特殊的肥胖亚型课件

代谢健康型肥胖

--MetabolicallyHealthyObese(MHO)MHO的发生率及研究意义2MHO潜在的发病危险4MHO的定义及诊断标准31MHO人群健康的可能机制33主要内容PeterManu,JamesTsang.Dysmetabolicsignalsin“healthy”obesity[J].ObesityResearch&clinicalPractice:2011:181-193.无代谢综合征无糖尿病无胰岛素

抵抗肥胖无降脂治疗史MHO代谢健康型肥胖的定义肥胖--采用国际肥胖工作组2005年的指标肥胖的标准：根据BMI分为

正常（BMI≥18.5kg/m2且<23kg/m2）、

超重（BMI≥23且<25kg/m2）、

肥胖（BMI≥25kg/m2）MHO发病率国外：MHO显型在美国成人中的存在率为4.8%，

在肥胖者中占有率为20.8%。国内：在中国重庆的一项调查显示，MHO的患病率5.05%，在肥胖人群中占14.15%MHO的研究意义

研究发现这种亚型的肥胖，常因体重特点被误诊

或漏诊，影响了临床上的治疗和诊断。例如

Rarelis（2008）等证实，改变生活方式虽可使MHO人群的体重轻度下降，却伴随着胰岛素敏感性恶化，易向II型糖尿病转化。这对肥胖人群中根据特殊的亚型制定不同的干预措施具有重要意义。

此外，有利于对肥胖的深入研究。MHO的特征

内脏脂肪含量

水平较高

血压水平

甘油三酯、

游离脂肪酸、

肝酶

高密度脂蛋白胆固醇C-反应蛋白、

脂连素水平

空腹血糖、水平较低

较IR肥胖人群相比MHO与内脏脂肪

脂肪细胞肥大胰岛素受体密度胰岛素与受体结合胰岛素抗脂解及脂肪合成敏感性肾上腺受体表达水平及亲和力（内脏脂肪大于皮下脂肪）脂解素敏感利于分解FFA/TG极低密度脂蛋白低密度脂蛋白MHO与脂连素脂连素

FFA氧化作用TG脂质堆积胰岛素敏感性骨骼肌中：脂连素脂肪酸转运蛋白（CD36）酞基辅酶A氧化酶等

脂连素细胞膜上FFA转运子肝脏中：脂肪酸转运蛋白（CD36）等

脂连素主要通过促进骨骼肌对脂肪酸的摄取及代谢降低骨骼肌、肝脏、血液循环中的游离脂肪酸与甘油三酯的浓度，以解除胰岛素抵抗。研究证实MHO人群体内的脂连素水平较高。MHO与PPARPPAR（过氧化物酶体增殖物激活受体）是脂激活核转录因子，其调控血脂和脂蛋白代谢、血糖平衡和炎症。PPAR家族由3种蛋白（α、β、γ）组成。MHO人群中甘油三酯水平正常，可能与这种亚型中PPARα的过度表达有关：PPARα增加了脂肪酸在线粒体内的氧化通道而不是在肝脏和肌肉中甘油三酯的合成。PPARα也有葡萄糖节约作用，可以解释MHO人群需要较高的胰岛素水平来维持其体内的正常血糖水平。潜在发病风险健康OR不健康？ChristinaVoulgari（2009）等六年的跟踪代谢研究显示，MHO人群同胰岛素抵抗的肥胖人群相比，其心血管的发病概率较低.G.Sesti（2010）等对代谢健康型人群，正常人群、胰岛素抵抗肥胖人群的慢性肾病各项指标做了对比研究，结果显示，MHO人群的各项指标与正常人群相比无较大差异，预测其慢性肾病发病概率较低。PeterManu（2011）等将MHO人群同正常健康人群比较发现，其有各种各样的代谢紊乱变化可能会增加他们患心血管疾病的风险。永久健康or暂时健康？目前仍没有定论，研究仍需深入总的来说MHO是健康的，其一些代谢综合征的发病风险较低。研究展望MHO判定标准，具体机制，潜在代谢综合征的发病情况以及临