病理慢支炎 肺气肿 肺心病课件

呼吸系统疾病

肺结核肺癌硅肺鼻咽癌支气管扩张肺心病肺气肿慢支炎慢性阻塞性肺疾病(Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)共同特点是肺实质和小气道受到病理损伤，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全慢性支气管炎肺气肿肺心病（P.161）（一）病因及发病机制：

外因：有害气体、颗粒，

感染因素1、病因2、发病机制内因：年龄，机体抵抗力（二）病理变化：慢性非特异性炎症1.基本病变：（1）黏膜上皮的病变：①损伤性改变②修复性改变

气道黏膜自净能力气道黏膜黏液分泌（2）黏膜下层的病变：腺体浆液性腺泡黏液腺化生黏液栓早期后期（3）支气管壁其他组织的病变：

炎性充血、水肿和炎细胞浸润，①支气管壁各层组织的慢性炎症改变软骨可发生变性、萎缩、钙化和骨化泛细支气管炎纤维性增厚气道阻塞（二）临床病理联系：咳嗽、咳痰和喘息并发肺气肿、慢性肺源性心脏病二、肺气肿（pulmonaryemphysema)：末梢肺组织过度充气而呈持续性扩张的一种病理状态肺静脉呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡终末细支气管肺泡囊小支气管终末

细支气管肺动脉（一）病因和发病机制：1.病因：最常见是慢支炎正常正常塌陷残气增加持续扩张2.发病机制：两个基本环节：①阻塞性通气障碍②呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低（a1-抗胰蛋白酶）切面呈蜂窝状类型不同，蜂窝状囊腔的大小与分布不同2.镜下：（1）肺泡的改变：扩张，间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔（2）肺血管床的改变：Cap床数量↓，间质内肺小A内膜纤维性增厚（三）肺气肿的类型：部位范围性质肺泡性阻塞性间质性其他疤痕旁局限性不规则型代偿性老年性小叶中央型全小叶型小叶周围型慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale)简称肺心病（corpulmonale)慢性—多种慢性肺疾病是本病的病因肺源性—肺循环阻力导致的肺A高压是这些肺部疾病引起心脏病变的根源心脏病—本病的本质是心脏受累，是右心肥厚、扩大为主要病变的一种心脏病一、病因和发病机制：1.病因：2.发病机制：慢性肺部疾病肺气肿肺纤维化肺泡间隔断裂硬化肺小A炎通气换气障碍PO2PCO2肺血管床减少肺小A痉挛、硬化肺循环阻力肺动脉高压右心负担代偿性肥厚扩张右心衰竭二、病理变化：1.肺A病变：无肌型细A肌化肌型小A中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束右心室前壁肌壁厚度>5mm（正常为3-4mm）肺A瓣下2cm处测量，诊断肺心病的形态学标准肺动脉圆锥显著膨隆（2）镜下：心肌细胞肥大心肌缺氧的改变：心肌纤维萎缩和间质水肿与胶原纤维增生逐渐加重的呼吸功能不全的症状和右心衰竭的症状肺性脑病（严重脑水肿），肺心病死亡的首要原因三、临床病理联系：慢支炎、肺气肿、肺心脏病的因果关系病因→急性支气管炎→慢性支气管炎→细支气管炎及周围炎→肺泡内压↑，肺泡壁弹性↓→肺气肿→通气和换气功能障碍→肺动脉高压→右心肥大扩张（肺心病）→右心衰竭（全程约6～10年）病史摘要病员男性，62岁，吸烟30余年。因反复咳嗽、咳痰28年，伴气紧、心累5年，下肢水肿2年，腹胀4月入院。28年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后每逢冬春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时呈脓痰，反复加重。近5年来，在劳动或爬坡后常感心累、呼吸困难。2年前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。4月前受凉后发热、咳嗽加重，咳脓痰，心累、气紧加剧，并出现腹胀，不能平卧，急诊入院。体格检查：体温37.4℃，脉搏96次/分，呼吸27次/分，血压14.7/11.3kPa(110/85mmHg)。慢性病容，端坐呼吸，嗜睡，唇及皮肤明显发绀，颈静脉怒张，吸气时胸骨及锁骨上窝明显凹陷，桶状胸，呼吸动度降低，叩诊呈过清音，双肺散在干、湿鸣。心率96次／分，心律齐，心浊音界缩小。腹膨隆，液波震颤（+），肝在肋下8.0cm，较硬，双侧下肢凹陷性水肿。实验室检查：血红蛋白102g/L，白细胞7.3×109/L，其中中性粒细胞占0.87，淋巴细胞0.11。入院后病人突然抽搐，极度烦躁不安，继之神志不清，心率增到156次/分，抢救无效死亡。尸检摘要左、右胸腔积液各250mL，腹腔积液2200mL，呈淡黄色，透明，密度1.010。双肺各重780g，体积增大，极度充气膨胀，切面见双肺散在灶性实变，呈灰白色，部分呈灰白与暗红相间，且以双肺下叶为甚；镜下：双肺末稍肺组织过度充气、扩张，肺泡壁变薄、部分断裂，灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落，支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润，肺细小动脉中膜增厚，无肌型肺动脉肌化。心脏重340g，右心室壁厚0.35cm，