急性肺水肿1课件

急性肺水肿楚雄州医院急诊科余成敏临床病例患者、男性、62岁因进行性呼吸困难、干咳和低热3天他于2年前曾因充血性心力衰竭住院。血压(Bp)95／55mmHg，心率110次／分，体温37．9℃，呼吸周围空气时的血氧饱和度

(Sa02)为86％。听诊双侧肺部有干、湿性罗音。胸部X线片显示双肺有提示肺水肿的浸润阴影，心影增大。为确定该患者急性肺水肿的病因，制订相应的治疗方法，应怎样对其进行评估呢?

临床问题

心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。由于其临床表现相似，心源性和非心源性肺水肿的鉴别有一定困难。

二．肺水肿形成机制

(一)肺毛细血管静水压(Pmv) (二)肺间质胶体渗透压(πpmv) (三)肺毛细血管胶体渗透压(πmv) (四）毛细血管通透性Starling方程 Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf(πmv一πpmv)] Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 δf为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。 Ppmv肺组织间隙的静水压，正常值－7mmHg。 πmv是血浆胶体渗透压，正常值25mmHg。 πpmv是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。肺内微血管的液体交换液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出

因为肺泡上皮细胞之间的连接非常紧密，从血循环滤入肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡。在正常情况下，大多数滤入间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。分子较大的血浆蛋白移动受限。肺微循环中液体滤过的流体静力压，与肺毛细血管内的流体静力压大致相等，部分肺毛细血管内的流体静力压被蛋白渗透压梯度所抵消。

肺内微血管的液体交换非心源性肺水肿肺血管通透性增加导致进入肺间质和肺泡腔的液体和蛋白量增加

非心源性肺水肿直接或间接肺损伤(包括急性呼吸窘迫综合征)引起微血管膜通透性增加时，发生非心源性肺水肿(C幅)，导致从血管腔移出的液体和蛋白量显著增加。非心源性肺水肿的水肿液蛋白含量较高，是因为微血管膜的通透性增加，限制较大分子(例如血浆蛋白)外流的能力降低。肺泡充溢程度取决于间质水肿的程度、肺泡上皮有无损伤以及肺泡上皮主动清除肺泡内水肿液的能力。急性肺损伤造成的肺水肿，肺泡上皮受损通常导致对肺泡水肿液的清除能力降低，肺水肿消散较慢。

评估病史History肺间质水肿导致呼吸困难和呼吸窘迫。肺泡腔充满液体导致动脉低血氧

咳嗽和咳泡沫样痰

常见病因History心源性肺水肿心肌缺血(有或无心肌梗死)

慢性收缩性或舒张性心力衰竭病情恶化二尖瓣或主动脉瓣功能不全

容量负荷增加

夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸病史

非心源性肺水肿肺炎pneumoniasepsis胃内容物误吸需多次输血液制品的严重创伤

中毒交感神经过度兴奋神经原性肺水肿体检心源性肺水肿舒张期奔马律心脏瓣膜狭窄或反流导致的杂音

颈静脉怒张,肝肿大和肝区疼痛

外周水肿肢端发凉非心源性肺水肿腹部、盆腔和直肠检查很重要

肢端温暖

实验室检查

ECG肌钙蛋白水平

电解质,血气分析,毒理学筛查

血清淀粉酶和脂肪酶

A幅是1例急性前壁心肌梗死和急性心源性肺水肿病人(男性，51岁)的前后位胸部X线片。注意支气管血管周间隙扩大(箭头)，间隔线(Kerley’sB线)明显(箭)，腺泡区的不透X线性增加，并融合成明显的实变。外周相对不受累是心源性肺水肿的常见特征。B幅是1例肺炎并发脓毒症性休克和急性呼吸窘迫综合征病人(女性，22岁)的前后位X线胸片，血培养肺炎链球菌阳性。有伴支气管含气像(箭)的斑片状浸润和双肺的弥漫性肺泡浸润，这是非心源性肺水肿和急性肺损伤的特征，但并非其特异表现。虽然病变也累及左上叶，但受累相对较轻。无血管充血或肺血流重新分配证据。)肺动脉导管通过肺动脉插管评估肺动脉嵌顿压被认为是确定急性肺水肿病因的金标准。

监测治疗过程中的心充盈压、心输出量和全身血管阻力。常见并发症有插管部位血肿、动脉刺伤、出血、心律失常和血液感染。CVP中心静脉压测量不能取代肺动脉插管，现有资料提示二者的相关性往往很差。中心静脉压升高而左房压并不增高，可能反映急性或慢性肺动脉高