呼吸衰竭完整课件

内科黄金珠呼吸衰竭内科黄金珠教学目标掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。熟悉该病的病因和发病机制。了解该病的辅助检查及其临床意义等相关知识。内科黄金珠概述是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析。

内科黄金珠病因参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。

内科黄金珠一、气道阻塞性病变气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞，导致肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

病因内科黄金珠二、肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴留。病因内科黄金珠三、肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。

病因内科黄金珠五、神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼吸动力下降而引起肺泡通气不足。病因内科黄金珠（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

主要由于肺泡通气不足所致，常见COPD。

分类内科黄金珠（二）慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，造成呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变，其中以COPD最常见。

分类内科黄金珠三、按发病机制分类（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。

呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及胸廓。分类内科黄金珠（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引起Ⅰ型呼衰，严重的COPD影响通气功能引起Ⅱ型呼衰。分类内科黄金珠一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制

四个主要机制（一）肺通气不足正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，当肺泡通气量减少会引起PaO2降低和PaCO2增高，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。发病机制和病理生理内科黄金珠（二）弥散障碍

指O2

、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。

O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。

低氧血症和高碳酸血症的发病机制内科黄金珠1、部分肺泡通气不足比值降低，静脉血未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。2、部分肺泡血流不足比值增高，吸入气体不能与血液进行充分交换，又称为死腔样通气。通气/血流比例失调，只产生低氧血症，而无二氧化碳潴留。通气/血流比例失调内科黄金珠（四）肺内动-静脉解剖分流增加

肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致低氧血症，常见于肺动-静脉瘘。

低氧血症和高碳酸血症的发病机制内科黄金珠1、缺O2PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退

PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、精神错乱

PaO2<30mmHg：昏迷

PaO2<20mmHg：数分钟出现不可逆神经细胞损伤。

对中枢神经系统的影响内科黄金珠2、CO2潴留（肺性脑病）由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷等。缺O2和CO2潴留可造成细胞内钠和水增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。对中枢神经系统的影响内科黄金珠（三）对呼吸系统的影响1、缺氧：兴奋-抑制轻度时：兴奋呼吸中枢（PaO2<60mmHg）严重时：抑制呼吸中枢（PaO2<30mmHg）2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制

当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用。内科黄金珠（四）对肾功能的影响尿素氮、肌酐增高，随呼吸衰竭好转，肾功能可以恢复。

内科黄金珠（五）对消化系统的影响

1、食欲不振、胃溃疡、上消化道出血。

2、肝功能异常：谷丙转氨酶增高。内科黄金珠慢性呼吸衰竭内科黄金珠【病因】多由支气管-肺胸部慢性疾病引起Eg：COPD

重症哮喘发作弥漫性肺纤维化严重肺结核尘肺、广泛胸膜粘连、胸廓畸形内科黄金珠注意：

感染常常导致进展为失代偿性呼吸衰竭内科黄金珠【临床表现】一、呼吸困难开始呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，呼吸浅慢或潮式呼吸。内科黄金珠二、发绀：是缺O2的典型表现，SaO2<90%时，出现口唇指甲发绀。注意：继发红细胞增多症时，SaO2虽不减，但仍会发绀。【临床表现】内科黄金珠三、精神神经症状（肺性脑病）

先兴奋后抑制：失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒→神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡→昏迷、腱反射消失或减弱，出现病理反射。

【临床表现】内科黄金珠四、循环系统表现

1、心动过速、心肌损害、心律失常。

2、CO2潴留可致体表静脉充盈、皮肤充血、多汗。

3、血压升高、脉搏洪大

4、搏动性头痛

【临床表现】内科黄金珠五、消化和泌尿系统症状

1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高，ALT/AST<1。

2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、管型尿。

3、上消化道出血（呕血、黑便）。

【临床表现】内科黄金珠【诊断】1、原有慢性肺胸疾病临床表现。2、缺O2和CO2潴留引起的临床表现。3、确诊根据动脉血气分析。

PaO2<60mmHg伴或不伴

PaCO2>50mmHg内科黄金珠慢性呼衰以II型呼衰最为常见。II型呼衰：

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg【诊断】内科黄金珠【治疗】一、治疗原有慢性肺胸部疾病二、保持呼吸道通畅治疗呼吸衰竭最基本、最重要的措施。

内科黄金珠1、昏迷者，使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。2、清除气道内分泌物和异物：祛痰、湿化气道等。保持呼吸通畅

内科黄金珠3、建立人工气道：①简便人工气道②气管插管③气管切开4、解除支气管痉挛。保持呼吸通畅

内科黄金珠三、氧疗：低浓度、持续给氧（1-2L/min）吸氧浓度（%）=21+4×氧流量可通过鼻导管或面罩给氧。

【治疗】内科黄金珠

由于II型呼衰患者，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，若吸入高浓度O2，缺O2迅速纠正，解除了缺O2对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成CO2增高，严重时发生肺性脑病。【注意】内科黄金珠四、增加通气量，改善CO2潴留1、呼吸兴奋剂：适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。常用药物：尼可刹米、洛贝林【治疗】内科黄金珠

(1)必须保持气道通畅。

(2)脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。

(3)呼吸肌功能基本正常。

(4)不可突然停药。呼吸兴奋剂使用原则内科黄金珠2、机械通气：包括：无创机械通气（NIPPV）或有创机械通气作用：（1）维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2。（2）改善肺的气体交换效能。（3）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能。【治疗】内科黄金珠机械通气并发症：（1）通气过度-呼吸性碱中毒；（2）通气不足-加重呼吸性酸中毒和低氧血症；（3）循环功能障碍（BP下降，心输出量下降，P增快）；（4）气道压力过高-气压伤（气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿）；（5）VAP机械通气相关性肺炎。内科黄金珠NIPPV应用具备下列条件：（1）清醒能够合作；（2）血流动力学稳定；（3）不需要气管插管保护；（4）无影响使用鼻/面罩的面部创伤；（5）能够耐受鼻/面罩。内科黄金珠五、抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染。根据痰培养及药敏试验选择抗生素。