二篇药物效应动力学课件

第二章药物效应动力学

药物效应与作用作用机制量效关系构效关系影响因素第二章药物效应动力学药物效应与作用1第一节药物的基本作用

一、药物作用与药理效应药物作用（drugaction）是指药物与机体组织间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性(specificity)第一节药物的基本作用一、药物作用与药理效应2

药理效应(pharmacologicaleffect)是药物作用引起的机体在功能和和形态上的改变，结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性(selectivity)药理效应(pharmacologicaleff3药理效应的基本表现兴奋(excitation)：使机体器官原有功能提高亢进(augmentation)抑制(inhibition)：机体器官原有功能的减弱麻痹(paralysis)过度兴奋转入衰竭(failure)药理效应的基本表现兴奋(excitation)：使机体器官原4选择性

药物只对某些器官或组织或病原体发生明显作用，而对其他器官或组织没有作用或没有明显作用选择性作用的特点：selectivity选择性药物只对某些器官或组织或病原体发生明显作用，5二、治疗效果1．对因治疗(etiologicaltreatment)

用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，或称治本，例如抗生素。2．对症治疗(symptomatictreatment)

用药目的在于改善症状，或称治标。例如：3.补充疗法例如：二、治疗效果1．对因治疗(etiologicaltreat6三、不良反应1．副作用(sidereaction):药物在治疗剂量时，机体出现的与治疗目的无关的反应。由于药理效应选择性低，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副作用。一般轻微，且多数是可以恢复的肌体功能变化。并可以预知，但难以避免。例如：三、不良反应1．副作用(sidereaction):药物在72．毒性反应(toxicreaction): 指药物剂量过大或过久（蓄积过多时）使机体发生的危害性反应。一般较严重，可以预知也是应该避免发生的不良反应。例如：急性毒性（acutetoxicity)

慢性毒性（chlonictoxicity)2．毒性反应(toxicreaction): 83．后遗效应(residualeffect):指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如宿醉4．停药反应(withdrawalreaction):长期用药后突然停药，原有疾病加剧，又称回跃反应。---------------------------浓度时间阈浓度例如：3．后遗效应(residualeffect):指停药后血95．变态反应(allergicreaction):机体接受药物刺激后（经药物致敏，再次应用该药时）发生的异常的免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经敏感化过程而发生的免疫反应，也称过敏反应。

例如：5．变态反应(allergicreaction):机体接106．特异质反应(idiosyncrasy)

:少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应严重度与剂量成比例。

例如：红细胞先天性缺乏葡萄糖6磷酸脱氢酶，服用磺胺可出现溶血。6．特异质反应(idiosyncrasy):少数特异11

第二节药物剂量与效应关系

剂量-效应关系(doseeffecrelationship)

药理效应与剂量在一定范围内成比例。效应效应效应真数剂量对数剂量效应

12量反应与质反应

量反应(gradedresponse)：药理效应强弱是连续增减的量变值。可用具体数量或最大反应的%率表示。例如：血压，100mmHg.等100mmHg对数剂量量反应与质反应量反应(gradedre13

质反应(all-or-noneresponse)药理效应用全或无，阳性或阴性表示。质反应(all-or-noneresponse14E100C质反应量效曲线(%)E100C质反应量效曲线(%)15半数有效量(medianeffectivedose)：能引起50%最大反应的药物剂量（ED50）或使半数动物产生阳性效果的量。阈剂量（thresholddose)

即刚能引起效应的剂量

100剂量C阈剂量LD50ED50效能效价半数有效量(medianeffectivedose)：能16中毒：半数中毒浓度（TC50）、半数中毒剂量（TD50）

死亡：使实验动物的半数死亡的剂量（LD50）指标}图例见前页治疗量常用量中毒量致死量中毒：半数中毒浓度（TC50）、半数中毒剂量（TD50）指}17效能与效价效能（最大效应maximallefficacy)：当药量和浓度继续增加而药效达到极限不再上升时的效应，反映药物的内在活性。效价（效应强度potency)：能引起等效反应的相对浓度或剂量，反映药物与受体的亲和力。效能与效价效能（最大效应maximallefficacy18环戊噻嗪氢氯噻嗪呋噻米呋噻米每日尿排钠量剂量再比较一下效能和效价环戊噻嗪氢氯噻嗪呋噻米呋噻米每日尿排钠量剂量再比较一下效能和19药物的安全性评价治疗指数(therapeuticindex)TITD50/ED50或LD50/ED50，是药物的安全性指标意义：LD50

ED50

不是绝对的如下页图：此值越大越安全。药物的安全性评价治疗指数(therapeuticindex20安全范围(marginofsafety)：

ED95～TD5或ED95～LD5之间的距离安全范围(marginofsafety)：21效应举例如下页LD50ED50效应举例如下页LD50ED5022例如：真和假老鼠药例如：真和假老鼠药23第三节药物作用机制

1理化反应.2参与或干扰细胞代谢3影响生理物质转运.4对酶的影响5作用于细胞膜的离子通道6影响核酸代谢7影响免疫机制8非特异性作用9作用于受体第三节药物作用机制1理化反应.2参与或干扰细胞代谢24第四节药物与受体

受体(receptor)是介导细胞信号转导的蛋白质，可选择性地识别配体，并与之结合，从而产生特定的生理或药理效应物质。

第四节药物与受体受体(receptor25受体的特性：

1、高度的敏感性；2、高度的特异性；3、饱和性；4、可逆性；5、多样性（如其各种亚型）6、可变性。

药物---受体相互作用 受体学说：受体的特性：药物---受体相互作用26

1、占领学说：认为药物只有与受体结合才产生效应，药物结合100%的受体产生最大。亲和力(affinity):药物与受体结合的能力内在活性(intrinsicactivity又称效应力)：药物产生效应的能力大小。用α表示,

2、速率学说：认为药物效应不仅与结合有关，且与结合后的解离有关，药物产生最大效应时，尚有90%左右的受体未被占领。

1、占领学说：认为药物只有与受体结合才产生效应，药物27

药物作用取决于亲和力和内在活性，激动药:α=1;拮抗药:α=0;部分激动药0<α<1药物作用取决于亲和力和内在活性，28

3、二态模型说：受体有活化态(R*)和失活态(R)。激动药与(R*)有亲和力，拮抗剂与R*和R均有相同亲和力。2、速率学说：药物作用不仅与结合有关，且与解离有关，药物产生最大效应时，尚有90%左右的受体没被占领。

29配体(ligand指能与受体结合的递质、药物,内原性活性物质。配体(ligand指能与受体结合的递质、药物,内原性活性物质30THANKYOUSUCCESS2022/12/1031可编辑THANKYOUSUCCESS2022/12/93受体药物的反应动力学D+RDRE反应达到平衡时：KD=[D][DR][R]因为:[RT]=[R]+[DR]，代入上式[DR][RT]=[D]+=EEmax[D]KD受体药物的反应动力学D+RDRE反应达到321、当[D]=0时，2、当[D]>>KD时，[DR]/[RT]=100%，达最大效能，即[DR]max=[RT]

[DR][D]

RT

[D]KD=+1、当[D]=0时，333、当KD=[D]

时[DR]/[RT]=50%

，即产生最大效应的一半。4、KD值越大，亲和越小、亲和力：=1KD

[DR][D]

RT

[D]+KD3、当KD=[D]时34亲和力指数:pD2=-lgKD

令pD2（称亲和力指数）代表亲和力[D][R]因KD

故-lgKD=-lg[DR][D][R]则pD2=lg[DR][D][R][DR]

意义：pD2

值越大，药物与受体亲和力越大亲和力指数:pD2=-lgKD35亲和力

a=b=c

内在活性

a>b>cabABC*

两药亲和力相等时其效应强度取决于内在活性强弱亲和力a=b=c内在活性a>b>cabAB36亲和力：A>b>c内在话性：a=b=c

两药内在活性相等时则效应强度取决于亲和力大小亲和力：A>b>c内在话性：a=b=c37作用于受体的药物的分类1、激动药(agonist)：激活受体的配体，与受体即有很强的亲和力，又有很强的内在活性的药物。2。部分激动剂（partialagonist):与受体有较强的亲和力，但内在活性较弱的药物。

作用于受体的药物的分类1、激动药(agonist)：激活受体383、拮抗药(antagonist)： 阻断受体活性的配体。与受体有较强的亲和力，但无内在活性的药物，因占据受体而影响激动剂的效应。3、拮抗药(antagonist)： 阻断受体活39竞争性拮抗药(competitiveantagonist)

能与激动药竞争同一受体，拮抗药的作用可被增加的激动药的剂量而取消。拮抗药可使激动药的量效曲线平行右移，最大效应Emax不变。结合是可逆的α=0有拮抗剂时竞争性拮抗药(competitiveantagonist)40pA2:称为拮抗参数，其含义为，当有拮抗药存在时，激动药的药量增加两倍仍能产生原来的效应，此时所需拮抗药的摩尔浓度的负对数值，即pD2=--lg[I].意义：其值越大，拮抗作用越强。

pA2:称为拮抗参数，其含义为，当有拮抗41非竞争性拮抗药(noncompetitiveantagonist)

与受体结合是不可逆的，使激动药量效曲线右移，但不平行，Emax下降，量效曲线下移，增加激动药也不能取消拮抗药的作用。非竞争性拮抗药(noncompetitiveantagon42部分激动药

0<α<1<Emax

，当其效应〈其Emax时

，与激动药协同、当其效应

》其Emax

，与激动药拮抗

ABA部分激动药0<α<1<Emax，当其效应〈43

受体的类型

1.G-蛋白偶联受体（Gprotein-coupledreceptors)

此类受体由GTP结合调节蛋白(G蛋白，或称鸟苷酸结合调节蛋白）组成，此类受体包含的受体种类最多，需G-蛋白介导细胞功能的受体如：

受体的类型1.G-蛋白偶联受体（Gprot44

如数十种神经递质及多肽及激素的受体，具体如-----Ad、DA、5-HT、Op、PG……

还介导心钠素及NO对鸟苷酸环化酶的激活，对磷脂酶（C、A2)、Ca2+、

K+离子通道有重要调节作用。如数十种神经递质及多肽及激素的受体，具体如--45G-蛋白偶联型受体：NCG-蛋白偶联结合结构域效应蛋白GDPGTP静息态活化态Mg2+GTPGDP1、激活有GTP酶G-蛋白偶联型受体：NCG-蛋白偶联结合结构域效应蛋白GDP46

G—蛋白类型

1）兴奋性G蛋白（Gs）:作用（+）AC,使ATPcAMP2）抑制性G蛋白(Gi):作用（-）AC,使cAMP3）磷脂酶C型G蛋白

(Gp):作用（+）PLCG—蛋白类型474）转导素型G蛋白（Gt):作用，起转导蛋白的作用5）Go型G蛋白（Go):

作用，在脑内调节Ca2+、K+通道.

4）转导素型G蛋白（Gt):作用，起转导蛋白的作用48

、配体门控离子通道受体：（又称离子通道型受体）组成：2NC结合结构域通道4--5种类：N-Ach-RGABA-R谷氨酸-R甘氨酸-R天门冬氨酸-R、配体门控离子通道受体：2NC49

3、具酪氨酸激酶受体

组成：

受体种类N结合结构域细胞膜催化域，有酪氨酸激酶活性可自身催化，并催化底物磷酸化激化蛋白激酶DNARNA合成蛋白质合成细胞生长分化。如胰岛素样生长因子、上皮生长因子、血小板生长因子、一些淋巴因子。3、具酪氨酸激酶受体N结合结构域504、细胞内受体组成:结合结构域DNA结合部CN细胞膜

种类:如、甾体激素-受体、甲状腺激素受体、Vit-A、Vit-DR.4、细胞内受体结合结构域DNA结合部CN细胞膜51

细胞内信号转导第二信使（secondmessenger) 为靶细胞受第一信使刺激后，在胞浆内产生的信息成分，它能将外来信息增强、分化、整合，并传递给效应器官从而产生特定效应。

种类：细胞内信号转导第二信使（secondmessen521、环磷腺苷（cAMP):b-R、D1-R、H2-R等受体。激药兴奋各自受体GsAcATPcAMP(+)蛋白激酶A(PKA)许多蛋白酶磷酸化（如磷酸化酶、酯酶、糖原合成酶等）活化、产生能量；钙离子通道磷酸化钙内流，（+）神经、心脏、平滑肌等

1、环磷腺苷（cAMP):b-R、D1-R、H2-532、环磷鸟苷（cGMP):药物与受体结合，通过G蛋白

GCGTPcGMP(-)心脏、扩张血管、肠腺体分泌增加、cGMP可激活蛋白激酶C(PKC)而产生效应2、环磷鸟苷（cGMP):药物与受体结合，通过G蛋白GC543、肌醇磷脂：a1-R、H1-R、M1-R、

M3-R、5-HT2等受体激动药、激动其相应受体，通过G-蛋白介导，激活磷脂酶C(PLC)，使二酰基甘油（DAG）、三磷酸肌醇增加。3、肌醇磷脂：a1-R、H1-R、M1-R、M3-R、55

二酰甘油（DAG):激活(PKC)PLC使靶蛋白磷酸化产生效应腺体分泌、血小板集聚、中性粒细胞活化、细胞生长、代谢、分化。二磷酸肌醇磷脂三磷酸肌醇（IP3)：促进钙库钙释放、效应二酰甘油（DAG):激56

4、钙离子：

作用：引起肌肉收缩、腺体分泌、白细胞及血小板活化、集聚、心脏兴奋、血管收缩、成骨递质释放…。

来源；1、外钙内流---受电位、受体、膜蛋白、G蛋白、蛋白激酶K、等调节。2、肌浆网等释钙----受IP3条调节

4、钙离子：57受体脱敏：长期使用一种激动药后，至组织细胞对该激动剂敏感性降低，如麻黄碱。受体增敏：长期使用阻断剂，组织细胞对激动剂或兴奋性递质敏感性增强。如普萘洛尔。受体脱敏：长期使用一种激动药后，至组织细胞对该激动剂敏感性降58经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量StudyConstantly,AndYouWillKnowEverything.TheMoreYouKnow,TheMorePowerfulYouWillBe写在最后经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写59谢谢你的到来学习并没有结束，希望大家继续努力LearningIsNotOver.IHopeYouWillContinueToWorkHard演讲人：XXXXXX时间：XX年XX月XX日

谢谢你的到来演讲人：XXXXXX60第二章药物效应动力学

药物效应与作用作用机制量效关系构效关系影响因素第二章药物效应动力学药物效应与作用61第一节药物的基本作用

一、药物作用与药理效应药物作用（drugaction）是指药物与机体组织间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性(specificity)第一节药物的基本作用一、药物作用与药理效应62

药理效应(pharmacologicaleffect)是药物作用引起的机体在功能和和形态上的改变，结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性(selectivity)药理效应(pharmacologicaleff63药理效应的基本表现兴奋(excitation)：使机体器官原有功能提高亢进(augmentation)抑制(inhibition)：机体器官原有功能的减弱麻痹(paralysis)过度兴奋转入衰竭(failure)药理效应的基本表现兴奋(excitation)：使机体器官原64选择性

药物只对某些器官或组织或病原体发生明显作用，而对其他器官或组织没有作用或没有明显作用选择性作用的特点：selectivity选择性药物只对某些器官或组织或病原体发生明显作用，65二、治疗效果1．对因治疗(etiologicaltreatment)

用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，或称治本，例如抗生素。2．对症治疗(symptomatictreatment)

用药目的在于改善症状，或称治标。例如：3.补充疗法例如：二、治疗效果1．对因治疗(etiologicaltreat66三、不良反应1．副作用(sidereaction):药物在治疗剂量时，机体出现的与治疗目的无关的反应。由于药理效应选择性低，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副作用。一般轻微，且多数是可以恢复的肌体功能变化。并可以预知，但难以避免。例如：三、不良反应1．副作用(sidereaction):药物在672．毒性反应(toxicreaction): 指药物剂量过大或过久（蓄积过多时）使机体发生的危害性反应。一般较严重，可以预知也是应该避免发生的不良反应。例如：急性毒性（acutetoxicity)

慢性毒性（chlonictoxicity)2．毒性反应(toxicreaction): 683．后遗效应(residualeffect):指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如宿醉4．停药反应(withdrawalreaction):长期用药后突然停药，原有疾病加剧，又称回跃反应。---------------------------浓度时间阈浓度例如：3．后遗效应(residualeffect):指停药后血695．变态反应(allergicreaction):机体接受药物刺激后（经药物致敏，再次应用该药时）发生的异常的免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经敏感化过程而发生的免疫反应，也称过敏反应。

例如：5．变态反应(allergicreaction):机体接706．特异质反应(idiosyncrasy)

:少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应严重度与剂量成比例。

例如：红细胞先天性缺乏葡萄糖6磷酸脱氢酶，服用磺胺可出现溶血。6．特异质反应(idiosyncrasy):少数特异71

第二节药物剂量与效应关系

剂量-效应关系(doseeffecrelationship)

药理效应与剂量在一定范围内成比例。效应效应效应真数剂量对数剂量效应

72量反应与质反应

量反应(gradedresponse)：药理效应强弱是连续增减的量变值。可用具体数量或最大反应的%率表示。例如：血压，100mmHg.等100mmHg对数剂量量反应与质反应量反应(gradedre73

质反应(all-or-noneresponse)药理效应用全或无，阳性或阴性表示。质反应(all-or-noneresponse74E100C质反应量效曲线(%)E100C质反应量效曲线(%)75半数有效量(medianeffectivedose)：能引起50%最大反应的药物剂量（ED50）或使半数动物产生阳性效果的量。阈剂量（thresholddose)

即刚能引起效应的剂量

100剂量C阈剂量LD50ED50效能效价半数有效量(medianeffectivedose)：能76中毒：半数中毒浓度（TC50）、半数中毒剂量（TD50）

死亡：使实验动物的半数死亡的剂量（LD50）指标}图例见前页治疗量常用量中毒量致死量中毒：半数中毒浓度（TC50）、半数中毒剂量（TD50）指}77效能与效价效能（最大效应maximallefficacy)：当药量和浓度继续增加而药效达到极限不再上升时的效应，反映药物的内在活性。效价（效应强度potency)：能引起等效反应的相对浓度或剂量，反映药物与受体的亲和力。效能与效价效能（最大效应maximallefficacy78环戊噻嗪氢氯噻嗪呋噻米呋噻米每日尿排钠量剂量再比较一下效能和效价环戊噻嗪氢氯噻嗪呋噻米呋噻米每日尿排钠量剂量再比较一下效能和79药物的安全性评价治疗指数(therapeuticindex)TITD50/ED50或LD50/ED50，是药物的安全性指标意义：LD50

ED50

不是绝对的如下页图：此值越大越安全。药物的安全性评价治疗指数(therapeuticindex80安全范围(marginofsafety)：

ED95～TD5或ED95～LD5之间的距离安全范围(marginofsafety)：81效应举例如下页LD50ED50效应举例如下页LD50ED5082例如：真和假老鼠药例如：真和假老鼠药83第三节药物作用机制

1理化反应.2参与或干扰细胞代谢3影响生理物质转运.4对酶的影响5作用于细胞膜的离子通道6影响核酸代谢7影响免疫机制8非特异性作用9作用于受体第三节药物作用机制1理化反应.2参与或干扰细胞代谢84第四节药物与受体

受体(receptor)是介导细胞信号转导的蛋白质，可选择性地识别配体，并与之结合，从而产生特定的生理或药理效应物质。

第四节药物与受体受体(receptor85受体的特性：

1、高度的敏感性；2、高度的特异性；3、饱和性；4、可逆性；5、多样性（如其各种亚型）6、可变性。

药物---受体相互作用 受体学说：受体的特性：药物---受体相互作用86

1、占领学说：认为药物只有与受体结合才产生效应，药物结合100%的受体产生最大。亲和力(affinity):药物与受体结合的能力内在活性(intrinsicactivity又称效应力)：药物产生效应的能力大小。用α表示,

2、速率学说：认为药物效应不仅与结合有关，且与结合后的解离有关，药物产生最大效应时，尚有90%左右的受体未被占领。

1、占领学说：认为药物只有与受体结合才产生效应，药物87

药物作用取决于亲和力和内在活性，激动药:α=1;拮抗药:α=0;部分激动药0<α<1药物作用取决于亲和力和内在活性，88

3、二态模型说：受体有活化态(R*)和失活态(R)。激动药与(R*)有亲和力，拮抗剂与R*和R均有相同亲和力。2、速率学说：药物作用不仅与结合有关，且与解离有关，药物产生最大效应时，尚有90%左右的受体没被占领。

89配体(ligand指能与受体结合的递质、药物,内原性活性物质。配体(ligand指能与受体结合的递质、药物,内原性活性物质90THANKYOUSUCCESS2022/12/1091可编辑THANKYOUSUCCESS2022/12/93受体药物的反应动力学D+RDRE反应达到平衡时：KD=[D][DR][R]因为:[RT]=[R]+[DR]，代入上式[DR][RT]=[D]+=EEmax[D]KD受体药物的反应动力学D+RDRE反应达到921、当[D]=0时，2、当[D]>>KD时，[DR]/[RT]=100%，达最大效能，即[DR]max=[RT]

[DR][D]

RT

[D]KD=+1、当[D]=0时，933、当KD=[D]

时[DR]/[RT]=50%

，即产生最大效应的一半。4、KD值越大，亲和越小、亲和力：=1KD

[DR][D]

RT

[D]+KD3、当KD=[D]时94亲和力指数:pD2=-lgKD

令pD2（称亲和力指数）代表亲和力[D][R]因KD

故-lgKD=-lg[DR][D][R]则pD2=lg[DR][D][R][DR]

意义：pD2

值越大，药物与受体亲和力越大亲和力指数:pD2=-lgKD95亲和力

a=b=c

内在活性

a>b>cabABC*

两药亲和力相等时其效应强度取决于内在活性强弱亲和力a=b=c内在活性a>b>cabAB96亲和力：A>b>c内在话性：a=b=c

两药内在活性相等时则效应强度取决于亲和力大小亲和力：A>b>c内在话性：a=b=c97作用于受体的药物的分类1、激动药(agonist)：激活受体的配体，与受体即有很强的亲和力，又有很强的内在活性的药物。2。部分激动剂（partialagonist):与受体有较强的亲和力，但内在活性较弱的药物。

作用于受体的药物的分类1、激动药(agonist)：激活受体983、拮抗药(antagonist)： 阻断受体活性的配体。与受体有较强的亲和力，但无内在活性的药物，因占据受体而影响激动剂的效应。3、拮抗药(antagonist)： 阻断受体活99竞争性拮抗药(competitiveantagonist)

能与激动药竞争同一受体，拮抗药的作用可被增加的激动药的剂量而取消。拮抗药可使激动药的量效曲线平行右移，最大效应Emax不变。结合是可逆的α=0有拮抗剂时竞争性拮抗药(competitiveantagonist)100pA2:称为拮抗参数，其含义为，当有拮抗药存在时，激动药的药量增加两倍仍能产生原来的效应，此时所需拮抗药的摩尔浓度的负对数值，即pD2=--lg[I].意义：其值越大，拮抗作用越强。

pA2:称为拮抗参数，其含义为，当有拮抗101非竞争性拮抗药(noncompetitiveantagonist)

与受体结合是不可逆的，使激动药量效曲线右移，但不平行，Emax下降，量效曲线下移，增加激动药也不能取消拮抗药的作用。非竞争性拮抗药(noncompetitiveantagon102部分激动药

0<α<1<Emax

，当其效应〈其Emax时

，与激动药协同、当其效应

》其Emax

，与激动药拮抗

ABA部分激动药0<α<1<Emax，当其效应〈103

受体的类型

1.G-蛋白偶联受体（Gprotein-coupledreceptors)

此类受体由GTP结合调节蛋白(G蛋白，或称鸟苷酸结合调节蛋白）组成，此类受体包含的受体种类最多，需G-蛋白介导细胞功能的受体如：

受体的类型1.G-蛋白偶联受体（Gprot104

如数十种神经递质及多肽及激素的受体，具体如-----Ad、DA、5-HT、Op、PG……

还介导心钠素及NO对鸟苷酸环化酶的激活，对磷脂酶（C、A2)、Ca2+、

K+离子通道有重要调节作用。如数十种神经递质及多肽及激素的受体，具体如--105G-蛋白偶联型受体：NCG-蛋白偶联结合结构域效应蛋白GDPGTP静息态活化态Mg2+GTPGDP1、激活有GTP酶G-蛋白偶联型受体：NCG-蛋白偶联结合结构域效应蛋白GDP106

G—蛋白类型

1）兴奋性G蛋白（Gs）:作用（+）AC,使ATPcAMP2）抑制性G蛋白(Gi):作用（-）AC,使cAMP3）磷脂酶C型G蛋白

(Gp):作用（+）PLCG—蛋白类型1074）转导素型G蛋白（Gt):作用，起转导蛋白的作用5）Go型G蛋白（Go):

作用，在脑内调节Ca2+、K+通道.

4）转导素型G蛋白（Gt):作用，起转导蛋白的作用108

、配体门控离子通道受体：（又称离子通道型受体）组成：2NC结合结构域通道4--5种类：N-Ach-RGABA-R谷氨酸-R甘氨酸-R天门冬氨酸-R、配体门控