《外科学总论》(期末资料)外科休克

浙江大学医学院附属第一医院沈岩

外科休克SurgicalShock第一页，共六十二页。历史回顾

1743年，休克(shock)一词出现在枪伤治疗中

18世纪晚期以前，毒素(toxin)被认为是休克的病源——“放血疗法”的理论依据一战时Thomas夹板的应用显著降低了创伤死亡率20世纪初，认识到坏死组织和血容量(bloodvolume)的变化是休克的主要病因之一二战时认识到制动和输血可降低休克的死亡率朝鲜战争时认识到外伤后补充体液的重要性越战时开始液体复苏治疗，拯救了无数生命第二页，共六十二页。休克（shock）

——有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征有效循环血量(effectivecirculatingbloodvolume)

——单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管以及储存在肝脾血窦中的血量充足的血容量(bloodvolume)足够的心排出量(cardiacoutput)

适宜的外周血管张力(vasculartone)维持有效循环血量的三要素基本概念第三页，共六十二页。休克的本质和特征休克的本质休克的特征产生炎症介质氧供给不足需求增加第四页，共六十二页。休克的分类失血、失液烧伤、创伤严重感染I型变态反应脊髓损伤心功能障碍丢失血容量血浆丢失、疼痛全身炎症反应血管扩张、通透性增加交感缩血管功能降低心输出量降低、血压下降感染性休克septicshock过敏性休克allergicshock神经源性休克neurogenicshock心源性休克cardiogenicshock低血容量休克Hypovolemicshock第五页，共六十二页。休克的病理生理过程微循环改变代谢变化炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害第六页，共六十二页。休克的病理生理过程－微循环收缩期休克早期选择性收缩外周和内脏小血管(selectinevasocon-striction)，保证心、脑血供毛细血管前括约肌收缩

(precapillarysphincter)同时动静脉短路开放有助于血压维持和回心血量增加但组织处于低灌注和缺氧状态第七页，共六十二页。休克早期机体的代偿变化－代偿期维持有效循环血量和血压交感－肾上腺轴心率、心输出量选择性血管收缩微循环“只出不进”组织间液回吸收动静脉短路开放肾素－血管紧张素尿液生成减少ShuntAngiotensinReninInterstitium第八页，共六十二页。休克的病理生理过程－微循环扩张期动静脉短路及直捷通路继续开放酸性代谢产物积聚导致毛细血管前括约肌扩张毛细血管广泛扩张、血液滞留、毛细血管静水压升高、血浆外渗有效血容量进一步下降，休克加重休克中期第九页，共六十二页。休克中期机体的变化－抑制期有效循环血量不足和血压下降酸性物质蓄积毛细血管前括约肌扩张毛细血管内静水压血流缓慢血浆外渗血液浓缩舒血管物质释放外周血管广泛舒张微循环“只进不出”外周血管阻力HypovolemiaAcidosisVasoconstrictionHypotention第十页，共六十二页。休克的病理生理过程－微循环衰竭期休克后期不可逆性毛细血管内微血栓形成、甚至DIC(disseminatedintravascularcoagulation)多器官功能损害MOF(mutipleorgansfailure)第十一页，共六十二页。休克的病理生理过程微循环改变

代谢变化炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害第十二页，共六十二页。休克的病理生理过程－代谢变化能量代谢异常：代谢性酸中毒：膜的屏障功能破坏：正常状态——有氧代谢：1分子葡萄糖38分子ATP休克状态——无氧酵解：1分子葡萄糖2分子ATP酸性代谢产物蓄积肝脏对乳酸代谢能力下降细胞膜破坏离子泵功能障碍细胞内外离子浓度异常溶酶体膜破坏－－释放水解酶及毒性因子其他：线粒体膜等机体对儿茶酚胺刺激的敏感性降低氧合血红蛋白解离曲线右移

第十三页，共六十二页。休克的病理生理过程微循环改变代谢变化

炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害第十四页，共六十二页。休克的病理生理过程－炎症介质作用主要的炎症介质：炎症介质的“瀑布样”反应：白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮、氧自由基等

炎症介质相互作用、相互促进第十五页，共六十二页。休克的病理生理过程微循环改变代谢变化炎症介质释放和缺血再灌注损伤

内脏器官的继发性损害第十六页，共六十二页。肺脏(Lungs)低灌注、缺氧肺毛细血管内皮细胞损害肺泡上皮细胞损害血管通透性增加肺泡表面活性物质肺间质水肿“死腔通气”局限性肺不张“肺内分流”急性呼吸窘迫综合症（ARDS）AcuterespiratorydistresssyndromeARDS第十七页，共六十二页。心(heart)舒张期过短、舒张压下降冠脉血供减少心肌微循环血栓心肌局灶性坏死肝脏(liver)肝血窦微血栓肝小叶中心坏死解毒和代谢能力减低内毒素血症多方面的紊乱脑(brain)早期影响较小灌注压下降脑缺氧(hypoxemia)血管通透性增加脑水肿和颅内高压第十八页，共六十二页。肾血流重新分布和血量减少虑过率减少醛固酮增多水钠重吸收增多血流重新分布肾小球坏死——“急性肾衰”胃肠道肠道粘膜屏障损坏细菌和内毒素移位“内毒素血症”感染和MODS、MOF少尿无尿BacteriatranslationEndotoxemiaMutipleorgansdysfunctionalsyndrome第十九页，共六十二页。休克的临床表现第二十页，共六十二页。临床表现(Clinicalpresentation)休克代偿期：血压正常或略升高脉压缩小

第二十一页，共六十二页。临床表现休克抑制期：回心血量↓

心输出量↓

脑缺血

肾缺血

皮肤淤血

神志淡漠昏睡昏迷

少尿无尿口渴

皮肤紫绀、花斑，四肢厥冷ARDS

呼吸困难吸氧不能缓解

脉搏、血压测不出收缩压<90mmHg脉压<20mmHg第二十二页，共六十二页。休克的诊断Diagnosis第二十三页，共六十二页。休克的诊断

病史：严重创伤、大量出血、严重感染、过敏、心功能不全……

临床表现紧张兴奋、皮肤湿凉、心率加快、脉压差降低、尿量减少等——休克代偿期神志淡漠、皮肤苍白、心率细速、收缩压<90mmHg、少尿等——休克抑制期第二十四页，共六十二页。程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压尿量估计失血量色泽温度轻神志清楚伴痛苦或紧张口渴开始苍白正常或发凉100bpm以下，有力收缩压正常或偏高，舒张压升高，脉压变小正常800ml以下中神志清楚表情淡漠很口渴苍白发冷100～120bpm收缩压70～90mmHg，脉压变小尿少800～1600ml重意识模糊甚至昏迷可能无主诉显著苍白、肢端青紫四肢厥冷速而细弱或摸不清收缩压<70mmHg，或测不到少尿或无尿1600ml以上休克严重程度评估第二十五页，共六十二页。休克的监测第二十六页，共六十二页。休克的监测：一般监测精神状态

皮肤温度、色泽

尿量(urineoutput)：反映生命器官的血流灌注情况，是休克的一个早期指标尿量<25ml/h,比重增加急性肾功能衰竭尿量维持30ml/h以上休克已被纠正第二十七页，共六十二页。

血压：

脉率：早期诊断指标

休克指数(shockindex)：最常用监测指标，但不是最敏感的指标收缩压<90mmHg,脉压差<20mmHg：休克存在血压回升、脉压差增大：休克好转休克指数=脉率/收缩压（mmHg）无休克（<0.5）；休克（1.0～1.5）；严重休克（>2.0）休克的监测：一般监测

休克一般最先出现脉率加快，然后才是血压下降第二十八页，共六十二页。休克的监测：特殊监测

中心静脉压（CVPcentralveinpressure）反映全身血容量、心功能的敏感指标，应连续监测正常范围：5～10cmH2O<5cmH2O血容量不足

>15cmH2O心功能不全、肺循环阻力增高、静脉血管床过度收缩

>20cmH2O充血性心力衰竭第二十九页，共六十二页。休克的监测：特殊监测肺毛细血管楔压（PCWP）正常范围：6～15mmHg

较CVP敏感低于正常值：血容量不足高于正常值：肺循环阻力升高(左心功能不良）同时可获得混合静脉血标本进行血气分析有创技术、可导致严重并发症，应严格掌握适应证Swanz导管第三十页，共六十二页。休克的监测：特殊监测动脉血气分析血液酸碱度：7.35～7.45

动脉血氧分压（PaO2）:80～100mmHg

二氧化碳分压（PaCO2）：36～44mmHg

碱剩余（BE）：－3～＋3mmol/L

DIC的检测血小板计数<80×109/L

凝血酶原时间延长>3秒血浆纤维蛋白原<1.5g/L或持续降低

3P试验（＋）血涂片破碎红细胞>2%DIC诊断：＊3项以上异常＊有休克和微循环障碍表现第三十一页，共六十二页。休克的监测：特殊监测

心排出量和心脏指数(cardiacindex)

氧供应及氧消耗

胃肠粘膜pH值监测

动脉血乳酸盐测定无氧代谢监测指标

正常范围：1～1.5mmol/L

乳酸盐值越高，预后越差危重病人可达2mmol/L，超过8mmol/L则无生存可能第三十二页，共六十二页。休克的治疗第三十三页，共六十二页。休克的治疗(treatment)一般紧急治疗创伤制动

控制活动性大出血呼吸道通畅正确体位休克裤建立静脉通路

保温等……第三十四页，共六十二页。休克的治疗——休克裤裤子充气加压后，能驱使下肢、臀部和腹部的血液（约750～1000ml）在10分钟内回输到中枢循环，保证心、肺、脑等生命重要器官的血液供应，迅速纠正休克

广泛使用于创伤出血性休克的急救转运慎用：头、胸外伤引起的休克禁忌：心脏压迫和张力性气胸

第三十五页，共六十二页。休克的治疗液体复苏——补充血容量根据休克严重程度，确定补液量边监测边补液先快后慢、先晶后胶、先盐后糖、见尿补钾首选复方氯化钠、平衡液，也可首选高渗盐溶液输低分子右旋糖酐可改善微循环大量出血时，需补充红细胞第三十六页，共六十二页。休克的治疗常用晶体液常用胶体液等渗液：乳酸林格氏液（平衡液）、复方氯化钠（林格氏液）、生理盐水等高渗液：7.5%高渗氯化钠右旋糖酐、羟乙基淀粉溶液、明胶溶液全血、浓缩红细胞、血浆第三十七页，共六十二页。液体复苏的疗效判断

⒈收缩压>90mmHg,舒张压>40mmHg

⒉脉压>20mmHg

⒊中心静脉压6～12cmH2O

⒌心率<100bpm

⒍尿量>30ml/h

⒎呼吸正常

⒏意识清楚扩容疗效标准第三十八页，共六十二页。休克的治疗积极处理原发病内脏大出血消化道穿孔腹腔内脓肿过敏

……第三十九页，共六十二页。休克的治疗纠正酸碱平衡失调轻度酸中毒不需立即纠正中重度酸中毒需用碱性药最常用碱：5％碳酸氢钠血管活性药疗效不佳应想到酸中毒

……第四十页，共六十二页。休克的治疗血管活性药物

（1）血管收缩剂：去甲肾上腺素：兴奋心肌、升高血压、增加冠脉血流间羟胺：效能较去甲肾上腺素弱，但维持时间长多巴胺：抗休克时宜采用小剂量（<10μg/min*Kg）

多巴酚丁胺异丙肾上腺素第四十一页，共六十二页。休克的治疗血管活性药物

（2）血管扩张剂：酚妥拉明酚苄明山莨菪碱

硝普钠（3）强心剂：强心甙如西地兰第四十二页，共六十二页。休克的治疗DIC的治疗

肝素抗凝：一般为1.0mg/kg，q6h

抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐

抗纤溶：氨甲苯酸、氨基己酸

补充凝血因子：新鲜血浆、冻干血浆、血小板等早期后期第四十三页，共六十二页。休克的治疗皮质类固醇1）阻断a作用，扩张血管，改善微循环2）稳定溶酶体3）中和内毒素4）促进三羧酸循环5）抗过敏6）促进肺Ⅱ型细胞的分泌7）抗心肌抑制因子

用于感染性休克和其他较严重的休克第四十四页，共六十二页。休克的治疗脏器功能维持其他药物：钙通道阻断剂：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓等吗啡类拮抗剂如纳洛酮氧自由基清除物如SOD

其他……第四十五页，共六十二页。低血容量性休克失血性休克(hemorrhagicshock)损伤性休克(traumaticshock)血管或脏器破裂出血组织损伤导致血浆丢失在体外或体内第三间隙血管活性物质释放疼痛和神经－内分泌系统异常反应大血管破裂脏器出血第四十六页，共六十二页。失血性休克Hemorrhagicshock第四十七页，共六十二页。病因：大血管破裂肝、脾等内脏破裂消化道内大出血短时间内出血量超过全身总血量的20％时——发生失血性休克第四十八页，共六十二页。低血容量性休克的阶段周围静脉收缩微血管灌注低下苍白周围冰冷少尿脉搏加速口渴呼吸加速低血压躯干温度降低躁动不安疼痛感降低深部肌腱反射消失酸中毒性呼吸重度苍白意识不清死亡第四十九页，共六十二页。治疗原则补充血容量积极止血两大原则，不能偏废第五十页，共六十二页。CVP血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全、血容量相对过多强心、纠正酸中毒（舒张血管）高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全、血容量不足补液试验中心静脉压与补液的关系补液试验：等渗盐水250ml，于5～10分钟内经静脉注入血压升高，CVP不变——血容量不足血压不变，CVP升高——心功能不全第五十一页，共六十二页。积极止血指压法止血药物急诊胃镜、肠镜三腔二囊管急诊手术止血第五十二页，共六十二页。举例：门脉高压上消化道出血止血程序大出血止血药物急诊胃镜硬化剂注射或曲张静脉套扎三腔二囊管压迫止血急诊手术止血有效无效无效无效第五十三页，共六十二页。三腔二囊管胃镜下硬化剂注射食管静脉曲张第五十四页，共六十二页。损伤性休克的治疗原则补充血容量基本同失血性休克适当镇静镇痛避免二次损伤重视重要脏器损伤的处理预防感染第五十五页，共六十二页。脓毒性休克Septicshock第五十六页，共六十二页。病因：急性腹膜炎胆道感染绞窄性肠梗阻泌尿系感染脓毒性休克(内毒素性休克)，主要为G－杆菌释放内毒素导致SIRS（systemicinflammatoryresponsesyndrome)所致病因：分类：暖休克（高排低阻型）冷休克（低排高阻型）第五十七页，共六十二页。冷休克暖休克原因G－感染，G＋感染后期G＋感染早期神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀或花