四)VitD过量

表现现为疲劳、、乏力、食食欲不振、、恶心、呕呕吐、腹泻泻等，严重重可致发育育迟缓、高高热、脱水水、癲痫等等。维生素E(了解)(一)VitE的代谢1、来源与与去路：VitE存在于植物物油中，经经胰酯酶和和肠粘膜酯酯酶水解的的吸收。贮贮存于脂肪肪组织中。。(二)生物物学作用1、抗氧化化作用；2、预防衰衰老；3、、促进血红红素代谢；；4、促进进蛋白质合合成；5、参与生生殖功能和和精子生成成。(三)VitE缺乏VitE是高效抗氧氧化剂，能能保护生物物膜免受过过氧化物的的破坏。当当VitE缺乏时，RBC易受损，出出现溶贫。。此外，还还可引起肝肝功失调，，肌肉、神神经障碍，，运动失调调，毛发脱脱落，精子子缺乏等。。(四)VitE过量VitE过量可抑制制生长，出出现骨骼萎萎缩、凝血血时间延长长等表现。。维生素K(自学)(一)VitK的代谢1、分类：：VitK1、VitK2为天然产物物，脂溶性性化合物。。VitK3、VitK4为人工合成成，水溶性性化合物。。2、来源与与去路：50%来自自于食物，，50%来来源于肠道道细菌合成成。体内与与-脂蛋白白结合运至至肝脏。(二)生物物学作用1、是-羟化酶的的辅助因子子；2、维维持体内Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子的的正常水平平；3、促促进骨的重重建及钙的的动员。(三)VitK缺乏与过量量VitK缺乏易出现现血液凝固固障碍。表表现为紫癜癜、牙龈出出血、鼻出出血、伤口口血流不止止等。VitK过量可致溶溶贫、高胆胆红素血症症、过敏性性皮炎等。。维生素B1(一)VitB1的代谢1、来源与与去路：主主要存在动动、植物食食品中，如如豆类、谷谷类、肉类类、蛋类等等。VitB1被小肠吸收收(需要Na+-K+-ATP)，经磷酸作用用转变成焦焦磷酸酯，，在血液中中由RBC进行转运。。以肝、肾肾、心脏含含量较高。。(二)生物物学作用1、体内80%VitB1为硫胺素焦焦磷酸(TPP)，，而TPP是羧化酶和和转酮醇酶酶的辅酶，，参与酮酸酸的氧化和和磷酸戊糖糖途径。2、参与神神经细胞膜膜髓鞘磷脂脂合成。3、维持心心肌的正常常功能。(三)VitB1的缺乏---表现神神经系统和和心血管系系统症状脚气病1、湿型脚脚气病：以以浮肿为特特征，表现现为心动过过速、呼吸吸窘迫、右右心室肥大大、水盐代代谢失调。。CONTINUE2、干型脚脚气病：表表现为思想想不集中、、多疑、健健忘、表情情淡漠、随随后出现周周围神经炎炎症状、腓腓肠肌压痛痛和痉挛、、腱反射异异常、肌肉肉乏力和疼疼痛等。3、混合合型脚气病病：同时出出现神经和和心血管系系统疾病症症状。4、另外由由于长期慢慢性酒精中中毒，可导导致VitB1的缺乏，表表现为共济济失调、记记忆力消失失、眼球震震颤、精神神错乱等，，可称为脑脑型脚气病病。

(四四)VitB1过量VitB1过量可出现现乏力、头头痛、神经经过敏、脉脉搏加速、、水肿等。。维生素B2(一)VitB2的代谢1、来源与去路路：VitB2又称核黄素素，广泛存存在食物中中，多数以以辅酶黄素素单核苷酸酸(Flavinmononucleotide，FMN)、黄素腺嘌呤呤二核苷酸酸(flavinadeninedinucleotide，FAD)形式存在。。VitB2在肠道被吸吸收后，由由黄素激酶酶作用转为为FMN，又在焦磷酸酸酶作用下下FAD。FMN和FAD是VitB2的活性型。。(二)生物物学作用1、是多种种黄素酶的的辅酶，起起传递氢的的作用；2、维持动动物正常生生长；3、、参与氨基基酸和脂肪肪的氧化；；4、参与与蛋白质和和某些激素素的合成；；5、参与与体内铁的的转运。(三)VitB2缺乏与过量量1、缺乏：：最突出特特点是炎症症。表现为为唇、口腔腔粘膜、会会阴皮肤等等处炎症。。另外，有有贫血、伤伤口难愈合合、疲劳、、生长迟缓缓等。2、过量：：肾功能障障碍。维生素B12(一)VitB12的代谢1、VitB12又称钴胺素素，是唯一一含金属元元素的维生生素。一部部分来源于于食物，一一部分来源源于肠道细细菌合成。。外源性VitB12-蛋白质复合合体在胃酸酸和胃蛋酶酶的作用下下释放出VitB12，后在内因子子(intrinsicfactor，，IF)协助下，在在回肠部吸吸收，进入入血液后与与转钴胺素素II(transcoholaminII，，TCII)结合，贮存存肝内。(二)生物物学作用1、参与同同型半胱氨氨酸甲基化化反应生蛋蛋氨酸；2、5’-脱氧腺苷苷钴胺素是是L-甲基丙二酰酰CoA变位酶的辅辅酶。(三)缺乏乏与过量1、缺乏：：VitB12缺乏典型症症状是恶性性贫血。表表现为脸色色蜡黄、精精神郁闷、、腹部不适适、厌食等等。另外，，还可导致致周围神经经炎。2、过量：：VitB12过量可出现现哮喘、湿湿疹、面部部浮肿等过过敏反应。。维生素C(一)VitC的代谢1、来源：：VitC又称抗坏血血酸，主要要来源于新新鲜水果和和绿色蔬菜菜中。干的的豆类不含含VitC，，但豆芽却含含有丰富的的VitC。。在小肠被吸吸收入血。。以垂体、、肾上腺、、血小板、、白细胞、、肝、肾、、心肌、胰胰等组织器器官中含量量较高。2、去路：：肾排出。。(二)生物物学作用1、促进铁铁的吸收；；2、促进进胶原蛋白白的合成；；3、是7-羟化酶(催化CHO7-羟胆固醇醇)的辅酶；4、参与芳芳香族氨基基酸的代谢谢；5、参参与体内氧氧化还原反反应。(三)缺乏乏与过量1、、缺缺乏乏：：VitC缺乏乏典典型型症症状状是是坏坏血血病病。。表表现现为为免免疫疫力力下下降降、、易易感感染染、、伤伤口口难难愈愈合合、、虚虚弱弱、、疲疲劳劳、、牙牙龈龈出出血血，，腹腹部部、、臀臀部部、、腿腿部部等等处处轻轻微微出出血血。。长长期期VitC缺乏乏，，可可导导致致死死亡亡。。2、、过过量量：：可可出出现现恶恶心心、、腹腹部部痉痉挛挛、、腹腹泻泻、、RBC破坏坏、、铁铁吸吸收收过过量量、、胆胆固固醇醇增增高高等等。。微量量元元素素的的检检测测(了了解解)(一一)样样品品采采集集与与保保存存1、、采采样样原原则则：：(1)针针对对性性；；(2)适适时时性性；；(3)代代表表性性。。2、、样样品品类类型型：：血血液液、、尿尿液液、、毛毛发发、、唾唾液液、、指指甲甲等等。。(二二)检检测测方方法法1、、中中子子活活化化分分析析法法：：原原理理是是利利用用热热中中子子辐辐射射，，使使待待测测元元素素发发生生原原子子核核反反应应，，产产生生放放射射性性同同位位素素，，检检测测其其放放射射性性强强度度。。样样本本量量小小、、干干扰扰小小、、灵灵敏敏高高，，但但放放射射性性强强、、成成本本高高，，不不易易推推广广。。2、、原原子子吸吸收收光光谱谱法法：：又又可可分分为为火火焰焰原原子子吸吸收收光光谱谱法法、、化化学学原原子子吸吸收收光光谱谱法法和和石石墨墨炉炉原原子子吸吸收收光光谱谱法法。。简简便便、、灵灵敏敏、、准准确确，，是是临临床床常常规规方方法法。。3、、紫紫外外可可见见吸吸收收光光谱谱法法：：又又称称紫紫外外可可见见分分光光光光度度法法。。原原理理是是利利用用待待测测物物与与试试剂剂在在一一定定条条件件下下形形成成化化合合物物，，该该化化合合物物对对紫紫外外、、可可见见光光有有特特征征吸吸收收光光谱谱。。简简便便、、易易推推广广，，常常规规方方法法。。4、、电电感感耦耦合合等等离离子子体体发发射射光光谱谱法法：：利利用用待待测测物物从从激激发发态态回回到到基基态态时时产产生生的的特特征征光光谱谱进进行行分分析析。。灵灵敏敏、、准准确确、、干干扰扰小小，，但但仪仪器器贵贵，，不不易易推推广广。。维生素的的检测(自学)(一)维维生素A1、分光光度度法：原原理：视视黄醇与与三氯化化锑或三三氯醋酸酸反应。。简单、、价廉，，广泛应应用。2、荧光光测定法法：原理理：视黄黄醇在激激发波长长340nm和发射波波长480nm处测荧光光。3、HPLC法：原理理：视黄黄醇和十十八烷基基甲硅烷烷反相柱柱分离。。(二)维维生素E1、荧光测定定法2、HPLC法(三)维维生素C1、分光光度度法2、HPLC法体液平衡衡与酸碱碱平衡紊紊乱第一节体体液液平衡水平衡体液中的的电解质质第二节体体液液平衡紊紊乱水平衡紊紊乱钠平衡紊紊乱钾平衡紊紊乱第三节体体液液钠钾测测定钠钾测定定氯的测定定第四节血血气气分析血液气体体特性H-H公式血中O2血气分析析仪第五节酸碱平衡衡紊乱单纯酸碱碱平衡紊紊乱酸碱平衡衡紊乱的的判断水平衡体内存在在的液体体称体液液(bodyfluid)。体液以细细胞膜为为界分为为细胞内内液(intracellularfluid，ICF)和细胞外外液(extracellular，ECF)。。ECF分血浆和和细胞间间液(interstitialfluid)。总体水(totalwater，，TBW)分布如下下：2/3TBW分布在ICF，，1/3TBW分布在ECF。。其中，ECF又可分为为3/4的细胞胞间液和和1/4的血管管内液。。总体水的的分布及及体积

细胞间液占ECF3/4

毛细血管上皮

20L

细胞膜血管内液占ECF1/4细胞外液液ECF细胞内液液(ICF)占占TBW的1/3TBW的2/3体液中的的电解质质(一)体液电解解质分布布及平衡衡按Donnan平衡学说说认为：：体液中中的阳离离子总数数与阴离离子总数数相等，，并保持持电中性性。细胞外液液的主要要阳离子子和阴离离子为Na+和Cl-，而K+却主要分分布在细细胞内液液，这种种分布主主要依赖赖于细胞胞膜上的的Na+-K+-ATP泵的主动动转运功功能。Na+-K+-ATP泵将Na+从细胞内内泵出细细胞外，，同时，，又将细细胞外K+收回细胞胞内。达达到阴阳阳离子总总数的平平衡。因因此，Na+-K+-ATP泵在维持持细胞内内外电解解质浓度度的平衡衡方面起起着重要要的作用用。(二)阴阴离子隙隙阴离子隙隙(aniongap，，AG)是指细胞胞外液中中所测的的阳离子子总数与与阴离子子总数之之差值。。公式：：AG=(Na+K+)-(Cl-+HCO3-)。而细胞外液液中的K+浓度可忽略略不计，简简化公式：：AG=［Na+］-(Cl-+HCO3-)。在疾病状态态下，酸性性代谢产物物增多，导导致酸中毒毒，可使AG增高。临床床多见于：：1、肾功功能不全导导致氮质血血症或尿毒毒症时，引引起磷酸盐盐和硫酸盐盐的潴留；；2、严重重低氧血症症、休克、、组织缺氧氧等引起的的乳酸中毒毒；3、饥饥饿时或糖糖尿病人，，脂肪动员员增强，形形成酮血症症和酮尿症症。

成分(单位)血浆细胞间液细胞内液

水(L)3.510.528Na+14214512K+44156Ca2+52--33Mg2+21—226

痕量物质1总阳离子154

Cl-1031144HCO3-273112

蛋白质16有机酸5

H2PO4-2SO42-1

总阴离子154水平衡紊乱乱水平衡紊乱乱表现为细细胞外水增增多而细胞胞内水减少少，或细胞胞外水减少少而细胞内内水增多。。水失衡的的基本原因因：水摄入入和排出不不相等，不不能维持体体内水的动动态平衡。。(一)脱水水1、概念：：体液丢失失造成细胞胞外液的减减少，称为为脱水。2、分类：：根据血浆浆Na+浓度变化分分为高渗性性、等渗性性和低渗性性脱水。详详见表8-2。(二)水肿肿1、概念：：当机体摄摄取水过多多或排出减减少时，使使体液中水水增多、血血容量增多多以及组织织器官水肿肿，称为水水肿或水中中毒。2、病因：：1、血浆浆蛋白浓度度降低；2、充血性性心衰；3、水和电电解质排泄泄障碍。3、分类：：根据血浆浆渗透压不不同分为高高渗性、等等渗性和低低渗性水肿肿。项目高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水特点丢水多于丢Na+，［Na+］丢水与丢Na+平衡，［Na+］不变丢Na+多于丢水,［Na+］血浆渗透压血浆渗透压不变血浆渗透压原因水摄入不足或丢失过多腹泻、呕吐、烧伤、胸积或腹水体液丢失后，只补水不补充电解质临床表现口渴、尿少、发烧及各种血容量不足、血压、外周血无口渴、有恶心、呕吐神经精神症状循环障碍等四肢麻木、乏力及神经精神症状实验室［Na+］>150，或［Na+］在130~150，或［Na+］<130，或检查(Cl-+HCO3-)>140(Cl-+HCO3-)在120~140(Cl-+HCO3-)<120

(mmol/l)表8-2脱水分类表表表8-2脱水分类表表表8-2脱水分类表表表8-2脱脱水分分类表钠平衡紊乱乱Na+是细胞外液液的主要阳阳离子，对对保持细胞胞外液容量量、酸碱度度、渗透压压和细胞生生理功能起起着重要作作用。细胞胞外液Na+浓度改变可可由水、Na+任一含量的的变化引起起，故Na+平衡紊乱常常伴有水平平衡紊乱。。临床细胞胞外液［Na+］<130mmol/l称低钠血症症(hyponatremia)；［Na+］>150mmol/l称为高钠血血症(hypernatremia)。(一)低钠血血症----钠减少少或水增多多引起。具具体如下：：1、肾性因因素：渗透透性利尿、、肾上腺功功能低下、、肾素生成成障碍及急急、慢性肾肾功衰。2、非肾性性因素：呕呕吐、腹泻泻、肠瘘、、大量出汗汗和烧伤等等。低钠造造成血浆渗渗透压降低水分子向向细胞内转转移，出现现细胞水肿肿，严重者者因脑水肿肿死亡。(二)高钠钠血症-----钠钠摄入过多多或水丢失失过多引起起常见于水样样腹泻、尿尿崩症、出出汗过多及及糖尿病病病人，因大大量排水而而引起高钠钠血症。同同时，高钠钠造成血浆浆渗透压升高细胞内水水分子向细细胞外转移移，病人出出现口渴等等细胞脱水水的症状。。钾平衡紊乱乱(一)钾的的生理功能能1、参与细细胞内的正正常代谢；；2、维持持细胞内容容量、离子子、渗透压压及酸碱平平衡；3、、维持神经经肌肉的应应激性；4、维持心心肌的正常常功能。(二)钾代代谢1、正常血血浆［K+］为3.5~5.5mmol/l。而细胞内［［K+］>>细胞外［K+］。故标本溶血血对［K+］影响非常大大。2、钾代谢谢平衡包括括两方面：(1)摄入与排出出平衡(宏观观)：人体钾钾全部是由食食物提供，而而绝大部分由由尿排出，少少量随粪、汗汗排出；(2)细胞内外外平衡(微观观)：细胞膜膜上的［Na+］-［K+］-ATP酶所起的“［Na+］-［K+］泵”作用是维维持细胞内外外钠钾平衡的的关键因素。。当细胞病理理性死亡(如如缺氧、酸中中毒等)或生生理调亡时，，此泵作用消消失，钾从细细胞内移出。。3、肾排泄K+的影响因素：：(1)醛醛固酮：保钠钠排钾；(2)肾素-血血管紧张素和和钠、钾浓度度均可影响醛醛固酮的分泌泌；(3)体体液pH值：酸中毒(pH，H+)，尿钾增多；碱碱中毒时(pH，H+)，尿钾减少少。(三)钾平衡衡紊乱

1、、判断钾平衡衡紊乱的标准准：以血清［K+］为准。因为约约98%血钾钾存在细胞内内，而血浆［K+］比血清低约0.5mmol/l。

2、影响血［K+］的因素有：(1)缺氧氧或酸中毒导导致细胞损伤伤，钾移出细细胞外，血钾钾。碱中毒时时，外钾进入入细胞内，血血钾。(2)细胞外液液受到稀释时时，血钾，，浓缩时，血钾。(3)钾钾总量过多或或缺乏时，血血钾浓度也发发生变化。(4)酸碱平平衡紊乱。3、低钾血血症

(1)钾摄入不足足：如慢性消消耗性疾病(结核、病毒毒性肝炎)、、胃肠道疾病病等。

(2)钾排泄过过多：消化液液丢失性疾病病如严重呕吐吐、腹泻和肠肠瘘等；长期期使用肾上腺腺皮质激素如如醛固酮素。。

(3)细细胞外钾进入入细胞内：静静注过多葡萄萄糖，特别是是加用胰岛素素时，为促进进葡萄进入细细胞内合成糖糖原，钾也进进入细胞内，，造成低血钾钾；代谢性碱碱中毒或使用用过多碱性药药物，引起急急性碱血症，，H+细胞外中和碱碱性，外钾进进入细胞内，，造成低血钾钾。

(4)血浆稀释也也可造成低血血钾。

4、、低钾血症临临床表现：影影响神经肌肉肉的兴备、细细胞膜的功能能和心肌功能能。主要是影影响心功，表表现为室上性性心动过速，，严重者导致致心脏停止跳跳动。5、高钾血症症原原因：(1)钾摄摄入过多：肾肾功能不全时时，输钾液过过快或过量，，均易致高钾钾血症。(2)钾排泄泄障碍：急性性肾功衰。(3)细胞胞内钾向细胞胞外转移：代代谢性酸中毒毒，H+向细胞内转移移，K+转出细胞外，，同时，肾分分泌H+增多，泌K+减少，引起K+潴留；大面积积烧伤或组织织破坏，细胞胞内K+释放入血液中中。

6、高高钾血症的临临床表现：主主要是神经肌肌肉症状，如如肌肉酸痛、、面色苍白和和肢体湿冷等等一系列“类类缺血”现象象。另外，神神经和神经肌肌肉联接处的的兴备性受到到抑制，出现现心跳变慢及及心律不齐，，引起循环机机能衰竭，甚甚至心脏停止止跳动。好问必须在独独立思考后!钠、钾测定(一)标本要要求1、报告结果果时必须注明明标本类型：：血浆、血清清或全血。因因为全血或血血浆的K+浓度较血清低低0.2~0.5mmol/l。2、标本不能溶血血。因为细胞胞钾是外钾的的40多倍，，轻度溶血就就可导致［K+］。3、全血标本本立即送检，，不能冷藏或或室温保存。。因为细胞内内外K+的平衡靠细胞胞膜上Na+-K+-ATP酶，细胞的糖糖酵解作用受受抑制或增强强，造成细胞胞内外K+的移动，结检检测结果偏高高或偏低。例例如：250C存放1.5h，［K+］0.2mmol/l，，40C存放5h增高2mmol/l。。370C存放1h，血钾降降低0.2mmol/l。。4、如果一一定要要保存存，只只能冰冰冻存存放。。(二)测定定方法法钠、钾钾测定定可通通过原原子吸吸收分分光光光度法法(atomicabsorptionspectrophotometry,AAS)火焰发发射分分光光光度法法(flameemissionspectrophotometry,FES)、离子选选择性性电极极法(ionselectiveelectrod,ISE)或分光光光度度法进进行。。1、火火焰光光度法法(1)原理理：利利用待待测物物质燃燃烧后后，发发射出出的特特征光光谱进进行分分析。。(2)方法法学评评价：：精密密度高高、特特异性性好、、成本本低廉廉，但但使用用的丙丙烷等等燃料料，不不够安安全。。(3)临床床应用用：用用作钠钠、钾钾测定定的参参考方方法。。2、离离子选选择性性电极极法分分直直接法法和间间接法法(1)原原理：：通过过比较较测定定电极极与参参比电电极表表面电电位变变化的的差值值大小小来估估算标标本中中的浓浓度。。(2)方法法学评评价：：简单单、快快速、、准确确，但但干扰扰因素素较多多。(3)引引起ISE误差的根本本原因：电极选择择性减弱；；蛋白质质沉积在敏敏感膜或膜膜被污染，，或盐桥被被离子竞争争或与选择择性离子反反应等都会会对ISE产生影响。。因此，必必须定期对对电极膜进进行维护；；“电解解质排斥效效应”在间间接ISE法中，易造造成结果偏偏低。(4)临床床应用：临临床推荐使使用于钠、、钾、氯的的测定。H-H公式在血气气分析中的的应用(一)H-H公式：pH=6.103+log(二)H-H公式的临床床意义[HCO3-]/pCO2在血浆中浓浓度之比为为20：1。临床上上根据这个个比值的变变化对酸碱碱平衡紊乱乱进行分类类。[HCO3-]pCO2血气分析仪仪(一)仪器器见示意图。(二)电极极：1、pH电极：由H+敏感玻璃制制成，专用用于血气分分析仪，与与一般pH计相比，更更敏感。2、pCO2电极：由聚聚四氟乙烯烯或硅橡胶胶材料制成成。电极内内液为5mmol/l的NaHCO3和100mmol/l的NaCl经AgCl饱和后的溶溶液，一个个尼龙网垫垫片或玻璃璃纸置于电电极内液与与H+敏感玻璃之之间。当CO2从标本扩散散到内液，，经水化反反应使［H+］发生轻微微变化，通通过电位仪仪检测△pH并转换成△logpCO2。3、pO2电极：由聚聚丙烯材料料制成。内内液为磷酸酸盐缓冲液液经AgCl饱和并含KCl的溶液薄层层。当O2从标本扩散散入电极液液中时，发发生电流变变化。(三)标本本要求1、标本类类型：动脉脉全血。2、采血血器：无菌菌、含冻干干肝素粉的的1~5ml注射器。。

3、、标本采采集、运运送过程程必须避避免与空空气接触触。(四)质质量保证证

血气气分析的的质量保保证内容容包括仪仪器维护护、质控控物的使使用、电电极的线线性检验验、气压压计精密密度的检检查和测测定温度度的准确确。1、仪器器维护：：严格按按仪器操操作说明明书定期期对仪器器进行维维护保养养。当仪仪器显示示故障报报警时，，要通过过维护程程序手册册查找可可能之原原因并排排除故障障。2、质控控物：要要定期对对仪器进进行质量量监控。。查找失失控之可可能原因因进行逐逐项排除除直至在在控，方方可用于于病人标标本分析析。3、电极极的线性性：用不不同浓度度的气体体进行校校正，制制作曲线线。用于于验证电电极的质质量。4、温温度控制制：仪器器内投温温度必须须设定在在37±±0.10C。(五)测测定指标标与参考考值1、pH:7.35~7.45。。

2、、pCO2：男：35~48mmHg；女：32~45mmHg。3、pO2：80~100mmHg。4、O2sat(氧饱和度度)：0.95~0.98。。

5、、HCO3act(实际碳酸酸氢根离离子浓度度)：22~27mmol/l。。

6、、HCO3sct(标准碳酸酸氢根离离子浓度度)：22~27mmol/l。。

7、、BE(B)(全血碱剩剩余)：：+3~-3mmol/l。。

8、、BE(ecf)(血浆碱剩剩余)：：+3~-3mmol/l。。

9、、O2ct(氧含量)：男：：175~230ml/l；女：160~215ml/l。10、ctCO2(二氧化碳碳总量)：23~28mmol/l。。

11、pO2(A-a)(肺胞动脉脉氧分压压差)12、、pO2(a/A)(动脉肺泡泡氧分压压比)单纯性酸酸碱平衡衡紊乱(一)代代谢性酸酸中毒1、原发发性HCO3-缺乏或浓浓度降低低，或BE-cef呈负值所所致的酸酸中毒。。病因：(1)有有机酸产产生过多多，超过过了排出出的速度度。如糖糖尿丙酮酮症酸中中毒时过过多的乙乙酰乙酸酸和-羟丁丁酸，或或乳酸酸酸中毒时时的乳酸酸。(2)酸酸(H+)排泌减少少，导致致酸堆积积消耗了了［HCO3-］。如肾衰、、肾小管管中毒等等。(3)HCO3-丢失过多多。如肾肾排泌增增加或十十二指肠肠液丢失失过多。。在以病因因存在的的情况下下，[HCO3-]/pCO2比值因HCO3-减少而降降低(<20：：1),结果是是：下降降的pH剌激了呼呼吸代偿偿机制，，通过加加强呼吸吸，降低低pCO2从而使pH升高。2、根据据［HCO3-］大小估算算pH、pCO2pH估算值：：［HCO3-］+15就得pH值的小数数点后估估计值。。如［HCO3-］=10mmol/l，则10+15=25，，即pH=7.25。pCO2=1.5［HCO3-］+82，即1.510+82232(二)代代谢性碱碱中毒1、酸性性液体丢丢失过多多或剩余余碱增加加所致原原发性HCO3-过剩。表8-7。[HCO3-]/pCO2比值增高高(>20：1)。病病人通过过呼吸系系统的换换气不足足使pCO2升高，pH逐渐恢复正常常。2、如果pH值>7.55，神经肌肉肉的兴奋性将将增加，甚至至在血清总钙钙正常的情况况下也会发生生手足抽搐。。这是因为钙钙与蛋白或其其他阴离子结结合增加，体体内Ca2+减少的原因。。(三)呼吸性酸酸中毒1、原原因：：(1)肺部部排CO2减少；；(2)CO2吸入过过量；；(3)pCO2增高如如高碳碳酸血血症。。这些些原因因的结结果使使cdCO2升高，，引起起[HCO3-]/pCO2降低(<20：：1)。引引起CO2排出减减少的的常见见原因因，见见表8-8。2、呼呼吸性性酸中中毒主主要由由肾脏脏代偿偿。1、氯响应型(尿Cl-<10mmol/l)缩减性碱中毒持续性呕吐或十二指肠梗阻持续性或滥用利尿剂膀胱纤维化(Cl-无效重吸收)2、氯抵抗型(尿Cl->20mmol/l)盐皮质激素过剩原发醛固酮增多继发醛固酮增多

高肾素醛固酮增多(高血压)糖皮质激素过剩原发性肾上腺肿瘤垂体腺瘤分泌ACTH

外源性皮质激素治疗3、外源性碱因治疗而